BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Latar belakang dibuatnya makalah ini adalah untuk lebih mendalami tentang
penyakit yang berhubungan dengan sistem kardiovaskuer yang salah satunya
adalah Hipertensi dan Gagal Jantung. Juga untuk mengetahui bagaimana etiologi,
patofisiologi, manifestasi klinik, penatalaksanaan dan juga intervensi yang
berhubungan dengan Hipertensi dan Gagal Jantung.
1.2. Rumusan Masalah
a. Apa pengertian dari Hipertensi ?
b. Bagaimana etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi dan penatalaksanaan
Hipertensi ?
c. Bagaimana asuhan keperawatan dalam mengatasi Hipertensi ?
d. Apa pengertian dari Gagal Jantung ?
e. Bagaimana etologi, manifestasi klinis, patofisiologi dan penatalaksanaan Gagal
Jantung ?
f. Bagaimana asuhan keperawatan dalam mengatasi Gagal Jantung ?

1.3 Tujuan Penulisan

Untuk mengetahui :
a. Pengertian dari Hipertensi.
b. Etologi, manifestasi klinis, patofisiologi dan penatalaksanaan Hipertensi.
c. Asuhan keperawatan dalam mengatasi Hipertensi.
d. Pengertian dari Gagal Jantung.
e. Etologi, manifestasi klinis, patofisiologi dan penatalaksanaan Gagal Jantung.
f. Asuhan keperawatan dalam mengatasi Gagal Jantung.

1|Page
 BAB II
HIPERTENSI

2.1 Pengertian Hipertensi

Hipertensi adalah tekanan darah sistollik lebih dari 140 mmHg dan tekanan
darah diastolik lebih dari 90mmHg atau bila pasien memakai obat anti hipertensi.
(Masjoer,2001)
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan
sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi
manula, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistoliknya 160 mmHg dan tekanan
diastoliknya 90 mmHg. Hipertensi merupakan penyebab utam gagal jantung,stroke, dan
gagal ginjal. Hipertensi juga dapat disebut sebagai “pembunuh diam-diam” karena
orang dengan hipertensi sering tidak menampakkan gejala. Sekitar 20 % populasi
dewasa mengalami hipertensi, lebih dari 90 % diantara mereka mengalami hipertensi
essensial (primer), dimana tidak dapat ditemukan penyebab medisnya, sisanya
mengalami kenaikan tekanan darah dengan penyebab tertentu (hipertensi sekunder),
seperti penyempitan arteri renalis atau penyakit parenkhim ginjal, berbagai obat,
disfungsi organ, tumor dan kehamilan. (Brunner dan Suddart.2002:896)

2.2 Etiologi
a) Hipertensi Primer adalah suatu kondisi dimana terjadinya tekanan darah tinggi
sebagai akibat dampak dari gaya hidup seseorang dan faktor lingkungan.
Seseorang yang pola makannya tidak terkontrol dan mengakibatkan kelebihan
berat badan atau bahkan obesitas, merupakan pencetus awal untuk terkena
penyakit tekanan darah tinggi. Begitu pula sesorang yang berada dalam
lingkungan atau kondisi stressor tinggi sangat mungkin terkena penyakit tekanan
darah tinggi, termasuk orang-orang yang kurang olahraga pun bisa mengalami
tekanan darah tinggi.
b) Hipertensi Sekunder adalah suatu kondisi dimana terjadinya peningkatan
tekanan darah tinggi sebagai akibat seseorang mengalami/menderita penyakit

2|Page
 lainnya seperti gagal jantung, gagal ginjal, atau kerusakan sistem hormon tubuh.
Sedangkan pada Ibu hamil, tekanan darah secara umum meningkat saat
kehamilan berusia 20 minggu. Terutama pada wanita yang berat badannya di
atas normal atau gemuk (gendut).

2.3 Klasifikasi Hipertensi

Join National Commite on Detection, Evaluation And Treatment of High Blood
Pressure (1993), memberikan klasifikasi tekanan darah pada individu berumur 18 tahun
keatas, yang akan sangat berguna sebagai kriteria tindak lanjut bila digunakan
berdasarkan pemahaman bahwa diagnosa didasarkan pada rata-rata dua pengukuran
yang dilakukan secara terpisah seperti yang tertera didalam tabel berikut:
Tabel 1.1
Klasifikasi Tekanan Drah Orang Dewasa Berusia 18 Thun Keatas
Katagori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal <130 <85
Normal tinggi 130-139 85-89
Hipertensi
Stadium I (ringan) 140-159 90-99
Stadium II (sedang) 160-179 100-109
Stadium III (berat) 180-209 110-119
Stadium IV (sangat berat) >210 >120
(Brunner dan Sudart,2002:897)
Commite ini juga menyusun petunjuk untuk pemantauan tindak lanjut bagi
individu yang tekanan darah awalnya tinggi untuk orang dewasa seperti yang tercantum
pada tabel dibawah ini:
Tabel 1.2
SCREENING AWAL TEKANAN DARAH
(mmHg) REKOMENDASI TINDAK LANJUT
Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
<130 <85 Periksa ulang dalam 2 tahun
130-139 85-89 Periksa ulang dalam 1 tahun
140-159 90-99 Pastikan dalam 2 tahun

