(SAP)
A. Tujuan
1. Tujuan Umum:
Untuk mengetahui gambaran pengetahuan mahasiswa tentang penyakit Sirosis Hepatis
di IKESTMP
Tujuan Khusus :
B. Materi (Terlampir)
C. Metode
1. Ceramah
2. Diskusi/ tanyajawab
G.Lampiran
Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitekstur hati yang
normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak
berkaitan dengan vaskulatur normal. Nodul-nodul regenerasi ini dapat berukuran kecil
(mikronodular) atau besar (makronodular) (Price & Wilson, 2009). Bagian hati yang terutama
terlibat dalam sirosis terdiri atas ruang portal, dan periportal tempat kanalikulus biliaris dari
masing-masing lobules hati bergabung untuk membentuk saluran empedu dalam hati. (Brunner
& Suddart, 2002)
Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun
pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel-sel hati,
sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati (Mansjoer, FKUI, 2001).
Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan
nekrosis sel hati yang luas. Pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi
arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur
akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Smeltzer & Bare, 2001).
Berdasarkan beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa sirosis hati adalah
penyakit hati kronis yang ditandai oleh adanya peradangan difus pada hati, diikuti dengan
proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel hati disertai nodul dan merupakan
stadium akhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati.
b) Etiologi
Menurut FKUI (2001), penyebab sirosis hepatis antara lain :
1. Malnutrisi
2. Alkoholisme
3. Virus hepatitis
4. Kegagalan jantung yang menyebabkan bendungan vena hepatika
5. Penyakit Wilson (penumpukan tembaga yang berlebihan bawaan)
6. Hemokromatosis (kelebihan zat besi)
7. Zat toksik
Ada 3 tipe sirosis atau pembetukan parut dalam hati :
1. Sirosis Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas
mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.
2. Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat
lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati disekitar saluran
empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis).
c) Patofisiologi
Menurut (Doengoes, 2014), patofisologi Sirosis hepatis merupakan suatu penyakit
kronis progresif pada hepar dengan inflamasi yang diakibatkan distorsi stuktur hepar
dan pembentukan nodul dan jaringan ikat sehingga dapat menyebabkan kegagalan
fungsi hati. Sirosis hepatis disebabkan oleh banyak hal, yaitu karena pemakaian alcohol
yang berlansung bertahun-tahun, terjadi kelainan pada kantung empedu, terjadi gagal
jantung kanan dan juga disebabkan dari viorus hepatitis B, C, dan D.
Alkohol merupakan salah satu etiologi yang menyebabkan sirosis hepatis. Berawal
dari konsumsi alcohol yang terus menerus dalam jangka waktu yang lama,
mengakibatkan metabolisme di hati mengalami penurunan dan akan terjadi penurunan
pembentukan dan pelepasan lipoprotein. Hati merupakan tempat metabolisme lemak,
dan saat fungsi metabolismenya mengalami penurunan, maka terjadilah penumpukan
lemak dihepar, dan menyebabkan inflamasi di hepar. Inflamasi yang terjadi dihati inilah
disebut hepatitis, dank arena disebabkan oleh alcohol maka disebut Hepatitis
Alkoholik. Saat terjadi hepatitis ini, maka perlahan anatomi dan fisiologi dari hepar
mengalami kerusakan, terjadi nekrosis (kerusakan jaringan hepar).
Kelainan pada kantung empedu juga merupakan etiologi dari sirosis hepatis. Saat
terjadi kelainan, maka pada kantung empedunya ada sumbatan karena kelainan
tersebut. Karena tersumbat kantung empedunya sehingga terjadi penimbunan atau
penumpukan cairan di kantung empedu dan menyebabkan tertahannya sekresi cairan
pada hepar. Karena sekresi cairan tertahan di hepar, maka terjadilah penumpukan cairan
di hepar, sehingga menyebabkan peradangan pada hepar. Terjadinya inflamasi dihepar
itu membuat kerusakan jaringan hepar.
