LAPORAN PENDAHULUAN

DENGAN DIAGNOSA MEDIS CHF

Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas kelompok mata kuliah Keperawatan Kritis

Kelompok 3 :
1. Dewi Lovita ( C.0105.18.144 )
2. Pungki Rindiawati
3. Tia Aprilia
4. Harry Maulana Nesta

PENDIDIKAN NERS B
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BUDI LUHUR
CIMAHI
2020
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadiran Tuhan Yang Maha Esa yang telah
memberikan rahmat dan hidayah-Nya sehingga makalah ini dapat terselesaikan tepat pada
waktunya. Makalah ini sebagai salah satu tugas kelompok mata kuliah Keperawatan Kritis
dengan judul “ Laporan Pendahuluan Dengan Diagnosa Medis CHF ”.
Penulis menyadari banyak kekurangan dalam penulisan makalah ini, hal itu di
karenakan kemampuan penulis yang terbatas. Namun, berkat bantuan dan dorongan dari
berbagai pihak akhirnya pembuatan makalah ini dapat terselesaikan tepat pada waktunya.
Dan penulis tidak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak yang telah membantu.
Penulis berharap dalam penulisan makalah ini dapat bermanfaat khususnya bagi penulis
sendiri dan para pembaca umumnya, serta semoga dapat menjadi bahan pertimbangan untuk
mengembangkan dan meningkatkan prestasi di masa yang akan datang.

Cimahi, Maret 2021

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR................................................................................................i
DAFTAR ISI..............................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Bealakang..............................................................................................1
B. Tujuan Penulisan............................................................................................3
BAB II LAPORAN PENDAHULUAN
A. Definisi ..........................................................................................................5
B. Anatomi fisiologi organ yang terkait..............................................................5
C. Etiologi...........................................................................................................7
D. Manifestasi Klinis...........................................................................................10
E. Patofisiologi....................................................................................................11
F. Pathway..........................................................................................................13
G. Pengkajian dan Pemeriksaan Penunjang........................................................15
H. Diagnose Keperawatan...................................................................................17
I. Analisa Data...................................................................................................17
J. Penatalaksanaan..............................................................................................19

DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................iii

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
CARI 2 JURNAL INTERNASIONAL
B. RUMUSAN MASALAH

DIBUAT PPT NYA

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan
nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Braundwald).
B. ETIOLOGI
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit
degeneratif atau inflamasi
2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan
asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak
serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
3. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban
kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium,
perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis).
Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan
kontraktilitas jantung.
Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4
kelainan fungsional :
1. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
2. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang

4
 3. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
4. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

C. PATOFISIOLOGI
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme
dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan
kardiak output, yaitu meliputi :
1. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
2. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan
volume
3. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin
4. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah
sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh
pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel
dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak
adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan
tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik
atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.

5
6
D. PATHWAY

7
E. MANIFESTASI KLINIS

Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah
jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang
terjadi.
Gagal Jantung Kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
1. Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe
pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)
2. Batuk
3. Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan
dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk
4. Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan,
stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi
dengan baik
Gagal jantung Kanan :
1. Kongestif jaringan perifer dan visceral
2. Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,
penambahan BB.
3. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena hepar
4. Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga
abdomen
5. Nokturia
6. Kelemahan
F. EVALUASI DIAGNOSTIK

Meliputi evaluasi manifestasi klinis dan pemantauan hemodinamik. Pengukuran

tekanan preload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-lubang
yang terletak pada berbagai interfal sepanjang kateter. Pengukuran CVP (N 15 – 20
mmHg) dapat menghasilkan pengukuran preload yang akurat. PAWP atau Pulmonary
Aretry Wedge Pressure adalah tekanan penyempitan aretri pulmonal dimana yang
diukur adalah tekanan akhir diastolic ventrikel kiri. Curah jantung diukur dengan suatu
lumen termodelusi yang dihubungkan dengan komputer.
G. PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan adalah :

1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokardium dengan preparat
farmakologi
3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi
antidiuretik, diit dan istirahat
Terapi Farmakologis :
1. Glikosida jantung

8
 Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung.
Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena
dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
2. Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
3. Terapi vasodilator
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel
dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat
diturunkan.
4. Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau
menghilangkan oedema.
H. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian Primer
a. Airway :

Batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan,

oksigen, dll
b. Breathing :
Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
c. Circulation :
Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia,
syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical,
bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan
nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar
ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema

2. Pengkajian Sekunder
a. Aktifitas/istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat
istirahat atau aktifitas,perubahan status mental, tanda vital berubah saat
beraktifitas.
b. Integritas ego
Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung
c. Eliminasi
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam
hari, diare / konstipasi
d. Makanana/cairan
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan.
Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic
distensi abdomen, oedema umum, dll
e. Hygiene
Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.

