Anda di halaman 1dari 13

HHD, Hypertension Heart Disease.

Diterbitkan Agustus 8, 2010 Medical stuff.. , Ma dan dunia koas Tinggalkan a Komentar
Tag:referat, FK Unsri, PDL, HHD, hypertension, heart, disease, indonesia

Again, ini bukan bikinan Ma.


Simply dari kumpulan file yang ada di sini.
Kalo berminat nyari case, referat, atau tinjauan pustaka terkait FK Unsri, silahkan
berkunjung.
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder
pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Sampai saat ini
prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. Sejumlah 85-90% hipertensi tidak
diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau
idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi
sekunder).1
Tekanan darah tingi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. Tekanan
darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik (menurunnya suplai darah untuk
otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari
peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal.2
Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan
banyak faktor yang saling mempengaruhi, yaitu hemodinamik, struktural, neuroendokrin,
seluler, dan faktor molekuler. Di satu sisi, faktor-faktor ini memegang peranan dalam
perkembangan hipertensi dan komplikasinya, di sisi lain peningkatan tekanan darah itu
sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut.3
Diagnosis penyakit jantung hipertensi didasarkan pada riwayat,pengkuran tekanan darah,
pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan awal pasien hipertensif harus
menyertakan riwayat lengkat dan pemeriksaan fisis untuk mengkonfirmasi diagnosis
hipertensi, menyaring faktor-faktor risiko penyakit kardiovaskular lain, menyaring penyebab-
penyebab sekunder hipertensi, mengidentifikasi konsekuensi kardiovaskular hipertensi dan
komorbiditas lain, memeriksa gaya hidup terkait-tekanan darah, dan menentukan potensi
intervensi. Pengukuran tekanan darah yang terpercaya tergantung pada perhatian terhadap
detail mengenai tekhnik dan kondisi pengukuran. Karena peraturan terkini yang melarang
penggunaan merkuri karena perhatian mengenai toksisitas potensialnya, sebagian besar
pengukuran dibuat menggunakan instrumen aneroid. Akurasi instrumen pengukur tekanan
darah terotomatisasi harus dikonfirmasi. Pada pemeriksaan fisis, Habitus tubuh, seperti tinggi
dan berat badan, harus dicatat. Pada pemeriksaan awal, tekanan harus diukur pada kedua
lengan, dan lebih baik pada posisi terlentang, duduk dan berdiri untuk mengevaluasi
keberadaan hipotensi postural. Pada pemeriksaan laboratorium meliputi Urinalisis
mikroskopik, ekskresi albumin, BUN atau kreatinin serum, Natrium, kalium, kalsium, dan
TSH serum, Hematokrit, elektrokardiogram, Glukosa darah puasa, kolesterol total, HDL dan
LDL, trigliserida.
Penatalaksanaan penyakit jantung hipertensi meliputi perubahan gaya hidup (non
farmakologi) dan terapi farmakologi (Diuretik,penyekat sistem renin angiotensin, antagonis
aldosteron,penyekat beta, penyekat adrenergik, agen simpatolitik, penyekat kanal kalsium,
vasodilator direk (langsung).4
Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa obat-obatan tertentu seperti ACE-Inhibitor,
Beta-blocker, dan diuretik spinorolakton dapat mengatasi hipertropi ventrikel kiri dan
memperpanjang kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung
hipertensi.2
BAB II
PEMBAHASAN
II.1. Definisi
Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder
pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Sampai saat ini
prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. Sejumlah 85-90% hipertensi tidak
diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau
idiopatik). Sejumlah 85-90 % hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai
hipertensi primer (hipertensi esensial atau Idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang
dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder).
Tidak ada data akurat mengenai prevalensi hipertensi sekunder dan sangat tergantung di
mana angka itu diteliti. Diperkirakan terdapat sekitar 6% pasien hipertensi sekunder
sedangkan di pusat rujukan dapat mencapai sekitar 35%. Hampir semua hipertensi sekunder
didasarkan pada 2 mekanisme yaitu gangguan sekresi hormon dan gangguan fungsi ginjal.
Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung (yang disebut sebagai
penyakit jantung hipertensi). Juga dapat menyebabkan strok, gagal ginjal, atau gangguan
retina mata.1,6
II.2. Etiologi
Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung, dan seiring dengan berjalannya
waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Karena jantung memompa darah
melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah yang meningkat, ventrikel kiri
membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya (cardiac output)
berkurang. Tanpa terapi, gejala gagal jantung akan makin terlihat.
Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. Tekanan
darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik ( menurunnya suplai darah untuk
otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung) dari
peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal.
Tekanan darah tinggi juga berpenaruh terhadap penebalan dinding pembuluh darah yang akan
mendorong terjadinya aterosklerosis (peningkatan kolesterol yang akan terakumulasi pada
dinding pembuluh darah). Hal ini juga meningkatkan resiko seangan jantung dan stroke.
Penyakit jantung hipertensi adalah penyebab utama penyakit dan kematian akibat hipertensi.
Hal ini terjadi pada sekitar 7 dari 1000 orang.2
II.3. Patofisiologi
Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan
banyak faktor yang saling mempengaruhi, yaitu hemodinamik, struktural, neuroendokrin,
seluler, dan faktor molekuler. Di satu sisi, faktor-faktor ini memegang peranan dalam
perkembangan hipertensi dan komplikasinya, di sisi lain peningkatan tekanan darah itu
sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut. Peningkatan tekanan darah menyebabkan
perubahan yang merugikan pada struktur dan fungsi jantung melalui 2 cara: secara langsung
melalui peningkatan afterload dan secara tidak langsung melalui nuerohormonal terkait dan
perubahan vaskular. Peningkatan perubahan tekanan darah dan tekanan darah malam hari
dalam 24 jam telah dibuktikan sebagai faktor yang paling berhubungan dengan berbagai jenis
patologi jantung, terutama bagi masyarakat Afrika-Amerika. Patofisiologi berbagai efek
hipertensi terhadap jantung berbeda-beda dan akan dijelaskan pada bagian ini.
Hipertrofi ventrikel kiri
Pada pasien dengan hipertensi, 15-20% mengalami hipertrofi ventrikel kiri (HVK). Risiko
HVK meningkat dua kali lipat pada pasien obesitas. Prevalensi HVK berdasarkan penemuan
lewat EKG(bukan merupakan alat pemeriksaan yang sensitif) pada saat menegakkan
diagnosis hipertensi sangatlah bervariasi.Penelitian telah menunjukkan hubungan langsung
antara derajat dan lama berlangsungnya peningkatan tekanan darah dengan HVK.
HVK didefinisikan sebagai suatu penambahan massa pada ventrikel kiri, sebagai respon
miosit terhadap berbagai rangsangan yang menyertai peningkatan tekanan darah. Hipertrofi
miosit dapat terjadi sebagai kompensasi terhadap peningkatan afterload. Rangsangan
mekanik dan neurohormonal yang menyertai hipertensi dapat menyebabkan aktivasi
pertumbuhan sel-sel otot jantung, ekspresi gen (beberapa gen diberi ekspresi secara primer
dalam perkembangan miosit janin), dan HVK. Sebagai tambahan, aktivasi sistem renin-
angiotensin melalui aksi angiotensin II pada reseptor angiotensin I mendorong pertumbuhan
sel-sel interstisial dan komponen matrik sel. Jadi, perkembangan HVK dipengaruhi oleh
hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara miosit dan struktur interstisium skeleton
cordis.
Berbagai jenis pola HVK telah dijelaskan, termasuk remodelling konsentrik, HVK
konsentrik, dan HVK eksentrik. HVK konsentrik adalah peningkatan pada ketebalan dan
massa ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan dan volume diastolik ventrikel kiri,
umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi. Bandingkan dengan HVK eksentrik, di
mana penebalan ventrikel kiri tidak merata namun hanya terjadi pada sisi tertentu, misalnya
pada septum. LVH konsentrik merupakan pertanda prognosis yang buruk pada kasus
hiperetensi. Pada awalnya proses HVK merupakan kompensasi perlindungan sebagai respon
terhadap peningkatan tekanan dinding ventrikel untuk mempertahankan cardiac output yang
adekuat, namun HVK kemudian mendorong terjadinya disfungsi diastolik otot jantung, dan
akhirnya menyebabkan disfungsi sistolik otot jantung.
Abnormalitas Atrium Kiri
Sering kali tidak terduga, perubahan struktur dan fungsi atrium kiri sangat umum terjadi pada
pasien dengan hipertensi. Peningkatan afterload membebani atrium kiri lewat peningkatan
tekanan end diastolik ventrikel kiri sebagai tambahan untukmeningkatkan tekanan darah yang
menyebabkan gangguan pada fungsi atrium kiri ditambah peningkatan ukuran dan penebalan
tarium kiri. Peningkatan ukuran atrium kiri pada kasus hipertensi yang tidak disertai penyakit
katup jantung atau disfungsi sistolik menunjukkan kronisitas hipertensi dan mungkin
berhubungan dengan beratnya disfungsi diastolik ventrikel kiri. Sebagai tambahan, perubahan
struktur ini menjadi faktor predisposisi terjadinya atrial fibrilasi pada pasien-pasien tersebut.
Atrial fibrilasi, dengan hilangnya kontribusi atrium pada disfungsi diastolik, dapat
mempercepat terjadinya gagal jantung.
Penyakit Katup
Meskipun penyakit katup tidak menyebabkan penyakit jantung hipertensi, hipertensi yang
kronik dan berat dapat menyebabkan dilatasi cincin katup aorta, yang menyebabkan
terjadinya insufisiensi aorta signifikan. Beberapa derajat perubahan perdarahan secara
signifikan akibat insufisiensi aorta sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang
tidak terkontrol. Peningkatan tekanan darah yang akut dapat menentukan derajat insufisiensi
aorta, yang akan kembali ke dasar bila tekanan darah terkontrol secara lebih baik. Sebagai