Gagal jantung kanan juga merupakan etiologi dari sirosis hati. Terjadinya gagal
jantung kanan, menyebabkan terjadinya penurunan curah jantung dan aliran darah di
hepar juga pastinya mengalami penurunan. Saat aliran darah menurun, berarti suplai
oksigen di hati juga kurang, karena darahlah yang membawa oksigen. Saat itulah
jaringan di hepar mengalami kerusakan jaringan karena kurangnya oksigen di jaringan
hepar. Kerusakan yang dialami adalah kerusakan anatomi (nekrosis) dan juga
kerusakan fisiologisnya atau fungsinya.
Selain ketiga etiologi yang dijelaskan diatas menurut (Mutaqqin, 2013), virus
hepatitis B, C, dan D juga adalah penyebab terjadinya sirosis hati. Saat terjadi inflamasi
di hepar, tubuh akan merespon inflamsi yang terjadi dan itu mengganggu suplai darah
di hepar, sehingga suplai oksigen di hepar juga berkurang dan terjadilah kerusakan
jaringan hepar(nekrosis) dan kerusakan fisiologis dari hepar.
Kerusakan anatomi dan fisiologi yang terjadi di hepar itu membuat organ tersebut
mengalami penyusutan dan terjadi pembentukan noduk-nodul di permukaan hepar.
Dari situlah terjadi sirosis hepatis. Sirosis hepatis itu menyebabkan kelainan jaringan
parenkim, gangguan fungsi hati dan juga terjadi inflamasi akut di organ tersebut. Dari
inflamasi akut, akan tejadi respon untuk inflamasi tersebut. Dari situlah muncul
masalah keperawatan Nyeri.Saat hepar mengalami gangguan, maka fungsi dari hepar
itu juga mengalami gangguan. Gangguan yang terjadi adalah gangguan metabolisme
bilirubin.
Bilirubin adalah pigmen yang berwarna kuning dan memiliki fungsi untuk
pewarnaan feses. Karena metabolism bilirubin terganggu sehingga bilirubin tak
terkonjugasi dan menyebabkan feses pucat dan urine yang dihasilkan berwarna gelap,
dan juga terjadi ikterik di sclera dan di seluruh tubuh. Dari kondisi ikterik ini muncul
masalah keperawatan Gangguan citra tubuh. Dari kondisi ikterik ini, terjadi juga
penumpukan garam empedu di bawah kulit sehingga menyebabkan pruritus. Dari sini,
muncul masalah keperawatan Kerusakan Integritas kulit. Gangguan yang terjadi juga
adalah gangguan metabolism protein. Saat terjadi gangguan metabolism protein, asam
amino menjadi relative dan dapat menyebabkan gangguan sintesis vitamin K. Vitamin
K berperan dalam pembekuan darah, dan saat terjadi gangguan maka faktor pembekuan
darah terganggu dan sintesis prosumber terganggu, sehingga bisa menyebabkan
masalah keperawatan Resiko Perdarahan.
Di hepar juga merupakan tempat metabolism zat besi dan karena terjadi gangguan,
maka metabolism zat besi. Gangguan tersebut menyebabkan gangguan asam folat.
Asam folat berfungsi untuk membentuk sel darah merah dan saat terjadi gangguan,
maka produksi sel darah merah akan menurun atau anemia, sehingga dapat
menyebabkan kelemahan dan memicu terjadinya masalah keperawatan Intoleransi
Aktivitas. Fungsi dari hepar juga sebagai tempat metabolisnme vitamin dan
pembentukan empedu. Saat terjadi gangguan metabolism vitamin, maka sintesis
vitamin C, B dan B12 yang turut bekerja dengan asam folat untuk pembentukan sel
darah merah sehingga bisa menyebabkan produksi sel darah merah menurun dan terjadi
intoleransi aktivitas karena kelemahan.
