Anda di halaman 1dari 18

HUBUNGAN LEMAK ASUPAN MAKANAN DENGAN TERJADINYA

AKNE
Terdapat bukti yang mengindikasikan bahwa faktor diet mengubah produksi
kelenjar sebasea. Telah ditunjukkan bahwa produksi sebum meningkat dengan
konsumsi makanan lemak atau karbohidrat.2 Jenis dari karbohidrat juga dapat
mempengaruhi komposisi sebum.3, 4 Kemudian restriksi kalori ditunjukkan
menurunkan tingkat sekresi sebum.5, 6 Semua temuan ini, menunjukkan bahwa
pola makan, yang menyuplai substrat untuk sintesis lipid sebasea, dapat terlibat
dalam mekanisme produksi sebum.7 dengan menganggap produksi sebum yang
meningkat merupakan komponen primer dalam akne, faktor makanan sudah lama
dihubungkan dengan pathogenesis tersebut. Sejauh ini data mengenai hal ini
masih kontroversial. Penelitian epidemiologis telah menunjukkan bahwa dengan
meningkatkan intake asam lemak ω-3 melalui diet tinggi ikan dan seafood
menurunkan angka kejadian akne.8 Intake ω-3 polyunsaturated fatty acids
(PUFAs) mungkin mempengaruhi aktivasi jalur inflamasi melalui aktivitas
inhibitori yang dipunyainya terhadap sekresi sitokin pro-inflamasi dan sintesis
leukotriene B4 (LTB4), yang merupakan mekanisme yang ditunjukkan
menunjukkan pengaruh yang baik terhadap akne.1, 9, 10 Diet Barat secara tipikal
menyediakan suplai yang lebih tinggi dari ω-6 daripada ω-3 PUFAs, dengan rasio
antara 10:1 dan 20:1,8, 11 yang lebih tinggi dari rasio 2:1 yang ditemukan pada diet
non Barat.12
Dari sebuah penelitian terbatas yang dilakukan terhadap 10 orang subyek yang
diteliti selama lebih dari 2 bulan, dihasilkan data bahwa fluktuasi yang diamati
dalam komposisi asam lemak, termasuk asam lemak bercabang, nampaknya tidak
disebabkan karena perubahan pola diet atau karena metabolisme. Malahan
variabilitas diamati antara subyek yang diteliti yang member kesan adanya
perbedaan antarindividu dalam pemrosesan dari kelas lipid sebasea tertentu. 13
sebuah penelitian yang lebih besar terhadap orang kembar yang meneliti sekresi
sebum pada 40 pasang kembar dewasa dengan akne ditemukan bahwa, berbeda
dari kembar dizigotik, tingkat sekresi sebum homogen antara kembar monozigot. 14
Perbedaan dalam proporsi asam lemak iso-even sangat kecil pada kembar identik,
daripada pada populasi nonkembar, yang memberikan kesan bahwa sintesis asam
lemak bercabang berada di bawah control genetik.15

1. Zouboulis CC, Nestoris S, Adler YD, Orth M, Orfanos CE, Picardo M, et al. A
new concept for acne therapy: A pilot study with zileuton, an oral 5-lipoxygenase
inhibitor. Arch Dermatol. 2003;139:668–670.
2. Llewellyn A. Variations in the composition of skin surface lipid associated with
dietary carbohydrates. Proc Nutr Soc. 1967;26:11.
3. MacDonald L. Changes in the fatty acid composition of sebum associated with
high carbohydrate diets. Nature. 1964;203:1067–1068.
4. MacDonald L. Dietary carbohydrates and skin lipids. Br J Dermatol.
1967;79:119–121.
5. Downing D, Strauss J, Pochi P. Changes in skin surface lipid composition
induced by severe caloric restriction in man. Am J Clin Nutr. 1972;25:365–367.
6. Pochi P, Downing D, Strauss J. Sebaceous gland response in man to prolonged
total caloric deprivation. J Invest Dermatol. 1970;55:303–309.
7. Rasmussen J. Diet and acne. Int J Dermatol. 1977;16:488–491.
8. Kris-Etherton PM, Taylor DS, Yu-Poth S, Huth P, Moriarty K, Fishell V, et al.
Polyunsaturated fatty acids in the food chain in the United States. Am J Clin Nutr.
2000;71:179–188.
9. James MJ, Gibson RA, Cleland LG. Dietary polyunsaturated fatty acids and
inflammatory mediator production. Am J Clin Nutr. 2000;71:343–348.
10. Trebble T, Arden NK, Stroud MA, Wootton SA, Burdge GC, Miles EA, et al.
Inhibition of tumour necrosis factor-a and interleukin 6 production by
mononuclear cells following dietary fish-oil supplementation in healthy men and
response to antioxidant co-supplementation. Br J Nutr. 2003;90:405–412.
11. Logan AC. Omega-3 fatty acids and acne. Arch Dermatol. 2003;139:941–942.
12. Cordain L, Lindeberg S, Hurtado M, Hill K, Eaton SB, Brand-Miller J. Acne
Vulgaris. A Disease of Western Civilization. Arch Dermatol. 2002;138:1584–
1590.
13. Green SC, Stewart ME, Downing DT. Vatiation in sebum fatty acid
composition among adult humans. J Invest Dermatol. 1984;83:114–117.
14. Walton S, Wyatt EH, Cunliffe WJ. Genetic control of sebum excretion and
acne—A twin study. Br J Dermatol. 1988;118:393–396.
15. Stewart ME, Downing DT. Proportions of various straight and branched fatty
acid chain types in the sebaceous wax esters of young children. J Invest Dermatol.
1985;84:501–503.