3|Page
 160-179 100-109 Evaluasi atau rujuk ke pusat asuhan dalam 1
180-209 110-119 bulan
>210 >120 Evaluasi atau rujuk ke pusat asuhan dalam 1
minggu
Evaluasi atau rujuk ke pusat asuhan segera
(Brunner dan Sudart,2002:899)

2.4 Penyebab Hipertensi

Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis :

1. Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui
penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi).
2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari
adanya penyakit lain.

Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan pada

jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya
tekanan darah.

Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-

10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%,
penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil
KB).Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada
kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin
(noradrenalin).

Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga), stres,
alkohol atau garam dalam makanan; bisa memicu terjadinya hipertensi pada orang-
orang memiliki kepekaan yang diturunkan. Stres cenderung menyebabkan kenaikan
tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres telah berlalu, maka tekanan darah
biasanya akan kembali normal.

4|Page
Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder :

1. Penyakit Ginjal
o Stenosis arteri renalis
o Pielonefritis
o Glomerulonefritis
o Tumor-tumor ginjal
o Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
o Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
o Terapi penyinaran yang mengenai ginjal
2. Kelainan Hormonal
o Hiperaldosteronisme
o Sindroma Cushing
o Feokromositoma
3. Obat-obatan
o Pil KB
o Kortikosteroid
o Siklosporin
o Eritropoietin
o Kokain
o Penyalahgunaan alkohol
o Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)
4. Penyebab Lainnya
o Koartasio aorta
o Preeklamsi pada kehamilan
o Porfiria intermiten akut
o Keracunan timbal akut.

5|Page
2.5 Gejala Hipertensi

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun

secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan
dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud
adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan;
yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan
tekanan darah yang normal.

Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:

 sakit kepala
 kelelahan
 mual
 muntah
 sesak nafas
 gelisah
 pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak,
mata, jantung dan ginjal.

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma
karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang
memerlukan penanganan segera.

2.6 Patofisiologi

a) Benigna : lambat biasanya asimtomatik

b) Maligna : memerlukan terapi yang cepat dan tepat untuk mengurangi kerusakan
organ sekecil mungkin/resiko kematian mendadak akibat pendarahan otak.

Karateristik :

i. tekanan diastol dari 130-140 mmHg

6|Page
 ii. Penyakit ginjal progresive

iii. Terdapat pendarahan akut dan oedema pupil

c) Hipertensi Pulmonal :

Karakteristik :

- Nafas pendek dan cepat dengan sputum encer yang mengandung sedikit
darah.

- Terdapat hipertropi muskularis, fibrosis intima dan dilatasi arteri pulmonalis.

- Pendarahan yang berulang-ulang keruang alveoli yang mengandung

homosiderin (pigmen besi).

7|Page
Bagan Patofisiologi Hipertensi

Hipertensi

Penurunan volume pada peningkatan volume tonus otot

Serebral intravaskuler pembuluh darah meningkat

Merangsang nilai ambang peningkatan permeabilitas vasokontriksi

Kapiler arterial

Pusing/nyeri kepala epiteksis peningkatan tekanan

perifer

stenssor bagi pasien defisit serebral kompensasi serebral

ventrikel(HVR)

mekanisme kopping tidak Hipovolemik sel-sel otot jantung

efektif bertambah besar

Cemas curah jantung menurun hiperplasia

Perdarahan pelepasan HB gangguan perfusi jaringan gagal jantung

Anemia Intoleransi Aktivitas penurunan curah jantung

Keluhan fisik (Pusing) Peningkatan sistol dan

diastol

8|Page
2.7 Manifestasi Klinik (Komplikasi)

Pada pemeriksaan fisik mungkin tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan
darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina seperti
perdarahan, eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah dan pada kasus
berat oedema pupil (oedema pada diskus optikus). Manifestasi yang khas sesuai sistem
organ yang di vaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan.