tambahan, selain menyebabkan regurgitasi aorta, hipertensi juga diperkirakan dapat
mempercepat proses sklerosis aorta dan menyebabkan regurgitasi mitral.
Gagal Jantung
Gagal jantung adalah komplikasi umum dari peningkatan tekanan darah yang kronik.
Hipertensi sebagai penyebab gagal jantung kongestif seringkali tidak diketahui, sebagian
karena saat gagal jantung terjadi, ventrikel kiri yang mengalami disfungsi tidak mampu
menghasilkan tekanan darah yang tinggi, hal ini menaburkan penyebab gagal jantung
tersebut. Prevalensi disfungsi diastolik yang asimtomatik pada pasien dengan hipertensi dan
tanpa HVK (Hipertensi Ventrikel Kiri) adalah sekitar 33%. Peningkatan afterload yang kronis
dan terjadinya HVK dapat memberi pengaruh buruk terhadap fase awal relaksasi dan fase
komplaien lambat dari diastolik ventrikel.
Disfungsi diastolik umumnya terjadi pada seseorang dengan hipertensi. Disfungsi diastolik
biasanya, namun tidak tanpa kecuali, disertai dengan HVK. Sebagai tambahan, selain
peningkatan afterload, faktor-faktor lain yang ikut berperan dalam proses terjadinya disfungsi
diastolik adalah penyakit arteri koroner, penuaan, disfungsi sistolik, dan abnormalitas struktur
seperti fibrosis dan HVK. Disfungsi sistolik yang asimtomatik biasanya juga terjadi. Pada
bagian akhir penyakit, HVK gagal mengkompensasi dengan meningkatkan cardiac output
dalam menghadapi peningkatan tekanan darah, kemudian ventrikel kiri mulai berdilatasi
untuk mempertahankan cardiac output. Saat penyakit ini memasuki tahap akhir, fungsi
sistolik ventrikel kiri menurun. Hal ini menyebabkan peningkatan lebih jauh pada aktivasi
neurohormonal dan sistem renin-angiotensin, yang menyebabkan peningkatan retensi garam
dan cairan serta meningkatkan vasokontriksi perifer. Apoptosis, atau program kematian sel,
distimulasi oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara stimulan dan penghambat,
disadari sebagai pemegang peran pentingdalam transisi dari tahap kompensata menjadi
dekompensata. Pasien menjadi simptomatik selama tahap asimtomatik dari disfungsi sistolik
atau diastolik ventrikel kiri, menerima perubahan pada kondisi afterload atau terhadap
kehadiran gangguan lain bagi miokard (contoh: iskemia, infark). Peningkatan tekanan darah
yang tiba-tiba dapat menyebabkan edema paru akut tanpa perlu perubahan pada fraksi ejeksi
ventrikel kiri. Secara umum, perkembangan dilatasi atau disfungsi ventrikel kiri yang
asimtomatik maupun yang simtomatik melambangkan kemunduran yang cepat pad status
klinis dan menandakan peningkatan risiko kematian. Sebagai tambahan, selain disfungsi
ventrikel kiri, penebalan dan disfungsi diastolik ventrikel kanan juga terjadi sebagai hasil dari
penebalan septum dan disfungsi ventrikel kiri.
Iskemik Miokard
Pasien dengan angina memiliki prevalensi yang tinggi terhadap hipertensi. Hipertensi adalah
faktor risiko yang menentukan perkembangan penyakit arteri koroner, bahkan hampir
melipatgandakan risiko. Perkembangan iskemik pada pasien dengan hipertensi bersifat
multifaktorial.
Hal yang penting pada pasien dengan hipertensi, angina dapat terjadi pada ketidakhadiran
penyakit arteri koroner epikardium. Penigkatan aferload sekunder akibat hipertensi
menyebabkan peningkatan tekanan dinding ventrikel kiri dan tekanan transmural, menekan
aliran darah koroner selama diastole. Sebagai tambahan, mikrovaskular, diluar arteri koroner
epikardium, telah terlihat mengalami disfungsi pada pasien dengan hipertensi dan mungkin
tidak mampu mengkompensasi peningkatan metabolik dan kebutuhan oksigen.
Perkembangan dan progresifitas aterosklerosis, merupakan tanda penyakit arteri koroner, di
eksaserbasikan pada arteri yang menjadisubjek peningkatan tekanan darah kronis mengurangi
tekanan yang terkait dengan hipertensi dan disfungsi endotelial menyebabkan gangguan pada
sintesis dan pelepasan nitrit oksida yang merupakan vasodilator poten. Penurunan kadar nitrit
oksida menyebabkan perkembangan dan makin cepatnya pembentukan arteriosklerotis dan
plak. Gambaran morfologi plak identik dengan plak yang ditemukan pada pasien tanpa
hipertensi.
Arimia kardiak
Arimia kardia umumnya ditemukan pada pasien dengan hipertensi yang mengalami arterial
fibrilasi kontraksi ventrikel yang prematur dan ventrikuler takikardi.
Resiko henti jantung mendadak meningkat. Berbagai metabolismedipekirakan memegang
peranan dalam patogenesis aritmia termasuk perubahan struktur dan metabolisme sel,
ketidakhomogen miokard, perfusi yang buruk, fibrosis miokard dan fluktuasi pada afterload.
Semua faktor tersebut dapat menyebabkan peningkatanan resiko ventrikel takiaritmia.
Artrial fibrilasi (paroksisimal, kronik rekuren, atau kronik persisten), sering ditemukan pada
pasien dengan hipertensi. Faktanya, peningkatan tekanan darah merupakan faktor umum bagi
artrial fibrilasi. Pada suatu penelitian hampir 50% pasien dengan artrial fibrilasi mengidap
hipertensi walaupun etiologi yang pasti tidak diketahui, abnormalitas struktur atrium kiri,
penyakit arteri koroner, dan HVK telah dianggap sebagi faktor yang mungkin berperan.
