ANATOMI KARDIOVASKULER

1. Jantung

Batas-Batas Jantung
Jantung merupakan organ muskular berongga yang merupakan pusat sirkulasi
darah ke seluruh tubuh dan terletak dalam rongga toraks pada mediastinum.
Batas-batas jantung dengan organ sekitarnya:
a. dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalis setinggi
kosta ke-3 sampai ke-4;
b. dinding samping berhubungan dengan paru-paru dan fasies mediastinalis;
c. dinding atas setinggi torakal ke-6 dan servikal ke-2 berhubungan denga aorta,
pulmonalis, dan bronkus dekstra dan sinistra; dan
d. dinding belakang, alat-alat mediastinum posterior esofagus, aorta desendens,
vena azigos, dan kolumna vertebra torakalis; dan
e. bagian bawah berhubungan dengan diafragma.

Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat.

Penyokong jantung utama adalah paru-paru yang menekan jantung dari samping,
diafragma menyokong dari bawah, pembuluh darah besar yang keluar dan masuk
jantung sehinggga jantung tidak mudah berpindah.

Faktor yang mempengaruhi kedudukan jantung

a. Faktor umur : Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk
jantung agak turun ke bawah.
b. Bentuk rongga dada : Perubahan bentuk toraks yang menetap. Misalnya,
pada penderita TBC menahun batas jantung menurun, sedangkan pada
asma toraks melebar dan membulat.
c. Letak diafragma menyokong jantung dari bawah jika terjadi penekanan
diafragma dan dari atas akan mendorong bagian bawah jantung ke atas.
d. Perubahan posisi tubuh. Proyeksi jantung normal ditentukan tegak
atau tidur terletak perubahan posisi tubuh sehingga mengubah posisi
jantung. Misalnya, membungkuk dan tidur miring ke kiri atau ke kanan.

Lapisan Jantung
Lapisan jantung terdiri dari : perikardium, miokardium, dan endokardium.

Perikardium
Lapisan ini merupakan kantong pembungkus jantung yang terletak dalam
mediastinum minus, terletak posterior terhadap korpus sterni dan rawan iga ke-2
sampai ke-6.
1. Perikardiiam fibrosuam (fiseral) merupakan bagian kantong yang
membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium
 diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar melekat pada sternum
melalui ligamentum sternoperikardial.
2. Perikardinam serosum (parietal): dibagi menjadi dua bagian. Perikardium
parietalis membatasi perikardium fibrosum sering disebut epikardiurn.
Perikardium viseral (kavitas perikardialis) mengandung sedikit cairan
yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah pergerakan jantung.

Di antara dua lapisan jantung ini terdapat lendir yang berfungsi sebagai
pellicin untuk menjaga agar pergesekan antara perikardium tersebut tidak
menimbulkan gangguan terhadap jantung. Pada permukaan posterior jantung,
perikardium serosum di sekitarnya membentuk vena-vena besar sinus yang
dinamakan sinus obligus dan sinus transfersus.

Miokardium
Lapisan otot jantung menerima darah dari arteri koronaria, arteri koronaria kiri
bercabang menjadi arteri desenden anterior dan tiga arteri sirkumfleksia. Arteri
koronaria kanan memberikan darah untuk sinoatrial node, ventrikel kanan, dan
permukaan diafragma ventrikel kanan. Vena koronaria mengembalikan darah ke
sinus kemudian bersirkulasi langsung ke dalam paru- paru.
Susunan otot jantung (miokardium)
1. susunan otot atria, sangat tipis, kurang teratur serabut-serabutnya dan
disusun dalam dua lapisan. lapisan luar mencakup kedua atria serabut luar
dan paling nyata. Di bagian depan atria, beberapa serabut masuk kedalam
septum atrioventrikular. Lapisan dalam terdiri dari serabut-serabut
berbentuk lingkaran.
2. Susunan otot ventrikel, membentuk bilik jantung yang dimulai dari cincin
atrioventrikular sampai ke apeks jantung.
3. Susunan otot atrioventrikular, merupakan dinding pemisah antara serambi
dan bilik (atrium dan ventrikel).

Endokardium
Dinding dalam atrium (endokardium) diliputi oleh membran yang mengkilat dan
terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang licin (endokardium) kecuali
aurikula dan bagian depan sinus vena kava. Di bagian ini terdapat bundelan otot
paralel yang berjalan ke depan krista. Ke arah aurikula dari ujung bawah krista
terminalis terdapat sebuah lipatan endokardium yang menonjol dan dikenal
sebagai valvula vena kava inferior yang berjalan di depan muara vena inferior
menuju ke sebelah tepi dan disebut vossa ovalis. Di antara atrium kanan dan
ventrikel kanan terdapat hubungan melalui orifisium artikulare.

Bagian-Bagian Jantung
Basis kordis
Basis kordis adalah bagian jantung sebelah atas yang berhubungan dengan
pembuluh darah besar (aorta asendens, arteri atau vena pulmonalis dan vena kava
superior). Basis kordis dibentuk oleh atrium sinistra dan sebagian atrium dekstra,
bagian posterior dibentuk oleh aorta desendens, esofagus, vena azigos, duktus
thorasikus setinggi vertebra thorakalis ke-5 sampai ke-8.

Apeks kordis
Apeks kordis adalah bagian bawah jantung yang berbentuk puncak kerucut
tumpul. Bagian ini dibentuk oleh ujung ventrikel sinistra dan dekstra. Bagian
apeks ini tertutupi oleh paru-paru dan pleura sinistra dari dinding toraks.

Ruang-Ruang Jantung
Atrium dekstra
Atrium dekstra terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar. Bagian dalamnya
membentuk suatu rigi atau krista terminalis. Pada bagian utama atrium yang
terletak posterior terhadap rigi terdapat dinding halus secara embriologis yang
berasal dari sinus venosus. Bagian atrium yang terletak di depan rigi mengalami
trabekulasi akibat berkas serabut otot yang berjalan dari krista terminalis.

Muara pada atrium kanan

1. Vena cava superior, bermuara ke dalam bagian atas atrium kanan. Muara
ini tidak mempunyai katup dan berfungsi mengembalikan darah dari
setengah bagian tubuh atas.
2. Vena cava inferior, lebih besar dari vena kava superior dan bermuara ke
dalam bagian bawah atrium kanan dan berfungsi mengembalikan darah ke
jantung dari setengah bagian tubuh bawah.
3. Sinus koronarius: bermuara ke dalam atrium kanan antara vena kava
inferior dengan osteum ventrikulare yang dilindungi oleh katup yang tidak
berfungsi.
4. Osteum atrioventrikuler dekstra: bagian anterior vena kava inferior
dilindungi oleh valvula bikuspidalis, di samping itu banyak bermuara
vena-vena yang mengalirkan darah dari dinding jantung ke dalam atrium
kanan.

Sisa-sisa fetal pada atrium kanan adalah fossa ovalis dan anulus ovalis. Dua
struktur yang terletak pada septum interartrial ini memisahkan atrium kanan
dengan atrium kiri. Fossa ovalis merupakan lekukan dangkal tempat foramen
ovale pada fetus dan anulus ovalis membentuk tepi yang merupakan septum pada
jantung embrio.

Ventrikel dekstra
Ventrikel dekstra berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum
atrioventrikuler dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum trunkus
pulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal daripada atrium kanan.
a. Valvula tricuspidalis, melindungi osteum atrioventikuler yang dibentuk
oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang terdiri dari
tiga kuspis (trikuspidalis) atau saringan, yaitu anterior, septalis, dan
inferior. Basis kuspis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung. Bila
ventrikel berkontraksi, maka musculus papilaris berkontraksi mencegah
 agar kuspis tidak terdorong ke atrium dan terbalik ketika tekanan
intraventrikuler meningkat
b. Valvula pulmonalis, melindungi osteum pulmonalis yang terdiri dari 3
kuspis semilunaris arteri pulmonalis yang dibentuk oleh lipatar
endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa. Mulut muara kuspis arahnya
ke atas dan bila arahnya ke dalam trunkus pulmonalis dinamakan sinus.
Selama sistolik ventrikel katup kuspis tertekan pada dinding trunkus pul-
monalis oleh darah yang keluar. Selama diastolik, darah mengalir kembali
ke jantung masuk ke sinus, katup kuspis terisi, dan menutup osteum
pulmonalis.

