Anda di halaman 1dari 12

NEOPLASMA

Def.:Pertumbuhan abnormal dan


tidak terkontrol oleh tubuh

Sifat neoplasma:
• tumbuh aktif
• otonom
• parasit
• tidak berguna
Terdiri dari 2 komponen dasar :
• sel parenkim
• stroma penyangga.
Sifat biologik :
•Benigna (jinak)
•Maligna (ganas)
Nomenklatur (tata nama)
sel parenkim ditambah – oma
Mesenkimal benigna:
• fibroma – jaringan ikat
• osteoma – jaringan tulang
• rhabdomyoma – 0tot bergaris.
2

1
Epitelial benigna :
• polip
• papilloma
• adenoma
Mesenkimal maligna ditambah – sarkoma
• fibrosarkoma
• liposarkoma etc
Epitelial maligna : ---- karsinoma.
• adenocarcinoma
• squamous cell carcinoma
Perlu disebut organnya :
• epidermoid carcinoma cervix
• renal cell carcinoma
• bronchogenic squamous cell carcinoma

Neoplasma simplex :
• saty jenis sel parenkim
• asal satu lapisan benih
Neoplasma campur (mixed tumor)
• lebih dari satu jenis sel
• asal satu lapisan benih
contoh: pleomorfik adenoma
Wilms’ tumor.
Neoplasma gabungan (kompositum):
• lebih dari satu jenis sel
• asal lebih dari satu lapisan benih.
contoh : Teratoma - solid
- kistik

Nomenklatur penting utk menghindari kesalahfahaman ;


dipatuhi oleh Sentra didunia.
4

2
Perlu hati- 2 : Hepatoma
melanoma etc.
Hamartoma : malformasi
Choristoma : heterotopik rest of cells.

Perbedaan tumor jinak dan ganas.


Benigna. Maligna.
Tumbuh lambat Cepat
Berkapsel Tidak berkapsel
Mendesak jar. sekitarnya Infiltratif, invasif.
Mitosis jarang Mitosis banyak
Metastasis tidak ada Metastasis +
Mirip sel induk Diferensiasi baik sampai
anaplastik

3
7

4
9

Perbedaan carcinoma >< sarkoma :


Makroskopik :
Carcinoma permukaan irisan seperti pasir.
Sarkoma seperti daging ikan
Histologik :
Carcinoma alveoler, kelompok2
Sarkoma  difus.

Diferensiasi & Anaplasi :


Diferensiasi : seberapa jauh sel parenkim neoplasma mirip dengan
sel induk secara morfologis dan fungsional.
Diferensiasi baik / diferensiasi buruk.
Anaplasia : sel-sel neoplasma tidak menunjukkan diferensiasi.
• Bentuk dan besar bermacam2 (pleomorfi)
• Inti hiperkromatik.
• N/C kurang lebih satu.
10

5
11

12

6
Fungsi :

 Fungsi sel tumor sesuai dg. tingkat diferensiasi.


o Diferensiasi baik -> membentuk empedu, mucin dsb.
Ca prostat -> acid fosfatasi meningkat.
Osteogenic sarkoma -> alkaline fosfatasi meningkat
o Undifferentated tumor ganas -> tidak
 Fetal antigen, neoantigen.
 Produkdi hormon ectopik.
Ump. Ca paru -> parathormon, ACTH.
Renal cell Ca -> erythropoetin.
Disebut sindroma para neoplastik

13

Kecepatan tumbuh.

Pada umumnya tumor benigna lambat; tumor maligna


cepat
Tergantung pada supply darah, nutrisi, deficiensi imun
respons host , kadang2 hormon berpengaruh.
Kanker asal satu sel yang mengalami transformasi
(monoclonal).
Kapsel – Invasi.
Benigna berkapsel; klinis berbatas jelas, mudah
digerakkan; compressi atrofi. Leiomyoma ,
haemangioma tidak berkapsel,
Tumor ganas tanpa kapsel ; invasif; jaringan ikat
mudah ;
Tulang rawan , pembuluh arteri sukar..

14

7
Mekanisme Invasi:

• Tekanan.
• Sifat kohesi sel tumor menurun.
• Motilitas meningkat.
• Kontak inhibisi menurun.
• Pelepasan ensim berakibat lysis.
• Tumor spesifik antigen, menimbulkan imun respons.
Sel leukosit , sel trofoblast mempunyai sifat invasi. .
Metastasis.
• Anak sebar ; jaringan tumor tidak hubungan langsung dg.
tumor primer.
• Benigna tidak metastasis.
• Maligna umumnya metastasis; kecuali basalioma, glioma.

15

Cara penyebaran.

• Rongga tubuh.
• Transplantasi (jarang).
• Pembuluh limfatik (carcinoma).
Skip metastasis; reaktif hyperplasia; sinus histiocytosis
• Pembuluh darah (sarcoma).Hematogen
Vena - vena porta -> hati. Invasi vena dlm tumor.
- vena cava -> paru. Invasi vena dekat tumor
- paravertebral plexus. Erosi vena oleh meta kgb.
Renal cell carcinoma. Sistem limfatik – peredaran darah
Limpa, otot bergaris jarang metastasis.
Predileksi untuk organ tertentu:
o .Bronchogenic Ca - > gld. Suprarenalis.
o Renal cell Ca, Mamma Ca -> paru, otak, tulang..