Perkembangan artrial fibrilasi dapat menyebabkan disfungsi sistolik dekompensata, dan yang
lebih penting, disfungsi diastolik, menyebabkan hlangnya kontraksi atrium, dan juga
meningkatkan resiko komplikasi tromboembolik, khususnya stroke.
Kontraksi ventrikuler prematur, ventrikuler aritmia dan henti jantung mendadak ditemukan
lebih sering pada pasien dengan HVK daripada pasien tanpa HVK. Penyebab arimitmia
tersebut dianggap terjadi bersama-sama dengan penyakit arteri koroner dan fibrosis
miokard.3,5,7,9,10
II.4. Diagnosis
Riwayat
Pemeriksaan awal pasien hipertensif harus menyertakan riwayat lengkat dan pemeriksaan
fisis untuk mengkonfirmasi diagnosis hipertensi, menyaring faktor-faktor risiko penyakit
kardiovaskular lain, menyaring penyebab-penyebab sekunder hipertensi, mengidentifikasi
konsekuensi kardiovaskular hipertensi dan komorbiditas lain, memeriksa gaya hidup terkait-
tekanan darah, dan menentukan potensi intervensi.
Sebagian besar pasien dengan hipertensi tidak memiliki gejala spesifik yang dapat dikaitkan
dengan peningkatan tekanan darah mereka. Walaupun popular dianggap sebagai gejala
peningkatan tekanan arterial, sakit kepala lazim terjadi hanya pada pasien dengan hipertensi
berat. Suatu sakit kepala hipertensif khas terjadi pada waktu pagi dan berlokasi di regio
oksipital. Gejala nonspesifik lain yang dapat berkaitan dengan peningkatan tekanan darah
antara lain adalah rasa pusing, palpitasi, rasa mudah lelah, dan impotensi. Ketika gejala-
gejala didapati, mereka umum berhubungan dengan penyakit kardiovaskular hipertensif atau
dengan manifestasi hipertensi sekunder. Tabel berikut mendaftarkan fitur-fitur nyata yang
harus diselidiki dalam perolehan riwayat dari pasien hipertensif.
Tabel Riwayat yang relevan
Durasi hipertensi
Terapi terdahulu: respon dan efek samping
Riwayat diet dan psikososial
Faktor-faktor risiko lain: perubahan berat badan, dislipidemia, kebiasaam merokok, diabetes,
inaktivitas fisik
Bukti-bukti hipertensi sekunder: riwayat penyakit ginjal; perubahan penampilan; kelemahan
otot; palpitasi, tremor; banyak berkeringan, sulit tidur, perilaku mendengkur, somnolens siang
hari; gejala-gejala hipo atau hipertiroidisme; penggunaan agen-agen yang dapat
meningkatkan tekanan darah
Bukti-bukti kerusakan organ target: riwayat TIA, stroke, kebutaan transien; angina, infark
miokardium, gagal jantung kongestif; fungsi seksual
Komorbiditas lain
Pengukuran tekanan darah
Pengukuran tekanan darah yang terpercaya tergantung pada perhatian terhadap detail
mengenai teknik dan kondisi pengukuran. Karena peraturan terkini yang melarang
penggunaan merkuri karena perhatian mengenai toksisitas potensialnya, sebagian besar
pengukuran kantor dibuat menggunakan instrumen aneroid. Akurasi instrumen pengukur
tekanan darah terotomatisasi harus dikonfirmasi. Sebelum pengukuran tekanan darah,
individu harus didudukkan selama 5 menit dalam kondisi hening dan dengan privasi yang
terjaga serta temperatur yang nyaman. Bagian tengah cuff harus berada sejajar jantung, dan
lebar cuff harus setara dengan sekurang-kurangnya 40% lingkar lengan. Penempatan cuff,
penempatan stetoskop, dan kecepatan deflasi cuff (2 mmHg/detik) penting untuk
diperhatikan. Tekanan darah sistolik adalah yang pertama dari sekurang-kurangnya dua
ketukan suara Korotkoff regular, dan tekanan darah diastolik adalah titik di mana suara
Korotkoff regular terakhir didengar. Dalam praktik saat ini, diagnosis hipertensi umumnya
dilandasi oleh pengukuran dalam kondisi duduk di tempat praktik.
Monitor ambulatorik yang tersedia sekarang adalah sepenuhnya otomatis, menggunakan
tekhik osilometrik, dan umumnya diprogram untuk membuat pembacaan setiap 15-30 menit.
Namun pengawasan tekanan darah ambulatorik tidaklah sering digunakan secara rutin di
praktik klinis dan lazim disimpan bagi pasien yang dicurigai mengalami white coat
hypertension. JNC 7 juga telah merekomendasikan pengawasan ambulatorik untuk resistensi
terhadap penanganan, hipotensi simptomatik, kegagalan otonom, dan hipertensi episodik.
Pemeriksaan fisik
Habitus tubuh, seperti tinggi dan berat badan, harus dicatat. Pada pemeriksaan awal, tekanan
harus diukur pada kedua lengan, dan lebih baik pada posisi terlentang, duduk dan berdiri
untuk mengevaluasi keberadaan hipotensi postural. Bahkan jika nadi femoral teraba normal,
tekanan arterial harus diukur sekurangnya sekali pada ekstremitas inferioir pada pasien di
mana hipertensi ditemui sebelum usia 30 tahun. Kecepatan detak jantung juga harus dicatat.
Individu hipertensif memiliki peningkatan prevalensi untuk mengalami fibrilasi atrial. Leher
harus dipalpasi untuk mencari pembesaran kelenjar tiroid, dan para pasien harus diperiksa
untuk tanda-tana hipo dan hipertiroidisme. Pemeriksaan pembuluh darah dapat menyediakan
petunjuk mengenai penyakit vakular yang mendasari dan harus menyertakan pemeriksaan
funduskopik, auskultasi untuk bruit di arteri karotid dan femoral, dan palpasi denyut nadi
femoral dan pedal (pedis). Retina adalah satu-satunya jaringan di mana arteri dan arteriol