Atrium sinistra
Atrium sinistra terdiri dari rongga utama dan aurikula yang terletak di belakang
atrium kanan dan membentuk sebagian besar basis (fascies posterior). Di belakang
atrium sinistra terdapat sinus oblique perikardium serosum dan perikardium
fibrosum. Bagian dalam atrium sinistra halus dan bagian aurikula mempunyai rigi
otot seperti aurikula kanan. Muara atrium sinistra vena pulmonalis dari masing-
masing paru-paru bermuara pada dinding posterior dan tidak mempunyai katup
osteum atrioventrikular kiri yang dilindungi oleh valvula mitralis.

Ventrikel sinistra
Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium kiri melalui osteum atrioventrikuler
kiri dan aorta melalui osteum aorta. Dinding ventrikel kiri tiga kali lebih tebal
daripada ventrikel kanan. Tekanan darah intraventrikuler kiri enam kali lebih
tinggi jika dibandingkan tekanan dari ventrikel kanan.

Valvula mitralis (bikuspidalis)

Valvula mitralis (bikuspidalis) melindungi osteum atrioventrikular yang terdiri
dari dua kuspis, yaitu anterior dan posterior. Kuspis anterior berukuran lebih
besar dan terletak antara osteum atrioventrikulare dan aorta. Valvula semilunaris
aorta melindungi osteum aorta dan strukturnya sama dengan valvula semilunaris
arteri pulmonalis. Salah satu kuspis terletak di dinding anterior dan dua lagi
terletak di dinding posterior di belakang kuspis. Dinding aorta membentuk sinus
aorta anterior yang merupakan asal arteri koronaria kanan dan sinus posterior kiri
merupakan asal arteri koronaria kiri.

2. Pembuluh Darah
Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah ke seluruh tubuh.
Saluran darah ini merupakan sistem tertutup dan jantung sebagai pemompanya.
Fungsi pembuluh darah adalah mengangkut (transportasi) darah dari jantung ke
seluruh bagian tubuh dan mengangkut kembali darah yang sudah dipakai kembali
ke jantung. Fungsi ini disebut sirkulasi darah. Selain itu, darah juga mengangkut
gas-gas, zat makanan, sisa metabolisme, hormon, antibodi, dan keseimbangan
elektrolit.
Pembuluh darah utama dimulai dari aorta yang keluar dari ventrikel sinis-
tra melalui belakang kanan arteri pulmonalis, membelok ke belakang melalui
radiks pulmonalis kemudian turun sepanjang kolumna vertebralis menembus
diafragma, selanjutnya ke rongga panggul, dan berakhir pada anggota gerak
bawah.

Pembuluh Darah Arteri

Arteri merupakan pembuluh darah yang ke luar dari jantung yang mem-
bawa darah ke seluruh tubuh dan alat tubuh. Pembuluh darah yang paling besar
yang ke luar dari ventrikel sinistra disebut aorta. Arteri mempunyai dinding yang
tebal dan kuat, tetapi mempunyai sifat yang sangat elastis dan terdiri dari tiga
lapisan, yaitu tunika intima, tunika media, dan tunika eksterna.
Arteri mendapat darah dari pembuluh darah halus yang mengalir di
dalamnya dan berfungsi memberi nutrisi pada pembuluh yang bersangkutan yang
disebut vosa vasorum. Arteri dapat berkontraksi dan berdilatasi yang disebabkan
pengaruh susunan saraf autonom.
Lapisan pembuluh darah arteri :
a. Tunika intima (interna) merupakan lapisan yang paling dalam,
berhubungan dengan darah, dan terdiri dari lapisan endotelium dan
jaringan fibrosa.
b. Tunika media merupakan lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otot
polos, sifatnya sangat elastis dan mempunyai sedikit jarungan fibrosa.
Arteri dapat berkontraksi dan berdilatasi karena susunan otot tunika ini.
c. Tunika eksterna (adventisia) merupakan lapisan yang paling luar, terdiri
dari jaringan ikat gembur untuk memperkuat dinding arteri dan jaringan
fibrotik yang elastis.

Pembuluh Darah Vena

Vena, walaupun memiliki lapisan yang sama dengan arteri tetapi memiliki sedikit
otot polos dari pada arteri dan arteriol. Pembuluh ini tipis dan mudah melebar
untuk mengakomodasi darah dalam junlah besar serta mudah kollaps. Karena
memiliki kapasitas untuk menampung darah dalam jumlah yang besar, maka
disebut sebagai pembuluh kapasitansi.
Pada vena-vena terdapat katup-katup satu arah yang terletak secara periodis, yang
berfungsi utuk memungkinkan darah mengalir menuju jantung melalui vena-vena
dan tidak dapat kembali lagi. Darah dapat kembali ke jantung akibat adanya
gradien tekanan antara vena dan jantung. Otot-otot rangka disekitarnya ikut
berperan dengan cara memeras vena melalui kontraksi otot untuk mengembalikan
darah ke jantung.

Kapiler
Kapiler terdiri dari sel-sel endotel dengan garis tengah antara 4-9 mikrometer,
hampir tidak cukup besar untuk dilewati sel darah merah. Garios tengah pori-pori
kapiler lebih kecil daripada garis tengah protein plasma dan sel darah merah.
Karena tidak larut lemak, maka keduanya tidak dapat keluar dari sistem vaskuler
ke interstitium.
Dibagian proksimal dari kapiler terdapat meta arteriol yang mengalirkan darah ke
kapiler melalui sfingter pra kapiler. Sfingter ini merupakan suatu serat otot polos
yang mengelilingi pintu masuk ke kapiler. Serat ini tidak mendapat persarafan,
tetapi berespon terhadap mediator-mediator hormon dan lokal.
Pertukaran oksigen dan karbondioksida, suplai makanan, dan pengeluaran sisa
metaboliusme semuanya berlangsung sebagai hasil difusi yang melintasi kapiler
tunggal.

FISIOLOGI KARDIOVASKULER

Peredaran Darah Jantung

Dua arteri besar yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri merupakan
cabang dari aorta segera setelah aorta keluar dari ventrikel kiri dan menyuplai
darah ke jantung

Arteri koronaria kanan

Arteri koronaria kanan berasal dari sinus anterior aorta yang berjalan ke di
antara trunkus pulmonalis dan aurikula kanan. Arteri ini memberikan cabang-
cabang ke atrium kanan dan ventrikel kanan. Pada tepi inferior, jantung menuju
sulcus atrioventricularis untuk beranastomosis dengan arteri koronaria kiri untuk
memperdarahi ventrikel kanan.
Pada sebagian besar orang, arteri koroner kanan memperdarahi bagian
pelistrikan jantung yang penting yaitu nodus Sinoatrial (SA Node) dan nodus
antrioventrikuler (AV Node).

Arteri koronaria kiri

Arteri koroner kiri segera membentuk cabang menjadi arteri desendens
anterior dan arteri sirkumfleksa. Arteri koronaria kiri lebih besar dari arteri
koronaria kanan.
Arteri desendens anterior kiri berjalan ke bawah ke bagian anterior alur
septum antara ventrikel kanan dan kiri dan kembali bercabang beberapa kali untuk
memperdarahi bagian anterior septum dan massa otot anterior ventrikel kiri.
Arteri sirkumfleksa kiri berjalan dibagian antara atrium kiri dan ventrikel
kiri dan memperdarahi dinding lateral ventrikel kiri.
Arteri berawal dari sinus posterior aorta kiri berjalan ke depan antara pulmonalis
dan aurikula kiri kemudian masuk ke sulcus atrioventricularis menuju ke apeks
jantung untuk memberikan darah pada ventrikel kanan septum interventrikularis.

Aliran vena jantung

Sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus
koronarius yang terletak di bagian posterior sulcus atrioventricularis. Vena ini
merupakan lanjutan dari vena kardiaka magna yang bermuara ke atrium kanan
sebelah kiri vena kava inferior. Vena kardiak minimae dan media merupakan
cabang sinus koronarius. Sisanya kembali ke atrium kanan melalui vena kardiaka
anterior melalui vena kecil langsung ke ruang-ruang jantung
Aliran Darah Tubuh
Aliran darah koroner
Ada tiga pembuluh darah utama yang mendistribusikan darah di dalam
otot jantung, yaitu
a. arteri koronaria kanan yang mengurus distribusi nutrisi dan darah daerah
otot jantung kanan depan dan belakang serta otot jantung kiri bagian
belakang bawah yang berhadapan dengan diafragma;
b. arteri intraventrikular anterior yang memberikan darah untuk otot jantung
kiri depan dan septum jantung; dan
c. arteri sirkumfleksa kiri yang mengurus distribusi darah untuk daerah otot
jantung kiri bagian lateral kiri dan otot jantung kiri bagian posterior
belakang. Bila terjadi sumbatan aliran darah koroner pada satu cabang
maka akan menyebabkan iskemia infark miokardia di daerah tertentu.