HUBUNGAN ESTROGEN DENGAN KULIT TERUTAMA ADNEKSA


KULIT

Estrogen dan biologi kulit

Estrogen mempunyai efek yang signifikan terhadap fisiologi kulit dan


memodulasi keratinosit epidermal, fibroblast dermal dan melanosit, sebagai
tambahan terhadap adneksa kulit meliputi folikel rambut dan glandula sebase.

Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa estrogen mempunyai banyak peran


yang melindungi dan menguntungkan dalam fisiologi kulit. Estrogen ditunjukkan
telah mempercepat penyembuhan luka kulit, sementara sejumlah wanita
melaporkan perbaikan pada gangguan peradangan kulit misalnya psoriasis selama
kehamilan. Estrogen juga memberikan beberapa derajat perlindungan terhadap
photoaging kulit dan penelitian-penelitian epidemiologis mengindikasikan bahwa
angka kematian dari kanker non melanoma dan melanoma secara signifikan lebih
rendah pada wanita.

Banyak dari efek estrogen terhadap kulit manusia diketahuiberdasarkan pada


perubahan yang terlihat pada wanita pasca menopause, dengan sejumlah
penelitian yang mendokumentasikan perbedaan yang muncul mengikuti
menopause, meskipun juga terdapat variasi dalam ketebalan kulit selama siklus
menstruasi, dengan ketebalan paling kecil pada awal siklus menstruasi, di saat
kadar estrogen dan progesterone rendah, yang kemudian meningkat seiring
peningkatan kadar estrogen. Banyak wanita melaporkan onset penuaan kulit yang
mendadak beberapa bulan setelah gejala-gejala menopause mulai muncul.
Menopause menyebabkan hipoestrogenisme, yang meningkatkan kemunduran
terkait umur, yang mengakibatkan kulit yang lebih tipis, peningkatan jumlah dan
kedalaman keriput, kekeringan kulit meningkat, dan kekenyalan kulit yang
menurun. Terapi sulih hormone (hormone replacement therapy atau HRT) telah
ditunjukkan meningkatkan hidrasi epidermal, elastisitas kulit, ketebalan kulit dan
juga mengurangi keriput kulit. Lebih lanjut, jumlah dan kualitas kolagen dan
tingkat vaskularisasi juga meningkat.

Epidermis

Penipisan epidermis terkait dengan penuaan, dan estradiol topikal telah


diperlihatkan mengurangi penipisan epidermal pada kulit yang menua dan
mempertahankan ketebalan kuit. Penelitian terakhir telah mengkonfirmasikan
bahwa pemberian estradiol pada tikus yang telah diangkat gonadnya
meningkatkan ketebalan epidermis pada kedua jenis kelamin.

Pada wanita, peningkatan aktivitas mitotic keratosit epiderma terjadi sebagai


respon terhadap estrogen, lebih lanjut, stimulasi terhadap proliferasi dan sintesis
DNA dari keratinosit epidermal manusia oleh estrogen telah dibuktikan in vitro
dan keratinosit epidermal manusia yang dikultur mempunyai tempat pengikatan
estrogen dengan afinitas yang tinggi. Antibodi spesifik terhadap dua reseptor
estrogen intraseluler yang berbeda (ERα dan ERβ) telah ditunjukkan bahwa
keratinosit epidermal dari kulit kepala manusia kedua jenis kelamin terutama
mengekspresikan ERβ in situ.

Namun, kultur primer keratinosit epidermal dari kulit payudara wanita


mengekspresikan baik ERα maupun ERβ in vitro.

Penelitian lain menunjukkan bahwa mRNA dan protein untuk ERβ tapi tidak
untuk ERα diekspresikan pada keratinosit epidermal manusia yang dikultur,
sementara kelompok penelitian lain memperlihatkan bahwa baik ERα maupun
ERβ diekspresikan pada keratinosit prepusium neonates manusia. Perbedaan ini
mungkin disebabkan oleh perbedaan dari tempat anatomis, karena jumlah reseptor
estrogen telah ditunjukkan berbeda pada tiap tempat anatomis, dengan kulit wajah
secara homogeny menunjukkan jumlah reseptor yang lebih banyak daripada kulit
payudara atau kulit paha. Penelitian lebih mutakhir mempertunjukkan bahwa
terdapat perbedaan yang nyata dalam ekspresi dua reseptor estrogen pada kulit
manusia yang berasal dari tempat anatomis yang berbeda termasuk kulit kepala,
payudara dan abdomen; kebalikan dengan kulit kepala yang terutama
mengekspresikan ERβ, kulit payudara terutama mengekspresikan ERα in situ.