dapat diamati secara langsung. Seiring peningkatan tingkat keparahan hipertensi dan penyakit
atherosklerotik, perubahan funduskopik progresif antara lain seperti peningkatan refleks
cahaya arteriolar, defek perbandingan arteriovenous, hemorrhagi dan eksudat, dan, pada
pasien dengan hipertensi maligna, papiledema. Pemeriksaan pada jantung dapat
mengungkapkan bunyi jantung kedua yang menguat karena penutupan katup aorta dan suatu
gallop S4 yang dikarenakan kontraksi artrium terhadap ventrikel kiri yang tidak seiring.
Hipertropi ventrikel kiri dapat terdeteksi melalui keberadaan impuls apikal yang menguat,
bertahan, dan bertempat di lateral. Suatu bruit abdominal, terutama bruit yang berlateralisasi
dan terjadi selama sistole ke diastole, meningkatkan kemungkinan hipertensi renovaskular.
Ginjal pasien dengan penyakit ginjal polikistik dapat dipalpasi di abdomen. Pemeriksaan fisis
harus menyertakan pemeriksaan tanda-tanda CHF dan pemeriksaan neurologis.
Tes laboratorium
Tabel dibawah ini mencantumkan tes-tes laboratorium yang direkomendasikan dalam
evaluasi awal pasien hipertensif. Pengukuran fungsi ginjal berulang, elektrolit serum, glukosa
puasa, dan lipid dapat dilakukan setelah pemberian agen antihipertensif baru dan kemudian
tiap tahun, atau lebih sering bila diindikasikan secara klinis. Tes laboratorium yang lebih
ekstensif dapat dilakukan bagi pasien dengan hipertensi resistan-pengobatan yang nyata atau
ketika evaluasi klinis menunjukkan bentuk hipertensi sekunder.4
Tabel Tes laboratorium dasar untuk evaluasi awal
Sistem Tes
Ginjal Urinalisis mikroskopik, ekskresi albumin,
BUN atau kreatinin serum
Endokrin Natrium, kalium, kalsium, dan TSH serum
Metabolik Glukosa darah puasa, kolesterol total, HDL
dan LDL, trigliserida
Lain-lain Hematokrit, elektrokardiogram
II.5. Penatalaksanaan
Perubahan gaya hidup
Implementasi gaya hidup yang mempengaruhi tekanan darah memiliki pengaruh baik pada
pencegahan maupun penatalaksanaan hipertensi. Modifikasi gaya hidup yang meningkatkan
kesehatan direkomendasikan bagi individu dengan prehipertensi dan sebagai tambahan untuk
terapi obat pada individu hipertensif. Intervensi-intervensi ini harus diarahkan untuk
mengatasi risiko penyakit kardiovaskular secara keseluruhan. Walaupun efek dari intervensi
gaya hidup pada tekanan darah adalah jauh lebih nyata pada individu dengan hipertensi, pada
uji jangka-pendek, penurunan berat badan dan reduksi NaCl diet juga telah terbukti
mencegah perkembangan hipertensi. Pada individu hipertensif, bahkan jika intervensi-
intervensi ini tidak menghasilkan reduksi tekanan darah yang cukup untuk menghindari terapi
obat, namun jumlah pengobatan atau dosis yang diperlukan untuk kontrol tekanan darah
dapat dikurangi. Modifikasi diet yang secara efektif mengurangi tekanan darah adalah
penurunan berat badan, reduksi masukan NaCl, peningkatan masukan kalium, pengurangan
konsumsi alkohol, dan pola diet sehat secara keseluruhan.
Tabel Modifikasi gaya hidup untuk mengatasi hipertensi
Reduksi berat badan Memperoleh dan mempertahankan BMI <25
kg/m2
Reduksi garam < 6 g NaCl/hari
Adaptasi rencana diet jenis-DASH Diet yang kaya buah-buahan, sayur-sayuran,
dan produk susu rendah-lemak dengan
kandungan lemak tersaturasi dan total yang
dikurangi
Pengurangan konsumsi alkohol Bagi mereka yang mengkonsumsi alkohol,
minumlah 2 gelas/hari untuk laki-laki dan 1
gelas/hari untuk wanita
Aktivitas fisik Aktivitas aerobik teratur, seperti jalan cepat
selama 30 menit/hari
Pencegahan dan penatalaksanaan obesitas adalah penting untuk mengurangi tekanan darah
dan risiko penyakit kardiovaskular. Pada uji jangka-pendek, bahkan penurunan berat badan
yang moderat dapat mengarah pada reduksi tekanan darah dan peningkatan sensitivitas
insulin. Reduksi tekanan darah rata-rata sebesar 6.3/3/1 mmHg telah diamati terjadi dengan
reduksi berat badan rata-rata sebesar 9.2 kg. Aktivitas fisik teratur memudahkan penurunan
berat badan, mengurangi tekanan darah, dan mengurangi risiko keseluruhan untuk penyakit
kardiovaskular. Tekanan darah dapat dikurangi oleh aktivitas fisik intensitas moderat selama
30 menit, seperti jalan cepat, 6-7 hari per minggu, atau oleh latihan dengan intensitas lebih
dan frekuensi kurang.
Terdapat variasi individual dalam sensitivitas tekanan darah terhadap NaCl, dan variasi ini
mungkin memiliki dasar genetis. Berdasarkan hasil dari metaanalisis, penurunan tekanan
darah dengan pembatasan masukan NaCl harian menjadi 4.4-7.4 g (75-125 mEq)
menghasilkan reduksi tekanan darah sebesar 3.7-4.9/0.9-2.9 mmHg pada individu hipertensif
dan reduksi yang lebih rendah pada individu normotensif. Diet yang kurang mengandung
kalium, kalsium, dan magnesium berkaitan dengan tekanan darah yang lebih tinggi dan
prevalensi hipertensi yang lebih tinggi. Perbandingan natrium-terhadap-kalium urin memiliki
hubungan yang lebih kuat terhadap tekanan darah dibanding natrium atau kalium saja.
Suplementasi kalium dan kalsium memiliki efek antihipertensif moderat yang tidak
konsisten, dan, tidak tergantung pada tekanan darah, suplementasi kalium mungkin
