GLAUKOMA
Oleh :
Vence Yusuf Cesario, S.Ked
10542 0405 12
Pembimbing :
dr. Miftahul Akhyar, PhD, Sp.M
Assalamualaikum Wr. Wb
Syukur alhamdulillah penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah
memberikan rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulisan laporan kasus ini dapat
diselesaikan. Shalawat serta salam semoga selalu tercurahkan kepada Baginda
Besar Nabi Muhammad SAW.
Laporan kasus berjudul “Glaukoma” ini dapat terselesaikan dengan baik dan
tepat pada waktunya sebagai salah satu syarat dalam menyelesaikan Kepaniteraan
Klinik di Bagian Ilmu Mata. Secara khusus penulis sampaikan rasa hormat dan
terima kasih yang mendalam kepada dr. Miftahul Akhyar, PhD,Sp.M selaku
pembimbing yang telah banyak meluangkan waktu dengan tekun dan sabar dalam
membimbing, memberikan arahan dan koreksi selama proses penyusunan tugas
ini hingga selesai.
Penulis menyadari bahwa penyusunan laporan kasus ini belum sempurna
adanya dan memiliki keterbatasan tetapi berkat bantuan dan dorongan dari
berbagai pihak, baik moral maupun material sehingga dapat berjalan dengan
baik.Akhir kata, penulis berharap agar laporan kasus ini dapat memberi manfaat
kepada semua orang.
Penulis
LEMBAR PENGESAHAN
Pembimbing Mahasiswa
A. Identitas
Nama : Tn. M R
Umur : 31 tahun
Pekerjaan : Tentara
Agama : Islam
Pemeriksa : dr. M
B. Anamnesis
Pelamonia, Makassar dengan keluhan mata kiri tidak dapat melihat dan mata
kanan kabur saat melihat jauh. Keluhandirasakan sejak kurang lebih 4 tahun
yang lalu awalnya penglihatan kabur kalo naik motor. Pasien mengatakan
dulunya sering terbentur kepalanya saat latihan. Keluhan lain yang dirasakan
oleh pasien nyeri kepala (-), air mata berlebih (-), kotoran mata (-),
C. Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Tanda vital :
Nadi : 98 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
D. Pemeriksaan Oftalmologi
OD OS
Apparatus
Lakrimasi (+) Lakrimasi (+)
Lakrimalis
Mekanisme
Muskular
OD OS
F. Tonometri
TOD TOS
G. Visus
KOR :- KOS :-
Menjadi :- Menjadi :-
Koreksi :- Koreksi :-
DP :- DP :-
H. Slit Lamp
VOD VOS
I. Funduskopi
Pelamonia, Masyarakat dengan keluhan tidak dapat melihat dengan mata kiri
sedangkan mata kanan agak kabur apabila melihat jauh. Keluhan dirasakan
sejak kurang lebih 4 tahun yang lalu dan dirasakan secara perlahan. Awalnya
pasien mengeluh matanya kabur apabila naik motor. Keluhan lain yang
dirasakan oleh pasien nyeri kepala(-), air mata berlebih(-), kotoran mata(-),
penglihatan silau(-).
riwayat merokok (+) dan trauma pada daerah kepala (+). Dari hasil
+/+,TIO : OD/OS : T+1 /T+1, VOD 6/30 dan VOS 1/300, TOD : 43,4 mmhg,
L. Diagnosis Banding
M. Terapi
Ksr 2x1
N. Prognosis
1. Kelopak Mata
2. Sistem Lakrimalis
Sistem sekresi air mata atau lakrimal terletak di daerah temporal bola
mata. Sistem ekskresi mulai pada pungtum lakrimalis, kanalikuli lakrimal,
sakus lakrimal yang terletak di bagian depan rongga orbita, air mata dari
duktus lakrimal akan mengalir ke dalam rongga hidung di dalam meatus
inferior.