Aliran darah portal

Aliran darah balik adalah darah vena yang berasal dari usus halus, besar,
lambung, limpa, dan hati. Aliran darah sistem portal ini mempunyai pintu keluar,
yaitu vena porta ke arteri hepatika menuju hati ke luar ke vena hepatika kemudian
masuk ke jantung melalui vena kava inferior. Hati merupakan organ terbesar yang
memproses bermacam-macam jenis reaksi kimia menerima zat makanan dari
sistern pencernaan. Jika terjadi kerusakan struktur jaringan hati sehingga aliran
darah tidak lancar karena jaringan hati mengerut maka darah tidak bisa dialirkan.

Aliran darah pulmonal

Aliran darah pulmonal adalah aliran darah yang berawal dari ventrikel
kanan menuju arteri pulmonalis kemudian bercabang ke paru-paru kiri dan paru-
paru kanan dan bercabang lagi ke alveoli (kapiler alveoli), sekeliling alveoli
tempat terjadinya difusi gas oksigen dan karbon dioksida. Karbon dioksida lebih
banyak berdifusi dengan kapiler menuju rongga alveoli, sedangkan oksigen lebih
banyak berdifusi dengan rongga alveoli menuju kapiler darah. Darah yang kaya
oksigen mengalir menuju vena pulmonalis kiri dan kanan, masuk atrium kiri terus
ke ventrikel kiri dan siap dipompakan ke aliran darah sistemik.

Aliran darah sistemik

Aliran darah sistemik berawal dari ventrikel kiri ke aorta, masuk ke seluruh tubuh
dan pembuluh darah arteri bercabang menjadi arteriole kemudian menjadi kapiler
dan masuk ke dalam jaringan/sel kemudian keluar menjadi kapiler vena. Venolus
ini kemudian menjadi vena dan masuk kembali ke jantung melalui vena kava
superior dan vena kava inferior.

Resistensi Kapiler Terhadap Aliran Darah

Kapiler memiliki resistensi besar terhadap aliran darah karena ukurannya sangat
sempit. Namun, karena tidak memiliki otot polos maka garis tengah kapiler tidak
dapat diubah-ubah sehingga perubahan garis tengah kapiler tidak dapat
menyebabkan peningkatan atau penurunan aliran darah. Meta-arteriol yang
terdapat tepat sebelum kapiler mengalami perubahan garis tengah dan
mempengaruhi aliran darah kapiler. Karena luasnya daerah yang dicakup oleh
semua kapiler, maka aliran darah melalui kapiler-kapiler ini berjalan lambat. Hal
ini memberikan cukup waktu bagi difusi oksigen dan karbon dioksida.

Resistensi Perifer Total

Resistensi dalam sistem vaskular sistemik mengacu kepada perifer total (total
peripheral resistance, TPR). Resistensi ini tidak mungkin diukur secara langsung.
Resistensi dalam sistem kardiovaskular di hitung dengan mengukur aliran dan
tekanan. Resistensi mil tekanan dibagi aliran. Resistensi terhadap aliran di sistem
vaskular paru jauh lebih rendah daripada di sistem sistemik.

KONTRAKSI OTOT JANTUNG

Setelah berada di dalam sitoplasma, ion kalsium berikatan dengan molekul

troponin. Troponin dan tropomiosin bergeser dari molekul aktin sehingga
memungkinkan jembatan-silang miosin untuk bergabung dengan filamen aktin.
Pada titik ini, terjadi pengaktifan ATPase dependen-miosin dan terurai menjadi
adenosin difosfat (ADP) dan fosfat. Energi yang dibebaskan dari penguraian ATP
ini menyebabkan jembatan silang terayun dan filamen aktin dan miosin bergeser
satu sama lain sehingga terjadi kontraksi otot. Setiap kontraksi mencerminkan
satu denyut jantung. Karena semua sel otot jantung dihubungkan satu sama lain
ditepi-tepi sarkomer, maka depolarisasi sekelompok sel otot jantung akan
menyebar ke sel-sel di sekitarnya.

RELAKSASI OTOT JANTUNG

Sewaktu ADP dibebaskan dari jembatan-silang dan molekul ATP lain berikatan
dengan protein miosin, maka jembatan-silang miosin terpisah dari aktin. Selama
tersedia ion kalsium untuk berikatan dengan troponin, maka siklus akan berulang
dan otot akan terus berkontraksi. Pada kenyataannya, selama satu potensial aksi
terjadi banyak siklus jembatan-silang dan pergeseran filamen. Yang pada
akhirnya menghentikan kontraksi adalah penguraian molekul ATP ketiga, yang
membebaskan energi untuk memompa kalsium keluar sel otot. Tanpa kalsium,
tropomiosin menghambat daerah pada aktin tempat jembatan-silang terikat dan
tidak ada lagi ATP yang diuraikan oleh ATPase miosin. Ayunan jembatan-silang
(kontraksi) berhenti. Sel-sel otot jantung kembali ke potensial membrannya
semula dan saluran kalium (K) peka-voltase terbuka. Kalium, ion positif, segera
keluar sel dan memulihkan potensial listrik intrasel kembali ke tingkat istirahat
yang negatif.

PACEMAKER

Setiap sel otot jantung memiliki kapasitas untuk melepaskan suatu potensial aksi
sendiri. Sewaktu potensial aksi terbentuk, saluran-saluran membran kalsium dan
natrium membuka dan kalsium masuk ke sitoplasma dari tempat penyimpanannya
di retikulum sarkoplasma sel jantung. Saluran natrium-kalsium adalah saluran
lambat apabila dibandingkan dengan saluran natrium yang cepat membuka.
Namun, sel-sel tertentu lebih permeabel terhadap ion natrium dibandingkan
dengan sel lain sehingga lebih bermuatan positif dibandingkan dengan sel-sel lain.
Sel-sel yang sedikit terdepolarisasi ini mencapai ambang dan melepaskan
potensial aksi lebih awal bandingkan dengan sel-sel lain. Sel-sel yang cepat
melepaskan potensial aksi ini menyalurkan eksitasi mereka secara mudah ke sel-
sel lain karena setiap sel otot jantung dihubungkan dengan sel-sel otot jantung
lainnya. Efeknya, sel-sel ini mengontrol kecepatan (pace) kontraksi. Sel-sel yang
secara normal mengalami depolarisasi paling cepat adalah sel-sel nodus SA.
Nodus SA, yang terletak di dinding atrium kanan, adalah pacemaker (pemacu)
utama untuk jantung.

PENYEBARAN DEPOLARISASI MELALUI MIOKARDIUM

Dari nodus SA, depolarisasi menyebar secara cepat ke seluruh atrium, dan segera
mencapai nodus AV yang terletak di atrium kanan bawah dekat taut atrium-
ventrikel. Sewaktu depolarisasi mencapai nodus AV. sinyal listrik mengalami
perlambatan sesaat sebelum dihantarkan ke ventrikel. Selama perlambatan ini,
atrium mencapai ambang potensial aksi dan mulai berkontraksi, memompa
seluruh darahnya ke dalam ventrikel. Sementara kontraksi atrium berlangsung,
depolarisasi listrik menyebar melalui nodus AV ke bawah melalui serat-serat
otot khusus ke suatu daerah ventrikel yang disebut berkas His (bundle of
His). Depolarisasi kemudian menyebar secara cepat ke bawah ke suatu kelompok
penghantar khusus yang ekstensif dan meluas yang disebut serat Purkinje. Pada
jantung yang normal, semua sel otot ventrikel menerima depolarisasi listrik secara
simultan dari serat Purkinje, dan berkontraksi bersama-sama. Seluruh ventrikel
harus berkontraksi sebagai sebuah kesatuan agar terbentuk suatu kekuatan tekanan
yang besar untuk memompa darah keluar jantung dalam setiap denyutnya.