Penyakit arteri koroner dengan angina adalah gejala yang paling sering
menyertai. Hipertensi ventrikel sinistra terjadi sebagi respon peningkatan beban kerja
ventrikel sinistra pada saat dipaksa berkontraksi melawan tekanan sistemik yang
meningkat. Apabila jantung kiri tak mampu lagi menahan peningkatan beban kerja,
maka terjadi gagl jantung kiri. Perubahan pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai
nokturia (peningkatan urinasi pada malam harui) dan azotemia (peningkatan nitrogen
urea darah (BUN) dan kreatinin). Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan
stroke atau serangan iskemik transien dan gangguan ketajaman penglihatan. Pada
penderita stroke, dan pada penderita hipertensi disertai serangan iskemia, insiden
infark otak mencapai 80%.

2.8 Penatalaksanaan

Tujuan tiap program penangan bagi setiap pasien adalah mencegah terjadinya
morbiditas dan mortalitas penyerta dengan mencapai dan mempertahankan tekanan
darah dibawah 140/90 mmHg. Efektivitas setiap program ditentukan oleh derajat,
komplikasi, biaya perawatan dan kualitas hidup sehubungan dengan terapi.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pendekatan nonfarmakologis termasuk

penurunan berat badan, pembatasan alkohol, natrium dan tembakau. Latihan relaksasi
merupakan intervensi wajib yang harus dilakukan pada setiap terapi anti hipertensi.
Apabila penderita hipertensi ringan berada pada resiko tinggi (pria,perokok) atau bila
tekanan darah sistoliknya menetap, diatas 130-139 mmHg, maka perlu dimulai terapai
obat-obatan.

9|Page
 Algoritma penanganan yang dikeluarkan oleh Joint National on
detection,Evalution and Treatment of High Blood Pressure memungkinkan dokter
memilih kelompok obat yang mempunyai efektivitas tertinggi, efek samping paling kecil
dan penerimaan serta kepatuhan pasien. Dua kelompok obat tersedia dalam terapi
pilihan pertama, diuretika dan penyekat beta. Apabila pasien dengan hipertensi ringan
sudah terkintrol selama setahun, terapi dapat diturunkan. Agar pasien mematuhi
regimen terapi yang diresepkan, maka harus dicegah pemberian jadwal terapi obat-
obatan yang rumit.(Brunner dan Sudart,2002:900)

2.9 Proses Keperawatan

a) Pengkajian

1. Anamnesa

a. Keluhan Utama

Sesak, pusing dan mual

b. Riwayat Penyakit Sekaran

Sesak, pusing dan mual semakin meningkat

c. Riwayat Penyakit Dahulu

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Kemungkinan salah satu keluarga klien ada yang menderita hipertensi.

2. Pemeriksaan Fisik

a. Kesadaran umum

10 | P a g e
 I. Kesadaran umum

a Tekanan darah : tinggi (< 135/< 85)

b Nadi : normal/meningkat

c Respirasi : normal/meningkat

d Suhu : normal/meningkat

II. Sistem pernafasan

Adanya sesak napas.

III. Sistem kardiovaskuler

Mungkin terdengar bunyi tambahan gallop atau murmur.

IV. Sistem pencernaan

Terdapat nyeri tekan disekitar abdomen.

V. Sistem urinaria

Terdapat rasa nyeri saat di palpasi bagian ginjal karena retensi

urine.

VI. Sistem muskuloskeletal

Kesulitan bergerak atau intoleransi aktivitas

VII. Sistem endokrin

Kaji dan palpasi kelenjar tiroid dan kelenjar getah bening klien
untuk mengetahui adanya pembesaran atau tidak.

VIII. Sistem integumen

11 | P a g e
 Kaji kulit klien secara keseluruhan.

b. Data psikososial

IX. Data psikologi

Kaji kepercayaan diri klien dan bagaimana klien menanggapi

penyakit yang dihadapinya.

X. Data sosial

Bagaimana cara klien berinteraksi dengan orany sekitar klien baik

keluarga, sesama pasien atau dengan perawat dan dokter.

c. Data spiritual

Bagaimana keadaan spiritual klien apakah klien rajin menjalankan ibadah

selama sakit atau tidak.

d. Data penunjang

XI. Pemeriksaan laboratorium

XII. EKG

XIII. Rontgen

b) Diagnosa Keperawatan

1) Intoleransi aktivitas.

2) Gangguan rasa nyeri berhubungan dengan sakit kepala.

3) Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi

tentang penyakitnya.

