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Chat âgé de 16

ans subitement
aveugle.
Suspections
d’hypertension sur
fond
d’hyperthyroïdie.

Groupe 56 - Charlotte Taton


• Anamnèse
• Examen général
• Examens spéciaux
• Examens complémentaires
• Approche diagnostique
• l’hypertension - causes & conséquences
• Dommages oculaires liés à l’hypertension
• Pathogénie de l’hyperthyroïdie
• Approche thérapeutique
• Coûts & Pronostic
Anamnèse
Anamnèse
• Chat femelle écaille de tortue
• 16 ans
• Subitement aveugle
• Amaigrissement malgré un appétit
conséquent

• Polyurie / Polydipsie
• Nourrit aux boîtes
Pinouille quelques • De plus en plus agressif
jours avant de
perdre la vue • Pas de traitement
Examen général
Examen général

• Poils hirsutes
• Maigreur
• Congestion des muqueuses
• FC très augmentée (N: 120-180/min)
• FR légèrement augmentée (N: 25-35/min)
• PA très élevée (N: PAS < 180 mmHg PAD < 140 mmHg)
• Thyroïde palpable
Examens spéciaux
Examen spécial de l’oeil
•Examen macroscopique

•Examen à l’ophtalmoscope
Oeil Droit Oeil Gauche
Approche diagnostique
Résumé des symptômes
Vieux chat, Amaigrissement, Mauvais état du
poil, agressivité, Hypertension, FC augmentée,
hyperthyroïdie, PU/PD, Lésions oculaires
hémorragiques.

Diagnostique différentiel
• Hyperthyroïdie
• Insuffisance rénale
• Anémie primaire
• Aldosteronémie primaire
• Régime trop chargé en sel (exclu à ce stade)
Examens complémentaires
Analyse de sang
• T4 augmenté
Norme: 20-65 nmol/l, Répéter dosage si <65 mmol/l
• Hématocrite normal 30-45%
• Taux d’hemoglobine normal
Norme: 8 - 15 g/dl
• Taux de réticulocyte < 2%
• Urée et Créatinine normal
Norme: Urée < 0,5 g/l; Créatinine < 20 mg/l
• Taux d’aldostérone normal
Norme: 194 - 388 pmol/l

Analyse d’urine
• Densité Urinaire normale
Norme 1,040- 1,045
Hypertension - causes & conséquences
Causes:
Insuffisance rénale
- Dim. de la filtration glomérulaire et de
l’excrétion de Na+ -> aug. du volume sanguin.
- Aug. sécrétion de renine et activation du RAAs.
- Aug. résistance vasculaire rénale due à la
glomérulosclérose.
- Dim. des agents antihypertensifs rénaux.

Hyperthyroïdisme
Activité ß-adrénergique accrue -> tachycardie et
augmentation de la contractilité cardiaque.
Stimulation des ß-adrénocepteurs dans l'appareil
juxtaglomerulaire -> lancement du système RAA.

Conséquences: Anémie grave


Augmentation FC et contractilité -> débit
Hémorragies intra-oculaires cardiaque accru -> hypertension.

Dommages rénaux Aldosteronemie primaire


Augmentation du Volume extracellulaire ->
Hypertrophie ventriculaire gauche rétention d’eau et de sodium.

Lésions Neurologiques
artériosclérose, hémorragies, oedèmes
Dommages oculaires liés à
l’hypertension
Dommages oculaires liés à l’hypertension

Circulation de la rétine caractérisée par une basse vitesse d'écoulement


permettant une oxygénation élevée des tissus. Si tension artérielle trop
haute:

Vasoconstriction des artérioles rétiniennes


L'hypertrophie, hyperplasie, et ischémie de la parois des vaisseaux
Sclérose et nécrose vasculaire
Augmentations vasculaires de perméabilité
Oedème local et hémorragies rétiniennes.

