Anda di halaman 1dari 32

i

i
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

TB Paru merupakan masalah kesehatan di seluruh dunia dengan angka


mortalitas dan morbiditas yang terus meningkat. Penyakit ini sangat erat
kaitannya dengan kemiskinan, malnutrisi, tempat kumuh, perumahan dibawah
standar, dan perawatan kesehatan yang tidak adekuat. Mikobakterium
tuberculosis telah menginfeksi sepertiga penduduk dunia.

Pada tahun 1993 WHO mencanangkan kedaruratan global penyakit TBC,


karena pada sebagian besar negara di dunia penyakit TBC tidak terkendali. Ini
disebabkan banyaknya penderita yang tidak berhasil disembuhkan terutama
penderita menular (BTA positif). Pada tahun 1995 diperkirakan setiap tahun
terjadi sekitar 9 juta penderita baru TBC dengan kematian 3 juta orang (WHO,
Treatment of Tuberculosis, Guidelines for National Programmes,1997). Di
Negara-negara berkembang kematian TBC merupakan 25 % dari seluruh
kematian, yang sebenarnya dapat dicegah. Diperkirakan 95% penderita TBC
ada di negara berkembang, 75% adalah kelompok usia produktif (15-50
tahun). Munculnya epidemi HIV/AIDS di dunia, diperkirakan akan memicu
peningkatan jumlah penderita TBC.

Di Indonesia TBC merupakan masalah utama kesehatan masyarakat. Hasil


Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995 menunjukkan bahwa
penyakit TBC merupakan penyebab kematian nomor tiga (3) setelah
kardiovaskuler dan penyakit saluran pernapasan dan nomor satu dari golongan
penyakit infeksi. Pada tahun 1999 WHO memperkirakan di Indonesia setiap
tahunnya terjadi 583.000 kasus baru TBC dengan kematian sekitar 140.000.
Secara kasar diperkirakan setiap 100.000 penduduk Indonesia terdapat 130
kasus baru TBC Paru BTA positif.

1
B. Rumusan Masalah

1. Apakah yang dimaksud tuberkulosis paru ?


2. Apa etiologi dari penyakit tuberkulosis paru ?
3. Apa patofisiologi dari tuberkulosis paru ?
4. Apa manifestasi klinis dari tuberkulosis paru ?
5. Apa sajakah komplikasi yang ditimbulkan ?
6. Pemeriksaan penunjang apa saja yang digunakan ?
7. Bagaimana cara pencegahan dari penyakit tuberkulosis paru ?

C. Tujuan

1. Mengetahui apakah yang dimaksud dengan tuberkulosis paru.


2. Mengetahui etiologi dan patofisiologi dari penyakit tuberkulosis paru.
3. Mengetahui apa saja komplikasi yang ditimbulkan dari penyakit
tuberkulosis paru.
4. Mengetahui pencegahan dari penyakit tuberkulosis paru.
5. Mengetahui Tugas-Tugas Para Pelaku Dalam Diskusi Panel.

2
BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Pengertian Tuberkulosis Paru

Tuberkulosis (TB) merupakan contoh lain infeksi saluran napas bawah.


Penyakit ini disebabkan oleh mikroorganisme Mycobacterium tuberculosis
yang biasanya ditularkan melalui inhalasi percikan ludah (droplet), dari satu
individu ke individu lainya, dan membentuk kolonisasi di bronkioulus atau
alveolus. Kuman juga dapat masuk ke tubuh melalui saluran cerna, melalui
ingesti susu tercemar yang tidak dipasteurisasi, atau kadang – kadang melalui
lesi kulit. Apabila bakteri tuberkulin dalam jumlah yang bermakna berhasil
menembus mekanisme pertahanan sistem pernapasan dan berhasil menempati
saluran napas bawah, pejamu akan melakukan respons imun dan inflamasi
yang kuat. Karena respons yang hebat ini, terutama yang diperantarai sel-T
hanya sekitar 5% orang yang terpajan basil tersebut akan menderita
tuberkulosis aktif. Hanya individu yang mengidap infeksi tuberkulosis aktif
yang menularkan penyakit ke individu lain dan hanya selama masa infeksi
aktif. (Corwin, Elizabeth J.2009.Buku Saku Patofisiologi.Jakarta:Buku
Kedokteran EGC)

Tuberkulosis atau TB adalah penyakit infektius yang terutama menyerang


parenkim paru. Tuberkulosis paru adalah suatu penyakit menular yang
disebabkan oleh basil mikrobakterium tuberkulosis yang merupakan salah satu
penyakit saluran pernapasan bagian bawah yang sebagian besar basil
tuberkulosis masuk ke dalam jaringan paru melalui airbone infection dan
selanjutnya mengalami proses yang dikenal sebagai focus primer dari ghon
(Hood Alsagaff, 1995: 73) (Wijaya, Andra Saferi, Skep dan Yessie Mariza
Putri, Skep.2013.Keperawatan Medikal Bedah Jilid I.Yogyakarta:Nuha
Medika)