berhubungan dengan penurunan mortalitas stroke. Penggunaan alkohol pada individu yang
mengkonsumsi tiga atau lebih gelas per hari (satu gelas standar mengandung ~14 g etanol)
berhubungan dengan tekanan darah yang lebih tinggi, dan reduksi konsumsi alkohol
berkaitan dengan reduksi tekanan darah. Mekanisme bagaimana kalium, kalsium, atau
alkohol dapat mempengaruhi tekanan darah masihlah belum diketahui.
Uji DASH secara meyakinkan mendemonstrasikan bahwa pada periode 8 minggu, diet yang
kaya buah-buahan, sayur-sayuran, dan produk susu rendah-lemak mengurangi tekanan darah
pada individu dengan tekanan darah tinggi-normal atau hipertensi ringan. Reduksi masukan
NaCl harian menjadi <6 g (100 mEq) menambah efek diet ini pada tekanan darah. Buah-
buahan dan sayur-sayuran merupakan sumber yang kaya akan kalium, magnesium, dan serat,
dan produk susu merupakan sumber kalsium yang penting.
Terapi farmakologis
Terapi obat direkomendasikan bagi individu dengan tekanan darah 140/90 mmHg. Derajat
keuntungan yang diperoleh dari agen-agen antihipertensif berhubungan dengan besarnya
reduksi tekanan darah. Penurunan tekanan darah sistolik sebesar 10-12 mmHg dan tekanan
darah diastolik sebesar 5-6 mmHg bersama-sama memberikan reduksi risiko sebesar 35-40%
untuk stroke dan 12-16% untuk CHD dalam 5 tahun dari mula penatalaksanaan. Risiko gagal
jantung berkurang sebesar >50%. Terdapat variasi yang nyata dalam respon individual
terhadap kelas-kelas agen antihipertensif yang berbeda, dan besarnya respon terhadap agen
tunggal apapun dapat dibatasi oleh aktivasi mekanisme counter-regulasi yang melawan efek
hipotensif dari agen tersebut. Pemilihan agen-agen antihipertensif, dan kombinasi agen-agen,
harus dilakukan secara individual, dengan pertimbangan usia, tingkat keparahan hipertensi,
faktor-faktor risiko penyakit kardiovaskular lain, kondisi komorbid, dan pertimbangan praktis
yang berkenaan dengan biaya, efek samping, dan frekuensi pemberian obat.
Diuretik
Diuretik thiazide dosis-rendah sering digunakan sebagai agen lini pertama, sendiri atau dalam
kombinasi dengan obat antihipertensif lain. Thiazide menghambat pompa Na+/Cl- di tubulus
konvultus distal sehingga meningkatkan ekskresi natrium. Dalam jangka panjang, mereka
juga dapat berfungsi sebagai vasodilator. Thiazide bersifat aman, memiliki efikasi tinggi, dan
murah serta mengurangi kejadian klinis. Mereka memberikan efek penurunan-tekanan darah
tambahan ketika dikombinasikan dengan beta blocker, ACE inhibitor, atau penyekat reseptor
angiotensin. Sebaliknya, penambahan diuretik terhadap penyekat kanal kalsium adalah
kurang efektif. Dosis biasa untuk hydrochlorothiazide berkisar dari 6.25 hingga 50 mg/hari.
Karena peningkatan insidensi efek samping metabolik (hipokalemia, resistansi insulin,
peningkatan kolesterol), dosis yang lebih tinggi tidaklah dianjurkan. Dua diuretik hemat
kalium, amiloride dan triamterene, bekerja dengan menghambat kanal natrium epitel di
nefron distal. Agen-agen ini adalah agen antihipertensif yang lemah namun dapat digunakan
dalam kombinasi dengan thiazide untuk melindungi terhadap hipokalemia. Target
farmakologis utama untuk diuretik loop adalah kotransporter Na+-K+-2Cl- di lengkung Henle
ascenden tebal. Diuretik loop umumnya dicadangkan bagi pasien hipertensif dengan
penurunan kecepatan filtrasi glomerular [kreatinin serum refleksi >220 mol/L (>2.5 mg/dL)],
CHF, atau retensi natrium dan edema karena alasan-alasan lain seperti penatalaksanaan
dengan vasodilator yang poten, seperti monoxidil.
Penyekat sistem renin-angiotensin
ACE inhibitor mengurangi produksi angiotensin II, meningkatkan kadar bradikinin, dan
mengurangi aktivitas sistem saraf simpatis. Penyekat reseptor angiotensin II menyediakan
blokade reseptor AT1 secara selektif, dan efek angiotensin II pada reseptor AT2 yang tidak
tersekat dapat menambah efek hipotensif. Kedua kelas agen-agen ini adalah agen
antihipertensif yang efektif yang dapat digunakan sebagai terapi tunggal atau dalam
kombinasi dengan diuretik, antagonis kalsium, dan agen-agen penyekat alfa. Efek samping
ACE inhibitor dan penyekat reseptor angiotensin antara lain adalah insufisiensi ginjal
fungsional karena dilatasi arteriol eferen ginjal pada ginjal dengan lesi stenotik pada arteri
renalis. Kondisi-kondisi predisposisi tambahan terhadap insufisiensi ginjal yang diinduksi
oleh agen-agen ini antara lain adalah dehidrasi, CHF, dan penggunaan obat-obat antiinflamasi
non steroid. Batuk kering terjadi pada ~15% pasien, dan angioedema terjadi pada <1% pasien
yang mengkonsumsi ACE inhibitor. Angioedema paling sering terjadi pada individu yang
berasal dari Asia dan lebih lazim terjadi pada orang Afrika Amerika dibanding orang
Kaukasia. Hiperkalemia yang disebabkan hipoaldosteronisme merupakan efek samping yang
kadang terjadi baik pada penggunaan ACE inhibitor maupun penyekat reseptor angiotensin.
Antagonis aldosteron
Spironolakton adalah antogonis aldosteron nonselektif yang dapat digunakan sendiri atau
dalam kombinasi dengan diuretik thiazide. Ia adalah agen yang terutama efektif pada pasien
