Anda di halaman 1dari 25

Case Report Session

BATU SALURAN EMPEDU

Oleh:

Gemara Hanum 1210312065

Rahmad Nopriady 1110312141

Yulia Merita Sahdilla Putri 1210311022

Pembimbing:

dr. Raveinal, SpPD-KAI, FINASIM

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUP DR. M. DJAMIL

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

PADANG 2017
BAB 1

TINJAUAN PUSTAKA

1.1. Definisi

Kolelitiasis adalah penyakit batu di saluran empedu, batu dapat ditemukan

di dalam kandung empedu (kolesistolitiasis) atau di dalam duktus koledokus

(koledokolitiasis). Sebagian besar batu empedu, terutama batu kolesterol,

terbentuk didalam kandung empedu. Jika batu ini berpindah ke dalam saluran

empedu disebut koledokolitiasis sekunder. Koledokolitiasis primer adalah batu

yang terbentuk primer didalam saluran empedu ekstrahepatik maupun

intrahepatik.1

1.2. Epidemiologi

Prevalensi dari kolelitiasis dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti ras,

jenis kelamin, genetik. Kolelitiasis mengenai 10-20% penduduk dewasa di

Amerika Serikat dengan 1-3% menimbulkan gejala. 2 Prevalensi kolelitiasis di

negara Asia adalah 3-4%. Terdapat tiga jenis batu empedu, yaitu batu kolesterol,

batu pigmen atau batu bilirubin yang terdiri atas kalsium bilirubinat, dan batu

campuran. Sekitar 80% batu empedu di negara barat adalah batu kolesterol.3

Insiden batu kolesterol di Indonesia lebih umum, namun angka kejadian

batu pigmen lebih tinggi dibandingkan dengan negara Barat, dan sesuai dengan

angka di negara tetangga seperti Singapura, Malaysia, dan Filipina. Hal ini

menunjukkan bahwa faktor infeksi empedu oleh kuman gram negatif E.coli ikut

berperan penting dalam timbulnya batu pigmen. Insiden batu primer saluran

empedu adalah 40-50% dari penyakit batu empedu, sedangkan di Barat sekitar

5%.1

2
Kolelitiasis banyak ditemukan mulai pada usia muda di bawah 30 tahun,

usia rata-rata tersering adalah 40-50 tahun. Insiden kolelitiasis meningkat setelah

usia 60 tahun. Jumlah penderita perempuan lebih banyak daripada laki-laki. 1

Pengaruh estrogen, termasuk kontrasepsi oral dan kehamilan, meningkatkan

penyerapan dan sintesis kolesterol sehingga terjadi peningkatan ekskresi

kolesterol dalam empedu.3

1.3. Anatomi

Gambar 2.1. Anatomi kandung empedu dan saluran bilier

Kandung empedu adalah sebuah kantung berbentuk seperti buah pir, yang

terletak pada permukaan inferior dari hati pada garis yang memisahkan lobus

kanan dan kiri, yang disebut dengan fossa kandung empedu. Ukuran kandung

empedu pada orang dewasa adalah 7 cm hingga 10 cm dengan kapasitas lebih

kurang 30mL. Kandung empedu menempel pada hati oleh jaringan ikat longgar ,

yang mengandung vena dan saluran limfatik yang menghubungkan kandung

3
empedu dengan hati. Kandung empedu dibagi menjadi empat area anatomi:

fundus, korpus, infundibulum, dan kolum.4,5

Saluran biliaris dimulai dari kanalikulus hepatosit, yang kemudian menuju

ke duktus biliaris. Duktus yang besar bergabung dengan duktus hepatikus kanan

dan kiri, yang akan bermuara ke duktus hepatikus komunis di porta hepatis.

Ketika duktus sistika dari kandung empedu bergabung dengan duktus hepatikus

komunis, maka terbentuklah duktus biliaris komunis. Duktus biliaris komunis

secara umum memiliki panjang 8 cm dan diameter 0.5-0.9 cm, melewati

duodenum menuju pangkal pankreas, dan kemudian menuju ampula Vateri.4

Suplai darah ke kandung empedu biasanya berasal dari arteri sistika yang

berasal dari arteri hepatikus kanan. Asal arteri sistika dapat bervariasi pada tiap

tiap orang, namun 95 % berasal dari arteri hepatika kanan. Aliran vena pada

kandung empedu biasanya melalui hubungan antara vena vena kecil. Vena-vena

ini melalui permukaan kandung empedu langsung ke hati dan bergabung dengan

vena kolateral dari saluran empedu bersama dan akhirnya menuju vena portal.