Gambar sistem konduksi jantung

5 Fase Elektrofisiologi
1. Fase istirahat (F4)
Sel > permiabel thd K+.
Bagian intrasel relatif (-) & ekstrasel relatif (+) à polarisasi
2. Depolarisasi cepat (F0)
Sel > permiabel thd Na+.
Ekstrasel (-), intrasel (+)
3. Repolarisasi parsial (F1)
Sesudah depolarisasi à inaktivasi mendadak saluran cepat Na+ à
influks cepat ion Na+ à muatan (+) intrasel agak berkurang à
repolarisasi

4. Plateau (F2)
Sesuai dengan periode refrakter absolut miokardium. Tidak terjadi perubahan
muatan listrik. Gerakan Ca ke dalam sel melalui saluran lambat sedikit demi
sedikit dan diimbangi dgn ion K keluar sel.
5. Repolarisasi cepat (F3)
Muatan K & Na ke dalam sel secara lambat di-inaktifkan.
Permeabilitas K meningkat à K ke luar sel à intrasel (-), ekstrasel (+) à
repolarisasi cepat.

Siklus Jantung

Siklus jantung ('cardiac cycle') terdiri dari sistole dan diastole. Periode
sistole adalah manifestasi kontraksi jantung dan diastole merupakan manifestasi
relaksasi jantung. Satu siklus jantung memerlukan waktu 0,38-0,40 detik pada
irama sinus yang normal dengan frekuensi 80 denyut per menit, dengan sistole
memerlukan waktu sepertiga dari seluruh waktu siklus jantung, sedangkan dua
pertiganya diperuntukkan bagi periode sistole. Siklus jantung diawali oleh
penyebaran impuls yang berasal dari simpul sinus seluruh bagian jantung melalui
sistem penghantar khusus ('specialized conducting system'). Dan setelah proses
depolarisasi atrium selesai, maka ia disusul oleh kontraksi dan dimulainya
depolarisasi ventrikel. Selanjutnya saat terjadi relaksasi atrium, maka mulailah
kontraksi ventrikel, dan seterusnya.
Pada waktu depolarisasi atrium, elektrokardiografi mencatat gambaran
gelombang P sedangkan peristiwa repolarisasinya tidak tampak karena segera
setelah kontraksi atrium selesai, maka ia diikuti gambaran komplex QRS,
sehingga gambarannya tertutup olehnya. Tetapi pada pembesaran atrium, maka
gambarannya akan muncul dan tampak sebagai gelombang P terbalik ('inverted P
wave'). Di sini tidak berlaku seperti relaksasi ventrikel yang tampak sebagai
gelombang T yang 'upright'.
Jantung berkontraksi dan berelaksasi secara berirama dengan pusat kendali
impuls berasal dari simpul sinus. Pengisian darah di dalam ruang-ruang jantung
terjadi selama diastole ('diastolic filling') dan pengeluarannya terjadi selama
sistole ('systolic ejection') secara berirama dan secara serentak pada jantung kanan
dan kiri. Perubahan mekanik jantung akan menyebabkan perubahan tekanan,
volume ventrikel dan tekanan atrium maupun aorta. Pada akhir diastole, tekanan
ventrikel hampir sama dengan tekanan atrium, sebab kedua ruang tersebut
berhubungan langsung melalui katup atrioventrikular yang masih membuka, tetapi
hanya sedikit atau hampir lidak ada darah yang mengalir di antara ruang-ruang
tersebut. Setelah alur rangsangan selesai di seluruh bagian atrium, kemudian
segera terjadi kontraksi atrium yang mampu meningkatkan tekanan intraatrium
dan intraventrikular. Situasi ini menyebabkan volume reservoar di dalam ruang
atrium mengalami kompresi dan menyebabkan darah mengalir masuk ke ventrikel
dan di lain pihak terdapat juga darah yang kembali ke vena cava.
Setelah kontraksi atrium sempurna, maka dimulailah rangsangan pada
ventrikel dan setelah itu terjadi kontraksi. Pada saat terjadi kontraksi isometris
ventrikel, maka tekanan intraventrikel meningkat. Periode ini memerlukan waktu
sebesar 0,035 detik dan waktu ini sesuai dengan 'ventricular activation time'
(VAT) pada penjalaran impuls dari endocardium ke epicardium. Pada periode ini
tidak terjadi pertambahan volume ventrikel, tetapi setelah katup atrioventrikular
mulai menutup, maka darah mengisi seluruh ruang ventrikel dan seolah-olah
volumenya berkurang, tetapi sebenarnya tidak demikian. Periode ini disebut
sebagai kontraksi isovolumik dan setelah intraventrikel lebih meningkat lagi,
maka ia segera diikuti oleh “rapid ejection” darah ke sistem arteri. Pada awal
ejeksi sistolik terjadi kenaikan tekanan ventrikel sehingga melebihi tekanan aorta
dan menyebabkan pengeluaran darah dari jantung mencapai puncaknya, tetapi
sebaliknya pada akhir sistolik hampir semua darah dipindahkan ke sistem arteri
dan tekanan ventrikel menurun sampai di bawah tekanan aorta.

Siklus Atrium
Sistole atrium berlangsung setelah depolarisas atrium selesai. Peranannya dapat
menciptakan penambahan volume sebesar 30 persen dari pengisian ventrikel total
dan meningkatkan tekanan intratrium, 6 mmHg. Sedangkan 70 persen volume
ventrikel didapat dari aliran darah dari atrium ke ventrikel, yang terjadi segera
setelah katup atrioventrikular membuka. Periode kontraksi atrium ini disebut fase
pengisian cepat aktif pada waktu ventrikel berelaksasi.

Siklus Ventrikel
Dengan meningkatnya pengisian darah ke ventrikel, maka ia akan
menyebabkan pertambahan tekanan intraatrium dan menutupnya katup atrio-
ventrikular. Hal ini dikarenakan gerakan aliran darah ke dalam ruang ventrikel
dan regangan otot ventrikel akan merangsang ventrikel segera mulai berkontraksi.
Pada waktu terjadi sistole ventrikel, maka darah mengalir ke luar jantung ke
sistem arteri dan proses ini berlangsung sesuai dengan norma Frank-Starling.
Peregangan otot-otot ventrikel akan menghasilkan 'stroke power' dan
'stroke work', sehingga terjadilah sistole ventrikel. Pada akhir sistole ventrikel,
katup atrioventrikular masih tetap menutup, sedangkan atrium masih terus
menerus menerima pengisian darah dari vena cava dan akhirnya meningkatkan
tekanan intraatrium. Bersamaan dengan ini, tekanan intraventrikel menurun secara
drastis pada akhir sistole ventrikel dan darah telah pindah ke sistem arteri.
Kenaikan tekanan aorta atau arteri paru menyebabkan penutupan katup
semilunaris dan merupakan tanda awal terjadinya relaksasi ventrikel. Selain itu
terdapat tanda-tanda lain seperti: masih menutupnya katup atrioventrikular,
menurunnya tekanan intraventrikel dan volume ventrikel tidak berubah pada akhir
sistole (relaksasi isovolumik). Proses selanjutnya karena tekanan intraventrikel
menurun dan di lain pihak tekanan intraatrium meningkat serta lebih tinggi dari
tekanan di dalam ventrikel, sehingga katup atrioventrikular mulai membuka
kembali dan mengalirlah darah dari atrium ke ventrikel. Periode ini disebut
sebagai fase pengisian cepat paru, pada waktu diastole ventrikel. Pada akhir
diastole ventrikel, maka darah dalam ventrikel mencapai 120 mililiter yang
mampu mengadakan peregangan otot-otot ventrikel secara optimum, sehingga
menyebabkan kontraksi ventrikel tanpa disertai perubahan volume ventrikel dan
disebut sebagai masa kontraksi isovolumik. Ciri-ciri periode tersebut adalah:
tekanan intraventrikel meningkat, tetapi masih lebih rendah nilainya dibandingkan
tekanan sistem arteri; volume ventrikel tidak berubah; katup semilunaris masih
tetap tertutup; katup atrioventrikular menutup dan semua keadaan ini berlangsung
segera setelah depolarisasi ventrikel selesai.
Peningkatan tekanan di dalam ruang ventrikel saat kontraksi isovolumik
terjadi terus menerus dan setelah mencapai 80 mmHg pada ventrikel kiri dan 8
mmHg di ventrikel kanan, maka terjadilah pembukaan katup semilunaris dan
kontraksi ventrikel semakin kuat, sehingga menghambat isi sekuncup dan fase ini
disebut sebagai ejeksi cepat yang terjadi pada sepertiga awal sistole
ventrikel. Hampir semua darah ventrikel dipindahkan ke dalam sistem arteri pada
fase tersebut dan sisanya diikeluarkan secara perlahan-lahan pada dua pertiga
sistole ventrikel. Pada akhir sistole, sisa darah di dalam ventrikel 50 mililiter dan
seandainya isi akhir diastolik 120 mililiter, maka isi sekuncup sama dengan 70
mililiter per sistole.

