LAPORAN PENDAHULUAN

ASMA BRONKIAL

A. Anatomi dan Fisiologi Sistem Pernapasan

Sistem pernapasan adalah sistem yang memiliki fungsi utama untuk
melakukan respirasi dimana respirasi merupakan proses mengumpulkan
oksigen dan mengeluarkan karbondioksida. Fungsi utama sistem respirasi
adalah untuk memastikan bahwa tubuh mengekstrak oksigen dalam jumlah
yang cukup untuk metabolisme sel dan melepaskan karbondioksida (Peate &
Nair, 2017).

Gambar 1. Sistem Pernapasan

Sistem pernapasan secara garis besar terdiri dari bagian konduksi yang
terdiri dari cavum nasi, nasofaring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus dan
bronkiolus terminal; dan bagian respirasi (tempat terjadi pertukaran gas) yang
terdiri dari bronkiolus respiratorius, duktus alveolar, dan alveoli. Sistem
pernapasan terbagi menjadi sistem pernafasan atas dan sistem pernafasan
bawah. Sistem pernafasan atas terdiri dari hidung, faring dan laring.
Sedangkan sistem pernafasan bawah terdiri dari trakea, bronkus dan paru-
paru (Peate & Nair, 2017).
1. Hidung
Masuknya udara bermula dari hidung. Hidung merupakan organ
pertama dalam sistem pernapasan yang terdiri dari bagian eksternal
(terlihat) dan bagian internal. Pada hidung bagian eksternal terdapat
rangka penunjang berupa tulang dan hyaline kartilago yang terbungkus
oleh otot dan kulit. Struktur interior dari bagian eksternal hidung
memiliki tiga fungsi : menghangatkan, melembabkan dan menyaring
udara yang masuk; mendeteksi stimulasi olfaktori (indra pembau); dan
modifikasi getaran suara yang melalui bilik resonansi yang besar dan
bergema. Rongga hidung sebagai bagian internal digambarkan sebagai
ruang yang besar pada anterior tengkorak (inferior pada tulang hidung;
superior pada rongga mulut), rongga hidung dibatasi dengan otot dan
membrane mukosa (Tortorra & Derrickson, 2014).
2. Faring
Faring atau tenggorokan adalah saluran berbentuk corong dengan
panjang 13 cm. Dinding faring disusun oleh otot rangka dan dibatasi
oleh membrane mukosa. Otot rangka yang terelaksasi membuat faring
dalam posisi tetap sedangkan apabila otot rangka kontraksi maka sedang
terjadi proses menelan. Fungsi faring adalah sebagai saluran untuk udara
dan makanan, menyediakan ruang resonansi untuk suara saat berbicara,
dan tempat bagi tonsil (berperan pada reaksi imun terhadap benda asing)
(Tortorra & Derrickson, 2014).
3. Laring
Laring tersusun atas 9 bagian jaringan kartilago, 3 bagian tunggal
dan 3 bagian berpasangan. 3 bagian yang berpasangan adalah kartilago
arytenoid, cuneiform dan corniculate. Arytenoid adalah bagian yang
paling signifikan dimana jaringan ini mempengaruhi pergerakan
membrane mukosa (lipatan vokal sebenarnya) untuk menghasilkan suara.
3 bagian lain yang merupakan bagian tunggal adalah tiroid, epiglotis dan
cricoid. Tiroid dan cricoid keduanya berfungsi melindungi pita suara.
Epiglotis melindungi saluran udara dan mengalihkan makanan dan
minuman agar melewati esofagus (Peate & Nair, 2017).
4. Trakea
Trakea atau batang tenggorokan merupakan saluran tubuler yang
dilewati udara dari laring menuju paru-paru. Trakea juga dilapisi oleh
epitel kolumnar bersilia sehingga dapat menjebak zat selain udara yang
masuk lalu akan didorong keatas melewati esofagus untuk ditelan atau
dikeluarkan lewat dahak. Trakea dan bronkus juga memiliki reseptor
iritan yang menstimulasi batuk, memaksa partikel besar yang masuk
kembali ke atas (Peate & Nair, 2017).
5. Bronkus
Bronkus (cabang tenggorokan) merupakan lanjutan dari trakea,
terdapat pada ketinggian vertebrae torakalis IV dan V. Bronkus
mempunyai struktur sama dengan trakea dan dilapisi oleh sejenis sel
yang sama dengan trakea dan berjalan ke bawah kearah tampuk paru-
paru.
Trakea terbagi menjadi dua cabang utama, bronkus kanan dan kiri,
yang mana cabang-cabang ini memasuki paru kanan dan kiri pula. Di
dalam masing-masing paru, bronkus terus bercabang dan semakin
sempit, pendek dan semakin banyak jumlah cabangnya, seperti
percabangan pada pohon. Cabang terkecil dikenal dengan sebutan
bronchiole (Tortorra & Derrickson, 2014).

Gambar 2. Struktur Bronkus

6. Paru-Paru
Paru-paru dibagi menjadi bagian-bagian yang disebut lobus.
Terdapat tiga lobus di paru-paru sebelah kanana dan dua lobus di
paru-paru sebelah kiri. Diantara kedua paru terdapat ruang yang
bernama cardiac notch yang merupakan tempat bagi jantung. Masing-
masing paru dibungkus oleh dua membran pelindung tipis yang disebut
parietal dan visceral pleura. Parietal pleura membatasi dinding toraks
sedangkan visceral pleura membatasi paru itu sendiri. Diantara kedua
pleura terdapat lapisan tipis cairan pelumas. Cairan ini mengurangi
gesekan antar kedua pleura sehingga kedua lapisan dapat bersinggungan
satu sama lain saat bernafas. Cairan ini juga membantu pleura visceral
dan parietal melekat satu sama lain, seperti halnya dua kaca yang
melekat saat basah (Peate & Nair, 2017).
7. Alveolus