9
 f. Neurosensori
Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
g. Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah
h. Interaksi social
penurunan aktifitas yang biasa dilakukan
I. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau

efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF
2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan
iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
3. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar
natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan
retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah
J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b.d
2. Kelebihan volume cairan b.d
3. Pola napas tidak efektif b.d
4. Gangguan pertukaran gas b.d

K. ANALISA DATA
NO DATA ETIOLOGI MASALAH
1 Ds: Dispnea Isi ketik dari pathway Penurunan curah jantung
Do:
1. Tekanan darah
meningkat atau
menurun
2. Nadi perifer teraba

10
 lemah
3. Capillary refill time >
3 detik
4. Oliguria
5. Warna kulit pucat
dan/atau sianosis
2 Ds: Isi ketik dari pathway Kelebihan Volume Cairan
1. Ortopnea (Hipervolemia)
2. Dispnea
3. Paroxysmal Nocturnal
Dyspnea (PND)

Do:
1. Edema anarsaka dan
atau edema perifer
2. Berat badan
meningkat dalam
waktu singkat
3. Jugular Venous
Pressure (JVP) dan
atau Centai Venous
Pressure (CVP)
meningkat
4. Refleks hepatojugular
positif
5. Distensi vena jugularis
6. Terdengar suara nafas
tambahan
7. Hepatomegali
8. Kadar HB atau HT
menurun
9. Oliguria
10. Intake lebih banyak
dari output (balans
cairan positif)
11. Kongesti paru
3 DS : Isi ketik dari pathway Pola Nafas Tidak Efektif
DO:
Penurunan kesadaran
4 Ds : Isi ketik dari pathway Gangguan pertukaran gas
penurunan penglihatan

Do :
- pola nafas Cheyne-stokes
- kesadaran menurun

L. PERENCANAAN KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
KEPERAWATAN

11
1 Penurunan curah Tupan : Perawatan jantung 1.
jantung berhubungan Setelah dilakukan Observasi
dengan tindakan keperawatan 1. Identifikasi tanda dan
selama 3x24 jam gejala primer
diharapkan afterload penurunan curah
menurun jantung (meliputi
dispnea, kelelahan,
edema, orthopnea,
Tupen : paroxsysmal noctumal
Setelah dilakukan dispnea, peningkatan
tindakan keperawatan CVP)
selama 1x24 jam 2. Identifikasi tanda 2.
diharapkan masalah gejala sekunder
penurunan curah jantung penurunan curah
teratasi, dengan kriteria jantung (meliputi
(tanda gejala mayor peningkatan berat
minor) badan, hepatomegali,
distensi vena
Ketik sesuaikan dengan jugularis, palpitasi,
LUARAN ronkhi basah, oliguria,
INTERVENSI batuk, kulit pucat)
3. Monitor tekanan darah
4. Monitor intake dan
output cairan
5. Monitor saturasi 1. Untuk menngetahui
oksigen perubahan tekanan
6. Monitor keluhan nyeri darah
dada 2.
7. Monittor EKG 12 4.agar cairan yang
sadapan masuk tidak lebiah
8. Monitor aritmia ataupun kurang
9. Monitor nilai 5.Saturasi oksigen
labolatorium jantung biasanya menurun
10. Monitor fungsi alat sehingga harus selalu
pacu jantung dipantau
11. Periksa tekanan darah 6.agar dapat segera
dan frekuensi nadi ditanagani jika terjadi
sebelum dan sesudah nyeri dada
aktivitas 7.Untuk mengetahui
12. Periksa tekanan darah keadaan jantung
dan frekuensi nadi
sebelum pemberian
obat

Terapeutik 11.perubahan TD dan

1. Posisikan pasien frekuensi sebelum dan
semi fowler/fowler sesudah beraktifitas
dengan kaki akan berbeda
kebawah atau posisi 12. apakah obat yang
nyaman diberikan memberi
2. Berikan diet jantung dampak pada TD dan
yang sesuai (mis. frekuensi nadi
Batasi asupan
kafein, natrium,