3
B. Etiologi Tuberkulosis Paru

Agen infeksius utama, mikrobakterium tuberkulosis adalah batang


aerolik tahan asam yang tumbuh dengan lambat dan sensitif terhadap
panas dan sinar ultraviolet. Mikrobakterium bovis dan mikrobakterium
avium pernah, pada kejadian yang jarang, berkaitan dengan terjadinya
infeksi tuberkulosis. (Wijaya, Andra Saferi, Skep dan Yessie Mariza Putri,
Skep.2013.Keperawatan Medikal Bedah Jilid I.Yogyakarta:Nuha Medika)

C. Patofisiologi Tuberkulosis Paru


Tempat masuknya kuman tuberkulosis adalah saluran pernapasan,
pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Namun kebanyakan infeksi terjadi
melalui udara yaitu melalui inhalasi droplet yang mengandung kuman-kuman
basil tuberkel dari orang terinfeksi. Basil tuberkel yang mencapai permukaan
alveolus biasanya berada di bagian bawah lobus atas paru-paru atau di bagian
atas lobus bawah dan membangkitkan reaksi peradangan. Leukosit
polimorfonuklear (PMN) memfagosit bakteri namun tidak membunuhnya.
Selanjutnya leukosit diganti oleh makrofag, alveoli yang terserang mengalami
konsolidasi dan timbul gejala pneumonia akut. Gejala ini dapat sembuh
dengan sendirinya.

Proses dapat terus berlanjut dan bakteri terus difagosit dan berkembangbiak
di dalam sel. Basil juga menyebar melalui kelenjar limfe regional. Lesi
berkembang dan terbentuk jaringan parut yang mengelilingi tuberkel yang
disebut fokus ghon dan gabungan terserangnya kelenjar limfe regional dengan
fokus ghon disebut kompleks ghon. Fokus ghon dapat menjadi nekrotik dan
membentuk masa seperti keju, dapat mengalami kalsifiksi membentuk lapisan
protektif sehingga kuman menjadi dorman.

Setelah pemajanan dan infeksi awal, individu dapat mengalami penyakit


aktif karena gangguan atau respons inadekuat dari sistem imun. Penyakit aktif
dapat juga terjadi akibat infeksi ulang atau aktivasi bakteri dorman. Hanya
sekitar 10% yang awalnya terinfeksi yang mengalami penyakit aktif. Basil TB
dapat bertahan lebih dari 50 tahun dalam keadaan dorman. Penyakit dapat juga
menyebar melalui kelenjar limfe dan pembuluh darah yang dikenal denga

4
penyebaran limfohematogen ke berbagai organ lain seperti usus, ginjal,
selaput otak, kulit dan lain-lain.

(Corwin, Elizabeth J.2009.Buku Saku Patofisiologi.Jakarta:Buku Kedokteran


EGC)

5
D. Pathway Tuberkulosis Paru

Mycobacterium Tuberculosis Mycobacterium Bovis

Melalui inhalasi ludah

Membentuk kolonisasi di bronkioulus/ alveolus

Menembus mekanisme pertahanan

Menempati saluran napas bawah

Poliferasi sel epitel disekelilingi basil dan membentuk dinding basil dan organ yang terinfeksi (tuberk

Basil menyebar melalui kelenjar getah bening menuju kelenjar regional

Inflamasi / infeksi menyebabkan kerusakan jaringan paru-paru

Demam, Anoreksia, Berat badan turun Nyeri dada

Perubahan nutrisi

Pembentukan jaringan parut dan tuberkel di permukaan paru-paru

Gangguan pertukaran gas Erosi pembuluh darah

Pucat, anemia, lemah

6
E. Jenis – Jenis Tuberkulosis

1. Tuberkulosis Primer
Tuberkulosis primer adalah infeksi bakteri TB dari penderita yang berlum
mempunyai reaksi spesifik terhadap bakteri TB. Bila bakteri TB terhirup dari
udara melalui saluran pernapasan dan mencapai alveoli atau bagian terminal
saluran pernapasan, maka bakteri akan ditangkap dan dihancurkan oleh
makrofag yang berada di alveoli. Jika pada proses ini , bakteri ditangkap oleh
makrofag yang lemah, maka bakteri akan berkembang biak dalam tubuh
makrofag yang lemah itu dan menghancurkan makrofag itu. Dari proses ini,
dihasilkan bahan kemotaksik yang menarik monosit atau makrofag dari aliran
darah membentuk tuberkel. Sebelum menghancurkan bakteri, makrofag harus
diaktifkan terlebih dahulu oleh limfokin yang dihasilkan limfosit T.

Tidak semua makrofag pada granula TB mempunyai fungsi yang sama.


Ada makrofag yang berfungsi sebagai pembunuh, pencerna bakteri, dan
perangsang limfosit. Beberapa makrofag menghasilkan protease, elastase,
koleganase, setra coloni stimulating factor untuk merangsang produksi
monosit dan granulosit pada sumsum tulang. Bakteri TB menyebar melalui
saluran pernapasan ke kelenjar getah bening regional (hilus) membentuk
epiteloid granuloma. Granuloma mengalami nekrosis sentral sebagai akibat
timbulnya hipersensitivitas seluler (delayed hipersensitivity) terhadap bakteri
TB. Hal ini terjadi sekitar 2 sampai 4 minggu dan akan terlihat pada tes
tuberkulin. Hipersensitivitas seluler terlihat sebagai akumulasi lokal dari
limfosit dan makrofag.