Aliran limfatik dari kandung empedu menyerupai aliran venanya. Cairan limfa

mengalir dari kandung empedu ke hati dan menuju duktus sistika dan masuk ke

sebuah nodus atau sekelompok nodus. Dari nodus ini cairan limfa pada akhinya

akan masuk ke nodus pada vena portal.4

Kandung empedu diinervasi oleh cabang dari saraf simpatetik dan

parasimpatetik, yang melewati pleksus seliaka. Saraf preganglionik simpatetik

berasal dari T8 dan T9. Saraf postganglionik simpatetik berasal dari pleksus

seliaka dan berjalan bersama dengan arteri hepatik dan vena portal menuju

kandung empedu. Saraf parasimpatik berasal dari cabang nervus vagus.4

4
1.4. Faktor Risiko

Batu Kolesterol:

1. Peningkatan sekresi kolesterol pada kandung empedu (obesitas)

2. Penurunan konsentrasi garam empedu

3. Faktor keturunan, kelainan herediter metabolisme asam empedu

4. Statis aliran pada kandung empedu

5. Infeksi bakteri

6. Hormonal: perempuan, terapi estrogen, kehamilan

7. Usia lanjut.4,5

Batu pigmen:

1. Infeksi saluran empedu

2. Overproduksi bilirubin, misalnya pada anemia hemolitik

3. Stasis

4. Sirosis

5. Penyakit saluran cerna.4,5

1.5. Patofisiologi

Pembentukan Batu

1. Batu Kolesterol

Batu kolesterol mengandung paling sedikit 70% kristal kolesterol, dan

sisanya adalah kalsium karbonat, kalsium palmitat, dan kalsium

bilirubinat. Terbentuknya hampir selalu di dalam kandung empedu,

dapat berupa batu soliter atau multiple. Permukaannya mungkin licin,

bulat, atau berduri. Proses pembentukan batu kolesterol melalui empat

5
tahap, yaitu penjenuhan empedu oleh kolesterol, pembentukan nidus

(sarang burung), kristalisasi, dan pertumbuhan batu.1

Penjenuhan batu oleh kolesterol dapat disebabkan oleh

bertambahnya sekresi kolesterol atau penurunan relatif asam empedu

atau fosfolipid. Nidus dapat berasal dari pigmen empedu,

mukoprotein, lendir, protein lain, bakteria, atau benda asing. Lalu

terjadi pengendapan kristal kolesterol di atas matriks inorganik.

Setelah kristalisasi meliputi suatu nidus, akan terjadi pembentukan

suatu batu. 1

Gambar 2.2. Batu empedu kolesterol

2. Batu Pigmen

Batu pigmen sering berwarna gelap dan tersusun atas kalsium

bilirubinat. Batu pigmen berbentuk tidak teratur, kecil-kecil, dapat

berjumlah banyak, dan bersatu membentuk batu yang lebih besar. Batu

pigmen hitam terbentuk di dalam kandung empedu terutama pada

gangguan keseimbangan metabolik seperti anemia hemolitik dan

sirosis hati. Infeksi, stasis, dekonyugasi bilirubin, dan ekskresi kalsium

6
merupakan faktor kausal. Bakteri dapat mengkonjugasikan bilirubin

menggunakan enzim β-glukosidase dan fosfolipase A. Terdapatnya

kalsium karbonat dan fosfat dalam bilirubin dapat menyebabkan

alkalinisasi.1,5

Gambar 2.3. Batu

empedu pigmen

3. Bat

Campuran

Batu campuran antara kolesterol dan pigmen dimana mengandung 20-

50% kolesterol.3

Batu kandung empedu dapat berpindah ke dalam duktus koledokus melalui

duktus sistikus. Di dalam perjalanannya melalui duktus sistikus, batu tersebut

dapat menimbulkan sumbatan aliran empedu secara parsial atau komplet sehingga

menimbulkan gejala kolik empedu. Pasase batu empedu berulang melalui duktus

sistikus yang sempit dapat menimbulkan iritasi dan perlukaan sehingga dapat

menimbulkan peradangan dinding duktus sistikus dan striktur. Jika batu berhenti

di dalam duktus sistikus karena diameternya terlalu besar atau tertahan oleh

striktur, batu akan tetap berada di sana sebagai batu duktus sistikus.