12
 kolesterol, dan 1. posisi ini
makanan tinggi meningkatkan filtasi
lemak ginjal dan menurunkan
3. Gunakan stocking prosuksi ADH sehingga
elastis atau meningkatkan diuresis
pneumatik 2. Makanan yang sesuai
intermiten sesuai dapat meringankan
indikasi kerja jantung
4. Fasilitasi pasien dan
keluarga untuk
modifikasi gaya
hidup sehat
5. Berikan terapi
relaksasi untuk
mengurangi stres
jika perlu
6. Berikan dukungan 4. gaya hidup yang
emosional dan sehat dapat
spiritual meminimalisir
7. Berikan oksigen terjadinya penyakit
untuk Jantung
mempertahankan 5. dengan terapi
saturasi oksigen relaksasi pasien akan
diatas 94% merasa tenang dan
nyaman
Edukasi
1. Anjurkan 6.Dukungan emosional
beraktivitas fisik dan spiritual membantu
sesuai toleransi pasien agar termotivasi
2. Anjurkan untuk cepat sembuh
beraktivitas fisik 7. Saturasi oksigen
secara bertahap yang kurang dapat
3. Anjurkan berhenti menyebabkan pasien
merokok sesak nafas
4. Ajarkan pasien dan
keluarga mengukur 1. agar pasien dapat
berat badan harian tidak beraktivitas
5. Ajarkan pasien dan berlebihan
keluarga mengukur 2.untuk melatih kerja
intake dan output jantung dengan
cairan harian bertahap
3. kandungan rokok
Kolaborasi membuat jantung
1. Kolaborasi bekerja lebih
pemberian keras
antiaritmia jika
perlu
2. Rujuk ke program
rehabilitasi jantung

Perawatan jantung akut

Observasi
1. Identifikasi
karakteristik nyeri
dada

13
 2. Monitor EKG 12
sadapan untuk
perubahan ST dan T
3. Monitor aritmia
4. Monitor elektrolit
yang dapat
meningkatkan
resiko aritmia
5. Monitor enzim
jantung
6. Monitor saturasi
oksigen
7. Identifikasi
stratifikasi pada
sindrom koroner
akut
1.Untuk mengetahuui
sepeti apa nyeri
Terapeutik dirasakan
1. Pertahankan tirah
baring minimal 12 2. depresi segmen ST
jam dan datarnya
2. Pasang akses gelombang T dapat
intravena terjadi karena
3. Puasakan hingga peningkatan kebutuhan
bebas nyeri oksigen miokard
4. Berikan terapi meskipun tak ada
relaksasi untuk penyakit arteri koroner
mengurangi ansietas
dan stres
5. Sediakan 4. Elektrolit yang dapat
lingkungan yang meningkatkan aritmia
kondusif untuk harus dihindari
beristirahat dan
pemulihan
6. Siapkan menjalani
intervensi koroner
perkutan jika perlu
7. Berikan dukungan 6. Saturasi oksigen
emosional dan biasanya menurun
spiritual sehingga harus selalu
dipantau
Edukasi
1. Anjurkan segera
melaporkan nyeri
dada
2. Anjurkan
menghindari
manuver valsava
(mis. Mengedan
saat BAB atau 1.
batuk)
3. Jelaskan tindakan
yang dijalani pasien
4. Ajarkan teknik 2.

14
 menurunkan
kecemasan dan
ketakutuan

Kolaborasi
1. Pemberian
antiplatelet jika
perlu 4.Terapi relaksasi dapat
2. Kolaborasi mengurangi ansietas
pemberian dan stres
antiangina 5. lingkungan yang
3. Kolaborasi nyaman dan tidak
pemberian morfin berisik dapat
jika perlu meningkatkan istirahat
4. Kolaborasi pasien
pemberian inotropik
jika perlu
5. Kolaborasi
pemberian obat
untuk mencegah
manuver valsava
6. Kolaborasi 7. Dukungan emosional
pencegahan trombus dan spiritual membantu
dengan pasien agar termotivasi
antikoagulan jika untuk cepat sembuh
perlu
7. Kolaborasi
pemeriksaan X-Ray
dada jika perlu

Manajemen Aritmia
Observasi
1. Periksa onset dan
pemicu aritmia
2. Identifikasi jenis
aritmia
3. Monitor frekuensi
dan durasi aritmia
4. Monitor keluhan
nyeri dada
5. Monitor respon
hemodinamik akibat
aritmia
6. Monitor saturasi
oksigen
7. Monitor kadar
elektrolit

Terapeutik
1. Berikan lingkungan
yang tenang
2. Pasang jalan nafas
buatan jika perlu

15
 3. Pasang akses
intravena
4. Pasang monitor
jantung
5. Rekam EKG 12
sadapan
6. Periksa interval QT
sebelum dan
sesudah pemberian
obat yang dapat
memperpanjang
interval QT
7. Lakukan manuver
valsava
8. Lakukan masase
karotis unilateral
9. Berikan oksigen
sesuai indikasi
10. Siapkan
pemasangan ICD
(Implantable
Cardioverter
Defibrillator)

Kolaborasi
1. Kolaborasi
pemberian
antiaritmia jika
perlu
2. Kolaborasi
pemberian
kardioversi jika
perlu
3. Kolaborasi
pemberian
defibrilasi jika perlu

6. Saturasi oksigen
biasanya menurun
sehingga harus selalu
dipantau
7.elektolit yang
berlebih dapat
meningkatkan resiko
aritmia