3. Konjungtiva
5. Kornea
6. Uvea
Uvea adalah lapisan vaskular di dalam bola mata dan dilindungi oleh
kornea dan sklera yang terdiri dari tiga bagian, yaitu:
a. Iris
Iris merupakan perpanjangan badan siliar ke anterior mempunyai
permukaan yang relatif datar dengan celah yang berbentuk bulat di
tengahnya, yang disebut pupil. Iris mempunyai kemampuan untuk
mengatur banyaknya cahaya yang masuk ke dalam bola mata secara
otomatis dengan mengecilkan (miosis) atau melebarkan (midriasis) pupil.
b. Badan siliar
Badan siliar merupakan susunan otot melingkar yang berfungsi
mengubah tegangan kapsul lensa sehingga lensa dapat fokus untuk objek
dekat maupun jauh dalam lapang pandang. Badan siliar terdiri ataszona
anterior yang berombak-ombak, pars plicata (2 mm) yang merupakan
pembentuk aqueous humor, dan zona posterior yang datar, pars plana (4
mm).
c. Koroid
Koroid merupakan segmen posterior uvea terletak di antara retina dan
sklerayang berisi pembuluh-pembuluh darah dalam jumlah besar,
berfungsi untuk memberi nutrisi pada retina bagian terluar yang terletak
di bawahnya.
7. Lensa
Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna, dan
hampir transparan sempurna. Tebalnya sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm.
Di sebelah anterior lensa terdapat aqueous humor, di posteriornya terdapat
vitreous humor.
Kapsul lensa adalah suatu membran semipermeabel yang akan
memperbolehkan air dan elektrolit masuk. Di sebelah depan terdapat selapis
epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Nukleus
dan korteks terbentuk dari lamela konsentris yang panjang.
Lensa ditahan di tempatnya oleh ligamentum suspensorium yang
dikenal sebagai zonula Zinii, yang tersusun dari banyak fibril yang berasal
dari permukaan badan siliar dan menyisip ke dalam ekuator lensa.
8. Aqueous Humor
Aqueous humor diproduksi oleh badan siliar. Setelah memasuki bilik
mata belakang, aqueous humor melalui pupil dan masuk ke bilik mata depan,
kemudian ke perifer menuju sudut bilik mata depan.
9. Vitreous Humor
Vitreous humor adalah suatu badan gelatin yang jernih dan avaskular
yang membentuk dua pertiga volume dan berat mata. Permukaan luar vitreous
humor normalnya berkontak dengan struktur-struktur berikut: kapsul lensa
posterior, serat-serat zonula, pars plana lapisan epitel, retina, dan caput nervi
optici. Basis vitreous mempertahankan penempelan yang kuat seumur hidup
ke lapisan epitel pars plana dan retina tepat di belakang ora serrata.
Vitreous humor mengandung air sekitar 99%. Sisa 1% meliputi dua
komponen, kolagen dan asam hialuronat, yang memberi bentuk dan
konsistensi mirip gel karena kemampuannya mengikat banyak air.
10. Retina
Retina atau selaput jala, merupakan bagian mata yang mengandung
reseptor yang menerima rangsangan cahaya. Lapisan-lapisan retina mulai
dari sisi luar yang berbatas dengan koroid adalah sebagai berikut:
a. Epitel pigmen retina (Membran Bruch)
b. Fotoreseptor. Lapisan fotoreseptor terdiri dari sel batang dan sel
kerucut.
c. Membran limitan eksterna
d. Lapisan nukleus luar. Lapisan nukleus luar merupakan susunan
nukleus sel kerucut dan
e. sel batang.
Keempat lapisan di atas avaskuler dan mendapat nutrisi dari kapiler
koroid.
f. Lapisan pleksiform luar. Lapisan ini merupakan lapisan aselular
tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.
g. Lapisan nukleus dalam. Lapisan ini terdiri dari tubuh sel bipolar, sel
horizontal, dan sel Muller serta didarahi oleh arteri retina sentral.
h. Lapisan pleksiform dalam. Lapisan ini merupakan lapisan aselular
tempat sinaps sel bipolar dan sel amakrin dengan sel ganglion.
i. Lapisan sel ganglion. Lapisan ini merupakan lapisan badan sel dari
neuron kedua.
j. Serabut saraf. Lapisan serabut saraf berupa akson sel ganglion yang
menuju ke arah saraf optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak
sebagian besar pembuluh darah retina.
k. Membran limitan interna. Membran limitan interna berupa membran
hialin antara retina dan vitreous humor.