Sedangkan untuk batu saluran empedu biasanya tidam menimbulkan gejala

atau dalam fase tenang. Kadang teraba hat agak membesar dan sklera ikterik.

7
Patut diketahui bahwa bila kadar bilirubin darah kurang dari 3 mg/dL, gejala

iketerus tidak jelas. Apabila sumbatan saluran empedu bertambah berat, baru akan

timbul ikterus klinis.

Apabila timbul serangan kolangitis yang umumnya disertai obstruksi, akan

ditemukan gejala klinis yang sesuai dengan beratnya kolangitis tersebut.

Kolangitis akut yang ringan sampai sedang biasanya kolangitis bakterial

nonpiogenik yang ditandai dengan trias Charcot, yaitu demam dan memnggigil,

nyeri di daerh hati, dan ikterus. Apabila terjadi kolangiolitiasis, biasanya berupa

kolangitis piogenik intrahepatik, akan timbul lima gejala pentade Reynold, berupa

tiga gejala trias Charcot, ditambah syok, dan kekacauan mental atau penurunan

kesadaran sampai koma.

1.6. Gejala Klinis

Anamnesis

1. Hampir dua pertiga penderita batu kandung empedu adalah

asimtomatik. Keluhan dapat berupa dispepsia yang kadang disertai

intoleransi terhadap makanan berlemak.6

2. Nyeri kolik bilier terutama di daerah epigastrium, kuadran atas kanan

atau prekordium. Nyeri kebanyakan timbul perlahan-lahan, dapat

menjalar ke punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak bahu,

disertai mual dan muntah.6

3. Ikterus merupakan penimbunan pigmen empedu dalam tubuh yang

menyebabkan perubahan warna jaringan menjadi kuning. Ikterus

biasanya dapat dideteksi melalui sklera, kulit, dan urin yang menjadi

gelap. Sekitar 80-85% bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua

8
dalam sistem monosit-makrofag. Masa hidup rata-rata eritrosit adalah

120 hari. Setiap hari dihancurkan sekitar 50 ml darah, dan

menghasilkan 250-350 mg bilirubin.6

Awalnya globin dipisahkan dari heme, setelah itu heme diubah

menjadi biliverdin, dan diubah lagi menjadi bilirubin tak terkonjugasi.

Bilirubin tak terkonjugasi larut dalam lemak, tidak larut dalam air.

Bilirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumin dalam kompleks

larut air, kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati. Langkah

metabolisme bilirubin didalam hati yaitu ambilan, konjugasi, dan

ekskresi.6

Konjugasi bilirubin dengan asam glukoronat dikatalisis oleh enzim

glukoronil transferase. Bilirubin terkonjugasi tidak larut dalam lemak,

tetapi larut dalam air dan dapat diekskresikan dalam empedu dan urin.

Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonjugasi menjadi serangkaian

senyawa strepkobilin atau urobilinogen, yang akan menyebabkan feses

berwarna coklat.6

Gambaran khas ikterus obstruktif adalah warna kulit menjadi

kuning-hijau muda atau tua, urin warna gelap karena peningkatan

bilirubin terkonjugasi, feses berwarna dempul karna tidak ada

strepkobilin, kadar bilirubin tak tak terkonjugasi, bilirubin terkonjugasi,

dan bilirubin urin akan meningkat.6

Pemeriksaan Fisik

1. Nyeri tekan pada abdomen kuadran kanan atas atau epigastrium.

9
2. Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu

penderita menarik napas panjang karena kandung empedu yang

meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti

menarik napas.1

1.7. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

1. Leukositosis

2. Peningkatan kadar bilirubin serum

3. Peningkatan kadar alkali fosfatase serum

4. Peningkatan kadar amilase serum.1

Pencitraan

1. Ultrasonografi, mempunyai derajat spesifitas dan sensitivitas yang

tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran

empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik.1,7

2. Foto polos perut, biasanya tidak memberikan gambaran yang khas

karena hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat

radioopak, yaitu yang memiliki kadar kalsium tinggi.1,7

3. CT-Scan, membantu diagnosis keganasan pada kandung empedu yang

mengandung batu.1

4. Foto Roentgen dengan kolangiopankreatif endoskopi retrograd (ERCP)

di papila Vater atau melalui kolangiografi transhepatik perkutan (PTC).