dengan hipertensi esensial rendah-renin, hipertensi resistan, dan aldosteronisme primer. Pada
pasien dengan CHF, spironolakton dosis rendah mengurangi mortalitas dan perawatan di
rumah sakit karena gagal jantung ketika diberikan sebagai tambahan terhadap terapi
konvensional dengan ACE inhibitor, digoxin, dan diuretik loop. Karena spironolakton
berikatan dengan reseptor progesteron dan androgen, efek samping dapat berupa
ginekomastia, impotensi, dan abnormalitas menstruasi. Efek-efek samping ini dihindari oleh
agen yang lebih baru, eplerenone, yang merupakan antagonis aldosteron selektif. Eplerenone
baru-baru ini disetujui di US untuk penatalaksanaan hipertensi
Beta blocker
Penyekat reseptor adrenergik mengurangi tekanan darah melalui penurunan curah jantung,
karena reduksi kecepatan detak jantung dan kontraktilitas. Mekanisme lain yang diajukan
mengenai bagaimana beta blocker mengurangi tekanan darah adalah efek pada sistem saraf
pusat, dan inhibisi pelepasan renin. Beta blocker terutama efektif pada pasien hipertensif
dengan takikardia, dan potensi hipotensif mereka dikuatkan oleh pemberian bersama diuretik.
Pada dosis yang lebih rendah, beberapa beta blocker secara selektif menghambat reseptor 1
jantung dan kurang memiliki pengaruh pada reseptor 2 pada sel-sel otot polos bronkus dan
vaskular; namun tampak tidak terdapat perbedaan pada potensi antihipertensif beta blocker
kardio selektif dan non kardio selektif. Beta blocker tertentu memiliki aktivitas
simpatomimetik intrinsik, dan tidaklah jelas apakah aktivitas ini memberikan keuntungan
atau kerugian dalam terapi jantung. Beta blocker tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik
mengurangi tingkat kejadian kematian mendadak (sudden death), mortalitas keseluruhan, dan
infark miokardium rekuren. Pada pasien dengan CHF, beta blocker telah dibuktikan
mengurangi risiko perawatan di rumah sakit dan mortalitas. Carvedilol dan labetalol
menyekat kedua reseptor 1 dan 2 serta reseptor adrenergik perider. Keuntungan potensial dari
penyekatan kombinasi dan adrenergik dalam penatalaksanaan hipertensi masih perlu
ditentukan.
Penyekat adrenergik
Antagonis adrenoreseptor selektif postsinaptik mengurangi tekanan darah melalui penurunan
resistansi vaskular perifer. Mereka adalah agen antihipertensif yang efektif, yang digunakan
sebagai monoterapi maupun dalam kombinasi dengan agen-agen lain. Namun dalam uji klinis
pada pasien hipertensif, penyekatan alfa tidak terbukti mengurangi morbiditas dan mortalitas
kardiovaskular ataupun menyediakan perlindungan terhadap CHF sebesar kelas-kelas agen
antihipertensif lain. Agen-agen ini juga efektif dalam menangani gejala tractus urinarius
bawah pada pria dengan hipertropi prostat. Antagonis adrenoreseptor nonseletif berikatan
dengan reseptor postsinaptik dan presinaptik dan terutama digunakan untuk penatalaksanaan
pasien dengan pheokromositoma.
Agen-agen simpatolitik
Agonis simpatetik yang bekerja secara sentral mengurangi resistansi perifer dengan
menghambat aliran simpatis. Mereka terutama berguna pada pasien dengan neuropati otonom
yang memiliki variasi tekanan darah yang luas karena denervasi baroreseptor. Kerugian agen
ini antara lain somnolens, mulut kering, dan hipertensi rebound saat penghentian.
Simpatolitik perifer mengurangi resistansi perifer dan konstriksi vena melalui pengosongan
cadangan norepinefrin ujung saraf. Walaupun merupakan agen antihipertensif yang potensial
efektif, kegunaan mereka dibatasi oleh hipotensi orthostatik, disfungsi seksual, dan berbagai
interaksi obat.
Penyekat kanal kalsium
Antagonis kalsium mengurangi resistansi vaskular melalui penyekatan L-channel, yang
mengurangi kalsium intraselular dan vasokonstriksi. Kelompok ini terdiri dari bermacam
agen yang termasuk dalam tiga kelas berikut: phenylalkylamine (verapamil), benzothiazepine
(diltiazem), dan 1,4-dihydropyridine (mirip-nifedipine). Digunakan sendiri atau dalam
kombinasi dengan agen-agen lain (ACE inhibitor, beta blocker, 1-adrenergic blocker),
antagonis kalsium secara efektif mengurangi tekanan darah; namun, apakah penambahan
diuretik terhadap penyekat kalsium menghasilkan penurunan lebih lanjut pada tekanan darah
adalah tidak jelas. Efek samping seperti flushing, sakit kepala, dan edema dengan
penggunaan dihydropyridine berhubungan dengan potensi mereka sebagai dilator arteriol;
edema disebabkan peningkatan gradien tekanan transkapiler, dan bukan karena retensi garam
dan cairan.
Vasodilator Langsung
Agen-agen ini mengurangi resistensi perifer, lazimnya mereka tidak dianggap sebagai agen
lini pertama namun mereka paling efektif ketika ditambahkan dalam kombinasi yang
menyertakan diuterik dan beta blocker. Hydralazine adalah vasodilator direk yang poten yang
memiliki efek antioksidan dan penambah NO, dan minoxidil merupakan agen yang amat
poten dan sering digunakan pada pasien dengan insufisiensi ginjal yang refrakter terhadap
semua obat lain. Hydralazine dapat menyebabkan sindrom mirip-lupus, dan efek samping
