PATOFISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR

KELOMPOK IV
S1-3C

Della Yunita Sary. K (2001100)

Denisyah Fitri Yuti (2001101)
Deska Z Elzuela (2001102)
Hadistri Sekar Anggraini (2001110)
Irfan Sihombing (2001114)
Salsabila Zahirah Ananda (2001127)
Tengku Shella Mardianti (2001133)
Violin Sugesty Syahputri (2001134)
 Dosen Pengampu :
apt. Mira Febrina, M. Sc.
 Patofisiologi Hipertensi Heart
1.
Disease (HHD)

Patofisiologi dari penyakit jantung

hipertensi adalah satu hal komplek yang
melibatkan banyak faktor yang saling
mempengaruhi,yaitu hemodinamik,
struktural, neuroendokrin seluler, dan
faktor molekuler. faktor-faktor ini
memegang peranan dalam
perkembangan hipertensi dan
komplikasinya,
1.Hipertrofi ventrikel kiri

Hipertrofi ventrikel kiri merupakan pertambahan massa pada

ventrikel (bilik) kiri jantung yang merupakan respon sel miosit
terhadap stimulus disertai peningkatan tekanan darah. Hipertrofi
miosit terjadi sebagai mekanisme kompensasi peningkatan tekanan
afterload. Stimulus mekanis dan neurohormonal yang menyertai
hipertensi akan mengaktivasi pertumbuhan sel miokard, ekspresi
gen dan berujung kepada hipertrofi ventrikel kiri. Aktivasi sistem
renin-angiotensin akan menyebabkan pertumbuhan intestitium dan
komponen sel matriks.
Berbagai bentuk hipertrofi ventrikel kiri telah diidentifikasi:

1. Hipertrofi ventrikel kiri konsentrik terjadi peningkatan

massa dan ketebalan serta volume dan tekanan diastolik yang
pasiennya memiliki prognosis yang lebih buruk.

2. Hipertrofi ventrikel kiri eksentrik terjadi peningkatan

hanya pada lokasi tertentu, misalnya daerah septal. Dapat
menyebabkan disfungsi miokard sistolik dan diastolik.
2.Abnormalitas atrium kiri
Abnormalitas atrium kiri meliputi
perubahan struktural dan fungsional
Hipertensi akan meningkatkan volume
diastolik akhir di ventrikel kiri sehingga
atrium kiri akan mengalami perubahan
fungsi dan peningkatan ukuran. Peningkatan
ukuran atrium kiri tanpa disertai gangguan
katup biasanya menunjukkan hipertensi
yang sudah berlangsung lama / kronis dan
mungkin berhubungan dengan derajat
keparahan disfungsi diastolik ventrikel kiri.
Pasien juga dapat mengalami fibrilasi
atrium dan gagal jantung.
3.Gangguan katup
Hipertensi berat dan kronik dapat
menyebabkan dilatasi pada pangkal aorta
yang menyebabkan insufisiensi katup.
Hipertensi yang akut mungkin
menyebabkan insufisiensi aortaa akan
kembali normal jika tekanan darah
dikendalikan. Selain menyebabkan
regurgitasi (aliran balik) aorta, hipertensi
juga akan mempercepat proses sklerosis
aorta dan regurgitasi katup mitral.
4.Gagal jantung

• Gagal jantung merupakan komplikasi yang sering terjadi pada hipertensi kronis yang
menunjukkan gejala-gejala gagal jantung dan dapat bersifat asimptomatis (tanpa gejala).

• Disfungsi diastolik sering terjadi pada penderita hipertensi, yang disertai hipertrofi
ventrikel kiri disebabkan oleh peningkatan tekanan afterload, penyakit arteri
koroner,penuaan, disfungsi sistolik dan fibrosis.

• Disfungsi sistolik asimptomatis biasanya mengikuti disfungsi diastolik.hipertrofi

ventrikel kiri gagal mengkompensasi peningkatan tekanan darah sehingga lumen ventrikel
kiri berdilatasi untuk mempertahankan cardiac output.
Dalam waktu yang lama, fungsi sistolik ventrikel kiri akan menurun
yang mengaktifkan sistem neurohormonal dan renin-angiontensin,
sehingga meretensi garam dan air serta meningkatkan vasokonstriksi
perifer dan menyebabkan disfungsi. Peningkatan mendadak tekanan
darah dapat menyebabkan edema paru tanpa adanya perubahan fraksi
ejeksi ventrikel kiri. Dilatasi ventrikel kiri (asimtomatik atau
simtomatik) dapat meningkatkan risiko kematian. Disfungsi ventrikel
kiri serta dilatasi septal dapat menyebabkan penebalan ventrikel kanan
dan disfungsi diastolik.
 6.Aritmia jantung