Bakteri TB yang berada di alveoli akan membentuk lokus lokal (fokus


ghon), sedangkan fokus inisial bersama – sama dengan limfadenopati
bertempat di hilus dan disebut juga dengan TB primer. Fokus primer paru
biasanya bersifat unilateral dengan subpleura terletak diatas atau di bawah
fisura interlobaris, tau dibagian basal dari lobus inferior. Bakteri menyebar
lebih lanjut melalui saluran limfe atau aliran darah dan akan tersangkut pada
berbagai organ. Jadi, TB primer merupakan infeksi yang bersifat sistematis.

7
Jika pertahanan tubuh (inang) kuat, maka infeksi primer tidak berkembang
lebih jauh dan bakteri tuberkulosis tak dapat berkembang biak lebih lanjut dan
menjadi dorman atau tidur. Ketika suatu saat kondisi inang melemah akibat
sakit lama/keras atau memakai obat yang melemahkan daya tahan tubuh
terlalu lama, maka bakteri tuberkulosis yang dorman dapat aktif kembali.
Inilah yang disebut reaktivasi infeksi primer atau infeksi pasca primer. Infeksi
ini dapat terjadi bertahun-tahun setelah infeksi primer terjadi.

2. Tuberkulosis Sekunder
Setelah terjadi resolusi dari infeksi primer, sejumlah kecil bakteri TB
masih hidup dalam keadaan dorman di jaringan parut. Sebanyak 90%
diantaranya tidak mengalami kekambuhan. Reaktivasi penyakit TB terjadi
apabila daya tahan tubuh menurun, alkoholisme, keganasan, silikosis, diabetes
melitus, AIDS.

Berbeda dengan TB primer, pada TB sekunder kelenjar limfe regional dan


organ lainnya jarang terkena, lesi lebih terbatas dan terlokalisasi. Reaksi
imunologis terjadi dengan adanya pembentukan granuloma, mirip dengan
yang terjadi pada TB primer. Tetapi, nekrosis jaringan lebih mencolok dan
menghasilkan lesi kaseosa (perkijuan) yang luas dan disebut tuberkuloma.
Protease yang dikeluarkan oleh makrofag aktif akan menyebabkan pelunakan
bahan kaseosa. Secara umum, dapat dikatakan bahwa terbentuknya kavitas
dan manifestasi lainnya dari TB sekunder adalah akibat dari reaksi nekrotik
yang dikenal sebagai hipersensitivitas seluler.

TB paru pascaprimer dapat disebabkan oleh infeksi lanjutan dari seumber


eksogen, terutama pada usia tua dengan riwayat semasa muda pernah
terinfeksi bakteri TB. Biasanya hal ini terjadi pada daerah apikal atau segmen
posterior lobus superior (fokus simon), 10-20 mm dari pleura dan segmen
apikal lobus inferior. Hal ini mungkin disebabkan oleh kadar oksigen yang
tinggi di daerah ini sehingga menguntungkan untuk pertumbuhan bakteri TB.

Lesi sekunder berkaitan dengan kerusakan paru,. Kerusakan paru


diakibatkan oleh produksi sitokin yang berlebihan. Kavitas yang terjadi
diliputi oleh produksi yang tebal berisi pembuluh darah pulmonal. Kavita

8
yang kronis diliputi oleh jaringan fibrotik yang tebal. Masalah lainnya pada
kavitas yang kronis adalah kolonisasi jamur seperti aspergillus yang
menumbuhkan mycetoma.

F. Manifestasi Klinis Tuberkulosis Paru

Pada banyak individu yang terinfeksi tuberkulosis adalah asimptomatis.


Pada individu lainya, gejala berkembang secara bertahap sehingga gejala
tersebut tidak dikenali sampai penyakit telah masuk tahap lanjut.
Bagaimanapun, gejala dapat timbul pada individu yang mengalami
imunosupresif dalam beberapa minggu setelah terpajan oleh basil. Manifestasi
klinis yang umum termasuk keletihan, penurunan berat badan, letargi,
anoreksia (kehilangan napsu makan), dan demam ringan yang biasanya terjadi
pada siang hari. “berkeringat malam” dan ansietas umum sering tampak.
Dipsnea, nyeri dada, dan hemoptisis adalah juga temuan yang umum.

G. Komplikasi

Penyakit yang parah dapat menyebabkan sepsis yang hebat, gagal napas,
dan kematian. TB yang resisten terhadap obat dapat terjadi. Kemungkinan
galur lain yang resisten obat dapat terjadi.