12 | P a g e
c) Perencanaan Keperawatan

Tujuannya adalah untuk menghilangkan rasa nyeri, rasa tidak nyaman dam
memberi informasi kepada klien tentang penyakit yang diderita oleh klien.

d) Intervensi Keperawatan

Diagnosa keperawatan I :

Intoleransi aktivitas

Tujuan : Klien dapat beraktivitas

Intervensi :

a. Kaji respon pasien terhadap aktivitas klien.

b. Instruksikan kepada klien tentang teknik penghematan energi, misal

menggunakan kursi saat mandi.

c. Berikan dorongan untuk melakukan aktivitas atu perawatan diri

bertahap jika dapat ditoleransi.

d. Berikan bantuan sesuai kebutuhan.

Diagnosa keperawatan II :

Gangguan rasa nyeri berhubungan dengan sakit kepala

Tujuan : rasa nyeri terkontrol atau berkurang

Intervensi :

a. Pertahankan tirah baring selama fase akut

b. Berikan kompres dingin pada dahi, pijat atau teknik relaksasi

13 | P a g e
 c. Kolaborasi: berikan sesuai indikasi analgesik

Diagnosa keperawatan III :

Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang

penyakitnya.

Tujuan : klien memahami atau mengerti tentang penyakit yang dialaminya

Intervensi :

a. Jelaskan tentang hipertensi dan efeknya pada jantung, pembuluh darah,

ginjal dan otak.

b. Kaji kesiapan pasien dan hambatan dalam belajar termasuk orang yang
terdekat.

c. Atasi masalah dengan pasien untuk mengidentifikasi cara dimana

perubahan gaya hidup yang tepat dapat dibuat untuk mengurangi faktor-
faktor yang dapat merangsang hipertensi.

14 | P a g e
 BAB III

GAGAL JANTUNG

3.1. Pengertian
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung memompa darah yang adekuat
untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. ( Brunner and
Suddarth’s, 2001 : 805 )
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
volume diastolik secara abnormal.
( Mansjoer Arief, 1999, hlm : 434 )
Gagal jantung kongestif adalah kegagalan jantung memberi cukup darah
kedalam sistemik untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.( Holloway W, Brenda
2003, hlm : 388 ).
Dari definisi diatas dapat disimpulkan bahwa gagal jantung kongesif adalah ketidak
mampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi jaringan akan
oksigen dan nutrisi.

Berat ringannya gagal jantung, biasanya dikelompokkan berdasarkan

pengaruhnya terhadap kegiatan Anda sehari-hari:

1. Derajat 1: Tanpa keluhan, klien masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari
tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas
2. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan atau
sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka kluhan pun hilang
3. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan atau
sesak napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan
4. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada
saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas.

15 | P a g e
3.2. Anatomi Fisiologi
a. Anatomi jantung

1) pengertian
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot – otot, jantung
merupakan jaringan istimewa karena apabila dilihat dari bentuk dan susunannya sama
dengan otot serat lintang, tetapi carabekerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar
kesadaran.
2) Bentuk Jantung
Betuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal
jantung) dan disebut basis kordis. Disebelah bawah runcing yang disebut apek kordis.
Ukuran jantung kira kira sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-
300 gram.
3) Letak Jantung
Terletak pada mediastinum medialis, bagian depan dibatasi sternum dan iga
3,4,5. Jantung terletak diatas diagfragma, miring kedepan kiri dan apeks kordis terletak
didepan rongga dada, sela iga 4-5 garis mid clavicula kiri.
4) Susunan Jantung

16 | P a g e
a) Ruang jantung terdiri dari :
1. Atrium Dextra (serambi kanan)
Atrium dextra atau atrium kanan yang tipis dindingnya ini berfungsi sebagai
tempat penyimpanan darah, dan sebagai penyalur darah dari vena-vena
sirkulasi sistemik kedalam atrium kanan melalui vena cava superior, inferior
dan sinus koronarius.
2. Ventrikel Dextra ( bilik kanan)
Ventrikel berbentuk bulan sabit yang unik, guna menghasilkan kontraksi
bertekanan rendah, yang cukup untuk mengalirkan darah kedalam arteri
pulmonalis. Sirkulasi pulmonal merupakan sistem aliran darah bertekanan
rendah, dibanding tekanan tinggi sirkulasi sistemikterhadap aliran darah dari
ventrikel kanan, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap
aliran darah dari ventrikel kiri.
3. Atrium Sinistra (serambi kiri)
Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenasi dari paru-paru melalui
keempat vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup sejati. Darah
mengalir dari atrium kiri kedalam ventrikelkiri melalui katup mitralis.
4. Ventrikel Sinistra (bilik kiri)
Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dan bentuknya menyerupai
lingkaran, mempermudah pembentukan tekanan yang tinggi selama ventrikel
berkontraksi.

b) Katup – katup pada Jantung

Di dalam jantung terdapat katup- katup yang sangat penting dalam susunan
peredaran darah dan pergerakan jantung manusia.
1. Valvula Tricuspidalis, terletak antara atrium dextra dengan ventrikel dextra
yang terdiri dari tiga katup.
2. Valvula Bicuspidalis, terletak antara atrium sinistra dengan ventrikel sinistra
yang terdiri dari dua katup.