Gambar 3. Struktur Alveolus

Cabang-cabang bronkus terus terbagi hingga bagian terkecil, yaitu

bronchiole. Bronchiole pada akhirnya akan mengarah pada bronchiole
terminal. Dibagian akhir bronchiole terminal terdapat sekumpulan
alveolus, kantung udara kecil tempat dimana terjadi pertukaran gas
(Sherwood, 2014). Dinding alveoli terdiri dari dua tipe sel epitel
alveolar. Sel tipe I merupakan sel epitel skuamosa biasa yang
membentuk sebagian besar dari lapisan dinding alveolar. Sel alveolar
tipe II jumlahnya lebih sedikit dan ditemukan berada diantara sel
alveolar tipe I. sel alveolar tipe I adalah tempat utama pertukaran gas.
Sel alveolar tipe II mengelilingi sel epitel dengan permukaan bebas yang
mengandung mikrofili yang mensekresi cairan alveolar. Cairan alveolar
ini mengandung surfaktan sehingga dapat menjaga permukaan antar sel
tetap lembab dan menurunkan tekanan pada cairan alveolar. Surfaktan
merupakan campuran kompleks fosfolipid dan lipoprotein. Pertukaran
oksigen dan karbondioksida antara ruang udara dan darah terjadi secara
difusi melewati dinding alveolar dan kapiler, dimana keduanya
membentuk membran respiratori (Tortora & Derrickson, 2014).
Pernapasan mencakup dua proses yang berbeda namun tetap
berhubungan, yaitu respirasi seluler dan respirasi eksternal. Respirasi
seluler mengacu pada proses metabolisme intraseluler yang terjadi di
mitokondria. Respirasi eksternal adalah serangkaian proses yang terjadi
saat pertukaran oksigen dan karbondioksida antara lingkungan eksternal
dan sel-sel tubuh (Sherwood, 2014). Terdapat empat proses utama dalam
proses respirasi, yaitu :
a. Ventilasi pulmonar (bagaimana udara masuk dan keluar dari paru).
b. Respirasi eksternal (bagaimana oksigen berdifusi dari paru ke
sirkulasi darah dan karbondioksida berdifusi dari darah ke paru).
c. Transport gas (bagaimana oksigen dan karbondioksida dibawa dari
paru ke jaringan tubuh atau sebaliknya).
d. Respirasi internal (bagaimana oksigen dikirim ke sel tubuh dan
karbondioksida diambil dari sel tubuh) (Peate & Nair, 2017).
B. Konsep Dasar Asma Bronkial
1. Pengertian
Asma merupakan salah satu penyakit saluran nafas yang banyak
dijumpai, baik pada anak-anak maupun dewasa. Kata asma berasal dari
bahasa Yunani yang berarti “terengah-engah”. Hippocrates
menggunakan istilah asma untuk menggambarkan kejadian pernafasan
yang pendek- pendek (shortness of breath) lebih dari 200 tahun yang
lalu. Sejak itu istilah asma sering digunakan untuk menggambarkan
gangguan yang terkait dengan kesulitan bernafas, termasuk adalah
istilah asma kardiak dan asma bronchial. Menurut National Ashtma
Education and Prevention Program (NAEPP) pada National institute of
Health (NIH) Amerika, asma didefinisikan sebagai penyakit inflamasi
kronik pada paru (Ikawati, 2006).
Asma Bronkial adalah penyakit pernafasan obstruktif yang ditandai
oleh spame akut otot polos bronkiolus. Hal ini menyebabkan obsktrusi
aliran udara dan penurunan ventilasi alveolus (Huddak & Gallo, 2010).
Asma Bronkial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten,
reversibel dimana trakea dan bronkus berespon secara hiperaktif terhadap
stimulan tertentu (Smeltzer & Bare, 2015).
Asma Bronkial adalah penyakit inflamasi (peradangan) kronik
saluran napas yang ditandai dengan adanya mengi, batuk dan rasa sesak
di dada yang berulang dan timbul terutama pada malam atau menjelang
pagi akibat penyumbatan saluran pernapasan (Sudoyo, 2015).
Asma Bronkial adalah suatu keadaan dimana saluran nafas
mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan
tertentu, yang menyebabkan peradangan (Nurarif & Kusuma, 2016).
Asma Bronkial merupakan proses inflamasi kronik saluran
pernapasan menjadi hiperesponsif, sehingga memudahkan terjadinya
konstriksi bronkus, edema dan hipersekresi kelenjar (Marcdante, 2021).
2. Etiologi
Menurut berbagai penelitian patologi dan etiologi asma belum
diketahui dengan pasti penyebababnya, akan tetapi hanya menunjukan
dasar gejala asma, yaitu inflamasi dan respon saluran nafas yang
berlebihan ditandai dengan dengan adanya kalor (panas karena
vasodilatasi), tumor (esudasi plasma dan edema), dolor (rasa sakit karena
rangsangan sensori), dan function laesa (fungsi yang terganggu)
(Sudoyo, 2015).
Sebagai pemicu timbulnya serangan dapat berupa infeksi (infeksi
Respiratory Syncytial Virus), iklim (perubahan mendadak suhu, tekanan
udara), inhalan (debu, kapuk, tungau, sisa serangga mati, bulu binatang,
serbuk sari, bau asap, uap cat), makanan (putih telur, susu sapi, kacang
tanah, coklat, biji-bijian, tomat), obat (aspirin), kegiatan fisik (olahraga
berat, kecapaian, tertawa terbahak-bahak) dan emosi (Sudoyo, 2015).
Sampai saat ini, etiologi asma belum diketahui dengan pasti. Namun
suatu hal yang sering kali terjadi pada semua penderita asma adalah
fenomena hiperaktivis bronchus. Bronkus penderita asma sangat peka
terhadap rangsang imunologi maupun non imunologi. Karena sifat
tersebut, maka serangan asma mudah terjadi akibat berbagai rangsang
baik fisik, metabolisme, kimia, allergen, infeksi dan sebagainya. Faktor
penyebab yang sering menimbulkan asma perlu diketahui dan sedapat
mungkin dihindarkan. Faktor-faktor tersebut adalah (Sudoyo, 2015) :
a. Alergen utama : debu rumah, spora jamur dan tepung sari
rerumputan.
b. Iritan dengan asap, bau-bauan dan polutan.
c. Infeksi saluran nafas terutama yang disebabkan oleh virus.
d. Perubahan cuaca yang ekstrem
e. Aktivitas fisik yang berlebih.
f. Lingkungan kerja.
g. Obat-obatan.
h. Emosi.
i. Lain-lain : seperti refluks gastro esofagus.
3. Klasifikasi
Asma terbagi menjadi alergi, idiopatik, nonalergik dan campuran
(mixed) (Sudoyo, 2015), yaitu :
a. Asma alergik/ekstrinsik
Merupakan suatu jenis asma yang disebabkan oleh alergen
(misalnya bulu binatang, debu, ketombe, tepung sari, makanan dan
lain-lain). Alergen yang paling umum adalah alergen yang
perantaraan penyebarannya melalui udara (air borne) dan alergen
yang muncul secara musiman (seasonal). Pasien dengan asma
alergik biasanya mempunyai riwayat penyakit alergi pada keluarga
dan riwayat pengobatan eczema atau rhinitis alergik. Paparan
terhadap alergi akan mencetuskan serangan asma. Gejala asma pada
umumnya dimulai pada saat kanak-kanak.
b. Idiopatik atau asma non allergik/intrinsik
Merupakan jenis asma yang tidak berhubungan secara langsung
dengan alergen spesifik. Faktor-faktor seperti common cold,
infeksi saluran nafas atas, aktivitas, emosi dan polusi lingkungan
dapat menimbulkan serangan asma. Beberapa agen farmakologi,
antagonis beta adrenergik dan agen sulfite (penyedap makanan)
juga dapat berperan sebagai faktor pencetus. Serangan asma
idiopatik atau non alergik dapat menjadi lebih berat dan sering
kali dengan berjalannya waktu dapat berkembang menjadi
bronkhitis dan emfisema. Pada beberapa pasien, asma jenis ini
dapat berkembang menjadi asma campuran. Bentuk asma ini
dimulai pada saat dewasa (> 35 tahun).
c. Asma campuran (mixed asthma)
Merupakan bentuk asma yang paling sering ditemukan.
Dikarakteristikkan dengan bentuk kedua jenis asma alergi dan
idiopatik atau non alergik. Klasifikasi keparahan asma dibedakan
pada 3 kategori umur, yaitu umur 0-4 tahun, 5-11 tahun dan > 12
tahun-dewasa. letak perbedaannya adalah (Masriadi, 2016) :
 1) Kategori umur 0-4 tahun, fungsi paru tidak menjadi parameter
gangguan. Hal ini karena pada anak-anak di bawah 4 tahun
masih sulit untuk dilakukan uji fungsi paru menggunakan
spirometer. Pada kategori umur ini, asma diklasifikasikan
sebagai asma persisten jika dalam 6 bulan terjadi ≥ 2
serangan yang membutuhkan steroid oral atau episode mengi
sebanyak ≥ 4 episode setahun yang lamanya lebih dari sehari,
serta memiliki faktor resiko untuk asma persisten. Sedangkan
pada kategori umur 5-11 tahun dan ≥ 12 sampai dewasa, asma
diklasifikasikan sebagai persisten jika terjadi ≥ 2 serangan yang
menimbulkan steroid oral dalam setahun.
2) Kategori umur 5-11 tahun dengan umur ≥ 12 tahun dewasa,
terdapat perbedaan pada ukuran uji fungsi paru.