Penyakit TBC bisa menimbulkan komplikasi, yaitu menyerang beberapa


organ vital tubuh, di antaranya:

1. TULANG
TBC tulang ini bisa disebabkan oleh bakteri TBC yang mengendap di paru-
paru, lalu terjadi komplikasi dan masuk ke tulang. Atau bisa juga bakteri TBC
langsung masuk ke tulang lewat aliran darah dari paru-paru. Waktu yang
dibutuhkan bakteri untuk masuk dan merusak tulang bervariasi. Ada yang
singkat, tapi ada pula yang lama hingga bertahun-tahun. Bakteri TBC biasanya
akan berkembang biak dengan pesat saat kondisi tubuh sedang lemah,
misalnya selagi anak terkena penyakit berat. Saat itu kekebalan tubuhnya
menurun, sehingga bakteri pun leluasa menjalankan aksinya.

Bagian tulang yang biasa diserang bakteri TBC adalah sendi panggul,
panggul dan tulang belakang. Gangguan tulang belakang bisa terlihat dari

9
bentuk tulang belakang penderita. Biasanya tidak bisa tegak, bisa miring ke
kiri, ke kanan, atau ke depan. Sendi panggul yang rusak pun membuat
penderita tidak bisa berjalan dengan normal. Sedangkan pada ibu hamil,
kelainan panggul membuatnya tidak bisa melahirkan secara normal. Jika
kelainannya masih ringan, upaya pemberian obat-obatan dan operasi bisa
dilakukan. Lain halnya jika berat, tindakan operasi tidak bisa menolong karena
sendi atau tulang sudah hancur. Penderita bisa cacat seumur hidup.

2. USUS
Selain karena komplikasi, TBC usus ini bisa timbul karena penderita
mengonsumsi makanan/minuman yang tercemar bakteri TBC. Bakteri ini bisa
menyebabkan gangguan seperti penyumbatan, penyempitan, bahkan
membusuknya usus. Ciri penderita TBC usus antara lain anak sering muntah
akibat penyempitan usus hingga menyumbat saluran cerna. Mendiagnosis
TBC usus tidaklah mudah karena gejalanya hampir sama dengan penyakit
lain. Ciri lainnya tergantung bagian mana dan seberapa luas bakteri itu
merusak usus. Demikian juga dengan pengobatannya. Jika ada bagian usus
yang membusuk, dokter akan membuang bagian usus itu lalu
menyambungnya dengan bagian usus lain.

3. OTAK
Bakteri TBC juga bisa menyerang otak. Gejalanya hampir sama dengan
orang yang terkena radang selaput otak, seperti panas tinggi, gangguan
kesadaran, kejang-kejang, juga penyempitan sel-sel saraf di otak. Kalau
sampai menyerang selaput otak, penderita harus menjalani perawatan yang
lama. Sayangnya, gara-gara sel-sel sarafnya rusak, penderita tidak bisa
kembali ke kondisi normal.

4. GINJAL
Bakteri TBC pun bisa merusak fungsi ginjal. Akibatnya, proses
pembuangan racun tubuh akan terganggu. Selanjutnya bukan tidak mungkin
bakal mengalami gagal ginjal. Gejala yang biasa terjadi antara lain mual-
muntah, nafsu makan menurun, sakit kepala, lemah, dan sejenisnya. Gagal
ginjal akut bisa sembuh sempurna dengan perawatan dan pengobatan yang

10
tepat. Sedangkan gagal ginjal kronik sudah tidak dapat disembuhkan.
Beberapa di antaranya harus menjalani cangkok ginjal.
(http://nerssaputra.blogspot.com/2011/01/konsep-dasar-asuhan-keperawatan-
pada.html)

H. Pemeriksaan Penunjang

1. Ziehl Neelsen
(pemakaian asam cepat pada gelas kaca untuk usapan cairan darah) positif
untuk basil asam cepat.

2. Kultur sputum
Positif untuk mycobakterium pada tahap aktif penyakit.

3. Tes Kulit Mantoux (PPD, OT)


Reaksi yang signifikan pada individu yang sehat biasanya menunjukan TB
Dorman atau infeksi yang disebabkan oleh mikrobakterium yang berbeda.

4. Rontgen Dada
Menunjukan infiltrasi kecil lesi dini pada bidang atas paru, deposit
kalsium dari lesi primer yang telah menyembuh, atau cairan dari suatu
efusi. Perubahan yang menandakan TB lebih lanjut mencakup kavitasi,
area fibrosa.

5. Biopsi Jarum Jaringan Paru


Positif untuk granuloma TB. Adanya sel – sel raksasa menunjukan
nekrosis.

6. AGD
Mungkin abnormal bergantung pada letak, keparahan, dan kerusakan paru
residual.

7. Pemeriksaan Fungsi Pulmonal


Penurunan kapasitas vital, peningkatan ruang rugi, peningkatan rasio udara
residual terhadap kapasitas paru total, dan penurunan saturasi oksigen
sekunder akibat infiltrasi atau fibrosis parenkim.