17 | P a g e
 3. Valvula Semilunaris arteri pulmonalis, dimana darah mengalir menuju paru –
paru.
4. Valvula Semilunaris aorta, terletak antara ventrikel sinistra dengan aorta
dimana darah mengalir menuju ke seluruh tubuh.
c) Lapisan –lapisan Jantung

Lapisan lapisan jantung terdiri dari :

1. Endokardium
Merupakan lapisan jantung yan terdapatdi sebelah dalam sekali yang terdiri
dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi permukaan rongga
jantung.
2. Miokardium
Merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot – otot jantung dan
membentuk bundalan – bundalan otot yaitu :
a. Bundalan Otot Arteria, yang terdapat dibagian kiri / kanan dan basis kordis
yang membentuk serambi atau aurikula kordis.
b. Bundalan Otot Ventrikuler, yang membentuk bilik jantung yang dimulai
dari cincin atrio
c. Bundalan Otot Artrio Ventrikuler, yang merupakan dinding pemisah antara
serambi dan bilik jantung.
3. Perkardium
Lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput pembungkus , terdiri
dari dua lapisan parietal dan visceral yang bertemu di pangkal jantung
membentuk kantung jantung diantara dua lapisan ini terdapat lendir sebagai
pelicin untuk menjaga agar pergesekan pleura tidak menimbulkan gangguan
terhadap jantung.

b. Fisiologi Jantung
Otot jantung tidak seperti otot lurik atau otot polos , mempunyai periode refraktori
yang panjang, pada saat sel tidak bisa di stimulasi untuk berkontraksi . Hal tersebut

18 | P a g e
melindungi jaringan dari kontraksi berkepanjangan (tetani) yang mengakibatkan henti
jantung mendadak .
Gerakan jantung terdapat 2 jenis , yaitu kontraksi(sistol) dan relaksasi(diastol) dari
kedua atrium, terdapat serentak yang di sebut sistol atrial dan diastol atrial. Konstriksi
ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik. Konstriksi kedua atrim
pendek ,sedang konstriksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong dari
ventrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk
mempertahankan darah sistemik.
Meskipun Ventrikel kanan juga memompakanh yang sama , tetapi tugasnya hanya
mengalirkan darah keparu-paru dimana tekanannya lebih rendah .
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan aliran jantung normal konsep curah jantung
paling baik di jelaskan dengan persamaan CO=HR XSV dimana curah jantung(CO/
Cardiac Autput) adalah fungsi prekwensi jantung (HR)dan volume sekuncup (SV/Struk
Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi syaraf otonom . Bila curah jantung berkurang ,
sistem syaraf akan mempercepat freuensi jantung untuk mempertahankan. Bila
mekanisme konpensasi ini gagal untuk mempertahankan perpusi jaringan yang
memadai maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyuk menyesuaikan dir
untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi oada gagal jantung dengan masalah
utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung ,volume sekuncup berkurang dan
curah jantung normal masih dapat di pertahankan.
Volume sekuncup,jumlah darah yang di pompa pada setiap kontraksi jantung
tergantung pada 3 faktor yaitu :
1) Preload adalah jumlah rgangan serabut otot jantung segera sebeluum sistol.
Biasanya , jumlah regangan suatu ruangan proporsional terhadap volume
darah ruang yang di tampung pada akhir diastol, sebelum sistol.
2) Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontaksi yang terjadi pada
tingkat yang berhubugan degan perubahan panjang serabut jantung dan
kadar kalsium.

19 | P a g e
 3) Afterload mengacu padsa besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan
untuk memompakan darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan
oleh tekanan atriol.