Berguna untuk pemeriksaan batu di duktus koledokus, batu kandung

empedu dengan gangguan fungsi hati, atau tidak dapat dideteksi dengan

USG.1,7

10
1.8. Penatalaksanaan

1. Terapi konservatif, biasanya dilakukan sebelum kolesistektomi.

a. Cairan intravena

b. Analgetik

c. Antibiotik spektrum luas, seperti cefazolin, cefuroxim, atau

gentamisin

2. Terapi operatif, yaitu kolesistektomi. Kolelitiasis akut terutama dengan

peningkatan nyeri dan ketegangan perut, operasi segera dilakukan

dalam 5-7 hari setelah onset. Jika tidak ada indikasi perlu dilakukan

operasi segera, operasi dapat ditunda hingga 6 minggu setelah inflamasi

berkurang. Pilihan operasi adalah laparoscopic cholecystectomy dan

open cholecystectomy. Persiapan untuk operasi adalah pemeriksaan

laboratorium darah lengkap, rontgen dada, elektrokardiogram, dan

antibiotik profilaksis.7

1.9. Komplikasi

1. Kolesistitis akut yang dapat menimbulkan perforasi dan peritonitis

2. Kolesistitis kronis

3. Ikterus obstruktif

4. Kolangitis atau kolangiolitis, yaitu radang duktus hepatikus atau

cabang duktus hepatikus dan pembuluh kecil lain di hati

5. Fistel bilioenterik

6. Ileus batu empedu

7. Pankreatitis

8. Perubahan keganasan.1

11
1.10. Prognosis

Prognosis dari kolelitiasis adalah tergantung pada keberadaan dan tingkat

keparahan komplikasi. Diagnosis dan pembedahan yang cepat, menurunkan

tingkat mortalitas dan morbiditas penyakit.2

BAB 2

ILUSTRASI KASUS

12
HASIL ANAMNESIS (AUTOANAMNESIS)

Identitas Pasien

Nama : Tn. AK

Umur : 29 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Nama IK : Ny. N

Alamat : Bungus

Seorang pasien laki-laki, berusia 29 tahun masuk bangsal IP (Interne Pria) melalui

IGD RSUP DR M DJAMIL Padang pada tanggal 7 Juni 2017 Pukul 20.00.

Keluhan Utama

Tampak kuning sejak ± 1 minggu yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang

 Tampak kuning sejak ± 1 minggu yang lalu. Awalnya kuning disadari

pasien muncul di kedua telapak tangan dan kaki, kedua mata dan lama-

kelamaan menjalar ke seluruh tubuh.

 Kuning pada mata disertai dengan adanya bercak perdarahan pada bagian

tepi bening mata. Riwayat trauma pada mata tidak ada. Riwayat penurunan

fungsi penglihatan tidak ada.

 Gatal-gatal pada kulit sejak ± 1 minggu yang lalu

 Nyeri perut kanan atas sejak ± 1 minggu yang lalu. nyeri dirasakan hilang

timbul dan bertambah setelah makan makanan yang berlemak. Keluhan ini

sering dirasakan pasien sejak 1 tahun yang lalu dan dibawa berobat ke

dokter dikatakan menderita Gastritis, diberi pengobatan tidak ada

13
perbaikan.

 Pasien demam ± 15 hari yang lalu. Saat ini pasien tidak demam.

Sebelumnya demam tidak tinggi, tidak menggigil dan tidak disertai

keringat banyak.

 BAB seperti dempul sejak ± 1 minggu yang lalu. Konsistensi dan

frekuensi BAB biasa.

 BAK berwarna seperti teh pekat sejak ± 1 minggu yang lalu. Nyeri saat

BAK tidak ada. Riwayat BAK berpasir tidak ada

 Riwayat penurunan nafsu makan sejak ± 1 minggu yang lalu

 Riwayat penurunan BB secara drastis tidak ada

 Mual dan muntah tidak ada

Riwayat Penyakit Dahulu

 Pasien tidak ada menderita penyakit jantung, hipertensi. DM, paru, hati,

ginjal dan riwayat alergi obat.