Klasifikasi tingkat penyakit asma berdasarkan berat ringannya gejala

yang dialami, yaitu :
a. Serangan asma akut ringan, dengan gejala :
1) Rasa berat di dada.
2) Batuk kering ataupun berdahak.
3) Gangguan tidur malam karena batuk atau sesak nafas.
4) Mengi tidak ada atau mengi ringan (arus puncak ekspirasi/APE
kurang dari 80%).
b. Serangan asma akut sedang, dengan gejala :
1) Sesak dengan mengi agak nyaring.
2) Batuk kering atau berdahak.
3) APE antara 50-80%.
c. Serangan asma akut berat, dengan gejala :
1) Sesak sekali, sukar berbicara dan kalimat terputus-putus.
2) Tidak bisa berbaring, posisi mesti ½ duduk agar dapat bernafas.
3) APE kurang dari 50%.
4. Manifestasi Klinik
Berikut ini adalah tanda dan gejala asma, menurut Ikawati (2016),
tanda dan gejala pada penderita asma dibagi menjadi 2, yakni :
a. Stadium dini
Faktor hipersekresi yang lebih menonjol :
1) Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek.
2) Ronchi basah halus pada serangan kedua atau ketiga,
sifatnya hilang timbul.
3) Wheezing belum ada.
4) Belum ada kelainana bentuk thorak.
5) Ada peningkatan eosinofil darah dan IGE.
6) Blood gas analysis (BGA) belum patologis.
Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan :
1) Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum.
2) Wheezing
3) Ronchi basah bila terdapat hipersekresi.
4) Penurunan tekanan parial O2.
b. Stadium lanjut/kronik
1) Batuk, ronchi.
2) Sesak nafas berat dan dada seolah-olah tertekan.
3) Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan.
4) Suara napas melemah bahkan tak terdengar (silent chest).
5) Thorak seperti barel chest.
6) Tampak tarikan otot sternokleido mastoideus.
7) Sianosis.
8) Blood gas analysis (BGA) Pa O2 kurang dari 80 %.
9) Rontgen paru terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler
kanan dan kiri.
10) Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis repiratorik.
 11) Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa
stetoskop, batuk produktif, sering pada malam hari, nafas atau
dada seperti tertekan, ekspirasi memanjang

5. Patofisiologi
Pada dua dekade yang lalu, penyakit asma dianggap merupakan
penyakit yang disebabkan karena adanya penyempitan bronkus saja,
sehingga terapi utama pada saat itu adalah suatu bronkodilator, seperti
betaegonis dan golongan metil ksantin saja. Namun, para ahli
mengemukakan konsep baru yang kemudian digunakan hingga kini,
yaitu bahwa asma merupakan penyakit inflamasi pada saluran
pernafasan, yang ditandai dengan bronkokonstriksi, inflamasi dan respon
yang berlebihan terhadap rangsangan (hyperresponsiveness). Selain itu
juga terdapat penghambatan terhadap aliran udara dan penurunan
kecepatan aliran udara akibat penyempitan bronkus. Akibatnya terjadi
hiperinflasi distal, perubahan mekanis paru-paru dan meningkatnya
kesulitan bernafasan. Selain itu juga dapat terjadi peningkatan sekresi
mukus yang berlebihan (Ikawati, 2016).
Secara klasik, asma dibagi dalam dua kategori berdasarkan faktor
pemicunya, yaitu asma ekstrinsik atau alergi dan asma intrinsik atau
idiosinkratik. Asma ekstrinsik mengacu pada asma yang disebabkan
karena menghirup alergen, yang biasanya terjadi pada anak-anak yang
memiliki keluarga dan riwayat penyakit alergi (baik eksim, utikaria atau
hay fever). Asma instrinsik mengacu pada asma yang disebabkan oleh
karena faktor-faktor di luar mekanisme imunitas dan umumnya dijumpai
pada orang dewasa, disebut juga asma non alergik, dimana pasien tidak
memiliki riwayat alergi. Beberapa faktor yang dapat memicu terjadinya
asma antara lain : udara dingin, obat-obatan, stress dan olahraga
(Ikawati, 2016).
 Seperti yang telah dikatakan di atas, asma adalah penyakit inflamasi
saluran napas. Meskipun ada berbagai cara untuk menimbulkan suatu
respons inflamasi, baik pada asma ekstrinik maupun instrinsik, tetapi
karakteristik inflamasi pada asma umumnya sama, yaitu terjadinya
infiltrasi eosinofil dan limfosit serta terjadi pengelupasan sel-sel epitelial
pada saluran nafas dan dan peningkatan permeabilitas mukosa. Kejadian
ini bahkan dapat dijumpai juga pada penderita asma yang ringan. Pada
pasien yang meninggal karena serangan asma, secara histologis terlihat
adanya sumbatan (plugs) yang terdiri dari mukus glikoprotein dan
eksudat protein plasma yang memperangkap debris yang berisi sel-sel
epitelial yang terkelupas dan sel-sel inflamasi. Selain itu terlihat adanya
penebalan lapisan subepitelial saluran nafas. Respon inflamasi ini terjadi
hampir di sepanjang saluran napas dan trakea samapi ujung bronkiolus.
Juga terjadi hiperplasia dari kelenjar-kelenjar sel goblet yang
menyebabkan hiperserkesi mukus yang kemudian turut menyumbat
saluran napas. Penyakit asma melibatkan interaksi yang kompleks antara
sel-sel inflamasi, mediator inflamasi dan jaringan pada saluran napas.
Sel-sel inflamasi utama yang turut berkontribusi pada rangkaian kejadian
pada serangan asma antara lain adalah sel mast, limfosit dan eosinofil,
sedangkan mediator inflamasi utama yang terlibat dalam asma adalah
histamin, leukotrein, faktor kemotaktik eosinofil dan beberapa sitokin,
yaitu interleukin (Ikawati, 2016).
Pada asma alergi atau atopik, bronkospasme terjadi akibat dari
meningkatnya responsivitas otot polos bronkus terhadap adanya
rangsangan dari luar, yang disebut alergen. Rangsangan ini kemudian
akan memicu pelepasan berbagai senyawa endogen dari sel mast yang
merupakan mediator inflamasi, yaitu histamin, leukotrien dan faktor
kemotaktik eosinofil. Histamin dan leukotrien merupakan bronko-
konstriktor yang paten, sedangkan faktor kemotaktik eosinofil bekerja
menarik secara kimiawi sel-sel eosinofil menuju tempat terjadinya
peradangan, yaitu di bronkus (Ikawati, 2016).
6. Pathway
7. Penatalaksanaan
Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah mencapai asma
terkontrol sehingga penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan
dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Pada prinsipnya penatalaksanaan
asma dibagi menjadi 2, yaitu : penatalaksanaan asma jangka panjang dan
penatalaksanaan asma akut/saat serangan.
a. Tatalaksana asma jangka panjang
Prinsip utama tatalaksana jangka panjang adalah edukasi, obat asma
(pengontrol dan pelega) dan menjaga kebugaran (senam asma). Obat
pelega diberikan pada saat serangan, obat pengontrol ditujukan
untuk pencegahan serangan dan diberikan dalam jangka panjang dan
terus menerus.
b. Tatalaksana asma akut pada anak dan dewasa
Tujuan tatalaksana serangan asma akut :
1) Mengatasi gejala serangan asma.
2) Mengembalikan fungsi paru ke keadaan sebelum serangan.
3) Mencegah terjadinya kekambuhan.
4) Mencegah kematian karena serangan asma.