3.3 Etiologi

a.Kelainan otot jantung

Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung ,
menyebabkan menurunya kontraktilitas jantung . kondisi yang menyadari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateros keloris koroner,hipertensi
arterial, dan penyebab otot regeneratif atau inflamasi.
b. Ateros klerosis koreoner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung. Terjadinya hipoksia dan aksidasis ( akibat penumpukan asam
laktat ). Infarek miokaredium (kematian sel jantung biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung.
c. Hipertensi sistemik atau pulmonal
(peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung . efek tersebut
(hipertropi miokard) dapat diangap sebagai mekanisme kompensasi karena akan
meningkatkan kontraktilitas jantung . tetapi alasan yang tidak jelas, hipertropi otot
jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal
jantung.
d. peradangan dan penyakit miokardim degeneratif berhubugan degan gagal
jantung karena kondisi ini lagsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
e. gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat gagal jantung yang sebenarnya
tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya
terlibat mencangkup gangguan aliran darah melalui jantung ( misalnya stanosis
katup semiluner ), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah ( misalnya
tamponade verikardium, verikarditis kongtriktif, atau stenosis katup AV), atau
pengosogan jantung abnormal ( miasalnya insufisiensi katup AV). Penigkatan

20 | P a g e
 mendadak apterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik ( hipertensi
“maligna”) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi
miokardial.
f. Faktor sistemik terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembagan
dan berat gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme ( misalnya demam,
tirotoksikosis ), hipoksia, dan anemia memerlukan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigensistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat
menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis ( respiratori atau metabolik ) dan
abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung
yang dapat terjadi degan sendirinya.

3.4.Patofisiologi
Kongesitif heart failure terjadi sewaktu kontaktilitas jantung berkurang dan
ventrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole.
Hal ini menyebabkan volume diastole akhir ventrikel secara progresif bertambah .
seiring degan penigkatan progresif diastole akhir, sel-sel otot mengalami
peregagan melalui panjang optimumnya sehingga serat-serat otot tertinggal dalam
kurva panjang tegangan. Tegangan yang dihasilkan menjadi berkurang karena ventrikel
teregang oleh darah . semakin terisi berlebihan ventrikel, semakin sedikit darah yang
dapat dipompa keluar sehingga akumulasi darah dan peregagan otot bertambah.
Akibatnya volume sekuncup, curah jantung dan tekanan jantung menurun. Respon-
respon refleks tubuh yang mulai berkerja sebagai jawaban terhadap penurunan
tekanan darah akan secara bermakna akan memperburuk situasi.
Pada gagal jantung kiri, kenaikan tekanan diastolic diteruskan secara redtroged
keatrium kiri kemudian kevena dan ventrikel paru. Kenaikan tekanan hidrostatik kapiler
paru bila cukup tinggi , bisa menyebabkan transudasi kedalam interstitium paru,dan
menyebabkan keluhan – keluhan ,kongesti paru.
Bila ventrikel kanan gagal , kenaikan tekanan diastolik diteruskan diatrium
kanan, selanjutnya timbul bendugan pada vena sistemik dan tanda – tanda gagal

21 | P a g e
jantung kanan. Penigkatan beban akhir pada ventrikel kanan paling sering diakibatkan
oleh gagal jantung kiri , karena adanya peningkatan tekanan vena dan arteri vulmonalis
yang mnyertai disfungsi ventrikel kiri .

3.5. Manifestasi klinis

a. Tanda dan gejala yang disebabkan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri :
 Dispnoe
 Batuk
 Orthopnea
 Mudah lelah
 Kegelisahan dan kecemasan

b. Tanda dan gejala yang disebabkan oleh kongesti balik dari ventrikel kanan :
 Edema
 Hepatomegali
 Anoreksia dan mual
 Nokturia
 Distensi vena jugularis
 Asites ( penimbunan cairan didalam rongga peritonium
 Lemah

3.6. Komplikasi

Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung :

a. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat
pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen kejarigan yang khas pada syok
kardiogeniknyang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau

22 | P a g e
lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal diseluruh ventrikel karena
ketidak seimbagan antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium.

b. Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sma seperti edema dimana saja didalam
tubuh. Faktor apapun yang menyebabkan cairan interstisial paru meningkat dari
batas negatif menjadi batas psitif.
Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah :
1). Gagal jantung sisi kiri ( penyakit katup mitral ) degan akibat peningkatan
tekanan kapiler paru dan membanjuru ruang interstitial dan alveoli.
2). Kerusakan pada membrane kapiler baru yang disebabkan oleh infeksi seperti
pneumonia ayau tehirupnya bahab – bahan yang berbahaya seperti gas klorin
atau gas sulfur dioksida . masing – masing menyebabkan kebocoran protein
plasma dan cairan secara cepat dan keluar dari kapiler.