Aritmia jantung yang sering ditemukan pada

5.Iskemia miokard
pasien hipertensi adalah fibrilasi atrium,
kontraksi prematur ventrikel dan takikardia
Pada pasien hipertensi dapat timbul iskemia
ventrikel. Berbagai faktor berperan dalam
miokard yang bermanifestasi sebagai nyeri
mekanisme arituma seperti miokard yang
dada / angina pektoris. Hal ini dikarenakan
sudah tidak homogen, perfusi buruk,
hipertensi menyebabkan peningkatan tekanan
fibrosismiokard dan fluktuasi pada saat
diventrikel kiri dan transmural, peningkatan
afterload. Fibrilasi atrium dapat menyebabkan
beban kerja yang mengakibatkan hipertrof
disfungsi sistolik dan diastolik serta
iventrikel kiri. Suplai oksigen yang tidak
meningkatkan risiko komplikasi
sanggup memenuhi kebutuhan otot jantung
tromboembolik seperti. Penyebab aritmia
yang membesar akan menyebabkan nyeri dada.
seperti ini diduga akibat proses penyakit arteri
koroner dan fibrosis miokard yang berjalan
bersamaan.
 Patofisiologi Trasient Ischemic Attack
2.
(TIA)

Transient Ischemic Attack terjadi karena

adanya penyempitan pembuluh darah di otak
akibat adanya suatu atheroma (thrombus) yang
terbentuk didalam pembuluh darah arteri
karotis sehingga berkurangnya aliran darah ke
. otak, dan adanya emboli serebral yaitu
thrombus berupa bekuan darah dinding arteri
yang berasal dari tempat lain terlepas mengalir
dan menyumbat pembuluh darah arteri
vetebralis di otak
Trombus ataupun emboli menyebabkan otak kelainan
suplai darah, penyumbatan ini dapat menimbulkan
gejala deficit neurologis sesuai daerah otak yang
terkena. Gejala deficit itu dapat berupa hemiparesis
atau hemiparestesia, tetapi otak akan mencoba
memulihkan aliran darah dengan vasodilatasi. jika
suplai darah dapat dipulihkan, maka fungsi dari sel
sel bagian otak yang terkena akan dapat berfungsi
kembali, gejala tersebut akan hilang dan keadaan
akan kembali sehat lagi.
 Patofisiologi Stroke Hemoragi
dan Non Hemoragi

a) Stroke Hemoragi
Stroke hemoragik di sebabkan oleh perdarahan ke dalam jaringan otak
(disebut hemoragia intraserebrum atau hematom intraserebrum) atau
ke dalam ruang subaraknoid yaitu ruang sempit antara permukaan otak
dan lapisan jaringan yang menutupi otak (disebut hemoragia
subaraknoid). Ini adalah jenis stroke yang paling mematikan, tetapi
relative hanya menyusun sebgian kecil dari stroke total, 10-15% untuk
perdarahan intraserebrum dan 5% untuk perdarahan subaraknoid.
Biasanya kejadianya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun
bisa juga terjadi saat istirahat.
Selama perdaraan intraserebral, terjadi akumulasi darah yang cepat dalam
parenkim otak yang menyebabkan gangguan anatomi normal dan peningkata
tekanan lokal. Tergantung pada dinamika ekspansi hematoma (pertumbuhan),
kerusakan primer terjadi dalam waktu beberapa menit hingga jam setelah onset
pendarahan. Kerusakan sekunder sebagian besar disebabkan karena adanya
darah dalam parenkim dan juga tergantung pada volume hematoma, usia dan
valume ventricular. Hal ini dapat terjadi melalui jalur sitotoksisitas darah,
hipermetabolisme, eksitotoksisitas, depresi serta stress oksidatif dan
peradangan. Pada akhirnya pathogenesis ini menyebabkan gangguan
irreversibl komponen unit neurovascular dan diikuti oleh gangguan pada blood
brain barrier dan edema otak memetikan dengan kematian sel otak besar.
Sementara mediator inflamasi yang dihasilkan secara lokal untuk merespon
kematian otak atau cedera otak memiliki kapasitas untuk menambah kerusakan
yang disebabkan oleh cedera sekunder, keterlibatan sel-sel inflamasi
(mikroglia/makrofag) sangat penting untuk menghilangkan pecahan sel dari
hematoma yang merupakan sumber peradangan
 b) Stroke Non Hemoragi