 Riwayat pengobatan OAT tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga

 Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit jantung, hipertensi.

DM, paru, hati, ginjal dan riwayat alergi obat.

Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi, Kejiwaan, dan Kebiasaan

 Pasien seorang pekerja honor dan sudah menikah.

 Riwayat kebiasaan merokok, minum alkohol dan penyalahgunaan narkoba

tidak ada.

HASIL PEMERIKSAAN FISIK

14
Pemeriksaan Fsik Umum

Kesadaran : CMC Keadaan Umum : Sedang

Tekanan darah: 130/70 mmHg Keadaan Gizi : Sedang

Nadi : 84x/menit Sianosis : (-)

Suhu : 37,2oC Ikterus : (+)

Pernapasan : 20x/menit Edema : (-/-)

Anemis : (-/-)

Kulit : Turgor kulit baik, tampak ikterik diseluruh tubuh

KGB : Tidak ada pembesaran KGB

Kepala : Normocephal, rambut berwarna hitam, tidak mudah rontok.

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (+/+). Tampak

perdarahan subkonjungtiva di lateral ODS

Hidung

Bentuk : Normal

Deviasi Septum : (-)

Nafas Cuping Hidung : (-)

Perdarahan : (-/-)

Mukosa hidung : Merah muda , sekret (-/-)

Telinga

Bentuk : Normal

Tuli : (-/-)

Lubang : Lapang/lapang

Mulut

15
Bibir : Kering, kecoklatan, pucat (-), sianosis (-)

Bau Pernafasan : Normal

Gigi : Karies (-)

Gusi : Berdarah (-), bengkak (-), stomatitis (-), candida (-)

Tonsil : T1 - T1

Faring : Tidak hiperemis

Lidah : Kotor (-), atrofi papil (-), hiperemis (-), deviasi (-)

Leher

Deformitas : (-)

Trakhea : Deviasi (-)

Kelenjar tiroid : Pembesaran (-), kulit sekitar normal, nyeri tekan (-)

KGB : Pembesaran (-), nyeri tekan (-)

JVP : 5 - 2 cmH2O

Retraksi otot pernapasan: (-)

Thoraks

Bentuk : Normochest

Kulit : Ikterik (+), spider nevi (-), venektasi (-), kolateral (-)

Paru-paru

Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis, retraksi otot pernafasan (-), jenis

pernafasan Abdomenothorakal

Palpasi : Fremitus sama kiri dan kanan

Perkusi : Sonor kiri dan kanan

Auskultasi: Suara nafas vesikular, ronki (-/-) wheezing (-/-)

Jantung

16
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis kuat angkat, setinggi RIC V, 2 jari medial dari

garis midclavikularis sinistra, luas 2 jari, thrill (-)

Perkusi

Kanan : linea sternalis dekstra

Kiri : RIC V, 2 jari medial dari garis midclavikularis sinistra

Atas : RIC II, linea parasternalis sinistra

Auskultasi: Irama reguler, frekuensi 84x / menit, murmur (-) dan gallop (-)

Abdomen
Inspeksi : Tidak tampak distensi

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Palpasi : Supel, defans muskular (-), nyeri tekan (-), nyeri lepas (-)

Hepar dan lien tidak teraba, Murphy sign (-), Courvoisier

sign (-), Ballotement (-)

Perkusi : Timpani , nyeri ketok Costovertebrae (-/-), Asites (-)

Inguinal

Tidak teraba adanya pembesaran KGB

Genitalia

Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas

Palmar eritem : (-/-)

Pitting edema : (-/-)

Reflek fisiologis : (+/+)

Reflek patologis : (-/-)

HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM

17
Hemoglobin : 12,5 gr/dl (14-18)

Leukosit : 18.340/mm3 (5.000-10.000)

Trombosit : 418.000/mm3 (150.000-400.000)

Hematokrit : 33% (♂ 40-48)

PT : 11,7 detik (9,2-12,4)

APTT : 53,2 detik ( 28,2-38,2)

Gula darah sewaktu : 142 mg/dl (<200)

Ureum darah : 100 mg/dl (10-50)