16

8
Grading & Staging.

• Grade I -> IV.


Grading meurut Broders.
Grading menurut Gleason
• Staging:
o T.N.M sistem (UICC).
o Grading berdasarkan diferensiasi sel dan jumlah mitosis.
o Stage I -> IV (A.J.C)
Pathogenesis kanker.
• Mekanisme penyebab kanker belum diketahui pasti. Dikenal :
1. Epigenetic hypothesisi.(aberrant diferensiasi)
2. Mutasi hypothesis.
3. Gabungan 1 dan 2.

17

Karsinogenesis.
Faktor intrinsik:
•Keturunan : polyposis coli, neurofibromatosis, retinoblastoma.
•Suku bangsa
•Umur
•Jenis kelamin
Faktor extrinsik:
•Bahan kimia
•Virus onkogenik
•radiasi’
•Lain2 karsinogen.
Karsinogen kimiawi.
•Direct (complete karsinogen )
•Indirect (procarcinogen) metabolit  ultimate carcinogen.

18

9
Direct karsinogen.
Alkylating agens – karsinogen yang lemah.
Indirect karsinogen.
o Polycyclic aromatic hydrocarbon – carcinogen yang kuat.
Ultimate karsinogennya yl. dihydrodiol epoxides.
•Tembakau
•Proses asap daging.
o Aromatic amine dan zat pewarna azo.
•Ultimate karsinogen dihati memberi  carcinoma hati.
•Aniline  carcinoma buli-buli.
o Nitrosamine
Pengawet daging.(Na Nitrit)
o Aflatoxin B
o Asbes  bronchogenic Ca ningkat.
mesothelioma meningkat.
saluran pencernaan ningkat
kontak + perokok menambah resiko.
19

o Vinylchloride – haemangioma hati


o Chromium, nikkel – dihirup – Ca paru.
o Arsen – kanker kulit.
Sebagian besar agens kimiawi adalah procarcinogen – metabolik
transformasi – ultimate carcinogen..
Direct maupun indirect carcinogen kimiawi bekerja melalui
interaksi dengan DNA – mutasi.

o Radiasi
Pegawai tambang radioaktif – Ca paru.
Bom atom Japan – leukemia.
Radiasi leher anak – kanker thyroid.
o Sinar ultraviolet
Australia, Selandia Baru.
o Virus.
• HPV – carcinoma cervix.
• EBV - Burkitt lymphoma, nasopharyn ca
• HBV – Ca hati. 20

10
PATOGENESIS KANKER
P
Faktor lingkungan
Bahan Kimia
Radiasi
MUTASI GENOME
M
SEL-SEL SOMATIK
U
G genetik
Faktor
Virus T A
A
S K
I
AKTIVASI PERUBAHAN GENE
T
INAKTIVASI
GROWTH PROMOTING KANKER SUPRESSOR
ONCOGENE
PENGATUR APOPTOSIS O
GENE
R

Ekspresi produk gene yang berubah


dan hilangnya produk gene pengatur

Ekspansi klonal
Additional mutasi-mutasi
(progresi)
Heterogenitas

NEOPLASMA GANAS
21

Inisiator : jejas karsinogenikmenyebabkan sel normal mengalami


perubahan (transformas), hingga dapat timbul neoplasma.
(non tumorigenik).
Promotor : jejas yang memperkuat respons tumorigenik , bila di
berikan setelah inisiator.
Karsinogen lengkap >< tidak lengkap
Contoh promotor:
• ester phorbol (minyak bijo croton)
• phenol (tembakau)
• phenobarbital (tikus)
• saccharin, cyclomat – kanker buli2 (tikus)
• hormon (estrogen) – tumor hati (hewan).
• diethylstilbisterol – adenocarcinoma vagina bayi.
Teori:
Promotor menyebabkan timbulnya kembali program sintesa,
hingga mengaktifkan pertumbuhan sel.

22

11
o Helicobacter pylori.
ulkus pepticum
lymphoma lambung & carcinoma.
o Lain-lain carcinogen a.l.
Infeksi chronik: Schistosoma haematobium  Ca buli2 (Mesir)
Scar cancer.
Ca rongga mulut.
Akibat tumor.
• Benjolan
Tiap benjolan – kemungkinan ganas, sebelum dibuktikan PA.
Memberi gejala akibat:
• Penyumbatan (ileus)
• Menekan jaringan sehat (gld. Pituitaria)
• Membentuk hormon (islet cell adenoma)
• Perdarahan
• Ulserasi
• Infark.
23

Cachexia
Paraneoplastic syndromes
Predisposing disorders:
hiperplasia, displasia, metaplasia.
fibrosis, cirrhosis.
Precancerous lesions:
chronic atrophic gastritis, solar keratosis, colitis ulcerosa,
leukoplakia.
Diagnosis.
Part a science, a longer part an art ( mikroskop cahaya).
E.M., histochemistry , imunofluorescent.
Imunocytokimia tehnik.
Representatif, biopsi, frozen section, FNA, sitologi.
Keterangan klinik.
Tumor marker (pertanda tumor)
the end.

24

12