Gangguan pembentukan empedu yang terjadi ternyata mengganggu emulsi lemak di
hepar. Karena tak bisa diemulsi maka lemak juga tidak dapat diserap oleh usus halus
sehingga menyebabkan usus harus bekerja ekstra dalam mencerna makanan. Terjadi
peningkatan gerakan peristaltic di usus, sehingga bisa menyebabkan diare dan muncul
masalah keperawatan Gangguan. Ketidakseimbangan elektrolit, Lemak yang tidak
teremulsi dan tidak dapat diserap oleh usus juga menyebabkan masalah keperawatan.
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Selain fungsi hepar
terganggu, ternyata terjadi kelainan jaringan parenkim kronis di hati yang
menyebabkan Hipertensi Portal. Tekanan normal vena portal adalah 5-10 mmHg, saat
terjadi hipertensi portal maka tekanan vena portal meningkat sehingga dapat
menyebabkan varises di esophagus dan menyebabkan perdarahan gastrointestinal, dan
terjadi hematemesis melena. Karena terjadi perdarahan dan juga hematemesis melena,
maka terjadi kondisi hipokalemia dan anemia, karena darah dan elektrolit yang
dikeluarkan dari tubuh, sehingga terjadi kondisi alkalosis. Saat kondisi alkalosis makan
terjadi keadaan metabolic enselofatic dan dapat menyebabkan koma. Varises
esophagus juga menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan peningkatan
permeabilitas vaskuler, sehingga terjadi fitrasi cairan ke ruang ekstraselular. Saat terjadi
akumulasi cairan ke ruang ekstraselular menyebabkan terjadi edema, asites dan
mengganggu ekspansi paru, sehingga muncul masalah keperawatan, nyeri,
ketidakefektifan pola napas, integritas kulit, edema, infeksi, gangguan nutrisi,
gangguan pola tidur, eliminasi dan asites juga dapat menimbulkan masalah
keperawatan Kelebihan volume cairan
d) Tanda dan gejala Asma
1)Keluhan pasien
Biasanya pasien mengeluh pruritis, urin berwarna gelap, ukuran lingkar pinggang
meningkat, turunnya selera makan dan turunnya berat badan, ikterus (kuning pada kulit
dan mata) muncul belakangan
2)Tanda Klasik:
Tanda klasik yang sering dijumpai antara lain : telapak tangan merah, pelebaran
pembuluh darah, ginekomastia bukan tanda yang spesifik, peningkatan waktu yang
protombin adalah tanda yang lebih khas,ensefalopi hepatis dengan hepatis fulminan
akut dapat terjadi dalam waktu singkat dan pasien akan merasa mengantuk, delirium,
kejang, dan koma dalam waktu 24 jam, onset enselopati hepatis dengan gagal hati
kronik lebih lambat dan lemah (Setiati, Siti. 2014).
e) Komplikasi
Komplikasi sirosis hepatis yang utama adalah hipertensi portal, asites, peritonitis
bakterail spontan, pendarahan varises esophagus, sindroma hepatorenal, ensefalopati
hepatikum, dan kanker hati.
1)Hipertensi Portal
Adalah peningkatan hepatik venous pressure gradient (HVPG) lebih 5 mmHg. Hipertensi
portal merupakan suatu sindroma klinis yang sering terjadi. Bila gradient tekanan portal
(perbedaan tekanan antara vena portal dan vena cava inferior) diatas 10-20 mmHg,
komplikasi hipertensi portal dapat terjadi.
2)Asites
Penyebab asites yang paling banyak pada sirosis hepatis adalah hipertensi portal,
disamping adanya hipoalbuminemia (penurunan fungsi sintesis pada hati) dan disfungsi
ginjal yang akan mengakibatkan akumulasi cairan dlam peritoniun.