Kreatinin darah : 2,4 mg/dl (0,6-1,1)

Kalsium : 7,6 mg/dl (8,1-10,4)

Natrium : 135 mmol/L (135-145)

Kalium : 3.8 mmol/L (3,5-5,1)

Klorida serum : 100 mmol/L (97-111)

Total protein : 5,5 g/dl (6,6-8,7)

Albumin : 3,1 g/dl (3,8-5)

Globulin : 2,4 g/dl (1,3-2,7)

Bilirubin total : 29,1 mg/dl (0,3-1,0)

Bilirubin direk : 26,9 mg/dl (<0,2)

Bilirubin indirek : 2,2 (<0,6)

SGOT : 16 u/l (♂ <38)

SGPT : 14 u/l (♂ <41)

Kesan: Leukositosis, APTT lebih dari nilai rujukan, Kalsium ↓, Ureum ↑,

Kreatinin ↑, Hipoalbuminemia, Hiperbilirubinemia

HASIL URINALISA

18
 Warna : kuning (kuning-coklat)

 Kekeruhan : negatif (negatif)

 BJ : 1.010 (1.003-1.030)

 PH : 6,0 (4,6-8,0)

 Leukosit : 2-3/ LPB (≤ 5)

 Eritrosit : 0-1/LPB (≤ 1)

 Silinder : negatif (negatif)

 Kristal : negatif (negatif)

 Epitel : gepeng (+) (positif)

 Protein : negatif (negatif)

 Glukosa : (+)(negatif)

 Bilirubin : (+++)(negatif)

 Urobilinogen : (+)(negatif)

Kesan: glukosuria dan bilirubinuria

HASIL PEMERIKSAAN RONTGEN THORAKS

19
DIAGNOSIS KERJA

 Kolestasis Ekstrahepatal ec suspek Kholedokolithiasis

 AKI Rifle ec Prerenal ec Dehidrasi

DIAGNOSIS BANDING

 Kolestasis Ekstrahepatal ec suspek tumor kaput pankreas

 Kholangitis

ANJURAN PEMERIKSAAN

 USG Abdomen

 MRCP (Magnetic Resonance Cholangio Pancreatography)

TATALAKSANA

 Rawat inap

 IVFD RL/ NaCl 0,9%

 Terapi Simptomatik

 Rujuk &/ Konsul Bedah untuk penatalaksanaan definitif

FOTO KLINIS PASIEN

20
BAB 3

DISKUSI

Seorang pasien laki-laki berusia 29 tahun dirawat di Bangsal Penyakit

Dalam RSUP DR M. Djamil Padang dengan diagnosis Kolestasis Ekstrahepatal ec

suspek Kholedokolithiasis. Diagnosis pada pasien ini ditegakkan berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Dari anamnesis didapatkan keluhan tampak kuning sejak ± 1 minggu yang

lalu pada kedua mata dan seluruh tubuh pasien disertai rasa gatal, riwayat nyeri

perut kanan atas, hilang timbul dan bertambah setelah makan makanan yang

berlemak, BAB seperti dempul dan BAK berwarna seperti teh. Dari pemeriksaan

fisik didapatkan sklera ikterik, kulit ikterik, pruritus, murphy sign (-), courvoisier

sign (-) Dari hasil laboratorium didapatkan kesan leukositosis, ureum ↑, kreatinin

↑, hipoalbuminemia, hiperbilirubinemia.

Hasil anamnesis menunjukkan gejala adanya nyeri kuadran kanan atas

abdomen muncul dan hilang secara perlahan dan akan semakin bertambah dengan

memakan makanan yang tingga lemak. Nyeri yang dirasakan oleh pasien ini

adalah nyeri kolik bilier. Kolik bilier biasanya terjadi karena spasme oto polos

dari dinding kandung empedu untuk mengeluarkan batu empedu. Nyeri yang

dirasakan biasanya terjadi selama 15 menit sampai beberapa jam dan kurang dari

6 jam. Pada saat makan makanan berlemak, asam lemak nantinya akan

mensensitasi sel enteroendokrin yang terdapat pada duodenum untuk

menghasilkan kolesitokinin. Kolesistokinin akan masuk ke darah dan nantinya

menyebabkan kontraksi pada kandung empedu untuk mengeluarkan cairan

empedu. Pada saat kontraksi kandung empedu, batu yang terdapat didalamnya

21
dapat bermigrasi ke kantung hartman atau duktus sistikus. Kontraksi kandung

empedu untuk mengeluarkan batu tersebutlah yang nantinya akan menyebabkan

nyeri. Hilangnya rasa nyeri pada kolik bilier saat serangan ini, terjadi karena

kembalinya batu yang terdapat pada duktus sistikus tersebut kedalam kantung

empedu. Penjalaran nyeri terjadi dikarenakan persarafan yang sesuai dengan

dermatom yaitu T7, T8, T9.