Akhir-akhir ini, dilaporkan bahwa 17β-estradiol berkonjugasi dengan BSA dapat


menstimulasi proliferasi dan sintesi DNA pada kultur keratinosit manusia, yang
memberi kesan bahwa estradiol dapat menstimulai proliferasi sel melalui sebuah
reseptor membrane sel. Hal ini lebih lanjut didukung oleh kelompok penelitian
lain yang menunjukkan bahwa inkubasi kultur keratinosit epidermal manusia
dengan estradiol meningkatkan angka fosforilasi kinase ERK2 dan ERK2 dalam
15 menit.

Peran protektif estrogen pada epidermis manusia mungkin juga ada karena
estradiol mencegah apoptosis yang diinduksi oleh hydrogen peroksida pada kultur
keratinosit epidermal dengan memicu ekspresi bcl-2. Lebih lanjut, estradiol
menghambat produksi kemokin yang terlibat pada penarikan makrofag, yang
penting pada peradangan

Dermis

Autoradiografi yang dilakukan setelah pemberian estrogen sistemik atau topikal


telah memperlihatkan bahwa estradiol yang telah dilabeli secara radiologis terikat
pada fibroblast dermis pada kulit tikus dan mencit. Penelitian lebih baru, antibodi
spesifik menunjukkan ERβ, bukan ERα diekspresikan oleh fibroblast dermis pada
papilla dermis kulit kepala manusia pada kedua jenis kelamin, sementara kultur
primer fibroblast dermis manusia dari kulit wanita telah ditunjukkan
mengekspresikan baik mRNA dan protein untuk ERα maupun ERβ. Mesikupun
fibroblast dermis sama-sama mengekspresikan kedua reseptor estrogen,
imunohistokimia memperlihatkan beberapa variasi dalam ekspresinya; ERβ
terutama diekspresikan di nucleus, sementara ERα diekspresikan baik di
sitoplasma maupun di nucleus. Lebih lanjut, kadar mRNA untuk ERβ lebih tinggi
daripada kadar ERα. Penelitian terakhir oleh kelompok penelitian yang sama telah
menunjukkan bahwa estradiol menyebabkan up-regulation terhadap ekspresi ERβ
pada fibroblast dermis yang dikultur dari wanita pasca menopause, dengan cara
demikian mengubah rasio ERα terhadap ERβ.

Estrogen telah ditunjukkan mempengaruhi ketebalan kulit dengan menstimulasi


sintesis kolagen, maturasi dan turnover pada tikus dan marmut betina. Pada
mencit, pemberian estrogen meningkatkan sintesis asam hayluronat hingga 70%
dalam 2 minggu, yang menyebabkan peningkatan isi air dermis. Pada model
penyembuhan luka, estrogen mengurangi ukuran luka dan menstimulasi deposisi
matirks baik pada kulit manusia maupun kulit mencit, yang menegaskan efek
estrogen pada fibroblast dermis.

Estrogen juga dipercaya menyediakan perlindungan terhadap photoaging. Pajanan


sinar Ultraviolet (UV)-B berhubungan dengan up-regulation produksi
metalloproteinase matriks (MMP), yang menyebabkan peningkatan degradasi
kolagen dan juga diperkirakan menurunkan sintesis kolagen tipe I dan III.
Tsukahara dkk memperlihatkan bahwa tikus yang diangkat ovariumnya yang
dipajankan terhadap sinar UVB memperlihatkan peningkatan pembentukan
keriput dalam, menurunnya elastisitas kulit dan bergulungnya serabut elastic
dermis yang jelas dan lebih berat dibandingkan tikus dengan kadar estrogen
normal. Lebih lanjut, peneliti yang sama mendemonstrasikan bahwa pada tikus
tak berambut, ovariektomi sendiri menurunkan elastisitas kulit, dengan
peningkatan signifikan lebih lanjut pada pelenturan kulit pada hewan yang telah
dilakukan ovariektomi yang dipajankan pada radiasi UVA selama 12 minggu dan
peningkatan yang signifikan pada keriput kulit yang mengikuti radiasi UVB. Pada
tiap kasus, hal ini terkait dengan peningkatan aktivitas elastase. Hal ini membuat
peneliti mengusulkan bahwa ovariektomi menyebabkan peningkatan degradasi
serabut elastic yang diperantarai oleh elastase dengan penurunan elastisitas kulit
yang mengikutinya, sehingga menjelaskan perubahan kulit yang terlihat pada
wanita pasca menopause.

In vitro, fibroblast dermis mencit ditunjukkan meningkatkan sintesis kolagen


hingga 76% sebagai respon terhadap estrogen. Mirip dengan hal itu, inkubasi
kultur fibroblast dermis manusia dengan 17β-estradiol meningkatkan sekresi
prokolagen tipe I. Efek ini dibalikkan jika estrogen diberikan bersama dengan
antibodi TGF-β1, yang memberikan kesan bahwa TGF-β1 mungkin memainkan
peranan dalam meningkatkan sekresi kolagen sebagai respon terhadap estrogen.
Peneliti yang lain juga telah mendemonstrasikan peningkatan biosintesis kolagen
in vitro sebagai respon terhadap 17β-estradiol dengan mengukur pengambilan
prolin yang dilabeli secara radiologis.

