MEROKOK

Tembakau mengandung ratusan bahan kimia beracun, dan berbentuk berupa gas ataupun
partikel padat. Pada gas mengandung karbon monoksida, amonia, formaldehid, hidrogen, sianida
dan termasuk didalamnya 60 zat karsinogenik yang ditemukan seperti benzoapyrene, dan
dimethylnirosamine. Partikel padat antara lain nikotin, tar, benzena, dan benzoapyrene. Tar di
hisap dengan asap dan akan berkondensasi menjadi stain yang berwarna kuning kecoklatan pada
gigi. Nikotin berasal dari golongan alkaloid, nikotin diserap cepat dalam paru paru dan dapat
mencapai otak dalam waktu 10-19 detik. Nikotin dapat membuat kecanduan dan dapat
meningkatkan tekanan darah, meningkatkan denyut jantung, peningkatan pernafasan, dan
vasokonstriksi pada pembuluh darah tepi.

Kandungan dari Rokok

Nikotin merupakan bahan yang mempunyai aktivitas biologis yang potensial yang akan
menaikkan tekanan darah, menambah denyut jantung dan menginduksi vasokontriksi perifer.
Nikotin pada rokok merangsang ganglia simpatetik untuk memproduksi neurotransmitter
termasuk katekolamin. Hal ini mempengaruhi α-reseptor pada pembuluh darah yang
menyebabkan vasokontriksi. Vasokontriksi dari pembuluh darah perifer yang disebabkan oleh
merokok menyebabkan berkurangnya tanda-tanda gingivitis dibanding yang tidak merokok dan
tanda-tanda klinis gingiva seperti kemerahan, berdarah dan eksudasi tidak terlalu tampak pada

perokok. Rokok dapat menghambat perlekatan dan pertumbuhan sel fibroblast ligamen

periodontal, menurunkan isi protein fibroblast dan merusak membrane sel. satu batang rokok
mengandung 15-20 miligram nikotin. Kadar nikotin 4-6 miligram yang dihisap oleh orang
dewasa setiap hari mudah membuat seseorang ketagihan.
Karbon monoksida (CO) merupakan gas bersifat toksin yang bertentangan dengan
oksigen dalam transport haemoglobin. Dalam rokok terdapat gas CO sejumlah 2-6% pada saat
merokok, sedangkan gas CO yang dihisap oleh perokok paling rendah sejumlah 400 ppm (parts
per milion) sudah dapat meningkatkan kadar karboksi-hemoglobin dalam darah sejumlah 2-16%.
Pada saat rokok dihisap, TAR masuk ke dalam rongga mulut sebagai uap padat. Setelah
dingin akan menjadi padat dan membentuk endapan berwarna coklat pada permukaan gigi,
saluran pernafasan dan paru-paru. Dalam TAR terdapat bahan karsinogenik yaitu polisiklik
hidokarbon aromatis yang memicu kanker paru juga dijumpai nitrosamine nikotin yang
berpotensi besar sebagai karsinogenik terhadap jaringan paru-paru.

Efek Rokok Terhadap Jaringan Periodontal

Merokok merupakan salah satu faktor etiologi penunjang penyakit periodontal karena
dapat mempermudah penumpukan kalkulus. Hal tersebut diduga karena stein tembakau yang
ditimbulkan menyebabkan kekasaran pada permukaan gigi, sehingga lebih mudah ditumpuki
plak dental yang akhirnya mengalami kalsifikasi menjadi kalkulus. Asap rokok bisa
memperlemah kemampuan khemotaksis dan fagositosis netrofil serta kandungan nikotin pada
rokok dapat memperlemah kemampuan fagositosis, Selain itu, pada jaringan lunak mulut
kandungan rokok dapat merangsang infeksi mukosa, menekan proliferasi osteoblas, dry socket,
memperlambat penyembuhan luka, sehingga dapat mengurangi asupan aliran darah ke gingiva.
Asap panas yang berhembus terus menerus ke dalam rongga mulut merupakan
rangsangan panas yang menyebabkan perubahan aliran darah dan mengurangi pengeluaran
saliva. Akibatnya rongga mulut menjadi kering dan lebih an-aerob (suasana bebas zat asam)
sehingga memberikan lingkungan yang sesuai untuk tumbuhnya bakteri an-aerob dalam plak.
Dengan sendirinya perokok berisiko lebih besar terinfeksi bakteri penyebab penyakit periodontal
dibandingkan mereka yang bukan perokok.
Merokok dapat mendatangkan respon imun peradangan, sebagai akibatnya akan terjadi
peningkatan luas dan keparahan dari kerusakan periodontal. Neutrofil adalah komponen penting
pada pertahanan host terhadap infeksi bakteri, dan perubahan jumlah neutrofil atau fungsinya
akan menybabkan infeksi lokal ataupun sistemik. Fungsi utama dari neutrofil adalah kemotaksis
(pergerakan keluar dari aliran darah menuju kearea infeksi), fagosistosis (penelanan partikel
asing seperti bakteri), dan killing menggunakan mekanisme oxidative dan nonoxidative.
Neutrofil dapat di temukan pada pembuluh darah tepi, rongga mulut, ataupun pada saliva
perokok atau yang menerima paparan tembakau atau nikotin. Pada pasien perokok ditemukan
penurunan antibody periodontal esensial untuk fagositosis dan membunuh bakteri yaitu
immunoglobulin dimana yang spesifik pada IgG2, hal ini menyebabkan melemahnya pertahanan
melawan infeksi periodontal. Tetapi secara keterbalikan, terjadi peningkatan level TNF-α, PGE-2
dan MMP-8. Peningkatan mediator inflamasi ini dapat mengaktifkan sel osteoklas yang dapat
menghilangkan bahan mineral tulang dan sel mononukleus yang berperan dalam degradasi
matriks organik tulang.