BUNYI JANTUNG

Bunyi jantung terbentuk sewaktu katup AV (katup mitral dan trikuspid)

serta katup pulmonal dan aorta tertutup. Paling sedikit dapat didengar dua bunyi
jantung (BJ).
BJ I terdengar sewaktu katup AV tertutup karenaventrikel berkontraksi.
Ciri bunyi ini sedikit memanjang, nadanya rendah, dan timbul saat permulaan
sistole ketika tekanan di ventrikel lebih lebih besar dibanding tekanan atrium.
BJ II berlangsung lebih singkat dan terdengar sewaktu katup outlet dari
ventrikel, pulmonaris dan aorta menutup. Hal ini terjadi selama diastole, saat
ventrikel berelaksasi dan tekanan di dalam arteri pulmonalis dan aorta yang baru
saja menerima darah dari ventrikel lebih besar dari pada tekanan di ventrikel
kanan dan kiri. BJ III dan IV kadang-kadang terdengar.
BJ III adalah suara rendah yang lembut yang terdengar setelah bunyi
jantung II pada sebagian besar anak-anak dan beberapa dewasa muda, akibat
pengencangan mendadak daun katup mitralis.
 BJ IV adalah suara rendah yang lembut yang mendahului BJ I dan
terdengar ketika salah satu atrium berkontraksi lebih kuat.
CURAH JANTUNG DAN KONTROLNYA

Curah jantung bergantung pada kecepatan denyut jantung dan volume

sekuncup. Curah jantung (cardiac output, CO) adalah volume darah yang dipompa
oleh tiap-tiap ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh
jantung). Selama setiap periode waktu tertentu, volume darah yang mengalir
melalui sirkulasi paru ekivalen dengan volume yang mengalir melalui sirkulasi
sistemik. Dengan demikian, curah jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan
normal identik, walaupun apabila diperbandingkan denyut demi denyut, dapat
terjadi variasi minor.
Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung (denyut per
menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut).
Kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per menit, yang
ditentukan oleh irama nodus SA, sedangkan volume sekuncup rata-rata adalah 70
ml per denyut, sehingga curah jantung rata-rata adalah 4.900 ml/ menit atau
mendekati 5 liter /menit: .
curah jantung = kecepatan denyut jantung x volume sekuncup
CO = 70 denyut/menit x 70 ml/denyut = 4.900 ml/menit = 5 l/menit

Karena volume darah total di tubuh adalah sekitar 5 sampai 5,5 liter, kedua
belahan jantung memompa darah dalam jumlah yang setara dengan volume darah
total setiap menitnya. Dengan kata lain, setiap menit ventrikel kanan memompa 5
liter darah ke paru, dan ventrikel kiri memompa 5 liter darah ke sirkulasi sistemik.
Dengan kecepatan ini, kedua belahan jantung akan memompa sekitar 2 ½ juta
liter darah hanya dalam setahun. Padahal ini baru curah jantung dalam keadaan
istirahat. Selama olahraga, curah jantung dapat meningkat menjadi 20 sampai 25
liter per menit, dan curah jantung sebesar 40 liter per menit dapat dicatat pada
atlet-atlet terlatih selama olahraga berat.
Perbedaan antara curah jantung saat istirahat dan volume maksimum darah
yang dapat dipompa oleh jantung per menit dikenal sebagai cadangan jantung
(cardiac reserve). Bagaimana q jantung dapat bervariasi begitu besar, bergantung
pada kebutuhan tubuh? Anda dapat dengan mudah menjawab pertanyaan ini
dengan memikirkan mengenai bagaimana jantung Anda berdetak lebih cepat
(peningkatan kecepatan denyut jantung) dan lebih kuat (peningkatan volume
sekuncup) ketika Anda melakukan aktivitas yang berat (membutuhkan
peningkatan curah jantung). Dengan demikian, pengaturan curah jantung
bergantung pada kontrol terhadap kecepatan denyut jantung dan volume
sekuncup.

Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada

nodus SA.
Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki
kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Ingatlah bahwa penurunan gradual
potensial membran secara otomatis antara denyutan secara umum dianggap
disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+. Ketika nodus SA mencapai
ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan
menginduksi jantung berkontraksi atau "berdenyut" ini berlangsung sekitar 70 kali
per menit, kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per menit.
Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat
memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi, walaupun untuk memulai
kontraksi tidak memerlukan stimulasi saraf. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu
saraf vagus, terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV.
Persarafan parasimpatis ke ventrikel tidak signifikan. sarafsaraf simpatis jantung
juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA dan AV, serta banyak
mempersarafi ventrikel.

Efek Stimulasi Parasimpatis pada Jantung.

1. Pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalah untuk
menurunkan kecepatan denyut jantung. Asetilkolin yang dikeluarkan
peningkatan aktivitas parasimpatis menyebabkan peningkatan
permeabilitas nodus SA terhadap K dengan memperlambat penutupan
+

saluran K+. Akibatnya, kecepatan pembentukan potensial aksi spontan

melambat melalui efek ganda sebagai berikut:
 Peningkatan permeabilitas K+ menyebabkan hiperpolarisasi membran
nodus SA karena lebih banyak ion kalium yang keluar daripada
normal, sehingga bagian dalam semakin lebih negatif. Karena
potensial "istirahat" dimulai lebih jauh daripada ambang, waktu untuk
mencapai ambang menjadi lebih lama.
 Peningkatan permeabilitas K+ yang diinduksi oleh stimulasi vagus
juga melawan penurunan otomatis permeabilitas K+ yang berperan
menyebabkan depolarisasi gradual membran ke ambang. Efek
melawan ini menurunkan kecepatan depolarisasi spontan, sehingga
waktu yang diperlukan untuk bergeser ke ambang menjadi lebih
lama. Dengan demikian, nodus SA lebih jarang mencapai ambang
dan lebih sedikit menghasilkan potensial aksi. Hal ini menurunkan
kecepatan denyut jantung.
2. Pengaruh parasimpatis pada nodus AV menurunkan eksitabilitas nodus
tersebut, memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel (bahkan lebih lama
daripada perlambatan nodus AV biasa). Efek ini terjadi akibat peningkatan
permeabilitas K+, yang menyebabkan hiperpolarisasi membran, sehingga
memperlambat inisiasi eksitasi di nodus AV
3. Stimulasi parasimpatis pada sel-sel kontraktil atrium mempersingkat
potensial aksi, suatu efek yang dianggap disebabkan oleh penurunan
kecepatan arus masuk yang dibawa oleh Ca++; yaitu, fase datar berkurang.
Akibatnya, kontraksi atrium melemah.
Sistem parasimpatis tidak mempengaruhi kontraksi ventrikel karena tidak
adanya persarafan parasimpatis ke ventrikel.
Dengan demikian, jantung bekerja secara "lebih santai" di bawah pengaruh
parasimpatis-jantung berdenyut lambat, waktu antara kontraksi atrium dan
ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium melemah. Efek-efek ini sesuai dengan
kenyataan bahwa sistem parasimpatis mengontrol kerja jantung dalam situasi-
situasi yang santai dan tenang saat tubuh tidak menuntut peningkatan
curahjantung.

Efek Stimulasi Simpatis pada Jantung.

1. Sebaliknya, sistem saraf simpatis, yang mengontrol kerja jantung pada
situasi-situasi darurat atau sewaktu berolahraga, yaitu saat terjadi
peningkatan kebutuhan akan aliran darah, mempercepat denyut jantung
melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis
pada nodus SA adalah meningkatkan kecepatan depolarisasi, sehingga
ambang lebih cepat dicapai. Norepinefrin yang dikeluarkan dari ujung-
ujung saraf simpatis tampaknya menurunkan permeabilitas K + dengan
mempercepat inaktivasi saluran K+. Dengan berkurangnya ion kalium yang
keluar, bagian dalam sel menjadi kurang negatif dan timbul efek
depolarisasi. Pergeseran ke ambang yang berlangsung lebih cepat di
bawah pengaruh simpatis ini menyebabkan peningkatan frekuensi
pembentukan potensial aksi dan, dengan demikian, kecepatan denyut
jantung meningkat.
2. Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi perlambatan nodus AV
dengan meningkatkan kecepatan penghantaran, mungkin melalui
peningkatan arus masuk Ca++ yang berjalan lambat.
3. Demikian juga, stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi
di seluruh jalur penghantar khusus.
4. Di sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel, yang keduanya memiliki banyak
ujung saraf simpatis, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraktil,
sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan memeras lebih banyak darah
keluar. Efek ini terjadi akibat peningkatan permeabilitas Ca++, yang
meningkatkan influks Ca++ dan memperkuat partisipasi C++ dalam proses
penggabungan eksitasi-kontraksi.

