Sistem imun terdiri dari sistem imun non spesifik dan sistem imun adaptif

spesifik. Sel pada sistem imun non spesifik terdiri dari non mieloid cell, myeloid sel dan
limfoid sel. Myeloid sel termasuk monosit, makrofag, sel dendritik, neutrofil, eosinofil,
basofil, sel mast, dan platelet sedangkan limfoid sel termasuk ILCs, NK sel dan NKT
sedangkan sistem imun adaptif spesifik dimediasi oleh sel T dan B. Patogen, trauma, penyakit
vaskuler menyebabkan kerusakan jaringan yang membuat protein intraseluler "alarminas"
dilepaskan (subkelompok DAMP dalam jumlah besar) yang kemudian memperbaiki dan
membuang jaringan yang rusak. Pelepasan DAMP bersama PAMP akan dikenali oleh PRR
tertentu yang menyebabkan respon inflamasi akut. Reseptor PRR termasuk TLR sebagai
kunci regulasi imunitas karena mengenali beragam patogen, NLRs berperan dalam inflamasi
karena kematian sel, pyroptosis dan pyronecrosis, RIG sebagai reseptor pengenalan terhadap
virus. Pada imunitas non spesifik, mediator terlarut seperti sitokin, kemokin, dan sistem
komplemen memberikan perlindungan pada fase awal kontak. Sistem komplemen melalui 3
jalur aktivasi berfungsi mengeliminasi patogen dan memfasilitasi makrofag untuk
membersihkan sel apoptosis. Sitokin sebagai respons terhadap kerusakan/ pengenalan
struktur spesifik patogen, mempengaruhi leukosit dan mengarahkan ke apoptosis. Kemokin
berfungsi merangsang migrasi leukosit.
Respon imun terhadap patogen yaitu respon inflamasi sebagai fungsi protektif.
Fase inflamasi terdiri dari silent fase, vaskular, selular dan resolusi. Pada respon imun bakteri
ekstraseluler yaitu aktivasi sistem komplemen, fagositosis, dan inflamasi sedangkan respon
imun adaptif humoral akan melepaskan antibodi untuk netralisasi (IgG, IgM, dan IgA),
opsonisasi (IgG) dan aktivasi komplemen untuk fagositosis (IgM, beberapa IgG). Pada
bakteri intraseluler, sistem imun non spesifik terutama neutrofil, makrofag dan sel NK
sedangkan sistem imun adaptif oleh T sel CD4+ dan CD8+. Pada infeksi jamur, respon imun
dimulai dari PAMP dikenali oleh berbagai jenis TLR, NLR dan CLRs yang menginduksi
molekul inflamasi seperti sitokin dan kemokin yang akhirnya mendorong fagositosis. Pada
infeksi virus, NK sel memiliki peran penting dalam pertahanan host dengan mendeteksi, efek
sitotoksik dan aktivasi sistem imun adaptif. Respon imun adaptif oleh sel T CD4+ melakukan
untuk aktivasi langsung makrofag antigen spesifik dan Sel T CD8+ mengeliminasi sel yang
terinfeksi virus dan mensekresi sitokin seperti TNF-α dan IFN-γ, yang berfungsi
penghambatan replikasi virus. Pada infeksi parasit (cacing), pertahanan pertama yaitu lendir
di usus host, kemudian diikuti pematangan sel dendritik yang mengaktifkan respon imun
seluler tipe 1, pengenalan oleh TLR, sekresi sitokin Th2, seperti IL-10, IL-4, IL-5, dan IL-13
yang merangsang sintesis IgE, menginduksi hiperplasia sel mast dan eosinofil dan memicu
reaksi hipersensitivitas langsung yang mendorong pengeluaran parasit dan menimbulkan
peradangan usus.