C. DEFINISI
Glaukoma berasal dari bahasa Yunani, yaitu glaukos yang berarti
hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaukoma.7 Glaukoma merupakan suatu neuropati optik kronik, yang dapat
ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan
pandang, dan biasanya disertai dengan peningkatan tekanan intraocular.1Pada
glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat
lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta
degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.7
Menurut Chandler & Grant (1977), glaukoma adalah suatu keadaan
pada mata, dimana ditemukan kenaikan tekanan bola mata yang sudah
menyebabkan kerusakan/kelainan pada diskus optikus dan lapang
pandangan/yojana penglihatan. Sedangkan menurut Kolker & Hetherington
(1983), glaukoma adalah suatu penyakit mata dengan tanda yang lengkap
berupa kenaikan tekanan bola mata, degenerasi dan ekskavasi diskus optikus
dan gangguan khas serabut saraf, yang menimbulkan gangguan lapang
pandangan/ yojana penglihatan. Sementara itu, Liesegang (2003) menyatakan
bahwa glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan tanda karakteristik berupa
adanya neuropati optik glaukomatosa bersamaan dengan defek atau gangguan
penyempitan lapang pandangan yang khas, disertai dengan kenaikan tekanan
bola mata. Goldberg (2003) juga menyatakan bahwa glaukoma sudut terbuka
primer adalah neuropati yang khronik progresif dengan karakteristik
perubahan papila syaraf optik dan atau lapang pandangan tanpa disertai
penyebab sekunder.8
D. KLASIFIKASI
Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut :
1. Glaukoma Primer
a. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)
2. Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital biasanya sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat
gangguan perkembangan pada saluran humor aquos. Glaukoma congenital
seringkali diturunkan. Pada glaukoma congenital sering dijumpai adanya
epifora dapat juga berupa fotofobia serta peningkatan tekanan intraokuler.
Glaukoma congenital terbagi atas glaukoma kongenital primer (kelainan pada
sudut kamera okuli anterior), anomaly perkembangan segmen anterior, dan
kelainan lain (dapat berupa aniridia, sindrom Lowe, sindrom Sturge-Weber,
dan rubella kongenital).9
3. Glaukoma Sekunder
E. PATOFISIOLOGI
Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang
terbuka, dan kemampuan jalinan trabekula untuk mengalirkan cairan aqueus
menurun (gambar 2A). Glaukoma sudut tertutup ditandai dengan tertutupnya
trabekulum oleh iris perifer, sehingga aliran cairan melalui pupil tertutup
danterperangkap di belakang iris dan mengakibatkan iris mencembung ke
depan. Hal ini menambah terganggunya aliran cairan menuju trabekulum. 10
1. Peningkatan TIO
Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO
menyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi
tingginya TIO dan apakah glaukoma dalam tahap awal atau lanjut.
Secaraumum, TIO dalam rentang 20-30 mmHg biasanya menyebabkan
kerusakan dalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapat
menyebabkan kehilangan penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi
pembuluh darah retina.
2. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh
Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan
oleh sel-sel endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut
sudut tertutup), kornea menjadi penuh air, menimbulkan halo di sekitar
cahaya.
3. Nyeri.
Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka. Nyeri
merupakan tanda khas pada serangan akut yang terjadi secara mendadak
dan sangat nyeri pada mata disekitar daerah inervasi cabang nervus cranial
V. Gejala klinis lain yaitu, mual, muntah, dan lemas karena hal ini sering
berhubungan dengan nyeri. Penurunan visus secara cepat dan progresif,
hiperemis, fotofobia yang terjadi pada semua kasus. Riwayat penyakit
dahulu, kira-kira 5% pasien menyampaikan riwayat khas serangan
intermiten dari glaukoma sudut tertututp sub-akut.10
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG11,12
1. Tonometri : Tensi intra okuler pada stadium kongestif lebih tinggi dari
pada stadium non kongestif.