Volume Sekuncup ditentukan oleh aliran balik vena & aktifitas simpatis
Komponen lain yang menentukan curah jantung adalah volume sekuncup, jumlah
darah yang dipompakan keluar oleh setiap ventrikel sekali berdenyut.
Terdapat dua kontrol yang mempengaruhi stroke volume/volume sekuncup adalah
:
 Kontrol intrinsik yang berkaitan dengan seberapa banyak aliran balik vena
 Kontrol ekstrinsik yang berkaitan dengan tingkat stimulasi simpatis pada
jantung.
 Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis, parasimpatis melalui pleksus kardiakus.
Saraf simpatis berasal dari trunkus simpatikus bagian servikal dan torakal bagian
atas dan saraf simpatis berasal dari nervus vagus. Serabut eferen post-ganglion
berjalan ke nodus sinus atrialis dan nodus atrioventrikularis yang tersebar ke
bagian jantung yang lain. Serabut aferen berjalan bersama nervus vagus dan
berperan sebagai refleks kardiovaskuler yang berjalan bersama saraf simpatis.

Pusat Integrasi Untuk Kontrol Tekanan Darah

Pusat kardiovaskular di otak adalah di formasio retikularis dan terletak di medula
bagian bawah dan pons. Sinyal-sinyal yang berkaitan dengan tekanan darah
diintegrasikan di sini. Apabila terjadi perubahan tekanan darah, maka pusat
kardiovaskular mengaktifkan sistem saraf otonom, sehingga terjadi perubahan
stimulasi simpatis dan parasimpatis ke jantung. Terjadi perubahan stimulasi
simpatis ke seluruh sistem vaskular.
Resistensi pembuluh darah berubah dan aliran darah serta tekanan darah juga
terpengaruh.

Persarafan Eferent Sistem Vaskular

Saraf simpatis merangsang kecepatan denyut dan kontraktilitas jantung melalui
ikatan dengan reseptor β1 di jantung. Saraf parasimpatis menurunkan kecepatan
denyut jantung melalui ikatan dengan reseptor kolinergik. Selain itu, saraf
simpatis yang berjalan di traktus spinalis torakalis dan lumbalis atas juga berperan
mengontrol tekanan darah dengan mengontrol hampir seluruh sistem vaskular
perifer (kecuali kapiler) melalui persarafan atas tunika media (otot polos).
Saraf simpatis mengeluarkan norepinefrin di sebagian besar pembuluh, yang
berikatan dengan reseptor spesifik di sel-sel otot polos yang disebut reseptor α.
Sel otot polos kemudian berkontraksi, menyebabkan pembuluh mengalami
penyempitan. Hal ini meningkatkan TPR dan, tekanan darah.
 Pembuluh darah yang memperdarahi otot rangka memiliki reseptor yang
berbeda, yang disebut reseptor β2, yang apabila dirangsang oleh norepinefrin akan
menyebabkan relaksasi pembuluh. Tampaknya respons vasodilatasi simpatis ini
berperan penting hanya dalam respons antisipasi terhadap olah raga, mungkin
berfungsi memberi oksigen pada otot dan makanan untuk menunjang otot sebelum
berolah raga.
Pembuluh darah otot rangka juga memiliki reseptor untuk asetilkolin.
Reseptor-reseptor ini disebut reseptor muskarinik, dan tampaknya mereka tidak
dipersarafi oleh neuron-neuron parasimpatis. Namun, mereka berespons terhadap
asetilkolin yang dilepaskan oleh neuron kolinergik simpatis tertentu. Neuron-
neuron ini juga mempersarafi otot polos vaskular di otot rangka dan menyebabkan
relaksasi pembuluh sehingga aliran darah ke pembuluh-pembuluh tersebut
meningkat.

Kontrol Hormon Atas Sistem Vaskular

Terdapat beberapa hormon yang mengontrol resistensi sistem vaskular. Hormon-
hormon ini dilepaskan secara langsung sebagai respons terhadap perubahan
tekanan darah, dan sebagai respons terhadap rangsangan saraf, atau keduanya.
NOREPINEFRIN DAN EPINEFRIN. Zat-zat ini dikeluarkan oleh medula
adrenal sebagai respons terhadap pengaktifan sistem saraf simpatis. Kedua zat
tersebut bekerja seperti norepinefrin yang dikeluarkan dari terminal saraf dan
berikatan dengan reseptor-alfa untuk menimbulkan vasokontriksi, atau dengan
reseptor β2 untuk menyebabkan vasodilatasi arteriol yang memperdarahi otot-otot
rangka. Norepinefrin dan efinefrin juga berikatan dengan reseptor β1 dan
meningkatkan kecepatan denyut jantung.

TEKANAN DARAH ARTERI RERATA

Dari pembahasan sebelumnya telah jelas bahwa pada sistem vaskular sulit
membahas aliran darah tanpa menyertakan tekanan darah. Variabel yang diatur
oleh tubuh, dan biasanya diukur secara klinis, adalah tekanan darah arteri sistemik
(blood pressure, BP, atau tekanan darah). Persamaan 1 digunakan untuk
menjelaskan variabel-variabel yang mengontrol tekanan darah arteri sistemik:

BP = CO X TPR (1)

Dimana, untuk sistem kardiovaskular,

 BP adalah tekanan darah arteri rerata
 CO adalah curah jantung (yang setara dengan HR X SV)
 TPR adalah resistensi perifer total

Kontrol Atas Tekanan Darah

Kontrol atas tekanan darah bergantung pada sensor-sensor yang secara terus
menerus mengukur tekanan darah dan mengirim informasinya ke otak. Otak
mengintegrasikan semua informasi yang masuk dan berespons dengan mengirim
rangsangan eferen ke jantung dan sistem pembuluh melalui saraf-saraf otonom.
Berbagai hormon dan mediator kimiawi lokal ikut mengontrol tekanan darah.
Sensor
Tekanan darah secara terus menerus dipantau oleh sensor-sensor yang disebut
baroreseptor (reseptor tekanan). Terdapat baroreseptor di lengkung arteri karotis
(di leher) dan di lengkung aorta tempat aorta keluar dari jantung. Sensor-sensor
ini disebut baroreseptor karotis dan aorta. Baroreseptor juga dijumpai di arteriol-
arteriol yang memperdarahi nefron-nefron ginjal. Reseptor di kedua atrium dan di
arteri pulmonaris juga berespons terhadap perubahan tekanan. Karena terletak di
daerah bertekanan rendah pada sistem pembuluh, maka reseptor-reseptor ini
disebut reseptor tekanan rendah.
Semua baroreseptor bekerja sebagai reseptor regang yang berespons terhadap
perubahan tekanan darah. Peregangan akan meningkat sesuai peningkatan tekanan
darah. Hal ini menyebabkan neuron-neuron aferen yang menerima informasi dari
reseptor-reseptor tersebut meningkatkan kecepatan melepaskan potensial aksinya.
Neuron-neuron ini berjalan ke otak dan mempersarafi pusat kardiovaskular di
otak. Penurunan tekanan darah menurunkan peregangan baroreseptor, sehingga
pelepasan potensial aksi saraf-saraf aferen yang mempersarafi pusat
kardiovaskular menurun.

SISTEM RENIN-ANGIOTENSIN
Renin adalah suatu hormon yang dikeluarkan oleh ginjal sebagai respons terhadap
penurunan tekanan darah atau penurunan konsentrasi natrium plasma. Sel-sel
yang membentuk dan mengeluarkan renin, dan mengontrol pelepasannya, adalah
sekelompok sel nefron yang disebut aparatus jukstaglomerulus (JG). Kelompok
sel ini mencakup sel-sel otot polos arteriol aferen dan sel-sel rnakula densa. Sel-
sel otot polos mensintesis renin dan berfungsi sebagai baroreseptor untuk
memantau tekanan darah. Sel-sel makula densa adalah bagian dari pars asendens
nefron. Sel-sel ini memantau konsentrasi natrium plasma. Sel-sel makula densa
dan sel-sel arteri aferen terletak berdekatan satu sama lain di titik di mana pars
asendens tubulus distalis hampir menyentuh glomerulus.