11
I. Pencegahan

1. Menutup mulut pada waktu batuk dan bersin

2. Meludah hendaknya pada tempat tertentu yang sudah diberi desinfektan (air
sabun)

3. Imunisasi BCG diberikan pada bayi berumur 3-14 bulan

4. Menghindari udara dingin

5. Mengusahakan sinar matahari dan udara segar masuk secukupnya ke dalam


tempat tidur

6. Menjemur kasur, bantal,dan tempat tidur terutama pagi hari

7. Semua barang yang digunakan penderita harus terpisah begitu juga mencucinya
dan

tidak boleh digunakan oleh orang lain

8. Makanan harus tinggi karbohidrat dan tinggi protein

(http://nerssaputra.blogspot.com/2011/01/konsep-dasar-asuhan-keperawatan-
pada.html)

J. Penatalaksanaan

Pengobatan untuk individu dengan tuberkulosis aktif memerlukan waktu


lama karena basil resisten terhadap sebagian besar antibiotik dan cepat
bermutasi apabila terpajan antibiotik yang masih sensitif. Saat ini, terapi untuk
individu pengidap infeksi aktif adalah kombinasi empat obat dan setidaknya
selama sembilan bulan atau lebih lama. Apabila pasien tidak berespon
terhadap obat – obatan tersebut, obat dan protokol pengobatan lain akan
diupayakan.

Individu yang memperlihatkan uji kulit tuberkulin positif setelah


sebelumnya negatif, bahkan jika individu tidak memperlihatkan adanya gejala
aktif, biasanya mendapat antibiotik selama 6-9 bulan untuk membantu respons
imunnya dan meningkatkan kemungkinan eradikasi basis total.

12
Jika tuberkulosis resisten obat muncul, obat yang lebih toksik akan
diprogramkan. Pasien mungkin tetap menginap di rumah sakit atau di bawah
pengawasan sejenis karantina jika tingkat kepatuhan terhadap terapi medis
cenderung rendah. (Corwin, Elizabeth J.2009.Buku Saku
Patofisiologi.Jakarta:Buku Kedokteran EGC)

13
BAB III

FORMAT PENGKAJIAN ILMU KEPERAWATAN


STIKes BUMI PERSADA LHOKSEUMAWE

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. “Ramli Usman
Umur : 58 tahun.
Jenis kelamin : Laki-laki.
Alamat : Ujong Blang
Agama : Islam.
Status : Menikah.
Suku : Aceh
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Wiraswasta
RM : 10-59-63
Ruangan/Kamar : Bedah
Penanggung Jawab
Nama : Ny.Nurhayati
Hubungan dengan pasien : Istri Pasien
Pekerjaan : IRT
Alamat : Kandang

14
II. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Batuk darah
Riwayat Penyakit Sekarang
Os dipindahkan ICU dari ruangan Cut Mutia RS TK IV IM 07.01 dengan keluhan
kejang dan gula darah terlalu rendah ,batuk darah.. Darah yang keluar berwarna merah
segar bercampur dengan dahak, tidak disertai dengan campuran sisa makanan dan
berjumlah ± 1 gayung kecil. Darah yang keluar ini didahului dengan batuk.Sejak kemarin
malam os mengaku batuk darah dialami hanya sekali saja.Menurut os,
Os juga mengeluhkan batuk sejak 8 bulan yang lalu dan tidak pernah hilang
sampai saat ini.Batuk disertai dengan dahak kental berwarna kuning kehijauan dengan
jumlah ± 1 sendok tiap kali batuk.Os sudah sering berobat ke puskesmas namun batuknya
tidak pernah hilang.Saat ini, os merasa batuknya susah keluar dan sangat mengganggu
terutama pada malam hari. Selain itu, os juga mengeluh demam sejak 3 bulan yang
lalu.Demam disertai dengan menggigil dan bersifat hilang timbul. Demam akan turun
jika os mengkonsumsi obat dari puskesmas. Os menyangkal adanya flu.Os sering
berkeringat dingin pada malam hari.
Os juga mengeluhkan sesak napas sejak 1 bulan yang lalu.Sesak napas sering
dikeluhkan oleh os terutama jika banyak melakukan aktivitas.Sejak 2 hari ini sesak napas
dirasakan semakin memberat.Sesak napas inisedikit berkurang jika os sudah beristirahat.
Sesak tidak disertai dengan bunyi “ngik”.Sesak tidak dipengaruhi oleh suhu, cuaca,
maupun debu.Selain itu, os pernah merasakan nyeri dada sebelah kiri seperti di tusuk –
tusuk sejak beberapaminggu yang lalu.Os menyangkal adanya penjalaran nyeri ke
punggung dan tangan sebelah kiri.Nyeri dada timbul terutama jika pasien sedang
merasakan batuk dan sesak napas.
Os juga mengeluhkan nafsu makan berkurang sejak 1 bulan terakhir sehingga os
merasa badanya semakin kurus.Selain itu, os juga sering merasa mual namun tidak
sampai muntah.Os menyangkal adanya nyeri pada ulu hati.Kadang – kadang os juga
mengeluhkan kepalanya terasa pusing dan badannya terasa lemas sehingga os tidak dapat
melakukan pekerjaannya lagi.
Buang air kecil normal dengan frekuensi 3-4x/hari, warna kuning jernih, kencing
batu (-), nyeri saat BAK (-), darah (-).Sejak 1 minggu yang lalu os mengalami BAB encer

15
namun tidak disertai dengan lendir maupun darah.Frekuensi BAB 1-2x/hari, dengan
konsistensi encer warnanya kekuningan.