Menurut Nurarif & Kusuma (2016), program penatalaksanaan asma

meliputi 7 komponen, yaitu :
a. Edukasi
Edukasi yang baik akan menurunkan morbiditi dan mortaliti.
Edukasi tidak hanya ditujukan untuk penderita dan keluarga tetapi
juga pihak lain yang sebagai pemegang keputusan, pembuat
perencanaan bidang kesehatan/asma, profesi kesehatan.
b. Menilai dan monitor berat asma secara berkala
Penilaian klinis berkala antara 1-6 bulan dan monitoring asma oleh
penderita sendiri mutlak dilakukan pada penatalaksanaan asma. Hal
tersebut disebabkan berbagai faktor antara lain :
1) Gejala dan berat asma berubah, sehingga membutuhkan
perubahan terapi.
 2) Pajanan pencetus menyebabkan penderita mengalami perubahan
pada asmanya.
3) Daya ingat (memori) dan motivasi penderita yang perlu dikaji,
sehingga membantu penanganan asma terutama asma mandiri.
c. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus
d. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang
Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit, disebut
sebagai asma terkontrol. Terdapat 3 faktor yang perlu menjadi
pertimbangan, yaitu :
1) Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala
obstruksi jalan napas, terdiri atas pengontrol dan pelega.
2) Tahapan pengobatan.
a) Asma Intermiten, medikasi pengontrol harian tidak perlu
sedangakan alternatif lainnya tidak ada.
b) Asma Presisten Ringan, medikasi pengontrol harian
diberikan Glukokortikosteroid ihalasi (200-400 ugBd/hari
atau ekivalennya), untuk alternati diberikan Teofilin lepas
lambat, kromolin dan leukotriene modifiers.
c) Asma Persisten Sedang, medikasi pengontrol harian
diberikan kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (400-800
ug BD/hari atau ekivalennya), untuk alternatifnya diberikan
glukokortikosteroid ihalasi (400-800 ugBd atau
ekivalennya) ditambah Teofilin dan ditambah agonis beta
2 oral atau Teofilin lepas lambat.
d) Asma Persisten Berat, medikasi pengontrol harian diberikan
ihalasi glukokortikosteroid (> 800 ugBd atau ekivalennya)
dan agonis beta 2 kerja lama, ditambah 1 antara lain
Teofilin lepas lambat, Leukotriene Modifiers dan
Glukokortikosteroid oral. Untuk alternatif lainnya
Prednisolo/metilprednisolon oral selang sehari 10 mg
ditambah agonis bate 2 kerja lama oral, ditambah Teofilin
lepas lambat.
 3) Penanganan asma mandiri (pelangi asma).
Hubungan penderita dan dokter yang baik adalah dasar yang
kuat untuk terjadi kepatuhan dan efektif penatalaksanaan asma.
Rencanakan pengobatan asma jangka panjang sesuai kondisi
penderita, realistik/memungkinkan bagi penderita dengan
maksud mengontrol asma.
e. Menetapkan pengobatan pada serangan akut
Pengobatan pada serangan akut antara lain : Nebulisasi agonis beta 2
tiap 4 jam, alternatifnya adalah Agonis beta 2 subkutan, Aminofilin
intravena, Adrenalin 1/1000 0,3 ml subkutan dan oksigen bila
mungkin kortikosteroid sistemik.
f. Kontrol secara teratur
Pada penatalaksanaan jangka panjang terdapat 2 hal yang penting
diperhatikan oleh dokter, yaitu :
1) Tindak lanjut (follow-up) teratur.
2) Rujuk ke ahli paru untuk konsultasi atau penangan lanjut bila
diperlukan.
g. Pola hidup sehat
1) Meningkatkan kebugaran fisik.
Olahraga menghasilkan kebugaran fisik secara umum.
Walaupun terdapat salah satu bentuk asma yang timbul serangan
sesudah execrise, akan tetapi tidak berarti penderita dilarang
melakukan olahraga. Senam asma Indonesia (SAI) adalah salah
satu bentuk olahraga yang dianjurkan karena melatih dan
menguatkan otot-otot pernapasan khususnya, selain manfaat lain
pada olahraga umumnya.
2) Berhenti atau tidak pernah merokok.
3) Lingkungan kerja.
Kenali lingkungan kerja yang berpotensi dapat menimbulkan
asma.
8. Komplikasi
Komplikasi akibat asma yang tidak terkendali antara lain :
a. Tidur yang terganggu.
b. Fungsi paru-paru yang terganggu menghalangi aktivitas fisik atau
olahraga, meningkatnya resiko penyakit jantung.
c. Peradangan menahun pada saluran pernapasan bisa mengakibatkan
kerusakan permanen pada paru.
d. Peningkatan risiko kematian karena serangan asma yang parah
(Sunarti, 2011).

Komplikasi yang dapat teradi pada asma bronkial apabila tidak

segera ditangani adalah :
a. Gagal napas.
b. Bronkhitis.
c. Fraktur iga (patah tulang rusuk).
d. Pneumotoraks (penimbunan udara pada rongga dada di sekeling paru
yang menyebabkan paru-paru kolaps).
e. Pneumodiastinum penimbunan dan emfisema subkitus.
f. Aspergilosis bronkopulmoner alergik.
g. Atelektasis (Sundaru & Sukanto, 2006).

9. Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan laboratorium meliputi :
1) Pemeriksaan Sputum
Pemeriksaan sputum pada penderita asma akan didapati :
a) Kristal-kristal charcot leyden merupakan degranulasi
dari kristal eosinopil.
b) Spiral curshmann, yakni merupakan cast cell (sel cetakan)
dari cabang bronkus.
c) Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
 d) Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umunya
bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang
terdapat mucus plug.
2) Pemeriksaan Darah
a) Analisa gas darah pada umunya normal akan tetapi
dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia atau asidosis.
b) Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan
LDH.
c) Hiponaptremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas
15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.
d) Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan
dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu
bebas dari serangan.
3) Pemeriksaan Radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada
waktu serangan menunjukkan gambaran hiperinflasi pada paru-
paru, yakni rodiolusen yang bertambah dan peleburan rongga
intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila
terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai
berikut :
a) Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hillus
akan bertambah.
b) Bila terdapat komplikasi empisema, maka gambaran
radiolusen akan semakin bertambah.
c) Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran
inflitrate pada paru.
d) Dapat pula menimbulkan atelektasis lokal.
e) Bila terjadi pneumonia mediastrium, pneumotoraks dan
pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran
radiolusen pada paru-paru.
4) Pemeriksaan Tes Kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen
yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
5) Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan
dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan
gambaran yang terjadi pada empisema paru, yaitu :
a) Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi
right aixs devisiasi dan clockwise rotation.
b) Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni
terdapatnya RBB (Right bundle branch block).
c) Tanda-tanda hipoksemia, yakni terdapatnya sinus
tachycardia, SVES dan VES atau terjadinya depresi
segmen ST negatif.
6) Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible,
cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah
melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan
spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pemberian
bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan
adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari
20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol
bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja
penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk
menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Banyak penderita
tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan
obstruksi.
7) Uji Provokasi Bronkus
Pengobatan profilaksis dianggap merupakan cara pengobatan
yang paling rasional, karena sasaran obat-obat tersebut
langsung pada faktor-faktor yang menyebabkan bronkospasme.
 Pada umumnya pengobatan profilaksis berlangsung dalam
jangka panjang, dengan cara kerja obat sebagai berikut :
a) Menghambat pelepasan mediator.
b) Menekan hiperaktivitas bronkus
Hasil yang diharapkan dari pengobatan profilaksis adalah :
a) Bila mungkin bisa menghentikan obat simptomatik.
b) Menghentikan atau mengurangi pemakaian steroid.
c) Mengurangi banyaknya jenis obat dan dosis yang dipakai.
d) Mengurangi tingkat keparahan penyakit, mengurangi
frekuensi serangan dan meringankan beratnya serangan.
Obat profilaksis yang biasa digunakan adalah :
a) Steroid dalam bentuk aerosol.
b) Disodium Cromolyn.
c) Ketotifen.
d) Tranilast.
8) Foto Sinus Paranasalis
Diperlukan jika asma sulit terkontrol untuk melihat adanya
sinusitis (Hasdianah & Suprapto, 2016).
C. Konsep Asuhan Keperawatan Asma Bronkial
Proses keperawatan memiliki karakteristik unik yang memungkinkan
respons terhadap perubahan status kesehatan klien. Karekteristik ini meliputi
sifat proses keperawatan yang siklis dan dinamis, berpusat pada klien,
berfokus pada penyelesaian masalah dan pembuatan keputusan, gaya
interpersonal dan kolaboratif, dapat diterapkan secara universal dan
penggunaan berfikir kritis (Kozier, Berman & Snyder, 2011).
1. Pengkajian
Pengkajian adalah pengumpulan, pengaturan, validasi dan
dokumentasi data (informasi) yang sistematis dan berkesinambungan.
Sebenarnya pengkajian adalah proses berkesinambungan yang dilakukan
pada semua fase proses keperawatan (Konzier, Berman & Snyder, 2011).
a. Identitas Klien
1) Usia : asma bronkial dapat menyerang segala usia, tetapi lebih
sering dijumpai pada usia dini. Separuh kasus timbul sebelum
usia 10 tahun dan sepertiga kasus lainnya terjadi sebelum usia
40 tahun.
2) Jenis kelamin : laki-laki dan perempuan di usia dini sebesar 2:1
yang kemudian sama pada usia 30 tahun.
3) Tempat tinggal dan jenis pekerjaan : lingkungan kerja
diperkirakan merupakan faktor pencetus yang menyumbang
2-15% klien dengan asma bronkial. Kondisi rumah, pajanan
alergen, hewan di dalam rumah, pajanan asap rokok tembakau,
kelembaban dan pemanasan.
b. Riwayat Kesehatan Klien
1) Keluhan utama
Keluhan utama yang biasa timbul pada pasien yang mengalami
asma bronkial adalah batuk, peningkatan sputum, dispnea (bisa
berhari-hari atau berbulan-bulan), hemoptisis, wheezing, stridor,
dan nyeri dada.
2) Riwayat penyakit sekarang
Riwayat penyakit sekarang yang biasa timbul pada pasien asma
bronkial adalah pasien mengalami sesak nafas, batuk berdahak,
biasanya pasien sudah lama menderita penyakit asma, dalam
keluarga ada yang menderita penyakit asma.
3) Riwayat kesehatan dahulu
Perawat menanyakan tentang riwayat penyakit pernafasan
pasien. Secara umum perawat perlu menanyakan mengenai hal-
hal berikut ini :
a) Riwayat merokok, merokok merupakan penyebab utama
kanker paru-paru, emfisema dan bronkhitis kronis. Semua
keadaan itu sangat jarang menimpa non perokok.
b) Pengobatan saat ini, alergi dan tempat tinggal.
c) Anamnesis harus mencakup hal-hal :
 Usia mulainya merokok secara rutin.
 Rata-rata jumlah rokok yang dihisap per-hari.
 Usia menghentikan kebiasaan merokok.
4) Riwayat kesehatan keluarga
Klien dengan asma bronkial sering kali ditemukan adanya
riwayat penyakit keturunan, tetapi pada beberapa klien lainnya
tidak ditemukan adanya penyakit yang sama pada anggota
keluarganya.
5) Riwayat Psikososial
a) Presepsi klien terhadap masalahnya
Perlu dikaji tentang pasien terhadap penyakitnya.
Presepsi yang salah satu dapat menghambat respon
kooperatif pada diri pasien.
b) Pola nilai kepercayaan dan spiritual
Kedekatan pasien pada sesuatu yang diyakini di dunia
dipercaya dapat meningkatkan kekuatan jiwa pasien.
Keyakinan pasien terhadap Tuhan Yang Maha Esa serta
 pendekatan diri pada-Nya merupakan suatu metode
penanggulangan stres yang konstruktif.
c) Pola komunikasi
Gejala asma sangat membatasi pasien untuk menjalankan
kehidupannya secara normal. Pasien perlu menyesuaikan
kondisinya berhubungan dengan orang lain.
d) Pola interaksi
Pada pasien asma, biasanya interaksi dengan orang lain
berkurang.
c. Pola Kesehatan Sehari-Hari
1) Pola Nutrisi
Perlu dikaji tentang status nutrisi pasien meliputi, jumlah,
frekuensi dan kesulitan dalam memenuhi kebutuhannya. Pada
pasien sesak, potensial sekali terjadi kekurangan dalam
memenuhi kebutuhan nutrisi, hal ini karena dispnea saat
makan, laju metabolisme serta ansietas yang dialami pasien.
2) Pola Eliminasi
Perlu dikaji tentang kebiasaan BAB dan BAK mencakup warna,
bentuk, konsistensi, frekuensi, jumlah serta kesulitan dalam
eliminasi. Penderita asma dilarang menahan buang air kecil dan
buang air besar, kebiasaan menahan buang air kecil dan buang
air besar akan menyebabkan feses menghasilkan radikal bebas
yang bersifat meracuni tubuh, menyebabkan sembelit dan
mempersulit pernafasan.
3) Pola Istirahat
Perlu dikaji tentang bagaimana tidur dan istirahat pasien
meliputi berapa lama pasien tidur dan istirahat. Serta berapa
besar akibat kelelahan yang dialami pasien. Adanya wheezing
dan sesak dapat mempengaruhi pola tidur dan istirahat pasien.
4) Pola Personal Hygiene
Perlu dikaji personal hygiene pada pasien yang mengalami
asma. Terkadang ada hambatan dalam personal hygiene.
 5) Pola Aktivitas
Perlu dikaji tentang aktifitas keseharian pasien, seperti
olahraga, bekerja dan aktfitas lainnya. Aktifitas fisik dapat
terjadi faktor pencetus terjadinya asma. Turunnya toleransi
tubuh terhadap kegiatan olahraga.
6) Pola reproduksi dan seksual
Reproduksi seksual merupakan kebutuhan dasar manusia. Bila
kebutuhan ini tidak terpenuhi akan terjadi masalah dalam
kehidupan pasien. Masalah ini akan menjadi stresor yang akan
meningkatkan kemungkinan terjadinya serangan asma.
d. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan Umum Klien
Keadaan umum pada pasien asma yaitu compos mentis,
lemah, dan sesak nafas.
2) Pemeriksaan Kepala dan Muka
Simetris, tidak ada nyeri tekan, warna rambut hitam atau putih,
tidak ada lesi.
3) Pemeriksaan Telinga
Inspeksi : Simestris, tidak ada lesi, tidak ada benjolan.
Palpasi : tidak ada nyeri tekan.
4) Pemeriksaan Mata
Inspeksi : Simestris, tidak ada lesi, tidak ada odema.
Palpasi : tidak ada nyeri tekan, konjungtiva merah muda, sklera
putih.
5) Pemeriksaan Hidung
Inspeksi : Simetris, terdapat rambut hidung, terdapat pernafasan
cuping hidung, tidak ada lesi
Palpasi : tidak ada nyeri tekan.
6) Pemeriksaan Mulut dan Faring
Inspeksi : Mukosa bibir lembab, tidak ada lesi disekitar
mulut, biasanya ada kesulitan untuk menelan.
7) Pemeriksaan Leher
Inspeksi : Simetris, tidak ada peradangan, tidak ada pembesaran
kelenjar tiroid.
Palpasi : tidak ada nyeri tekan.
8) Pemeriksaan Payudara dan Ketiak
Ketiak tumbuh rambut atau tidak, tidak ada lesi, tidak ada
benjolan, payudara simetris.
9) Pemeriksaan Thoraks
a) Pemeriksaan Paru
 Inspeksi :
Batuk produktif/nonproduktif, terdapat sputum yang
kental dan sulit dikeluarkan, bernafas dengan
menggunakan otot-otot tambahan, sianosis, pernafasan
cuping hidung, penggunaan oksigen dan sulit bicara
karena sesak nafas.
 Palpasi :
Bernafas dengan menggunakan otot-otot tambahan,
takikardi akan timbul diawal serangan, kemudian
diikuti sianosis sentral.
 Perkusi :
Lapang paru yang hipersonor pada perkusi.
 Auskultasi :
Respirasi terdengar kasar dan suara mengi (Whezzing)
pada fase respirasi semakin menonjol.
b) Pemeriksaan Jantung
 Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak.
 Palpasi : Ictus cordis terletak di ICS V mid clavicula
kiri.
 Auskultasi : BJ 1 dan BJ 2 tunggal, tidak ada suara
tambahan.
 Perkusi : Suara pekak.
10) Pengkajian Abdomen dan Pelvis
a) Inspeksi :
Pada inspeksi perlu perlu disimak apakah abdomen
membusung atau membuncit atau datar saja, tepi perut
menonjol atau tidak, umbilicus menonjol atau tidak, amati
apakah ada bayangan vena, amati juga apakah di daerah
abdomen tampak benjolan-benjolan massa. Laporkan
bentuk dan letaknya.
b) Auskultasi :
Mendengar suara peristaltik usus, normal berkisar 5-35 kali
per menit : bunyi peristaltik yang keras dan panjang
disebut borborygmi, ditemui pada gastroenteritis atau
obstruksi usus pada tahap awal. Peristaltik yang
berkurang ditemui pada ileus paralitik. Apabila setelah
5 menit tidak terdengar suara peristaltik sama sekali maka
kita lakukan peristaltik negative (pada pasien post operasi).
c) Palpasi :
Sebelum dilakukan palpasi tanyakan terlebih dahulu
kepada pasien adakah daerah yang nyeri apabila ada
maka harus di palpasi terakhir, palpasi umum terhadap
keseluruhan dinding abdomen untuk mengetahui apakah
ada nyeri umum (peritonitis, pancreatitis). Kemudian
mencari dengan perabaan ada atau tidaknya massa/benjolan
(tumor). Periksa juga turgor kulit perut untuk menilai
hidrasi pasien. Setelah itu periksalah dengan tekanan
region suprapubika (cystitis), titik mc burney
(appendicitis), region epigastrica (gastritis), dan region
iliaca (adnexitis) barulah secara khusus kita melakukan
palpasi hepar. Palpasi hepar dilakukan dengan telapak
tangan dan jari kanan dimulai dari kuadran kanan
bawah berangsur-angsur naik mengikuti irama nafas dan
 cembungan perut. Rasakan apakah ada pembesaran hepar
atau tidak.
d) Perkusi
 Untuk memperkirakan ukuran hepar, adanya udara
pada lambung dan usus (tympani atau redup).
 Untuk mendengarkan atau mendeteksi adanya gas,
cairan atau massa dalam perut. Bunyi perkusi pada
perut yang normal dalah timpani, tetapi bunyi ini dapat
berubah pada keadaan tertentu misalnya apabila hepar
dan limpa membesar, maka bunyi perkusi akan
menjadi redup, khusunya perkusi di daerah bawah
kosta kanan dan kiri.
11) Pemeriksaan Integumen
Adanya nyeri tekan atau tidak, struktur kulit halus, warna kulit
sawo matang, tidak ada benjolan.
12) Pemeriksaan Ekstermitas
a) Tanda-tanda injuri eksternal.
b) Nyeri.
c) Pergerakan.
d) Odema, fraktur.
e. Pemeriksaan Penunjang
1) Pemeriksaan Sputum
Pemeriksaan sputum pada penderita asma akan didapati :
a) Kristal-kristal charcot leyden merupakan degranulasi dari
kristal eosinopil.
b) Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel
cetakan) dari cabang bronkus.
c) Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.
d) Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umunya
bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang
terdapat mucus plug.
2) Pemeriksaan Darah
a) Analisa gas darah pada umunya normal akan tetapi dapat
pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia atau asidosis.
b) Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan
LDH.
c) Hiponaptremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas
15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.
d) Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan
dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu
bebas dari serangan.
3) Pemeriksaan Radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal.
Pada waktu serangan menunjukkan gambaran hiperinflasi pada
paru-paru, yakni rodiolusen yang bertambah dan peleburan
rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan
tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat
adalah sebagai berikut :
a) Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hillus
akan bertambah.
b) Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran
radiolusen akan semakin bertambah.
c) Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran inflitrate
pada paru
d) Dapat pula menimbulkan atelektasis lokal.
e) Bila terjadi pneumonia mediastrium, pneumotoraks, dan
pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran
radiolusen pada paru-paru.
4) Pemeriksaan Tes Kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen
yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
 5) Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan
dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan
gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :
a) Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right
aixs devisiasi dan clockwise rotation.
b) Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni
terdapatnya RBB (Right bundle branch block).
c) Tanda-tanda hipoksemia, yakni terdapatnya sinus
tachycardia, SVES dan VES atau terjadinya depresi
segmen ST negatif.
6) Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible,
cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah
melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan
spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pemberian
bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan
adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari
20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon
aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri
tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga
penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan.
Banyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan
spirometrinya menunjukkan obstruksi.
7) Uji Provokasi Bronkus Untuk Membantu Diagnosis
Pengobatan profilaksis dianggap merupakan cara pengobatan
yang paling rasional, karena sasaran obat-obat tersebut
langsung pada faktor-faktor yang menyebabkan
bronkospasme.
f. Penatalaksanaan
 Penatalaksanaan medis :
1) Oksigen 4-6 liter / menit.
2) Pemenuhan hidrasi via infus.
3) Terbutalin 0,25 mg / 6 jam secara subkutan (SC).
4) Bronkodilator atau antibronkospasme dengan cara :
a) Nebulizer (via inhalsi) dengan golongan terbutaline 0,25
mg (Bricasma), fenoterol HBr 0,1% solution (berotec),
orciprenaline sulfur 0,75 mg (Allupent).
b) Intravena dengan golongan theophyline ethilenediamine
(Aminophillin) bolus IV 5-6 mg/ kg BB.
c) Peroral dengan aminofillin 3x150 mg tablet, agonis B2
(salbutamol 5 mg, feneterol 2,5 mg, terbutaline 10 mg).
d) Antiedema mukosa dan dinding bronkus dengan golongan
kortikosteroid, deksamethasone 4 mg IV setiap 8 jam.