Folikel rambut

Folikel rambut mempunyai ritme aktivitas yang menyebabkan regenerasi periodic


dari rambut baru dan penggantian rambut yang lama. Ritme ini nampaknya
merupakan proses intrinsic, meskipun dapat dipengaruhi oleh faktor hormonal
atau sistemik lain. Estrogen secara signifikan mempengaruhi siklus rambut pada
sejumlah spesies mamalia dengan menghambat pertumbuhan rambut. Namun,
efek estrogen terhadap siklus rambut manusia kurang jelas.
Kebalikan dengan inhibisi yang diamati pada mamalia lain, penelitian terbatas
memberikan kesan bahwa estrogen mungkin mempunyai efek stimulasi pada
pertumbuhan rambut manusia. Selama kehamilan, terdapat peningkatan rasio
folikel rambut pada fase pertumbuhan dari siklus; setelah melahirkan, folikel-
folikel ini memasuki fase istirahat, menyebabkan peningkatan kerontokan rambut
dan penipisan rambut sementara. Peristiwa-peristiwa ini dianggap berasal dari
perubahan tingkat estrogen yang bersirkulasi selama, dan segera setelah
kehamilan. Namun, masih sulit untuk mengakui bahwa fenomena ini semata-mata
hanya karena peningkatan estrogen plasma karena beberapa hormone lain dan
faktor pertumbuhan yang memodulasi pertumbuhan rambut juga mengalami
perubahan pada waktu ini,

Terdapat sejumlah data trikogram yang terbatas yang memberikan kesan bahwa
estrogen menurunkan fase istirahat dan memperpanjang fase pertumbuhan dari
siklus rambut, sehingga estrogen digunakan pada terapi kerontokan rambut pola
wanita pada beberapa negara. Bukti lebih lanjut bagi efek stimulasi dari estrogen
terhadap pertumbuhan rambut manusia datang dari pengobatan wanita dengan
tamoxifen yang dapat menyebabkan penipisan rambut kepala pada beberapa
wanita. Demikian juga, sebuah efek samping yang umum yang terkait pengobatan
dengan inhibitor aromatase, yang menghambat sintesis estrogen, rambut kepala
menjadi tipis pada wanita.

Penelitian in vitro terakhir telah menunjukkan bahwa 17β-estradiol menghambat


pemanjangan batang rambut kepala pada wanita, meskipun stimulasi terjadi pada
folikel rambut yang diturunkan dari kulit kepala frontotemporal laki-laki. Sebagai
tambahan, pada folikel rambut perempuan, fitoestrogen, genistein menghambat
pemanjangan batang rambut pada derajat yang sama seperti 17β-estradiol. Karena
genistein secara khusus terikat pada ERβ, hal ini membuka kemungkinan bahwa
penghambatan pertumbuhan rambut sebagai respon terhadap 17β-estradiol
mungkin diperantarai oleh ERβ daripada oleh ERα. Oleh karena itu,
pengembangan ligan reseptor estrogen selektif dapat memberikan aplikasi klinis
penting bagi pencegahan dan pengobatan gangguan pertumbuhan rambut.

Melanosit dan melanoma

Kloasma merupakan hiperpigmentasi umum pada wajah yang muncul pada wanita
hamil, sering bersamaan dengan peningkatan pigmentasi pada daerah lain meliputi
areola, linea alba dan kulit perineum, semuanya biasanya menghilang setelah
melahirkan. Kontrasepsi oral yang mengandung estrogen juga dapa menyebabkan
hiperpigmentasi wajah dan ointment yang mengandung estrogen dapat
menghasilkan pigmentasi yang hebat pada genital, areola mammae, dan linea alba
pada abdomen pada bayi laki-laki dan perempuan.
Umur rata-rata timbulnya melanoma maligna pada wanita adalah pada awal usia
50-an, yang berkorelasi dengan onset menopause. Melanoma secara tradisional
telah dipertimbangkan sebagai tumor positif-reseptor estrogen, yang prognosisnya
dengan kurang baik dipengaruhi oleh estrogen, baik selama kehamilan atau
berhubungan dengan penggunaan pil kontrasepsi oral atau HRT. Bukti terakhir
membantah hal ini dan hubungan antara estrogen dan melanoma maligna masih
controversial.

Terdapat kurangnya informasi yang signifikan berhubungan dengan HRT dan


melanoma dan penggunaan hormone steroid dalam manajemen melanoma
terbatas. Aktivitas pengikatan hormone steroid telah ditunjukan pada beberapa
melanoma manusia, tapi hanya sejumlah kecil persentase melanoma yang
berespon terhadap manipulasi hormonal. Ekspresi relatif dari reseptor estrogen
yang berbeda pada melanoma maligna masih harus diteliti, yang mungkin
signifikan karena perubahan rasio ERα dan ERβ telah diusulkan pada
perkembangan dan progresi jenis kanker lain.