Riwayat Penyakit Dahulu


 Os belum pernah mengalami batuk darah sebelumnya.
 Riwayat tekanan darah tinggi (-), kencing manis (-), asthma (-)±10 tahun yang
lalu,keganasan (-).

Riwayat Penyakit Keluarga


 Tidak ada anggota keluarga os dengan keluhan batuk darah.
 Tidak ada keluarga os yang menderita batuk lama.
 Riwayat tekanan darah tinggi (-), kencing manis (-), asthma (-),keganasan (-),
TBC ( - ).

Riwayat Pengobatan
 Os menyangkal pernah mengkonsumsi obat OAT selama 6 bulan.
 Os sering berobat ke puskesmas untuk mengurangi keluhan batuk dan demam.
 Riwayat alergi obat (-)

Riwayat Pribadi dan Sosial


 Os merupakan seorang pemandu wisata di Gili, os mengatakan 2 bulan terakhir os
tidak bekerja akibat penyakitnya.
 Os memiliki kebiasaan mengkonsumsi rokok sejak umur 8 tahun, namun 1 tahun ini
os berhenti merokok. Jika merokok os bisa menghabiskan 1-2 bungkus/ hari dan jenis
rokok yang digunakan rokok filter.
 Os mengatakan juga mengkonsumsi kopi 1-2 gelas/ hari.

16
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Keadaan umum : sedang
Keadaan sakit : sakit sedang.
Kesadaran/GCS : compos mentis/E4V5M6.
Tekanan Darah : 90/70 mmHg.
Nadi : 86 kali per menit, reguler, kuat angkat cukup.
Pernafasan : 32 kali per menit,thorakoabdominal.
Suhu : 36,1oC.
Berat Badan : 40 kg .
Tinggi Badan : 160 cm.

Status Lokalis
 Kepala :
- Ekspresi wajah : normal.
- Bentuk dan ukuran : normal.
- Rambut : normal.
- Udema (-).
- Malar rash (-).
- Parese N VII (-).
- Hiperpigmentasi (-).
- Nyeri tekan kepala (-).

 Mata :
- Simetris.
- Alis : normal.
- Exopthalmus (-/-).
- Ptosis (-/-).
- Nystagmus (-/-).
- Strabismus (-/-).

17
- Udema palpebra (-/-).
- Konjungtiva: anemia (-/-), hiperemia (-/-).
- Sclera: icterus (-/-), hyperemia (-/-), pterygium (-/-).
- Pupil : isokor, bulat, miosis (-/-), midriasis (-/-).
- Kornea : normal.
- Lensa : normal, katarak (-/-).
- Pergerakan bola mata ke segala arah : normal

 Telinga :
- Bentuk : normal simetris antara kiri dan kanan.
- Lubang telinga : normal, secret (-/-).
- Nyeri tekan (-/-).
- Peradangan pada telinga (-)
- Pendengaran : normal.

 Hidung :
- Simetris, deviasi septum (-/-).
- Napas cuping hidung (-/-).
- Perdarahan (-/-), secret (-/-).
- Penciuman normal.

 Mulut :
- Simetris.
- Bibir : sianosis (-), stomatitis angularis (-), pursed lips breathing (-).
- Gusi : hiperemia (-), perdarahan (-).
- Lidah: glositis (-), atropi papil lidah (-), lidah berselaput (-), kemerahan di pinggir
(-), tremor (-), lidah kotor (-).
- Gigi : caries (-)
- Mukosa : normal.
- Faring dan laring : tidak dapat dievaluasi.

18
- Foetor ex ore (-)

 Leher :
- Simetris (-).
- Kaku kuduk (-).
- Scrofuloderma (-).
- Pemb.KGB (-).
- Trakea : di tengah.
- JVP :R+2 cm.
- Pembesaran otot sternocleidomastoideus (-).
- Otot bantu nafas SCM tidakaktif.
- Pembesaran thyroid (-)

 Thorax
Pulmo :
Inspeksi :
- Bentuk: simetris.
- Ukuran: normal, barrel chest (-)
- Pergerakan dinding dada : simetris.
- Permukaan dada : petekie (-), purpura (-), ekimosis (-), spider nevi (-), vena
kolateral (-), massa (-), sikatrik (-) hiperpigmentasi (-), genikomastia (-).
- Iga dan sela antar iga: sela iga melebar (+), retraksi (-), iga lebih horizontal.
- Fossa supraclavicula dan fossa infraclavicula : cekungan simetris
- Fossa jugularis: trakea di tengah.
- Penggunaan otot bantu napas: sternocleidomastoideus (+), otot abdomen.
- Tipe pernapasan torakoabdominal, frekuensi napas 32kali per menit.