1.Ligkungan yang
tenang dapat
meningkatkan kualitas
istirahat
2.agar iksigen pasien
terpenuhi

16
 4.Agar dapat memantau
kerja jantung
5. untuk menegtahui
keadaan jantung
2 Kelebihan volume Tupan : Ini isi ketik
cairan (Hipervolemia) Setelah dilakukan
berhubungan dengan tindakan keperawatan
selama 3x24 jam
diharapkan peningkatan
volume intravaskuler
tidak terjadi

Tupen :
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama 1x24 jam
diharapkan klebihan
volume cairan menurun
dengan kriteria
Ketik sesuaikan dengan
LUARAN
INTERVENSI
3 Pola napas tidak Setelah dilakukan Pemantauan respirasi
efektif b.d Pemantauan Respirasi
tindakan keperawatan Observasi
1. Monitor frekuensi, irama,
selama 3x 24 jam Observasi
kedalaman dan upaya nafas
keadekuatan inspirasi 2. Monitor pola nafas 1. Untuk mengetahui
dan ekspirasi dengan (seperti bradipnea,takipnea, apakah ada peningkatan
hiperventilasi, kussmaul, respirasi
kriteria hasil sebagai
chyne-strokes, biot,
2. Untuk mengutahui
berikut : attaksik) normal atau tidaknya
1. Dyspnea 3. Monitor adanya produksi pernafasan, atau untuk
menurun sputum mengetahi ada tidaknta
2. Penggunaan otot 4. Monitor adanya suara tambahan.
bantu menurun hambatan jalan nafas
3. Untuk
3. Pemanjangan 5. Palpasi kesimetrisan menghindarisumbatan
fase ekspirasi ekspansi paru jalan nafas
menurun 6. Auskultasi bunyi nafas
4. Ortopnea 7. Monitor saturasi oksigen 4. Untuk membebaskan
8. Monitor nilai AGD jalan nafas apabila ada
menurun
sumbatan pada jalan
5. Pernapasan 9. Monitor hasil eks-ray
nafas
pursed-tip toraks
menurun 5. Untuk mengetahui
6. Pernapasan Terapeutik ada tidak nya gangguan
cuping hidung 1. Atur interval pemantauan pada paru
menurun respirasi sesuai kondisi
6. Untuk mengetahui
pasien apakah ada suara
2. Dokumentasikan hasil tambahan atau tida
pemantauan
7. Untuk mengetahui
Edukasi apakah ada penurunan

17
 1. Jelaskan tujuan dan
prosedur pemantauan pada oksigen
2. Informasikan hasil
8. Untuk mengetahui
pemantauan, jika perlu tingkat oksigen dalam
tubuh

9. Untuk mengetahui
cedeta atau fraktur yang
di derita

1. Untuk menjaga
interval respirasi pasien

2. Untuk mengetahui
hasil setelah
dilakukannya tindakan

1. Untuk memastikan
pengetahuan pasien.

2. Untuk memberikan
hasil pengetahuan yang
actual pada pasien

4 Gg. Pertukaran gas Tupan : Pemantauan respirasi Observasi

b.d Setelah dilakukan Observasi
tindakan keperawatan 1. Monitor frekuensi, 1. Untuk mengetahui
selama 3x24 jam Gg. irama, kedalaman, perubahan pola
Pertukaran gas dapat dan upaya napas. napas .
teratasi. 2. Monitor pola napas 2. Untuk mengetahui
(seprti bradypnea, ketidakmampuan
Tupen: takipnea, proses system
Setelah dilakkan hiverpentilasi, pernapasan dan
tindakan keperawatan kussmaul, chryne- mempertahankan
selama 1x24 jam stokes, biot, ataksik) jalan napas yang
diharapkan gangguan 3. Monitor stabil.
pertukaran gas kemampuan batuk 3. Untuk
meningkat dengan efektif meningkatkan
kriteria hasil: 4. Monitor adanya mobilitas sekresi
- penurunan penglihatan sumbatan jalan dan mencegah
menurun napas. risiko tinggi retensi
- pola nafas membaik secret.
- kesadaran meningkat Terapeutik 4. Untuk mengetahui
Ketik sesuaikan dengan 1. Atur interval tahap ekspirasi
LUARAN pemantauan rentang normal
INTERVENSI respirasi sesuai monitor respirasi
kondisi pasien dan status oksigen.
2. Dokumentasikan
hasil pemantauan. Terapeutik
Edukasi 1. Untuk memenuhi
1. Jelaskan tujuan dan kebutuhan oksigen

18
 prosedur 2. Untuk
pemantauan. mendapatkan
Informasikan hasil keterangan,
pemantauan, jika perlu. penerangan, dan
bukti

Edukasi
1. untuk mengetahui
kesenjangan antara
perencanaan dan
target
untuk menyampaikan
dan menginformasikan
hasil

19
20