3)Varises GastroesofaguVarises gastroesofagus merupakan kolateral portosistemik yang
paling penting. Pecahnya varises esophagus (VE) mengakibatkan perdarahan varieses
yang berakibat fatal. Varises ini terdapat sekitar 50% penderita sirosis hepatis dan
berhubungan dengan derajat keparahan sirosis hepatis.
4)Peritonisis Bakterial SpontanPeritonisis bakterial spontan (SBP) merupakan
komplikasi berat dan sering terjadi pada asites yang ditandai dengan infeksi spontan
cairan asites tanpa adanya fokus infeksi intraabdominal.
5)Ensefalopati Hepatikum
Sekitar 28% penderita sirtosis hepatis dapat mengalami komplikasi ensefalopi hepatikum
(EH). Mekanisme terjadinya ensefalopati hepatikum adalah akibat hiperamonia , terjadi
penutunan hepatic uptake sebagai akibat dari intrahepatic portal-systemic shunts dan/atau
penurunan sintesis urea dan glutamik.
6)Sindrom HepatorenalMerupakan gangguan fungsi ginjal tanpa kelainan organik ginjal,
yang ditemukan pada sirosis hepatis lanjut. Sindrom ini sering dijumpai pada penderita
sirosis hepatis dengan asites refrakter. Sindroma Hepatorenal tipe 1 ditandai dengan
gangguan progresif fungsi ginjal dan penurunan klirens kreatinin secara berrmakna dalam
1-2 minggu. Tipe 2 ditandai dengan penurunan filtrasi glomerulus dengan peningkatan
serum kreatinin. Tipe 2 ini lebih baik prognosisnya daripada tipe 1 (Nurdjanah, dikutip
oleh Siti, 2014).
f) Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang menurut (Price & Wilson, 2012) :
1. Radiologis
a. Foto polos abdomen.
Tujuannya : untuk dapat memperlihatkan densitas klasifikasi pada hati ,
kandung empedu, cabang saluran-saluran empedu dan pancreas juga dapat
memperlihatkan adanya hepatomegalimegali atau asites nyata.
b. Ultrasonografi (USG)Metode yang disukai untuk mendeteksi
hepatomegalimegali atau kistik didalam hati.
c. CT scanPencitraan beresolusi tinggi pada hati, kandung empedu, pancreas,
dan limpa; menunjukan adanya batu, massa padat, kista, abses dan kelainan
struktur: sering dipaki dengan bahan kontras
d. Magnetik Resonance Imaging (MRI) (Pengambilan gambar organ)
e. Pemakaian sama dengan CT scan tetapi memiliki kepekaan lebih tinggi, juga
dapat mendeteksi aliran darah dan sumbatan pembuluh darah; non invasive.
2. Laboratorium
a. Ekskresi hati dan empedu : Mengukur kemampuan hati untuk mengonjugasi
dan mengekskresi pigmen empedu,
b. Metabolisme Protein
1) Protein serum total : sebagian besar protein serum dan protein
pembekuan disintesis oleh hati sehingga kadarnya menurun pada berbagai
gangguan hati. (Nilai normalnya 6-8 gr/dl)
2) Massa Protrombin (Nilai normalnya : 11-15 detik) Meningkat pada
penurunan sintesis protrombin akibat kerusakan sel hati atau berkurangnya
absorpsi vitamin K pada obstruksi empedu.
c. Biopsi hepar dapat memastikan diagnosis bila pemeriksaan serum dan
pemeriksaan radiologis tak dapat menyimpulkan
g) Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai
contoh :
1. Antasida diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan
kemungkinan perdarahan gastrointestinal
2. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada
sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien
3. Pemberian preparat diuretic yang mempertahankan kalium (spironolakton)
mungkin diperlukan untuk mengurangi asites jika gejala ini terdapat dan
meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umumnya terjadi pada
penggunaan jenis diuretic lainnya.
4. Asupan protein dan kalori yang adekuat merupakan bagian yang esensial
dalam penangan sirosis bersama-sama upaya untuk menghindari penggunaan
alcohol selanjutnya.