Palpasi :
- Posisi mediastinum : trakea digaris tengah
- Pergerakan dinding dada : simetris
- Fremitus raba :

19
a. Lobus superior : D/S sama
b. Lobus medius dan lingua: D/S sama
c. Lobus inferior : D/S sama
- Nyeri tekan (-), edema (-), krepitasi (-).

Perkusi :
- Sonor (+/+).
- Nyeri ketok (-).
- Batas paru – jantung
a. Kanan :
b. Kiri :
- Batas paru hepar : ICS 6

Auskultasi :
- Suara napas vesikuler (+/+).
- Suara tambahan rhonki basah (-/+).
- Suara tambahan wheezing (-/-).
- Suara gesek pleura (-/-).

Cor :
Inspeksi: Iktus cordis tidak tampak.
Palpasi : Iktus cordis teraba ICS V linea midklavikula sinistra, thriil (-).
Perkusi : - batas kanan jantung : ICS II linea parasternal dextra.
batas kiri jantung : ICS V linea midklavikula sinistra.
Auskultasi : S1S2 tunggal, regular, murmur (-), gallop (-).

 Abdomen
Inspeksi :
- Bentuk : distensi (-),
- Umbilicus : masuk merata.

20
- Permukaan Kulit : sikatrik (-), pucat (-), sianosis (-), vena kolateral (-), caput
meducae (-), petekie (-), purpura (-), ekimosis (-), luka bekas operasi (-),
hiperpigmentasi (-).

Auskultasi :
- Bising usus (+) normal.
- Metallic sound (-).
- Bising aorta (-).

Palpasi :
- Turgor : normal.
- Tonus : normal.
- Nyeri tekan (-) diseluruh kuadran abdomen
- Hepar/lien/renal tidak teraba.
Perkusi :
- Timpani (+) pada seluruh lapang abdomen
- Redup beralih (-)
- Nyeri ketok CVA: -/-

 Extremitas :
Ekstremitas atas :
- Akral hangat : +/+
- Deformitas : -/-
- Edema: -/-
- Sianosis : -/-
- Ptekie: -/-
- Clubbing finger: -/-
- Infus terpasang +/-
Ekstremitas bawah:
- Akral hangat : +/+
- Deformitas : -/-

21
- Edema: -/-
- Sianosis : -/-
- Ptekie: -/-
- Clubbing finger: -/-

 Columna Vertebra :
Tidak ada kelainan, nyeri tekan (-).

 Genitourinaria :
Tidak dievaluasi.

IV. RESUME
Laki-laki berumur 58 tahun dipindahkan ICU dengan keluhan kejang, gula darah
terlalu rendah dan dan batuk darah sejak kemarin malam. Darah yang keluar berwarna
merah segar bercampur dengan dahak, tidak disertai dengan campuran sisa makanan dan
berjumlah ± 1 gayung kecil dengan frekuensi 1 kali. Os juga mengeluhkan batuk
berdahak kental berwarna kuning sejak 3 bulan yang lalu.Selain itu, os juga mengeluh
demam sejak 3 bulan yang lalu.Os sering berkeringat pada malam hari.Os juga
mengeluhkan sesak napas sejak 1 bulan yang lalu.Sesak napas sering dikeluhkan oleh os
terutama jika banyak melakukan aktivitas.Sejak 2 hari ini sesak napas dirasakan semakin
memberat.Selain itu, os pernah merasakan nyeri dada sebelah kiri seperti di tusuk – tusuk
sejak beberapa minggu yang lalu.Nyeri dada timbul terutama jika pasien sedang batuk
dan merasa sesak napas.Os juga mengeluhkan nafsu makan berkurang sejak 1 bulan
terakhir sehingga os merasa badanya semakin kurus.Selain itu, os juga sering merasa
mual namun tidak sampai muntah. Kadang – kadang os juga mengeluhkan kepalanya
terasa pusing dan badannya terasa lemas. BAK normal, BAB encer sejak 1 minggu yang
lalu tetapi tidak disertai darah dan lendir.Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan

22
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil pemeriksaan Darah Lengkap :

14 feb 2022
Parameter Normal
10.25
HGB 9,1 11,5– 16,5 g/dL
HCT 28,2 40– 50 [%]
RBC 3,68 4,5 – 5,5[10^6/ µL]
WBC 23,14 4,0 – 11,0 [10^3/ µL]
PLT 329 150 – 400 [10^3/ µL]
MCV 76,6 82,0 – 92,0 [fL]
MCH 24,7 27,0 – 31,0 [pg]
MCHC 32,3 32,0 – 37,0 [g/dL]

Pemeriksaan kimia klinik :

Parameter 14/02/2022 Normal


GDS 124 < 160 mg/dl
Kreatinin 0,5 0,9 – 1,3
Ureum 28 6 – 28
SGOT 32 < 40
SGPT 48 < 41

Pemeriksaan anti HBsAg : ( - )


Pemeriksaan sputum : BTA : 3+

Pemeriksaan Radiologi
Foto thorak posisi AP

Interpretasi :
23
 Terdapat kavitas pada paru
kanan
 Terdapat infiltrate pada kedua
VI. DIAGNOSIS KERJA
Hemoptoe e.c TB paruBTA (+)