4. Perimetri
Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang
disebabkan oleh kerusakan saraf optik2. Beberapa perimetri yang
digunakan antara lain:
a. Perimetri manual: Perimeter Lister, Tangent screen, Perimeter
Goldmann.
b. Perimetri otomatis : Humprey
c. Perimeter Oktopus
5. Oftalmoskopi
Oftalmoskopi yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan
saraf optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik2. Rasio cekungan
diskus (C/D) digunakan untuk mencatat ukuran diskus otipus pada
penderita glaukoma. Apabila terdapat peninggian TIO yang signifikan,
rasio C/D yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetris yang bermakna
antara kedua mata, mengidentifikasikan adanya atropi glaukomatosa.
6. Biomikroskopi
Untuk menentukan kondisi segmen anterior mata, dengan pemeriksaan ini
dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau
sekunder.
H. PENATALAKSANAAN13
1. Medikamentosa :
Strength/ Mechanis
Brand IOP Redu
Concentrati Dosing m of Side Effects
Name ction
on Action
Prostaglandin Analogs
Meningkatkan
Meningkatk peningkatan
an arus pigmen iris
keluar uveoscleraI
uveoscleral; (terutama pada
Meningkatk iringan hazel),
an arus edema makula
Bimataprost Lumigan 0.03 % Qhs 27-33% kistik,
keluar
trabekuler hipertrikosis,
injeksi
konjungtiva,
keratitis, dan arus
keluar uveitiseral;
Meningkatkan arus
keluar trabekuler
Meningkatkan
peningkatan
pigmen iris
uveoscleraI
(terutama pada
Meningkatk iringan hazel),
an arus edema makula
Travaprost Travatan 0.004 % Qhs 25-32% keluar kistik,
uveoscleral hipertrikosis,
injeksi
konjungtiva,
keratitis, dan arus
keluar uveitiseral;
Meningkatkan arus
keluar trabekuler
Meningkatkan
peningkatan
pigmen iris
uveoscleraI
(terutama pada
Meningkatk iringan hazel),
an arus edema makula
Latanaprost Xalatan 0.005% Qhs 25-32% keluar kistik,
uveoscleral hipertrikosis,
injeksi
konjungtiva,
keratitis, dan arus
keluar uveitiseral;
Meningkatkan arus
keluar trabekuler
Selective
Kurang
Turunkan
bronkospasme, tapi
produksi
Betaxolol Betoptic 0.25% Bid 15-20% sebaliknya mirip
humor
dengan beta
aqueous
blocker lainnya
Adrenergic Agonists
Nonselective
Awalnya,
turunkan Sistemik:
produksi air hipertensi,
dan takikardia, aritmia
tingkatkan Okular: endapan
0.25%, adrenokrom, alergi
aliran
Epinepherine Epifrin 0.5%, 1.0%, Bid 15-20% keluar; obat, konjungtivitis
Selanjutnya, folikuler,
2.0%
lanjutkan hiperplasia
peningkatan rebound, edema
arus keluar makula kistik pada
aphakia, madarosis
Alpha2-adrenergic Agonists
Selective
Sistemik: mulut
kering, penurunan
tekanan darah,
Turunkan bradikardia Okular:
produksi
konjungtivitis
berair;
Apraclonidine mengurangi folikular, iritasi
Iopidine 0.5%, 1.0% bid, tid 20-30% tekanan okular, pruritus,
HCL
vena dermatitis, blus
episkleral
konjungtiva,
retraksi kelopak
mata, mydriasis,
alergi obat
Highly Selective
Sistemik: mulut
kering, penurunan
tekanan darah,
Brimonidine
Alphaga bradikardia Okular:
tartrate 0.2% bid,tid 20-30% Turunkan
n konjungtivitis
produksi