HUBUNGAN PIL KB DENGAN JERAWAT

Jerawat disebabkan oleh aktivitas androgenik levonorgestrel yang menghasilkan


suatu dampak langsung dan juga menyebabkan penurunan dalam kadar globulin
pengikat hormon seks (SHBG, sex hormonne binding globulin), menyebabkan
peningkatan kadar steroid bebas (baik levonorgestrel maupun testosteron). Hal ini
berbeda dengan kontrasepsi oral kombinasi yang mengandung levonorgestrel,
yang efek estrogen pada kadar SHBG-nya (suatu peningkatan) menghasilkan
penurunan dalam androgen bebas yang tidak berikatan.

PENGARUH SINAR MATAHARI TERHADAP KULIT

Sinar matahari mempunyai mempunyai efek yang sangat besar pada kulit yang
menyebabkan penuaan dini pada kulit, kanker kulit, dan sejumlah perubahan pada
dulit. Pajanan terhadap sinar ultraviolet, UVA atau UVB, dari sinar matahari
bertanggung jawab terhadap 90% gejala penuaan dini kulit. Banyak perubahan
kulit yang umumnya dipercaya karena penuaan seperti gampang memar,
sebenarnya merupakan akibat dari pajanan radiasi UV dalam jangka lama.

Radiasi UVB
UVB mempengaruhi lapisan luar dari kulit, epidermis, dan merupakan agen utama
yang bertanggung jawab untuk terjadinya sunburn. UVB paling banyak antara jam
10:00 dan 14:00 ketika sinar matahari paling terang.

Radiasi UVA

UVA dulu diperikirakan mempunyai efek minor terhadap kerusakan kulit,tapi


sekarang beberapa penelitian menunjukkan bahwa UVA merupakan kontributor
utama terhadap kerusakan kulit. UVA masuk lebih dalam ke kulit dan bekerja
lebih efektif. Intensitas radiasi UVA lebih konstan daripada UVB tanpa variasi
selama harian atau selama setahun.

Efek merusak dari UVA dan UVB

Baik radiasi UVA dan UVB dapat menyebabkan kerusakan kulit meliputi keriput,
turunnya imunitas terhadap infeksi, gangguan penuaan kulit, dan kanker. Namun,
kita belum benar-benar memahami proses yang terjadi tersebut. Beberapa
mekanisme yang mungkin untuk terjadinya kerusakan kulit karena sinar UV
meliputi kerusakan kolagen, pembentukan radikal bebas, mengganggu perbaikan
DNA dan menghambat sistem imun.

Kerusakan Kolagen

Pada dermis, radiasi UV menyebabkan kolagen rusak pada laju yang lebih cepat
daripada karena penuaan kronologis. Sinar matahari merusak serabut kolagen dan
menyebabkan akumulasi elastin abnormal. Ketika elastin yang diinduksi sinar
matahari ini terakumulasi, enzim yang disebut metalloproteinase diproduksi
dalam jumlah besar. Normalnya metalloproteinase melakukan remodeling kulit
yang rusak karena sinar matahari dengan menghasilkan dan membentuk kembali
kolagen. Namun, proses ini tidak selalu berjalan dengan baik dan beberapa
metalloproteinase sebenarnya malah merusak kolagen. Hal ini menyebabkan
pembentukan serabut kolagen yang tidak teratur yang dikenal dengan nama skar
solar. Jika kulit melakukan proses ini terus menerus, akan terbentuk keriput.
Radikal Bebas

Radiasi UV merupakan salah satu pembentuk utama radikal bebas. Radikal bebas
merupakan molekul oksigen yang tidak stabil yang hanya mempynyai satu
electron bukannya dua. Karena electron ditemukan berpasangan, molekul tersebut
harus mengambil dari molekul lain untuk mendapatkan satu electron lain. Ketika
molekul kedua kehilangan elektronnya karena dirampas molekul pertama,
molekul tersebut harus menemukan electron lain mengulangi proses yang sama
seperti sebelumnya. Proses ini dapat merusak fungsi sel dan mengubah materi
genetik. Kerusakan radikal bebas menyebabkan keriput dengan mengaktivasi
metalloproteinase yang merusak kolagen. Radikal bebas menyebabkan kanker
dengan mengubah materi genetik sel, yaitu RNA dan DNA.

Perbaikan DNA

Radiasi UV dapat mempengaruhi enzim yang membantu memperbaiki DNA yang


rusak. Beberapa penelitian sedang dilakukan untuk mencari peranan enzim
spesifik yang dikenal sebagai T4 endonuclease 5 (T4N5) dalam perbaikan DNA.