c. Episode tromboembolik
Kurangnya mobilitas pasien penyakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi yang
menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan thrombus intrakadial dan intra
vaskuler. Sebuah thrombus dapat terlepas ( trombus yang terlepas dinamakna
embolus ) dan dapat terbawa keotak ginjal dan usus dan paru.
Episode emboli yang tersaring adalah emboli paru . gejali emboli paru meliputi
nyeri dada, sianosis, napas pendek dan cepat serta hemoptisi ( dahak berdarah).
Emboli paru akan menyumbat sirkulasi ke bagian paru, menghasilkan suatu daerah
infark paru. Nyeri yang dirasakn bersifat pleuritik artinya semakin nuyeri saat bernafas
dan menghilang saat pasien menahan nafasnya. Namun demikian nyeri jantung akan
tetap berlanjut, dan biasanya tidak dipengaruhi pernapasan.
Emboli sistemik berasal dari ventrikel kiri. Sumbatan vaskuler dapat menyebabkan
strok atau infrak ginjal, juga dapat menggangu suppli darah ke ektermitas.

d. Epusi pericardial dan tamponade jantung

23 | P a g e
 Epusi pericardial mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung pericardium.
Kejadiaan ini biasanya disertai dengan perikarditis, gagal jantung atau bedah jantung.
Secara normal kantung pericardium berisi sebanyak kurag dari 50 ml. cairan
pericardium akan terakumulasi secara lambat tanpa menyebabkan gejala yang nyata.
Namun demikian perkembangan efusi yang cepat dapat meregangkan pericardium
sampai ukuran maksimal dan menyebabkan penurunan curah jantung serta aliran
balik vena ke jantung. Hasil akhir proses ini adalh temponade jantung.

3.7. Penatalaksanaan Mediak Secara Umum

a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi

O2 melalui istirahat / pembatasan aktivitas.
b. Pemberian aktivitas fisik
Hentikan olah raga dan kerja berat
1) Hetikan kerja purna waktu dan aktivitas yang setara, mulai diterapkan
adanya fase istirahat siang.
2) Terbatas pada tempat tidur, kursi.
c. Pembatas asuhan natrium
1) Diuritik dalam batas rendah atau menegah ( furosemid 40 – 80 ).
2) Digoksin pada pasien degan fibrilasi atrium maupun kelainan irama sinus.
3) Penghambat ACE Inhibitor ( kaptopril mulai dari dosis 2 x 6,25 mg atau setara
degan penghambat ACE Inhibitor yang lain, dosis ditingkatkan secara bertahap
dengan memperhatikan tekanan darah pasien.
d. Diuretik
1) Digunakan urosemid 40 – 80 mg.
2) Digunakan lasix.
e. Glikosida digitalis
1) Dosis rumatan biasa
2) Dosis yang ditoleransi maksimal
f. Vasodilatasi
1) Kaptopril, enalopril atau kombinasi dari hidrolasin dan isosorbi dinitrat

24 | P a g e
 2) Intensifikasi regimen vasodilatator oral
3) Nitropusid intra vena
g. Agen intropik lain : dopamin, dobutamin, amrinan
h. Tindakan khusus
1) Pertimbagan transplantasi jantung
2) Dialisasi
3) Sirkulasi yang dibantu : pompa balon intra aorta dan alat bantu ventrikel kiri.

3.8 Proses Keperawatan

a) Pengkajian

1. Anamnesa

e. Keluhan Utama

Klien mengeluh sesak napas.

f. Riwayat Penyakit Sekarang

Klien mengeluhkan nyeri yang dideritanya saat ini.

g. Riwayat Penyakit Dahulu

Klien mengatakan penyakit yang pernah dialami atau diderita klien

sebelum ini.

h. Riwayat Penyakit Keluarga

Klien mengatakan tentang penyakit yang dialami keluarganya.

Biasanya salah satu keluarga klien mengalami penyakit gagal jantung.

2. Pemeriksaan Fisik

a Sistem Pernapasan

25 | P a g e
 Kaji sistem pernafasan klien, apakah terdapat cuping hidung pada saat
klien bernafas atau tidak atau klien menggunakan otot-otot pernafasan
saat bernafas.

b Sistem Kardiovaskuler

Auskultasi bunyi jantung, apakah ada bunyi tambahan atau tidak.

c Sistem Gastrointestinal

Kaji bentuk dan kesimetrisan abdomen klien,palpasi seluruh kuadran

untuk mengetaui apakah ada pembesaran atau tidak. Dan catat apa saja
yang dirasakan klien.

d Sistem Perkemihan

Kaji haluaran urin pasien, apakah terasa sakit apabila klien mengeluarkan
urin atau tidak.

e Sistem Muskuloskeletal

Kaji seluruh tubuh klien dan ekstermitas baik bawah maupun atas untuk
mengetahui adanya oedem atau tidak.

f Sistem Persyarafan

g Sistem Integumen

Kaji kulit secara keseluruhan.

3. Aspek Psikososial

a. Aspek Psikologi

Kaji mekanisme kopping klien dan bagaimana klien menangggapi

penyakit yang dideritanya.