VII. PENATALAKSANAAN
Usulan Terapi
Medikamentosa:
1. IVFD NaCl 20 tetes/menit.
2. Inj. Traneksamat 1A/8jam
3. Codein tab 3dd1
4. Ranitidine 1a/12jam
5. Terapi OAT kategori 1

Non Medikamentosa:
1. Posisi Trendelenberg.
2. Tirah baring.
3. Diet: Makan teratur.
4. Pasien dan keluarga diberi edukasi mengenai penyakit yang diderita pasien dan
penatalaksanaannya serta pencegahannya.
5. Jika keluhan dirasakan kembali segera berobat ke pelayanan medis terdekat

24
Usulan pemeriksaan :
1. UL
2. DL
3. LFT

Rencana Monitoring :
Evaluasi kesadaran, tanda vital, keluhan, dan DL.

VIII. PROGNOSA
Dubia ad bonam

FOLLOW UP

25
Tanggal Subjektive Objective Assessment Planning

15/02/202 Sesak (+), batuk (+) berdahak Ku : sedang 1. O2 1-2 lpm


2 berwarna putih ½ sendok Kesadaran : CM 2. IVFD RL 20 tetes/menit.
the ,darah (-),nyeri dada (+) 3. Combiven nebu/8 jam
Vital sign :
jika batuk, jika tidur sesak , 4. Cefotaxim 125 mg/12 jam
tidak bisa tidur mual TD : 140/90 mmHg 5. Sabutamol 2mg tab 2x1
muntah (-) N : 84 x/menit 6. Metil prednisolon 12,5 mg
1A/8 jam
RR : 34 x/menit

T : 35,3

Thorak :

Wheezing (+), Rh (+),


vesikuler (+↓/+↓)

15/02/202 Sesak (+), batuk (+) berdahak Ku : sedang Tx. Lanjut


2 berwarna putih ,darah Kesadaran : CM
(-),nyeri dada (+) jika batuk
Vital sign :

TD : 100/70 mmHg

N : 86 x/menit

RR : 30 x/menit

26
T : 35,1

Thorak :

Wheezing (+), Rh (+),


vesikuler (+↓/+↓)

16/02/202 Batuk darah (-), batuk berdahak Ku : sedang Tx. Lanjut


2 disertai bercak darah (+), Kesadaran : CM
Sesak (+),nyeri dada (-).
Vital sign :

TD : 90/70 mmHg

N : 104 x/menit

RR : 26 x/menit

T : 35,1

Thorak :

Wheezing (+), Rh (+),


vesikuler (+↓/+↓)

16/02/202 Sesak (+) berkurang, batuk (+) Ku : sedang Tx. Lanjut


2 berdahak ,darah (-),jika Kesadaran : CM
batuk sesak kambuh
Vital sign :

27
TD : 100/90 mmHg

N : 78 x/menit

RR : 24x/menit

T : 35,1

Thorak :

Wheezing (+), vesikuler


(+↓/+↓)

29/4/2012 Sesak (+) berkurang, batuk (+) Ku : sedang Tx. Lanjut


berkurang berdahak ,darah Kesadaran : CM
(-)
Vital sign :

TD : 100/90 mmHg

N : 78 x/menit

RR : 24 x/menit

T : 35,1

Thorak :

Wheezing (+)
berkurang, vesikuler
(+/+)

28
17/07/201 Sesak (-), batuk (+) berkurang Ku : sedang BPL
9 Kesadaran : CM

Vital sign :

TD : 100/70 mmHg

N : 80 x/menit

RR : 20 x/menit

T : 35,1

Thorak :

berkurang, vesikuler
(+/+)

29
BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan

Tuberkulosis merupakan penyakit menular yang umum, dan dalam banyak


kasus bersifat mematikan. Penyakit ini disebabkan oleh berbagai strain
mikobakteria, umumnya Mycobacterium tuberculosis. Tuberkulosis biasanya
menyerang paru-paru, namun juga bisa berdampak pada bagian tubuh lainnya.
Tuberkulosis menyebar melalui udara ketika seseorang dengan infeksi
Tuberkulosis aktif batuk, bersin, atau menyebarkan butiran ludah mereka
melalui udara.
DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J.2019.Buku Saku Patofisiologi.Jakarta:Buku Kedokteran EGC

Doenges, Marilynn E.Mary Frances Moorhouse,Alice C. Geissler.2000.Rencana


Asuhan Keperawatan.Jakarta:Buku Kedokteran EGC

Asih, Niluh Gede Yasmin, S.Kep dan Christantie Effendy,


S.Kep.2004.Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta:Buku Kedokteran EGC

Muttaqin, Arif.2008.Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan


Sistem Pernapasan.Jakarta:Salemba Medika

Wijaya, Andra Saferi, Skep dan Yessie Mariza Putri, Skep.2013.Keperawatan


Medikal Bedah Jilid I.Yogyakarta:Nuha Medika

http://nerssaputra.blogspot.com/2011/01/konsep-dasar-asuhan-keperawatan-
pada.html

31

Anda mungkin juga menyukai