Apabila tekanan darah turun, maka sel-sel otot polos meningkatkan pelepasan
reninnya. Apabila tekanan darah naik, maka sel-sel otot polos mengurangi
pelepasan reninnya. Apabila kadar natrium plasma berkurang, maka sel-sel
makula densa memberi sinyal kepada sel-sel penghasil renin untuk meningkatkan
aktivitas mereka. Apabila kadar natrium plasma meningkat, maka sel-sel makula
densa memberi sinyal kepada sel-sel otot polos untuk menurunkan pelepasan
renin.

Saraf simpatis juga merangsang aparatus JG untuk mengeluarkan renin. Dengan

demikian, penurunan tekanan darah menyebabkan peningkatan renin baik secara
langsung, melalui baroreseptor JG, dan tidak langsung melalui saraf simpatis.
Setelah dikeluarkan, renin beredar dalam darah dan bekerja dengan mengkatalisis
penguraian suatu protein kecil yaitu, angiotensinogen, menjadi angiotensin I suatu
protein yang terdiri dari 10 asam amino. Angiotensinogen dihasilkan oleh hati dan
konsentrasinya di dalam darah tinggi. Dengan demikian, pelepasan renin adalah
langkah penentu kecepatan reaksi. Perubahan angiotensinogen menjadi
angiotensin I berlangsung di seluruh plasma, tetapi terutama di kapiler-kapiler
paru. Angiotensin I ,secara cepat bereaksi dengan enzim lain yang sudah ada di
dalam darah, enzim pengubah-angiotensin (angiotensin-converting enzyme, ACE).
ACE menguraikan angiotensin I menjadi angiotensin II sebuah peptida 8 asam
amino.

Enzim pengubah-angiotensin adalah enzim yang sama yang menguraikan

(dan menyebabkan inaktivasi) hormon vasodilator bradikinin. Penghambatan atas
kerja enzim pengubah angiotensin akan menghambat pembentukan angiotensin
dan penguraian bradikinin.

Angiotensin II adalah suatu vasokonstriktor kuat yang terutama menyebabkan

vasokonstriksi arteriol-arteriol halus. Hal ini menyebabkan peningkatan resistensi
terhadap aliran darah. Peningkatan resistensi perifer total (TPR) meningkatkan
tekanan darah dan menurunkan stimulus untuk pelepasan renin. Angiotensin II
juga mencapai medula adrenal dan menyebabkan sel-sel korteks adrenal
membentuk hormon lain, aldosteron.

ALDOSTERON beredar dalam darah dan berikatan dengan sel-sel duktus

pengumpul di korteks ginjal. Pengikatan dengan aldosteron menyebabkan
peningkatan reabsorpsi natrium dari filtrat urin dan menyebabkan natrium masuk
kembali ke kapiler peritubulus. Peningkatan reabsorpsi natrium menyebabkan
peningkatan reabsorpsi air sehingga volume plasma meningkat. Peningkatan
volume plasma akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung sehingga volume
sekuncup dan curah jantung meningkat. Peningkatan curah jantung, seperti
peningkatan TPR, secara langsung meningkatkan tekanan darah sistemik.
Rangsang lain untuk pelepasan aldosteron, selain angiotensin II, adalah kalium
plasma yang tinggi dan suatu hormon hipofisis III, hormon adrenokortikotropik
(ACTH). Selain mempengaruhi reabsorbsi natrium, aldosteron juga merangsang
sekresi (dan dengan demikian ekskresi) kalium dari duktus pengumpul di korteks
ginjal ke ke dalam fitrat urin.

SIKLUS UMPAN BALIK RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON

Rangsangan bagi pelepasan renin, penurunan tekanan darah, dan penurunan
konsentrasi natrium plasma dilawan oleh kerja angiotensin II dan aldosteron. Ini
adalah contoh mengenai siklus umpan balik negatif.

ANTIDIURETIK
Hormon antidiuretik (antidiuretic hormone, ADH), atau vasopresin, dikeluarkan
oleh hipofisis posterior sebagai respons terhadap peningkatan osmolalitas plasma
(penurunan konsentrasi air) atau penurunan tekanan darah.

ADH adalah suatu vasokonstriktor kuat yang berpotensi meningkatkan

tekanan darah dengan meningkatkan resistensi terhadap aliran darah. Di bawah
segala keadaan, kecuali mungkin selama perdarahan hebat, kadar ADH terlalu
rendah untuk mempengaruhi arteriol. Namun ADH, tetap mengontrol reabsorpsi
air di duktus pengumpul ginjal kembali ke aliran darah. Efek ini memiliki
pengaruh jelas pada tekanan darah dengan meningkatkan volume plasma sehingga
curah jantung juga meningkat. Tanpa ADH, air tidak mengikuti reabsorpsi
natrium di ginjal dan dapat terjadi dehidrasi berat. Reabsorpsi air sebagai respons
terhadap ADH berfungsi untuk mengurangi stimulus bagi pelepasan ADH
(peningkatan osmolalitas plasma dan penurunan tekanan darah).

PEPTIDA NATRIURETIK ATRIUM

Peptida natriuretik atrium (Atrial natriuretic peptide, ANP) adalah suatu hormon
yang dikeluarkan dari atrium kanan sebagai respons terhadap peningkatan volume
darah. ANP bekerja pada ginjal untuk meningkatkan ekskresi ion natrium
(natriuresis). Karena air akan mengikuti natrium di urin, maka ANP berfungsi
untuk mengurangi volume darah dan tekanan darah.

KONTROL ATAS TEKANAN DARAH

Apabila tekanan darah turun, maka baroreseptor mengirim informasi ke pusat
kardiovaskular di otak. Hal ini menyebabkan perangsangan simpatis ke jantung
dan sistem vaskular yang meningkatkan kecepatan denyut jantung dan TPR.
Stimulasi parasimpatis berkurang demikian juga kecepatan denyut jantung.
Pelepasan renin meningkat, menyebabkan peningkatan pengeluaran angiotensin II
yang pada gilirannya secara langsung meningkatkan TPR dan sintesis aldosteron.
Peningkatan aldosteron meningkatkan reabsorpsi natrium dan, dengan adanya
ADH, reabsorbsi air juga meningkat. Terjadi peningkatan volume darah, volume
sekuncup, dan curah jantung. Tekanan kapiler turun secara langsung dan secara
tidak langsung akibat penyempitan arteriol (karena rangsang simpatis) yang
memperdarahi kapiler. Hal ini berfungsi untuk menurunkan filtrasi cairan keluar
kapiler. Semua respons ini berfungsi meningkatkan tekanan darah ke normal;
dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung, volume sekuncup, dan TPR.
Sebaliknya, apabila tekanan darah meningkat, maka respons baroreseptor
menyebabkan penurunan rangsangan simpatis ke jantung dan otot polos vaskular
sehingga kecepatan denyut jantung dan TPR menurun. Peningkatan stimulasi
parasimpatis ke jantung ikut berperan menurunkan kecepatan denyut jantung.
Terjadi penurunan pelepasan renin dan ADH sehingga TPR dan volume plasma
menurun. Pelepasan ANP meningkat. Semua respons tersebut berfungsi untuk
menurunkan tekanan darah ke normal.

AUTOREGULASI
Secara umum, tekanan darah dikontrol oleh pengaruh saraf dan hormon. Namun,
masing-masing jaringan memiliki mekanisme yang mengatur aliran darah mereka
sendiri. Hal ini dilakukan secara lokal melalui vasodilatasi atau vasokonstriksi
meta-arteriol dan sfingter prakapiler lokal atas aliran darah disebut otoregulasi,
dan merupakan cara yang digunakan oleh sebagian organ untuk mempertahankan
aliran darah konstan pada rentang tekanan darah yang lebar, sekitar 70 dan 180
mmHg.
TEORI AUTOREGULASI
Terdapat beberapa teori untuk menjelaskan kontrol lokal atas aliran darah. Teori
yang paling luas diterima adalah yang mengatakan bahwa terdapat mediator-
mediator kimiawi yang dikeluarkan oleh sel-sel (dari metabolismenya) dan
berikatan dengan meta-arteriol dan atau sfingter prakapiler yang menyebabkan
mereka membuka atau menutup aliran darah.