folikular, iritasi
aquos
meningkatk okular, pruritus,
an arus dermatitis, blus
uveoscleral konjungtiva,
outflow
retraksi kelopak
Brimonidine 0.1%, 0.15% bid, tid 20-30%
Alphaga mata, mydriasis,
tartrate in
n-P alergi obat
Purite
tapi kurang dengan
brimonidin
Parasympathomimetic agents
Direct cholinergic agonist
Pilocarpine 0.2%-5% bid, qid Meningkat Miosis (penurunan
penglihatan),miopi
HCL kan a yang diinduksi
trabecular dan kelainan
Isopto
0.5-6% bid, qid 15%-25% outflow refraksi yang
Carpine bervariasi,
memperburuk
peradangan, ruang
Pilocar 15%-25%
anterior dangkal,
ablasio retina
Parestesia jari
tangan dan kaki,
Menurunk mual, malaise,
Acetazolamide q6-8hrs depresi, kehilangan
an
Diamox 5-10mg/kg libido,
(parenteral) (usuall 15%-20% produksi hipokalemia,
y used aquos anemia aplastik,
as 1- asidosis metabolik,
time batu ginjal
dose)
Parestesia jari
tangan dan kaki,
Menurunk mual, malaise,
depresi, kehilangan
Methazolamide Neptaza an
25mg, 50mg bid, tid 15-20% libido,
(oral) ne produksi hipokalemia,
aquos anemia aplastik,
asidosis metabolik,
batu ginjal
Topical
Menurunk Efek samping
an sistemik kurang
Dorzolamide Trusopt 2.0% bid, tid 15-20% produksi dengan
dorzolamide dan
humor
brinzolamide
aquos
Menurunk Efek samping
an sistemik kurang
Brinzolamide Azopt 1.0% bid, tid 15-20% produksi dengan
dorzolamide dan
humor
brinzolamide
aquos
Hyperosmotic agent
Glycerine 50, 75% 1.0- Menurunk Sakit kepala, sakit
punggung, diuresis,
(oral) 1.5g/kg an volume angina, edema
vitreus paru, gagal
jantung, obtundasi,
kejang, dan
perdarahan
subarachnoid; mual
/ muntah (agen
oral)
Sakit kepala, sakit
punggung, diuresis,
angina, edema
Menurunk paru, gagal
Isosorbide jantung, obtundasi,
45% 1.5g/kg an volume kejang, dan
(oral)
vitreus perdarahan
subarachnoid; mual
/ muntah (agen
oral)
Sakit kepala, sakit
punggung, diuresis,
angina, edema
Menurunk paru, gagal
Mannitol 5%, 10%, jantung, obtundasi,
1-2g/kg an volume kejang, dan
(intravenous) 15%, 20%
vitreus perdarahan
subarachnoid; mual
/ muntah (agen
oral)
2. Non-medikamentosa
Glaukoma sudut tertutup disebabkan oleh adanya blok pupil baik itu
bersifat blok yang relatif atau blok yang absolut yang dapat ditangani dengan
membuat suatu bukaan full thickness dari iris sebagai suatu bypass pupil. Hal ini
dapat dicapai melalui pembedahan iridektomi, tetapi dengan kemajuan teknologi
hal ini dapat dilakukan dengan terapi laser. Pada awal 1970 iridotomi dilakukan
dengan argon laser, tetapi seiring dengan perkembangan teknologi penggunaan
YAG laser lebih baik daripada argon karena membutuhkan lebih sedikit power,
pulse, dan rerata penutupan iridotomi sehingga sekarang metode ini menjadi
pilihan untuk iridotomi.
Laser iridotomi merupakan prosedur pilihan pada semua bentuk glaukoma
sudut tertutup. Adapun indikasi digunakan prosedur ini pada glaukoma akut sudut
tertutup, glaukoma kronik sudut tertutup, blok pupil pada mata afakia maupun
pseudofakia, glaukoma malogna, laser iridotomi propilaksis dan nanopthalmus.