26 | P a g e
 b. Aspek Sosial

Kaji bagaimana interaksi klien baik dengan keluarga, sesama pasien

maupun perawat dan dokter.

3.9. Pemeriksaan Penunjang

a. EKG : Hypertrofi atrial atau ventriculer, penyimpangan aksis, iskemia, distrimia,

takikardi, fibrilasi atrial, kenaikan segmen, ST/T persistem 6 minggu atau lebih
setelah infark miokard menunjukan adanya aneurisme ventrikuler dapat
menyebabkan gagal / disfungsi jantung.
b. Sonogram ( Echocardiogram ) dapat menunjukan dimensi pembesaran bilik ,
perubahan dalam fungsi / struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas
ventrikular.
c. Rontgen dada : dapat menunjukan pembesaran jantung bayangan mencerminkan
diatasi / hypertropi bilik, atas perubahan pembuluh darah mencerminkan
peningkatan pulmonal .
d. Elektrolit : mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretik.
e. AGD : Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan dini atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2.
3.10. Diagnosa Keperawatan
I. Perubahan curah jantung berdasarkan dengan perubahan kontraktifitas
miokardial atau perubahan inotrofik.
II. Intoleransi aktivitas berdasarkan dengan kelemahan.

Kelebihan volume cairan berdasarkan dengan menurunnya llaju filtrasi

glomerulus atau menurunnya produksi ADH retensi natrium

3.11 Perencanaan Keperawatan

27 | P a g e
 Tujuannya adalah untuk meredakan nyeri yang dirasakan oleh klien serta
meredakan sesak napas yang diderita oleh klien. Serta mengurangi oedema bila terjadi
oedema.

3.12. Intervensi Keperawatan

Diagnosa keperawatan I :
Perubahan curah jantung berdasarkan dengan perubahan kontraktifitas
miokardial atau perubahan inotrofik.
Tujuan :
Curah jantung menjadi normal dan cukup untuk kebutuhan klien.
Intervensi :
a. Auskultasi nadi spinal, frekuensi irama jantung.
b. Catat bunyi jantung.
c. Palpasi nadi perifer.
d. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.

Diagnosa keperawatan II :
Intoleransi aktivitas berdasarkan dengan kelemahan umum.
Tujuan :
Klien dapat menunjukkan aktivitas seperti biasa
Intervensi :
a. Periksa tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas bila pasien
menggunakan vasodilatasi diuretik.
b. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.
c. Berikan bantuan dengan aktivitas perawatan diri sesuai dengan indikasi
selingkan periode aktivitas.
d. Implementasikan program rehabilitasi jantung.

Diagnosa keperawatan III :

Kelebihan volume cairan berdasarkan dengan menurunnya llaju filtrasi
glomerulus atau menurunnya produksi ADH retensi natrium.

28 | P a g e
Tujuan :
Kelebihan volume cairan dapat teratasi.
Intervensi :
a. Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna.
b. Pantau haluaran urin dan hitung keseimbangan pengeluaran dan
pemasukkan cairan.
c. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler selama
fase akut.
d. Ubah posisi dengan sering tinggikan kaki bila duduk

29 | P a g e
 BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Hipertensi adalah tekanan darah sistollik lebih dari 140 mmHg dan tekanan
darah diastolik lebih dari 90mmHg atau bila pasien memakai obat anti hipertensi.

Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis yaitu, Hipertensi primer

atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui penyebabnya (terdapat
pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi). Hipertensi sekunder adalah hipertensi
yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya penyakit lain.

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung memompa darah yang adekuat

untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.

Berat ringannya gagal jantung, biasanya dikelompokkan berdasarkan pengaruhnya

terhadap kegiatan Anda sehari-hari:

1. Derajat 1: Tanpa keluhan, klien masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari
tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas.
2. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan atau
sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang.
3. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan atau
sesak napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan.
4. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada
saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas.

4.2 Saran

Jadi kita sebagai perawat harus dapat menjelaskan tentang penyakit yang
dialami oleh klien yang akan kita tangani. Jangan sampai pada saat klien menanyakan
tentang penyakit yang dideritanya kita tidak dapat menjawab pertanyaan klien

30 | P a g e
 DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, ME, dkk.2000.Rencana Asuhan Keperawatan,edisi 3.Jakarta:EGC

Mansjoer, A,dkk.1999.Kapita Selekta Kedokteran,edisi 3,jilid 1.Jakarta:Media

Aesculapius,FKUI

Suddart’s and Brunner.2001.Keperawatan Medikal Brda,edisi 8,volume 2.Jakarta:EGC

31 | P a g e