Mediator-mediator kimiawi yang diperkirakan mengontrol tekanan darah lokal

antara lain adalah adenosin, suatu metabolit ATP, karbon dioksida, histamin, asam
laktat, ion kalium, dan ion hidrogen. Semua zat ini, kecuali histamin, adalah
produk sampingan dari

Metabolisme. Histamin dilepaskan oleh sel mast yang terdapat di diseluruh ruang
interstisium sebagai respons terhadap rangsangan imun atau cedera lokal.
Adenosin tampaknya terutama mengatur aliran darah lokal di jantung.

Suatu teori alternatif mengenai kontrol lokal menyarankan bahwa meta-

arteriol dan sfingter kapiler merasakan adanya defisit oksigen atau nutrien yang
menyebabkan keduanya berelaksasi sehingga terjadi peningkatan aliran darah ke
sel-sel di sekitarnya.

MEDIATOR KIMIAWI LAIN YANG MEMPENGARUHI ALIRAN

DARAH
Berbagai bahan kimiawi lain yang dilepaskan oleh pembuluh darah itu sendiri,
atau oleh mediator-mediator peradangan atau penyembuhan, mempengaruhi aliran
darah ke suatu daerah.

Endothelial-Derived Relaxing Factor

Sel-sel endotel arteri kecil dan arteriol berespons terhadap pengikatan berbagai
bahan vasoaktif misalnya aseltikolin dan, pada keadaan tertentu, serotonin,
dengan membentuk suatu bahan yang disebut endothelial-derived relaxing factor
(EDRF). EDRF berdifusi melalui sel-sel endotel ke sel-sel otot polos di bawahnya
yang menyebabkan otot polos berelaksasi. Pelepasan EDRF juga terjadi pada
peningkatan aliran darah melalui suatu pembuluh, sehingga vasodilatasi lokal
mikrovaskular dapat diimbangi oleh dilatasi arteri kecil dan arteriol. EDRF
diidentifikasi sebagai oksida nitrat.

Serotonin
Serotonin (5-hidroksitriptamin) terutama dikeluarkan oleh trombosit yang tertarik
ke daerah cedera atau peradangan. Efek serotonin mungkin vasodilatasi atau
vasokonstriksi, bergantung pada tempat pelepasan. Kemampuan serotonin
menyebabkan vasokonstriksi dan penurunan aliran darah tampaknya merupakan
salah satu mekanisme di mana trombosit mrngontrol atau mengurangi perdarahan.
Bradikinin
Bradikinin, seperti semua anggota famili kinin, adalah suatu peptida kecil yang
berfungsi sebagai vasodilator kuat bagi arteriol dan meningkatkan permeabilitas
kapiler.
Bradikinin dihasilkan di dalam plasma atau cairan interstisium dari penguraian
enzimatik suatu globulin serum sebagai respons terhadap peradangan atau cedera
jaringan atau vaskular. Waktu-paruh bradikinin (seberapa lama zat tersebut berada
dalam sirkulasi atau cairan interstisium) sangat singkat. Zat ini dengan cepat
dicerna oleh enzim pengubah angiotensin atau enzim lain, karboksipeptidase.
Efek bradikinin adalah peningkatan aliran darah lokal dan peningkatan
permeabilitas kapiler. Efek-efek ini memungkinkan mediator-mediator sistem
imun dan inflamasi sampai ke tempat cedera. Inhibisi enzim pengubah-
angiotensin oleh berbagai obat akan memperpanjang waktu-paruh bradikinin dan
efek-efeknya.

prostaglandin
Terdapat berbagai kelompok prostaglandin. Sebagian menyebabkan dilatasi
sistem vaskular dan sebagian menimbulkan penyempitan. Prostaglandin berasal
dari asam arakidonat, yang terdapat di membran sel dan dikeluarkan saat cedera
jaringan. Prostaglandin bekerja untuk mengontrol aliran darah lokal.
Prostaglandin dapat bersirkulasi untuk mempengaruhi tempat-tempat yang
terletak jauh.
Salah satu kelompok prostaglandin, yaitu seri E, menyebabkan vasodilatasi lokal
dan peningkatan aliran darah sehingga kelompok ini merupakan mediator penting
pada peradangan. Prostaglandin seri I, terutama PGI2, yang disebut prostasiklin,
juga bersifat vasodilatatif. PGI2 menghambat agregasi trombosit dan pembekuan
darah. Tromboksan A2 adalah suatu prostaglandin penting yang menyebabkan
vasokontriksi dan pembekuan darah.
Secara umum, pembentukan prostaglandin dapat dihambat oleh aspirin dan obat-
obat anti-inflamasi nonsteroid (nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAID).
Aspirin konsentrasi rendah tampaknya menghambat pembentukan tromboksan
A2. Glukokortikoid yang dilepaskan dari korteks adrenal menghambat
pembentukan prostaglandin dan dianggap sebagai obat anti-inflamasi yang kuat.

ALIRAN LIMFE
Sistem limfe terdiri dari pembuluh-pembuluh tertutup yang berjalan
hampir semua ruang cairan interstisium. Cairan limfe berasal dari cairan
interstisium sehingga komposisinya sangat mirip dengan plasma.
Sistem limfe terdiri dari kapiler-kapiler halus yang mengalir ke pembuluh
limfe yang lebih besar. Seperti pembuluh darah, pembuluh-pembuluh yang lebih
besar ini terdiri dari otot polos dan sel endulel. Limfe dari tubuh bagian bawah
mengalir ke atas ke duktus torasikus dan bermuara ke vena subklavia dan
jugularis kiri. Aliran limfe dari lengan kiri, bahu dan sisi kiri kepala mengalir
dalam duktus torasikus dan kemudian ke jugularis kiri dan vena subklavia. Limfe
dari lengan kanan dan sisi kanan leher serta kepala mengalir ke jugularis kanan
dan vena subklavia.
 Gerakan limfe terjadi akibat kontraksi otot polos sehingga respons
terhadap peregangannya, dan efek pemompaan otot-otot rangka dan sekitarnya. Di
pembuluh limfe terdapat katup-katup yang mencegah aliran balik.

SIRKULASI JANIN
Terdapat beberapa perbedaan besar antara sirkulasi janin, bayi, anak, dan orang
dewasa. Sewaktu berada di dalam rahim, janin tidak menerima oksigen melalui
paru-parunya. Oksigen ibu disalurkan menembus plasenta masuk ke vena
umbilikalis. Vena umbilikalis menyalurkan darah kaya oksigen ke sisi kanan
jantung janin melalui vena kava. Karena sumber oksigen berasal dari ibu, maka
paru janin dan sebagian besar pembuluh darah yang menyuplainya berada dalam
keadaan kolaps sehingga timbul resistensi yang tinggi terhadap aliran darah di
paru janin, terutama apabila dibandingkan dengan aliran dalam sirkulasi sistemik
janin yang memiliki resistensi sangat rendah karena pembuluh-pembuluh i
plasenta yang terbuka lebar.

KARAKTERISTIK STRUKTURAL SIRKULASI JANIN

Terdapat dua hubungan - pirau (shunt) - pada janin yang memanfaatkan sumber
oksigen ibu dan tingginya resistensi sirkulasi paru. Hubungan yang pertama
adalah lubang antara atrium kanan dan atrium kiri, yang di sebut foramen ovale.
Karena resistensi sirkulasi paru yang keluar dari ventrikel kanan sangat tinggi,
maka darah janin mengalir ke daerah dengan resistensi rendah melalui foramen
ovale. Karena darah yang masuk ke vena cava di janin telah mengalami
oksigenasi di plasenta, maka pirau kanan ke kiri ini adalah suatu tindakan yang
ekonomis. Darah yang kaya oksigen di salurkan ke sirkulasi sistemik (sisi-kiri)
tanpa mengirimnya ke sistem paru yang tidak berfungsi dan kolaps.
Sistem pirau lain antara sisi kanan dan kiri sirkulasi janin adalah hubungan
vaskular antara arteri pulmonaris dan aorta. Hubungan ini disebut duktus
arteriosus. Duktus ini memungkinkan darah beroksigen yang meninggalkan sisi
kanan jantung menghindari paru dan mengalir secara langsung ke sirkulasi
sistemik yang resistensinya rendah.