Efek terhadap sistem imun

tubuh mempunyai system pertahanan untuk menyerang sel-sel kanker yang


sedang berkembang. Faktor system imun ini meliputi sel darah putih dikenal
sebagai Limfosit T dan sel kulit yang terspesialisasi pada dermis dikenal sebagai
sel Langerhan. Jika kulit terpajan sinar matahari, bahan kimia tertentu dilepaskan
yang menghambat faktor-faktor imun ini,

Kematian Sel

garis pertahanan paling akhir dari system imun adalah proses yang dikenal sebagai
apoptosis. Apoptosis merupakan proses bunuh diri sel yang membunuh sel-sel
yang mengalami kerusakan berat sehingga tidak menjadi kanker. Bunuh diri sel
ini terlihat pada terkelupasnya kulit setelah terbakar sinar matahari. Terdapat
faktor-faktor tertentur, termasuk pajanan UV, yang mencegah kematihan sel in
yang menyebabkan sel-sel tersebut terus membelah dan mungkin menjadi kanker.
Perubahan Tekstur Kulit yang Disebabkan oleh Matahari

pajanan UV menyebabkan penebalan dan penipisan dari kulit. Kulit yang tebal
ditemukan pada keriput yang kasar terutama pada tengkuk yang tidak menghilang
ketika kulit diregangkan. Kondisi yang disebut solar elastosis terlihat sebagai
keriput kasar yang menebal dan perubahan warna menjadi kuning pada kulit. Efek
umum dari pajanan UV adalah penipisan kulit yang menyebabkan keriput ringan,
gampang memar, dan sobeknya kulit.

Perubahan Pembuluh Darah yang Disebabkan oleh Matahari

Radiasi UV menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi lebih tipis yang


menyebabkan memar dengan hanya trauma minor pada daerah yang terpajan
matahari. Sebagai contohnya, sebagian besar memar yang terjadi pada kulit yang
mengalami kerusakan oleh matahari pada punggung tangan dan lengan bawah
bagian ekstensor tapi tidak pada lengan atas atau bahkan pada bagian fleksor
lengan bawah. Sinar matahari juga menyebabkan munculnya telangiektasis,
terutama pada kulit wajah.

Perubahan Pigmen yang Disebabkan oleh Matahari

perubahan pigmen yang diinduksi matahari yang paling terlihat adalah bintik-
bintik (freckle) atau solar lentigo. Orang kulit putih cenderung mempunyai
gambaran bintik-bintik yang lebih jelas. Bintik-bintik karena sinar matahari terjadi
jika sel yang memproduksi melanin, atau melanosit mengalami kerusakan yang
menyebabkan sel tersebut menjadi berukuran lebih besar. Bintik-bintik yang
besar, juga dikenal sebagai age spots atau liver spots, dapat dilihat pada punggung
tangan, dada, bahu, lengan atas, dan punggung bagian atas. Semua ini sebenarnya
tidak terkait umum tetapi terkait kerusakan sinar matahari. Pajanan UV dapat juga
menyebabkan bintik-bintik putih (white spots) terutama pada tungkai, tapi juga
pada punggung tangan dan lengan, karena melanosit rusak.

Tumor Kulit (Skin Bumps) yang Disebabkan oleh Matahari


Radiasi UV menyebabkan peningkatan jumlah dari tahi lalat pada daerah yang
terpajan matahari. Pajanan matahari juga menyebabkan lesi pra kanker yang
disebut keratosis aktinik yang terjadi terutama pada wajah, kuping dan punggung
tangan. Keratosis aktinik berupa tumor atau penonjolan kecil keras yang
seringkali lebih mudah teraba daripada terlihat. Keratosis aktinik merupakan lesi
premaligna karena 1 dari 100 kasus keratosis aktinik per tahun akan menjadi
karsinoma sel skuamosa.

Pajanan UV juga menyebabkan keratosis seboroik, yang berupa lesi mirip kutil
yang nampak seperti “menempel” pada kulit. Kebalikan dengan keratosis aktinik,
keratosis seboroik tidak menjadi kanker.

Kanker Kulit yang Disebabkan oleh Matahari

kemampuan sinar matahari menyebabkan kanker kulit merupakan fakta yang


sudah diketahui. Tiga kanker kulit utama adalah melanoma, karsinoma sel basal
dan karsinoma sel skuamosa. Melanoma merupakan kanker kulit paling
mematikan karena lebih sering bermetastasis dibandingkan kanker kulit yang lain.
Dipercaya bahwa jumlah pajanan sinar matahari pada kuit sebelum umur 20 tahun
merupakan faktor risiko yang menentukan terjadinya melanoma. Karsinoma sel
basal merupakan kanker kulit yang paling sering terjadi dan cenderung menyebar
secara lokal, tidak bermetastasis. Karsinoma sel skuamosa merupakan kanker kulit
paling banyak kedua, dan dapat bermetastasis walaupun tidak sesering melanoma.
Risiko terkena karsinoma sel basal atau karsinoma sel skuamosa ditentukan dari
pajanan seseorang terhadap radiasi UV seumur hidupnya dan perlindungan
pigmen dari orang tersebut.