Meskipun proses fibrosis pada hati yang sirotik tidak dapat di putar balik perkembangan
keadaan ini masih dapat dihentikan atau diperlambat dengan tindakan tersebut.
Beberapa penelitian pendahuluan menunjukan bahwa cholcicine, yang merupakan
preparat anti inflamasi untuk mengobati gejala gout, dapat memperpanjang
kelangsungan hiduppenderita sirosis ringan hingga sedang. (Price & Wilson, 2009).
ASUHAN KEPERAWATAN
3. 1. IDENTITAS
a. Biodata Pasien
Nama : Tn. MS
Alamat : Jl.Cidodol No.34-Grogol selatan Kebayoran
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 41 Tahun
Agama : Islam
Suku/Bangsa : Jawa barat/Indonesia
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Buruh
c. Interaksi Sosial
Hubungan klien dengan keluarga, klien dengan perawat, dan klien dengan pasien lainnya
terjalin cukup baik.
d. Spiritual
Di rumah sakit klien hanya berdoa dan memohon kesembuhan sambil berbaring ditempat tidur.
5. PEMERIKSAAN FISIK
a. Keadaan Umum : Cukup
b. Kesadaran : Compos Mentis
c. Tanda-Tanda Vital
Tekanan darah = 100/60 mmHg
Suhu tubuh 375oC,
RR = 24X/menit
Nadi=96X/menit (regular)
BB sebelum sakit : 69 kg dan BB saat sakit : 58 kg, TB: 167cm, LILA :27 cm
d. Kepala
Simetris, pusing, benjolan tidak ada. Rambut tumbuh merata dan tidak botak, rambut
berminyak dan tidak rontok
Wajah
Simetris, odema , otot muka dan rahang kekuatan normal, sianosis tidak ada, Wajah
menyeringai dan meringgis karena kesakitan
Mata
Alis mata, kelopak mata normal, konjuktiva anemia, pupil isokor dan sklera ikterus
(berwarna kuning), reflek cahaya positif serta tajam penglihatan menurun.
Telinga
Tidak ada serumen, membran timpani dalam batas normal
Hidung
Deformitas (kelainan bentuk), mukosa, secret, bau, obstruksi, polip tidak ada,
pernafasan cuping hidung tidak ada.
Mulut
Tidak ada stomatitis dan mukosa bibir tampak kering.
e. Leher
Fungsi menelan normal, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada pembesaran vena
jugularis, dan tidak ada kaku kuduk.
f. Dada dan Thoraks
Inspeksi : Bentuk dada simetris, dan napas dangkal
Palpasi : tidak ada benjolan dan tidak ada nyeri tekan
Perkusi : suara paru : sonor
Auskultasi : Terdapat ronchi
g. Abdomen
Inspeksi : Terdapat asites dan terlihat spider nevi
Auskultasi :bising usus 17x/menit
Palpasi :Nyeri tekan di daerah epigastrium dan didaerah sekitar organ hati saat
di palpasi terasa kenyal dan terdapat asites
Perkusi : Tympani
h. Ekstrimitas
Atas : Akral hangat, terpasang infus di tangan kanan, tidak ada luka ,dan tidak ada
kelumpuhan.
Bawah : tidak terjadi kelumpuhan, tidak ada luka, dan tidak terpasang infus di kaki
kanan maupun kiri.
i. Genetalia
Fungsi genetalia baik dan terpasang kateter.
j. Integumen
Seluruh bagian tubuh terlihat kekuningan, kulit tampak kusam dan kering serta turgor kulit
menurun.
3.2ANALISA DATA
4.2 Saran
Saran penulis kepada pembaca , yaitu perbanyaklah membaca literature yang berkaitan
dengan penyakit dalam , khususnya membahas organ hepar gar materi ini lebih bisa di
pahami.
Jika ada kesalahan , adan bisa memberi saran atau kritik agar penulis bisa membuat
makalah yang lebih biak lagi