L'autorégulation ne se produit pas dans le choroïde:

Extravasation du sérum, du plasma, et des cellules


Détachement rétinien
Lésions ischémiques
Gonflement oedémateux des fibres de nerf optique
Oedème et hémorragie de l'iris et du corps ciliaire
Gonflement de l'iris, hémorragie, et sang libre dans la chambre
antérieure ou le corps vitreux
Dommages oculaires liés à l’hypertension

Rétine présentant Deux


un décollement hémorragies
complet et une consécutive à une
hémorragie Rétinopathie
retrolaterale. hypertensive

Retinopathie Retinopathie
hypertensive: hypertensive:
Oedème localisé; Oedème.
décollement Décollement
rétinien limité et rétinien,
multifocal; Petites hémorragies
hémorragies rétiniennes.
Pathogénie de l’hypertyroïdie
Concerne Chat > 8 ans

• Aug. de l’activité métabolique:


DC Augmenté, résistance vasculaire
augmenté -> surcharge volémique ->
cardiomyopathie dilatée

• Aug. de la sensibilité aux cathécolamine:


Arythmie, FC augmentée, PA augmentée ->
cardiomyopathie hypertrophique
Approche Thérapeutique
Approche Thérapeutique

1. Traitement rapide de la cause de


l’hypertension: L’hypertyroïdie

2. Traitement des lésions oculaires


En Théorie: 3 Possibilités de Traitement
• Radiothérapie à L’iode 131
Destruction sélective de la glande Thyroïdienne, effet dose-dépendant.
Très efficace, Traitement définitif, guérison complète, pas de
complication, irréversible, mais réglementé et n’est possible en pratique
que dans un centre agréé.

• Thyroïdectomie
Guérison complète le plus souvent, mais difficile, scintigraphie préalable,
Stressant, hypoPTH possible, risque de complications, irréversible.

• Antithyroïdiens: Le Thiamazole
Pas de guérison: traitement à vie, effets secondaires parfois mais
réversible, efficace, pas d’hospitalisation, pas de risque d’hypoPTH ou
d’hypothyroïdie, voie orale.

-> Traitement le plus accessible, c’est ce dernier qui sera développé dans cet
exposé.
Le Thiamazole

• Inhibe la fixation de l’iode sur la


thyroglobuline -> synthèse de T3 & T4
diminuée

• Voie orale, comprimés de 5mg, biodisponibilité


70-80% avec forte variations individuelles

• Pics plasmatiques (1,6-1,9 µg) atteints en 1 h

• Demi-vie d’élimination courte (4-5h )

• Elimination urinaire sans biotransformation hépatique

• Concentrations plus persistantes dans la thyroïde que dans


le plasma

• Concentrations redeviennent élevées après 24 à 72h si arrêt


du traitement
Thiamazole: ajustement
de la dose
thérapeutique

Suivi de la T4 basale totale à 3,


6, 10 & 20 semaines en suite
tous les 3 mois

Dose finale

- 50% 5mg/j
- 35% 10 mg/j
- 15% 15 mg/j

Surveillance de la fonction
rénale si Dose > 10mg/j
Thiamazole: Résultats Cliniques

Echantillon: 25 chats
Mesure après 20 semaines

•Diminution de la FC dans 88% des cas avec 100% en dessous


de 240 bpm

•56% Disparition complète des signes clinique


•32% Signes cliniques faibles
Thiamazole: effets indésirables

•Anémie Hémolytique, leucopénie,


thrombocytopénie
•Effets dépresseurs hépatiques et rénaux
•Risque tératogène
•Anorexie, vomissement, apathie

Effets sérieux dans 3 à 5%


(Etude effectuée sur 265 chats traité à la dose de 15mg/j)
Traitement des lésions oculaires

•Les lésions oculaires due à L’hypertension sont


pratiquement irréversibles
•Une amélioration est observée néanmoins grâce au
traitement de l’hypertension
•Un traitement peut être entrepris mais comporte un
rapport Risque/Bénéfice très élevé surtout pour un
vieux chat
-> Peu recommandé

Corticostéroïdes: prednisolone: 1-2 mg/kg en jours


alternés
Diclofenamide: 2-10 mg/Kg/j en 3 prises
Coûts & pronostique
Pronostique:

•Si pas d’IRC (comme dans ce cas) le


pronostique est bon concernant
l’hyperthyroïdie
•Mais Traitement à vie
•Lésions oculaires irréversibles

Coût:

Thiamidazole: 45 euro/1-3 mois


+ Dosage de la T4/ 3 mois
Bibliographie
• “Le thiamazole, premier traitement contre
l’hyperthyroïdie féline” - Vandaele E - Le point vétérinaire
N°252: Janvier - fevrier 2005

• “Arterial hypertension in the cat: A pathophysiological


and clinical overview with the emphasis on ophthalmic
aspects” - R.R.O.M. van de Sandt, F.C. Stades,M.H. Boevé,
A.A. Stokhof - EJCAP Vol. 14 Avril 2004

• Guide Pratique de medecine interne canine & féline -


Fabrice Hebert - Editions Med’Com

• Répertoire commenté des médicaments