DESKRIPSI UJUD KELAINAN KULIT

Empat gambaran cardinal UKK yang didapatkan melalui inspeksi

1. Jenis lesi
Misalnya : macula, papula, nodul, vesikel, dll
Perlu juga dideskripsikan ukuran, warna dari lesi atau kulit di sekitarnya,
tepinya, jumlah (singel atau multipel)
2. Bentuk lesi individual
Misalnya : anuler, iris, arsiform, linear, bulat, oval, umbilikasi, dll.
3. Konfigurasi lesi
Misalnya : multiple, terisolasi, tersebar, berkelompok, soliter, herpetiform,
zosteriform, anuler, arsiform, linear, retikuler, dll.
4. Distribusi
Meliputi :
a. Luasnya keterlibatan
Misalnya : terbatas, regional, generalisata, universal
b. Pola
Misalnya : simetri, daerah terbuka, lokasi penekanan, daerah
lipatan
c. Lokasi karakteristik
Misalnya : fleksural, ekstensor, lipatan, kulit tak berambut, telapak
tangan dan kaki, batang tubuh, eksterimatas bawah, daerah terbuka,
dll

EVIDENCE BASED MEDICINE UNTUK TERAPI ACNE VULGARIS

Terapi Lokal

 Terapi lokal biasanya cukup untuk akne komedonik dan akne biasa yang
ringan
 Basuh kulit dengan sabun antibakteri.
 Akne komedonik dapat diterapi dengan
 Asam Retinoat cream atau solution (tretinoin [Purdy, 2005] [level
A], isotretinoin[ [Purdy, 2005] [level B])
 Adapalen gel (Purdy, 2005) [level C]
 Benzoyl peroxide (3 sampai 10%)] (Purdy, 2005) [level A] cream
atau gel
 Semua obat di atas awalnya dapat mengiritasi. Gunakan
konsentrasi yang rendah dari obat aktif pada awalnya, dan berikan
anjuran kepada pasien untuk membersihkan obat tersebut dari kulit
setelah beberapa jam pemakaian. Toleransi kulit terhadap obat-obat
tersebut akan meningkat seiring waktu pemakaian.
 Akne umum dapat diterapi dengan
 Antibiotik lokal (misalnya, clindamycin solution) (Purdy, 2005)
[level A]
 Kombinasi gel yang mengandung benzoyl peroxide dan
clindamycin
 Terapi sinar Ultraviolet (as a course of 15 treatments added to
other treatment) untuk akne yang luas
 Pertimbangkan terapi sistemik jika efek pengobatan lokal tidak
memuaskan 2 sampai 3 bulan dari onset terapi.

Terapi Sistemik
 Antibiotik
 Tetrasiklin (Garner et al., 2003) [level B] dan erithromisin (Purdy,
2005) [level A] sama efektifnya. Dosis yang biasa digunakan
sebesar 250 sampai 500 mg/hari untuk beberapa bulan. Terapi
enam bulan dengan tetrasiklin atau eritromisin 1 g/hari lebih efektif
daripada terapi yang lebih singkat dengan dosis yang lebih kecil.
Jangan gunakan tetrasiklin pada anak-anak di bawah 12 tahun.
 Terapi lokal dan terapi sinar dapat digunakan secara bersamaan
dengan terapi sistemik.
 Terapi lokal tidaklah cukp pada akne kistik dan akne konglobata.
Gunakan antibiotic sistemik atau pertimbangan rujuk ke dokter
spesialis kulit dan kelamin. Kista yang mengandung pus dapat
didrainase dengan menginsisinya menggunakan jarum suntk
berukuran besar atau scalpel berujung sempit.
 Terapi hormonal untuk wanita
 Cyproterone asetat (anti-androgen) + estrogen selama 6 bulan
mengurangi ekskresi kelenjar sebasea dan meringankan akne.

Skar Akne

 Pertimbangkan pengobatan skar dengan abrasi kulit atau terapi laser


(Jordan, Cummins, & Burls, 1998; Health Technology Assessment
Database [HTA]-998502, 2001) [level D] hanya setelah aktivitas penyakit
telah betul-betul mereda.
 Skar dapat diterapi baik oleh dokter spesialis kulit dan kelamin atau oleh
dokter bedah plastik.

Indikasi untuk konsultasi dengan dokter spesialis

 Bentuk berat dari akne (akne kistika, konglobata, fulminan)


 Jika pengobatan biasa gagal, dokter spesialis kulit dan kelamin dapat
mempertimbangkan penggunaan isotretinoin. Namun, perlu diperhatikan
bahwa isotretinoin bersifat teratogenik. Sebuah program yang disebut
iPLEDGE telah dibuat untuk memastikan bahwa wanita hamil tidak
meminum isotretinoin dan bahwa wanita tidak boleh hamil jika sedang
mengkonsumsi isotretinoin: lihat
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/print/druginfo/medmaster/a681043.h

tml 

Sumber terkait lain

Cochrane Reviews
 Tidak terdapat data yang cukup untuk menilai efektivitas spironolakton
untuk pengobatan akne (Farquhar et al., 2003) [level C].

Ringkasn Evidence yang lainnya

 Asam azelaic mungkin efektif dalam mengurangi lesi inflamasi dan


komedo pada pasien dengan akne vulgaris (Purdy, 2005) [level C].
 Eritromisin topikal nampaknya efektif dalam mengurangi lesi inflamasi
pada pasien dengan akne vulgaris (Purdy, 2005) [level A].
 Tetrasiklin topikal nampaknya efektif dalam mengurangi keparahan akne,
tapi dapat menyebabkan diskolorisasi atau pewarnaan pada kulit (Purdy,
2005) [level B].
 Doksisiklin oral sama efektifnya dengan minoksiklin oral dan eritromisin
oral dalam mengurangi lesi pada pasien dengan akne vulgaris (Purdy,
2005) [level A].