2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah proses menganalisis data subjektif dan
objektif yang telah diperoleh pada tahap pengkajian untuk menegakkan
diagnosa keperawatan. Diagnosa keperawatan melibatkan proses berfikir
kompleks tentang data yang dikumpulkan dari klien, keluarga, rekam
medis dan pemberi pelayanan kesehatan yang lain (Tartowo & Wartonah,
2015).
Masalah yang lazim muncul (SDKI, 2017) adalah :
a. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan hipersekresi
jalan nafas, spasme jalan nafas, proses infeksi, respon alergi.
b. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya
nafas, depresi pusat pernafasan, deformitas dinding dada.
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan
ventilasi-perfusi.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen, kelemahan.
e. Ansietas berhubungan dengan kurang terpapar informasi.
3. Intervensi Keperawatan
Diagnosa Keperawatan
No
SDKI
1 Bersihan jalan napas tidak efektif
berhubungan dengan hipersekresi
jalan nafas, spasme jalan nafas,
proses infeksi, respon alergi.
Tujuan dan Kriteria Hasil
SLKI
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3 x 24 jam,
bersihan jalan nafas efektif dengan
kriteria hasil :
1. Batuk efektif meningkat.
2. Produksi sputum menurun.
3. Wheezing menurun.
4. Dispnea membaik.
5. Frekuensi nafas membaik.
6. Pola nafas membaik
Intervensi Keperawatan
SIKI
Latihan Batuk Efektif
Observasi
1. Identifikasi kemampuan batuk.
2. Monitor adanya retensi sputum.
3. Monitor tanda infeksi saluran napas.
Terapeutik
4. Atur posisi semi-Fowler atau Fowler.
Edukasi
5. Jelaskan tujuan dan prosedur batuk
efektif.
6. Anjurkan tarik napas dalam melalui
hidung selama 4 detik, ditahan selama 2
detik, kemudian keluarkan dari mulut
dengan bibir mencucu (dibulatkan)
selama 8 detik.
7. Anjurkan mengulangi tarik napas dalam
hingga 3 kali.
8. Anjurkan batuk dengan kuat langsung
setelah tarik napas dalam yang ketiga.
Kolaborasi
9. Kolaborasi pemberian mukolitik atau
ekspektoran, jika perlu.
2 Pola napas tidak efektif Setelah dilakukan tindakan Manajemen Jalan Nafas
berhubungan dengan hambatan keperawatan selama 3 x 24 jam, pola Observasi
upaya nafas, depresi pusat nafas membaik dengan kriteria hasil : 1. Monitor pola napas (frekuensi,
pernafasan, deformitas dinding dada. 1. Tekanan ekspirasi meningkat. kedalaman, usaha napas).
2. Tekanan inspirasi meningkat. 2. Monitor bunyi napas tambahan (mis.
3. Dispnea menurun. Gurgling, mengi, weezing, ronkhi
4. Frekuensi nafas membaik. kering).
5. Kedalaman nafas membaik. 3. Monitor sputum (jumlah, warna, aroma).