Stroke non hemoragik disebabkan oleh trombosis akibat

plak aterosklerosis yang memberi vaskularisasi pada
otak atau oleh emboli dari pembuluh darah diluar otak
yang tersangkut di arteri otak. Saat terbentuknya plak
fibrosis (ateroma) di lokasi yang terbatas seperti di
tempat percabangan arteri. Trombosit selanjutnya
melekat pada permukaan plak bersama dengan fibrin,
perlekatan trombosit secara perlahan akan
memperbesar ukuran plak sehingga terbentuk trombus
Trombus dan emboli di dalam pembuluh darah
akan terlepas dan terbawa hingga terperangkap
dalam pembuluh darah distal, lalu menyebabkan
pengurangan aliran darah yang menuju ke otak
sehingga sel otak akan mengalami kekurangan
nurisi dan juga oksigen, sel otak yang mengalami
kekurangan oksigen dan glukosa akan
menyebabkan asidosis lalu asidosis akan
mengakibatkan natrium, klorida, dan air masuk ke
dalam sel otak dan kalium meninggalkan sel otak
sehingga terjadi edema setempat. Kemudian
kalsium akan masuk dan memicu serangkaian
radikal bebas sehingga terjadi perusakan
membran selalu mengkerut dan tubuh mengalami
defisit neurologis lalu mati
 Patofisiologi
Decompensasi Jantung

Mekanisme yang mendasari gagal jantung

meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari normal. Frekuensi jantung adalah
fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan
mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila
mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai, maka volume sekuncup jantunglah
yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu:

(1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang
menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding
langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya
regangan serabut jantung);

(2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang

terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang
serabut jantung dan kadar kalsium);

(3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus

dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang
ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi
yang terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume
sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan
kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka
volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang
jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang
serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu
sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka
akan terjadi dilatasi ventrikel.
Patofisiologi Acute Coronary Syndrome (ACS)
Pembentukan plak aterosklerotik
❖ Inisiasi proses aterosklerosis: peran endotel
Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak di tunika intima
arteri besar dan arteri sedang. Proses ini berlangsung terus selama hidup sampaiakhirnya
bermanifestasi sebagai SKA. Proses aterosklerosis ini terjadi melalui 4 tahap, yaitu
kerusakan endotel,migrasi kolesterol LDL (low-density lipoprotein) ke dalam tunika intima,
respons inflamatorik, dan pembentukan kapsul fibrosis.
Beberapa faktor risiko koroner turut berperan dalam proses aterosklerosis,
antara lain hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes, dan merokok. Faktor risiko ini dapat
menyebabkan kerusakan endotel dan selanjutnya menyebabkan disfungsiendotel.
Disfungsi endotel memegang peranan penting dalam terjadinya proses
aterosklerosis. Jejas endotel mengaktifkan proses inflamasi,migrasi dan proliferasi sel,ker
usakan jaringan lalu terjadi perbaikan, dan akhi nya menyebabkan pertumbuhan plak.
❖ Perkembangan proses aterosklerosis: peran proses inflamasi
Jika endotel rusak, sel-sel inflamatorik, terutama monosit,
bermigrasi menuju ke lapisan subendotel dengan cara berikatan
dengan molekul adhesif endotel. Jika sudah berada pada lapisan
subendotel, sel-sel ini mengalami differensiasi menjadi makrofag.
Makrofag akan mencerna LDL teroksidasi dan juga
berpenetrasi ke dinding arteri, berubah menjadi sel foam
dan selanjutnya membentuk fatty streaks.
Makrofag yang teraktivasi ini melepaskan zat-zat
kemoatraktan dan sitokin (misalnya monocyte Chemoattractant
Protein-1, tumor necrosis factor a, IL-1, IL-6,CD40, dan c-reactive
protein)
yang makin mengaktifkan proses ini dengan merekrut lebih banyak
makrofag, sel 1 T dan sel otot polos pembuluh darah (yang
mensintesis komponen matriks ekstraseluler) pada tempat terjadinya
plak.
❖ Disrupsi plak, thrombosis, dan SKA
Beberapa penelitian menunjukkan bah2a inti lipid
yang besar, kapsul fibrosa yang tipis, dan infl amasi
dalam plak merupakan predisposisi untuk terjadinya
ruptur. Setelah terjadi ruptur plak maupun erosi endotel,
matriks subendotelial akan terpapar darah yang ada di
sirkulasi. Hal ini menyebabkan adhesi trombosit yang
diikuti aktivasi dan agregasi trombosit,
selanjutnyaterbentuk trombus.
 SEKIAN
TERIMAKASIH