Konrtaindikasi dilakukan laser iridotomi antara lain terdapat visualisasi iris yang
buruk akibat edema kornea, sikatrik kornea, dan COA yang datar.
Semua pasien dengan prosedur ini harus diberikan tetes mata pilocarpine
topikal 1% atau 2% 30-60 menit sebelum dilakukan laser. Hal ini akan menarik
iris perifer sehingga menjadi lebih tipis dan lebih mudah untuk ditembus. Setetes
apraclonidine HCl 0,5% atau 1% atau brimonidine tartrate 0,15% atau 0,2%
diberikan minimal 30 menit sebelum terapi laser untuk mengurangi terjadinya
peningkatan tekanan intraokuler post operasi, meminimalisasi perdarahan dan
meningkatkan keamanan tindakan. Lensa yang dipakai dapat digunakan lensa
Abraham dan lensa Wise.
Idealnya iridotomi ditempatkan dibawah palpebra superior untuk
meminimalisir kemungkinan diplopia dan silau postop, serta ditempatkan sedikit
ke temporal untuk meminimalisasi resiko kerusakan makula yang tidak disengaja.
Iridotomi juga sebaiknya dilakukan di iris bagian mid atau perifer iris didepan
arcus senilis. Banyak ahli mata yang melakukan laser pada kripte iris untuk
memfasilitasi penetrasi iris.
Bila teknik laser ini menggunakan argon laser maka ukuran spot size 50
µm selama 0,02-0,1 detik. Power sebesar 700-1500 mW umumnya ideal untuk
sebagian besar mata. Laser diarahkan pada tempat yang sama di iris berkali-kali
sampai kapsul anterior lensa terlihat. Bila terbentuk gelombang udara dan
memblok pandangan pada tempat iridotomi dapat ditangani dengan mengarahkan
50 µm spot dengan power 300-500 mW dibatas bawah dari gelembung tersebut
karena bila diarahkan ke tengah gelembung dapat memantulkan laser kembali ke
kornea dan dapat menyebabkan kerusakan kornea. Terdapat beberapa variasi
teknik yang dapat dilakukan sesuai dengan ketebalan dan pigmentasi iris.
Tekanan intraokuler harus dievaluasi kembali 30-60 menit setelah
tindakan. Bila terjadi peningkatan TIO dievaluasi kembali 30 menit kemudian
untuk menyisihkan kemungkinan peningkatan TIO lebih tinggi yang memerlukan
pengobatan. Evaluasi 1 hari post operasi perlu dilakukan pada pasien dengan
peningkatan TIO >8 mmHg post operasi. Peningkatan TIO yang signifikan
memerlukan pengobatan glaukoma standar.
Komplikasi dari laser iridotomi antara lain perdarahan, katarak fokal,
peningkatan TIO, peradangan dan penutupan kembali iridotomi. Sinekia posterior
juga sering terjadi setelah iridotomi. Hal ini dapat diatasi dengan menghindari
penggunaan pilocarpine post operasi, penggunaan kortikosteroid topikal dan
mendilatasi mata setelah tindakan.
I. KOMPLIKASI15
J. PROGNOSIS
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini.
Bila tidak mendapat pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan
terjadi dalam waktu yang pendek sekali. Pengawasan dan pengamatan mata
yang tidak mendapat serangan diperlukan karna dapat memberikan keadaan
yang sama seperti mata yang dalam serangan.
DAFTAR PUSTAKA
Medical_Management_for_Primary_Open_Angle_Glaucoma#Medical_thera
py.
14. Shock JP, Harper RA. Lensa. Dalam: Oftalmologi Umum Ed 14. Alih Bahasa:
Tambajong J, Pendit BU. General Ophthalmology 14th Ed. Jakarta: Widya
Medika; 2000.176-177.
15. Quigley H A (1998), Search for Glaucoma Genes Implications for
pathogenesis and Disease detection New England J of Medicine vol. 338,
1062-1064