Terapeutik
4. Posisikan semi-Fowler atau Fowler.
5. Berikan minum hangat.
6. Lakukan fisioterapi dada, jika perlu.
7. Berikan oksigen, jika perlu.

Edukasi
8. Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari,
jika tidak kontraindikasi.
9. Ajarkan teknik batuk efektif.

Kolaborasi
10. Kolaborasi pemberian bronkodilator,
ekspektoran, mukolitik, jika perlu.
3 Gangguan pertukaran gas Setelah dilakukan tindakan Pemantauan Respirasi
berhubungan dengan ketidak- keperawatan selama 3 x 24 jam, Observasi
seimbangan ventilasi-perfusi. pertukaran gas meningkat dengan 1. Monitor frekuensi, irama, kedalaman,
kriteria hasil : dan upaya napas.
1. Dispnea menurun. 2. Monitor pola napas (seperti bradipnea,
2. Bunyi nafas tambahan menurun. takipnea, hiperventilasi, Kussmaul,
3. Nafas cuping hidung menurun. Cheyne Stokes, Biot, ataksik)
4. Takikardia membaik. 3. Monitor kemampuan batuk efektif.
5. Sianosis membaik. 4. Monitor adanya produksi sputum.
6. Pola nafas membaik. 5. Monitor adanya sumbatan jalan napas.
6. Palpasi kesimetrisan ekspansi paru.
7. Auskultasi bunyi napas.
8. Monitor saturasi oksigen.
9. Monitor nilai AGD.
10. Monitor hasil x-ray toraks.

Terapeutik
11. Atur interval waktu pemantauan
respirasi sesuai kondisi pasien.
12. Dokumentasikan hasil pemantauan.

Edukasi
13. Jelaskan tujuan dan prosedur
pemantauan.
14. Informasikan hasil pemantauan, jika
perlu.
Terapi Oksigen
Observasi
1. Monitor kecepatan aliran oksigen.
2. Monitor posisi alat terapi oksigen.
3. Monitor tanda-tanda hipoventilasi.
4. Monitor tanda dan gejala toksikasi
oksigen dan atelektasis.
5. Monitor tingkat kecemasan akibat terapi
oksigen .
6. Monitor integritas mukosa hidung akibat
pemasangan oksigen.

Terapeutik
7. Bersihkan secret pada mulut, hidung dan
trachea, jika perlu.
8. Pertahankan kepatenan jalan nafas.
9. Berikan oksigen tambahan, jika perlu.
10. Gunakan perangkat oksigen yang sesuai
dengat tingkat mobilisasi pasien.