Adanya ikterik, BAB dempul dan BAK teh pekat pada pasien ini

menandakan adanya sumbatan pada common bile duct. Yang mana apabila

terjadi sumbatan pada common bile duct akan menyebabkan statisnya bilirubin

yang berasal dari hati. Statis bilirubin dan cairan empedu akan menyebabkan

refluks yang diakibatkan oleh peningkatan tekanan pada saluran common bile

duct yang menyebabkan perembesan bilirubin bersama dengan cairan empedu

melewati celah antara sel hepatosit yang nantinya akan merembes ke ruang

interstitial dan dapat masuk ke dalam darah. Apabila terdapatnya obstruksi, seperti

obstruksi pada common bile duct (koledokolitiasis) akibat adanya batu, kadar

bilirubin dapat meningkat didalam darah. Hal ini dapat didukung dari hasil

pemeriksaan laboratorium dimana terjadi hiperbilirubinemia.

Hasil pemerikasaan laboratorium seperti kadar SGOT dan SGPT yang

normal menunjukkan bahwa tidak terdapatnya gangguan atau kelainan dari

hepatosit. Ini dapat menjadi data pendukung untuk menyingkirkan kemungkinan

diagnosis banding berupa penyakit hati seperti hepatitis, hepatoma dan

sebagainya.

Setelah diagnosis kholedokolitiasis ditegakkan pada pasien dengan

menyingkirkan kemungkinan diagnosis banding yang ada maka pasien dapat

22
dilakukan rujukan atan konsul ke ahli bedah. Pilihan terapi untuk pasien ini adalah

kolesistektomi laparoskopi. Pilihan terapi untuk pasien ini adalah kolesistektomi

laparoskopi.

Kolesistektomi laparaskopik adalah teknik pembedahan invasif minimal

didalam rongga abdomen dengan menggunakan pneumoperitoneum, sistem

endokamera dan instrumen khusus melalui layar monitor tanpa melihat dan

menyentuh langsung kandung empedu. Rasa nyeri yang minimal, waktu pulih

cepat, masa rawat pendek dan luka parut yang sangat minimal merupakan

kelebihan dari teknik bedah laparaskopik kolesistektomi.

23
DAFTAR PUSTAKA

1. Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition. Karl Skorecki,


MD, FRCP(C), FASN. Joanne M. Bargman, MD, FRCPC, 2012.

2. Lesmana LA. Penyakit Batu Empedu. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid I. Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FK UI; 2009. Hal 721-726.

3. Sjamsuhidajat R, Jong W.D , editor., “Saluran Empedu dan Hati” dalam


Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 3. EGC: Jakarta, 2010, hlm.663-705.

4. Heuman D. Gallstone (Cholelithiasis). Medscape : 2016.

5. Kumar V, Cotran R, Robbins S. Hartanto H, editor., “Penyakit Kandung


Empedu” dalam Buku Ajar Patologi, Edisi 7. EGC : Jakarta, 2007, hlm.
704-7.

6. Welling T, Simeone D, “Gallbladder and Billiary Tract” dalam Textbook


of Gastroenterology. Blackwell Publishing, 2009.

7. Debas H, “Billiary Tract” dalam Gastrointestinal Surgery. Springer: 2004.

8. Price S, Wilson L, “Metabolisme Bilirubin” dalam Patofisiologi, Edisi 6.


EGC : Jakarta, 2005, hlm 481-5.

9. Williams N, Bulstrode C, O’connell P, “The Gallbladder and Bile Ducts”


dalam Bailey & Love’s Short Practice of Surgery, Edisi 25. Edward
Arnold : London, 2008, hlm 1111-29.

24
1