minoxidil antara lain adalah hipertrikosis dan efusi perikardial.4,8
II.6 PROGNOSIS
Resiko komplikasi tergantung pada seberapa besar hipertropi ventrikel kiri. Semakin besar
ventrikel kiri, semakin besar kemungkinan kompilkasi terjadi. Pengobatan hipertensi dapat
mengurangi kerusakan pada ventrikel kiri. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa
obat-obatan tertentu seperti ACE-Inhibitor, Beta-blocker, dan diuretik spinorolakton dapat
mengatasi hipertropi ventrikel kiri dan memperpanjang kemungkinan hidup pasien dengan
gagal jantung akibat penyakit jantung hipertensi. Bagaimanapun juga, penyakit jantung
hipertensi adalah penyakit yang serius yang memiliki resiko kematian mendadak.2
BAB III
KESIMPULAN
Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder
pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Sampai saat ini
prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%. Sejumlah 85-90% hipertensi tidak
diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau
idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi
sekunder).1 Tekanan darah tingi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke.
Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik ( menurunnya suplai
darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan
jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal.
Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan
banyak faktor yang saling mempengaruhi, yaitu hemodinamik, struktural, neuroendokrin,
seluler, dan faktor molekuler. Di satu sisi, faktor-faktor ini memegang peranan dalam
perkembangan hipertensi dan komplikasinya, di sisi lain peningkatan tekanan darah itu
sendiri dapat memodulasi faktor-faktor tersebut.
Diagnosis penyakit jantung hipertensi didasarkan pada riwayat, pengkuran tekanan darah,
pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan laboratorium.
Penatalaksanaan penyakit jantung hipertensi meliputi perubahan gaya hidup (non
farmakologi), yaitu Implementasi gaya hidup yang mempengaruhi tekanan darah memiliki
pengaruh baik pada pencegahan maupun penatalaksanaan hipertensi. Modifikasi gaya hidup
yang meningkatkan kesehatan direkomendasikan bagi individu dengan prehipertensi dan
sebagai tambahan untuk terapi obat pada individu hipertensif dan terapi farmakologi
(Diuretik,penyekat sistem renin angiotensin, antagonis aldosteron,penyekat beta, penyekat
adrenergik, agen simpatolitik, penyekat kanal kalsium, vasodilator direk (langsung).
Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa obat-obatan tertentu seperti ACE-Inhibitor,
Beta-blocker, dan diuretik spinorolakton dapat mengatasi hipertropi ventrikel kiri dan
memperpanjang kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung
hipertensi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Panggabean, Marulam. Penyakit jantung hipetensi, Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B,
Alwi I, et all, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta:Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2006.p.1654-55
2. Miller. Hypertensive heart disease-treatment. (Serial Online: Desember 2008).
Available from: http://www.umm.edu/ency/article/000153.htm. accessed at
Desember 3, 2008
3. Riaz, Kamran. Hypertensive heart disease. (Serial Online: Desember 2008). Available
from: http://www.emedicine.com/MED/topic3432.htm. Accessed at Desember 3,
2008
4. Baim, Donald S. Hypertensive vascular disease in: Harrison’s Principles of Internal
Medicine. 7th Ed. USA. The Mcgraw-Hill Companies, Inc. 2008. p. 241
5. Price SA, Wilson LM. Fisiologi sistem kardiovaskular, Dalam: Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:EGC; 2006.p.530-543.
6. Yogiantoro, mohammad. Hipertensi esensial, Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi
I, et all, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta:Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
2006.p.610-614.
7. Mansjoer, Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid I. Jakarta: Media
Aesculapius FK UI: 2001. H. 441-442
8. Katzung, betram.Farmakologi dasar dan klinik.Edisi VI. Jakarta : EGC. 1997. h. 245
9. Robbins, S.L, Kumar, V. Buku Ajar Patologi. Edisi ke-4. Jakarta : EGC. 1995. h.45
10. Robbin, SL, Kumar, V, Cotran, RS. Dasar Patologi Penyakit. Edisi ke-5. Jakarta:
EGC. H.322-323
• Share this:
• Share


0 Tanggapan ke “HHD, Hypertension Heart Disease.”
Pengumpan untuk Entri ini Alamat Jejakbalik

1. Tinggalkan sebuah Komentar


Tinggalkan Balasan Cancel reply
Top of Form

Alamat email anda tidak akan dipublikasikan. Required fields are marked *

Nama *

Email *

Situs web

Komentar
Anda dapat menambahkan HTML serta atribut-atribut berikut: <a href="" title="">
<abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code>
<pre> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>

Komentar tulisan 668 0

1305729279

Beritahu saya mengenai komentar-komentar selanjutnya melalui surel.

Beritahu saya tulisan-tulisan baru melalui surel.


2f0c978e14

Bottom of Form

« Do you know your patients name?


Masih emosi? ^^ »
Selamat datang!!