Edukasi
11. Ajarkan pasien dan keluarga cara
menggunakan oksigen dirumah.

Kolaborasi
12. Kolaborasi penentuan dosis oksigen.
13. Kolaborasi penggunaan oksigen saat
aktivitas dan/atau tidur.
4 Intoleransi aktivitas berhubungan
dengan ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen,
kelemahan.
Setelah dilakukan tindakan Terapi Aktivitas
keperawatan selama 3 x 24 jam, Observasi
toleransi aktivitas meningkat dengan 1. Identifikasi defisit tingkat aktivitas.
kriteria hasil : 2. Identifikasi kemampuan berpartisipasi
1. Kemudahan dalam melakukan dalam aktivitas tertentu.
aktivitas sehari-hari meningkat.
2. Keluhan lelah menurun. Terapeutik
3. Perasaan lelah menurun. 3. Fasilitasi memilih aktivitas sesuai
kemampuan.
4. Fasilitasi aktivitas fisik rutin (mis.
ambulasi, mobilisasi dan perawatan diri),
sesuai kebutuhan.
5. Libatkan kelarga dalam aktivitas, jika
perlu.
6. Berikan penguatan positif atas partisipasi
dalam aktivitas.
Edukasi
7. Anjurkan keluarga untuk memberi
penguatan positif atas partisipasi dalam
aktivitas.
Kolaborasi
8. Kolaborasi dengan terapi okupasi dalam
merencanakan dan memonitor program
aktivitas, jika sesuai.
5 Ansietas berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan
kurang terpapar informasi. keperawatan selama 1 x 24 jam,
ansietas klien menurun dengan kriteria
hasil :
1. Verbalisasi kebingungan menurun.
2. Verbalisasi khawatir akibat kondisi
yang dihadapi menurun.
3. Perilaku gelisah menurun.
4. Perilaku tegang menurun.
Reduksi Ansietas
Observasi
1. Identifikasi saat tingkat ansietas berubah
(konsidi, waktu, stresor).
2. Monitor tanda-tanda ansietas (verbal dan
non verbal).
Terapeutik
3. Ciptakan suasana terapeutik untuk
menumbuhkan kepercayaan.
4. Motivasi mengidentifikasi situasi yang
memicu kecemasan.
Edukasi
5. Informasikan secara faktual mengenai
diagnosis, pengobatan dan prognosis.
6. Latih teknik relaksasi.
Kolaborasi
7. Kolaborasi pemberian obat ansietas, jika
perlu.
4. Implementasi Keperawatan
Merupakan pelaksanaan tindakan yang sudah direncanakan dengan
tujuan kebutuhan pasien terpenuhi secara optimal dalam rencana
keperawatan. Tindakan keperawatan mencakup tindakan mandiri
(independent), saling ketergantungan/kolaborasi dan tindakan rujukan/
ketergantungan (dependent) (Tartowo & Wartonah, 2015).

5. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi adalah proses keperawatan dengan cara melakukan
identifikasi sejauh mana tujuan dari rencana keperawatan tercapai atau
tidak dan perbandingan yang sistematis dan terencana tentang kesehatan
klien dengan tujuan yang telah ditetapkan, keluarga dan tenaga kesehatan
lainnya. Tujuan evaluasi untuk melihat kemampuan klien dalam
mencapai tujuan yang disesuaikan dengan kriteria hasil pada tahap
perencanaan (Tartowo & Wartonah, 2015). Untuk mempermudah
mengevaluasi perkembangan pasien digunakan komponen SOAP, yaitu
:
S : Data Subjektif
Perawat menuliskan keluhan pasien yang masih dirasakan
setelah dilakukan tindakan keperawatan.
O : Data Objektif
Data berdasarkan hasil pengukuran atau observasi perawat secara
langsung kepada pasien setelah dilakukan tindakan keperawatan.
A : Analisa
Merupakan suatu masalah yang masih terjadi atau juga dapat
dituliskan suatu masalah baru yang terjadi akibat perubahan status
kesehatan pasien yang telah teridentifikasi datanya dalam data
subjektif dan objektif.
P : Planning
Perencanaan keperawatan yang dilanjutkan, dihentikan,
dimodifikasi atau ditambahkan dari rencana tindakan keperawatan
yang telah ditentukan sebelumnya.
 DAFTAR PUSTAKA

Hasdianah, & Suprapto, S.I. 2016, Patologi dan Patofisiologi Penyakit, Nuha
Medika, Yogyakarta.

Hudak & Gallo. 2010, Keperawatan Kritis : Pendekatan Asuhan Holistik, Edisi 8,
Volume 2, EGC, Jakarta.

Ikawati, Z. 2006, Farmakoterapi Penyakit Sistem Pernapasan, Universitas Gadjah

Mada, Yogyakarta.

Ikawati, Z. 2016, Penatalaksanaan Terapi Penyakit Sistem Pernapasan, Bursa

Ilmu, Yogyakarta.

Kozier, Berman & Snyder. 2011, Buku Ajar Fundamental Keperawatan : Konsep,
Proses dan Praktik, EGC, Jakarta.

Marcdante, K.J. 2021, Nelson Ilmu Kesehatan Anak Esensial, 8th Edition,
Elsevier Pte Ltd, Singapore.

Masriadi, H. 2016, Epidemiologi Penyakit Tidak Menular, Trans Info Media,

Jakarta.

Nurarif, A.H & Kusuma, H. 2016, Asuhan Keperawatan Praktis, Berdasarkan

Penerapan Diagnosa Nanda, NIC, NOC dalam Berbagai Kasus,
MediAction, Yogyakarta.

Peate, I & Nair, M. 2017, Fundamentals Of Anatomy and Physiology For Nursing
and Healthcare Students, John Wiley & Sons Inc, United States of
America.

PPNI. 2017, Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI) : Definisi dan

Indikator Diagnostik (Cetakan III), DPP PPNI, Jakarta.

PPNI. 2018, Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI) : Definisi dan

Tindakan Keperawatan (Cetakan II), DPP PPNI, Jakarta.

PPNI. 2019, Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI) : Definisi dan

Kreteria Hasil Keperawatan (Cetakan II), DPP PPNI, Jakarta.

Sherwood, L. 2014, Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem, Edisi 8, EGC, Jakarta.

Smeltzer, S.C & Bare, B.G. 2015, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner and Suddarth, EGC, Jakarta.

Sudoyo, A.W. 2015, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi V, Interna
Publishing, Jakarta.
Sunarti. 2011, Hubungan Pengetahuan Penderita Asma Tentang Penyakit Asma
dengan Perilaku Mencegah Timbulnya Kekambuhan, Karya Tulis Ilmiah,
Universitas Muhammadiyah Ponorogo.

Sundaru, H & Sukanto. 2006, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Departemen Ilmu
Penyakit Dalam, Jakarta.

Tarwoto & Wartonah. 2015, Kebutuhan Dasar Manusia & Proses Keperawatan,
Edisi 5, Salemba Medika, Jakarta.

Tortora, G.J & Derrickson, B. 2014, Principles of Anatomy and Physiology, 13th
Edition, John Wiley & Sons Inc, United States of America.