PERBEDAAN EKTIMA DAN IMPETIGO KONTAGIOSA KRUSTOSA

Impetigo kontagiosa krustosa Ektima


Krusta mudah diangkat Ditutupi krusta yang keras, krusta sukar
dilepas, jika diangkat akan berdarah
secara difus
Warna krusta kekuningan Krusta kehijauan
Menyerang epidermis Menyerang epidermis dan dermis
Lesi lebih besar, lebih dalam dan
peradangan lebih berat
Jika krusta dilepaskan, di bawah krusta Jika krusta dilepas terdapat ulkus
terdapat daerah erosif yang dangkal
mengeluarkan secret sehingga krusta
kembali menebal

PENGGOLONGAN ANTIBIOTIK

Berdasarkan mekanisme kerjanya, antimikroba dibagi dalam lima kelompok

1. Yang mengganggu metabolisme sel mikroba


Antimikroba yang termasuk dalam kelompok ini adalah :
a. Sulfonamide
b. Trimetoprim
c. Asam p-aminosalisilat (PAS)
d. Sulfon
2. Yang menghambat sintesis dinding sel mikroba
Antimikroba yang termasuk dalam kelompok ini adalah :
a. Penisilin
b. Sefalosporin
c. Basitrasin
d. Vankomisin
e. Sikloserin
3. Yang mengganggu permeabilitas membran sel mikroba
a. Polimiksin
b. Polien
c. Antimikroba kemoterapeutik, umpamanya antiseptic surface active
agents
4. Yang menghambat sintesis protein sel mikroba
a. Aminoglikosid
b. Makrolid
c. Linkomisin
d. Tetrasiklin
e. Kloramfenikol
5. Yang menghambat sintesis atau merusak asam nukleat sel mikroba
a. Rifampisin
b. Kuinolon

Pembagian antimikroba berdasarkan strukturnya

1. Sulfonamid, misalnya sulfametoksazol, sulfadiazin, sulfametizol


2. Kotrimoksazol, merupakan kombinasi antara trimetoprim dan
sulfametoksazol
3. Beta laktam, misalnya penisilin dan sefalosporin
4. Aminoglikosida
5. Tetrasiklin
6. Makrolida
7. Kloramfenikol
8.

KEPANJANGAN DARI SSSS

SSSS merupakan singkatan dari Staphylococcal Scalded Skin Syndrome

NAMA LAIN HIDRADENITIS SUPURATIVA


Nama lain dari hidradenitis supurativa adalah apokrinitis

ANATOMI KELENJAR SUDORIFERA DAN APOKRIN

Kelenjar keringat (glandula sudorifera)

Terdapat di lapisan dermis. Bentuk kelenjar keringat ini tubuler simpleks. Banyak
terdapat pada kulit tebal terutama pada telapak tangan dan kaki. Tiap kelenjar
terdiri atas pars sekretoria dan ductus ekskretorius.
- Pars secretoria terdapat pada subcutis dibawah dermis. Bentuk tubuler dengan
bergelung-gelung ujungnya. Tersusun oleh epitel kuboid atau silindris selapis.
Kadang-kadang dalam sitoplasma selnya tampak vakuola dan butir-butir pigmen.
Di luar sel epitel tampak sel-sel fusiform seperti otot-otot polos yang bercabang-
cabang dinamakan sel mio-epitelial yang diduga dapat berkontraksi untuk
membantu pengeluaran keringat kedalam duktus ekskretorius
- Ductus ekskretorius lumennya sempit dan dibentuk oleh epitel kuboid berlapis
dua.
Kelenjar keringat diklasifikasikan menjadi 2 kategori:
a. kelenjar Ekrin terdapat disemua kulit.
Melepaskan keringat sebagai reaksi peningkatan suhu lingkungan dan suhu tubuh.
Kecepatan sekresi keringat dikendalikan oleh saraf simpatik. Pengeluaran keringat
pada tangan, kaki, aksila, dahi, sebagai reaksi tubuh terhadap stress, nyeri, dll.
b. kelenjar Apokrin.
Terdapat di aksila (glandula axillaris), anus (glandula circumanale), skrotum, labia
mayora, dan bermuara pada folikel rambut. Contoh kelenjar apokrin lain adalah
glandula mammae dan glandula areolaris Montogomery
Kelenjar ini aktif pada masa pubertas,pada wanita akan membesar dan berkurang
pada siklus haid.
Kelenjar Apokrin memproduksi keringat yang keruh seperti susu yang diuraikan
oleh bakteri menghasilkan bau khas pada aksila.
Pada telinga bagian luar terdapat kelenjar apokrin khusus yang disebut kelenjar
seruminosa yang menghasilkan serumen(wax).
TUGAS EVALUASI

KEPANITERAAN SENIOR

BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

Penguji :

Dr Muslimin, SpKK

Disusun oleh :

Adityas Purnianto (G6A009020)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS DIPONEGORO

2010