MAKALAH

ANATOMI DAN FISIOLOGI PEMBULUH DARAH

Dibuat untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Anatomi dan Fisiologi Manusia

Dosen Pengampu:
Prof. Dr. Retno Susilowati, M.Si

Disusun oleh :

Arya Khiyyatul Qudsi 18620001

Hilda Khulatus Sarifah 18620050

Farah Fauzia Maulahibati 18620099

PROGRAM STUDI BIOLOGI

FAKULTAS SAINS DAN TEKNOLOGI
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI MAULANA MALIK IBRAHIM MALANG

2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis sampaikan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan hidayah-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah yang yang berjudul ‘Anatomi dan
Fisiologi Pembuluh Darah’ dengan tepat waktu. Makalah ini disusun untuk memenuhi
tugas matakuliah Anatomi dan Fisiologi Manusia. Penulisan makalah ini dapat
terselesaikan atas bantuan dari berbagai pihak, baik secara langsung maupun tidak
langsung. Oleh karena itu penulis mengucapkan terima kasih kepada:
1. Prof. Dr. Retno Susilowati M, Si. Sebagai dosen pengampu mata kuliah anatomi dan
fisiologi manusia,
2. Orang yang telah banyak memberikan dukungan dan sumbangan moral maupun
marerial,
3. Teman-teman yang membantu penulisan makalah ini, sehingga dapat terselesaikan
dengan baik dan tepat waktu.
Penyusun makalah menyadari bahwa dalam menyusun makalah ini jauh dari
kesempurnaan. Oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis
harapkan demi perbaikan dan kesempumaan makalah ini. Semoga makalah ini
bermanfaat bagi semua pihak yang berkepentingan.

Malang, 16 Maret 2021

Penyusun

Kelompok 5-Biologi A

i
 DAFTAR ISI

Cover
Kata Pengantar ....................................................................................................... i
Daftar Isi ................................................................................................................ ii
Daftar Gambar ....................................................................................................... iii
Daftar Tabel ........................................................................................................... iv
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ......................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah .................................................................................... 2
1.3 Tujuan Penulisan ...................................................................................... 2
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Integrasi Ayat Al-Qur‟an terhadap Pentingnya Urat Nadi Jantung dengan
Konsep Penggolongan Pembuluh Darah ................................................... 3
2.2 Mekanisme Sistem Peredaran Darah Manusia ........................................... 3
2.3 Anatomi Pembuluh Darah ........................................................................ 4
2.4 Histologi Pembuluh Darah ........................................................................ 6
2.5 Fisiologi Pembuluh Darah ........................................................................ 7
2.6 Jenis Pembuluh Darah .............................................................................. 9
2.7 Nama dan Kedudukan Arteri, Vena, dan Kapiler dalam Tubuh Manusia ... 12
2.8 Hubungan Antara Aliran Darah, Tekanan, dan Resistensi ......................... 27
2.9 Definisi Aterosklerosis ............................................................................. 30
2.10 Faktor Resiko Aterosklerosis .................................................................... 31
2.11 Patofisiologi Aterosklerosis ...................................................................... 34
2.12 Etiopatogenesis Aterosklerosis ................................................................. 35
2.13 Macam-Macam Lesi Aterosklerosis .......................................................... 38
2.14 Manifestasi Klinik dan Komplikasi ........................................................... 41
2.15 Pencegahan dan Penatalaksanaan Aterosklerosis ...................................... 41
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan ................................................................................................ 44
3.2 Saran .......................................................................................................... 44
Daftar Pustaka ........................................................................................................ 45

ii
 DAFTAR GAMBAR

2.1 Sirkulasi Darah ............................................................................................. 5

2.2 Susunan Lapisan Pembuluh Darah Arteri Manusia ........................................ 6
2.3 Lapisan Pembuluh Darah .............................................................................. 7
2.4 Perbandingan Darah Arteri dan Vena ............................................................ 9
2.5 Jaringan Kapiler ............................................................................................ 11
2.6 Sistem Peredaran Darah Jantung ................................................................... 13
2.7 Aorta............................................................................................................. 13
2.8 Arteri Kepala dan Leher ................................................................................ 15
2.9 Pembuluh Darah Arteri Anggota Gerak Atas ................................................. 21
2.10 Arteri Dinding Abdomen............................................................................... 21
2.11 Arteri Pelvis .................................................................................................. 21
2.12 Arteri Seluruh Tubuh .................................................................................... 22
2.13 Vena Kepala dan Leher ................................................................................. 23
2.14 Vena Anggota Gerak Atas ............................................................................. 25
2.15 Vena Abdomen dan Vena Pelvis ................................................................... 26
2.16 Vena Seluruh Tubuh ..................................................................................... 27
2.17 Tekanan Darah yang Menurun Seiring Menjauhnya Pembuluh Darah Dari
Ventrikel Kiri ................................................................................................ 29
2.18 Hubungan Antara Aliran Darah, Tekanan, dan Tahanan yang Dinyatakan Pada
Hukum Ohm ................................................................................................. 30
2.19 Perkembangan Plak Aterosklerosis................................................................ 35
2.20 Proses Terbentuknya Aterosklerosis .............................................................. 36
2.21 Perubahan Sel Endotel Teraktivasi ................................................................ 37
2.22 Evolusi Plak Aterosklerosis ........................................................................... 38
2.23 Lesi Aterosklerosis Pada Arteri Manusia ....................................................... 39

iii
 DAFTAR TABEL

2.1 Perbandingan Vena, Arteri, dan Kapiler ........................................................ 9

2.2 Tipe Lesi Utama Pada Aterosklerosis ............................................................ 40

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Tubuh manusia memiliki sistem peredaran darah yang berperan untuk mengalirkan
nutrisi dan oksigen ke seluruh bagian tubuh. Namun, tidak hanya menyalurkan ke dua zat
tersebut. Masih banyak fungsi lain yang dimiliki oleh sistem peredaran darah manusia.
Sistem peredaran darah atau sistem kardiovaskular merupakan suatu sistem yang berguna
untuk menyalurkan berbagai zat penting seperti nutrisi dan oksigen dari jantung ke s
eluruh tubuh. Selain itu sistem peredaran darah juga berguna untuk mengeluarkan zat
karbondioksida sisa proses metabolisme tubuh melalui paru-paru, menyalurkan hormon
ke seluruh bagian tubuh, menyalurkan suhu tubuh secara merata, mempertahankan
kinerja sistem organ di dalam tubuh dan membantu tubuh untuk pulih dari penyakit.
Sistem peredaran darah pada manusia tersusun atas jantung yang merupakan organ vital
di tubuh manusia, pembuluh darah yang merupakan sistem peredaran darah berbentuk
tabung elastis, dan darah sebagai komponen penting dalam system peredaran darah.
Semua materi di atas di kupas tuntas dalam mata kuliah anatomi dan fisiologi manusia.
Fenomena fisiologi dan anatomi juga tertera dalam Al-qur‟an yang artinya :

„‟Katakanlah:„‟Tiadalah aku peroleh dalam waktu yang diwahyukan

kepadaku,sesuatu yang diharamkan bagi orang yang hendak memakannya,
kecuali kalau makanan itu bangkai, atau darah yang mengalir atau daging
babi. Karena sesungguhnya semua itu kotor atau binatang yang disembelih
atas anama selain Allah. Barangsiapa yang dalam keadaan terpaksa,
sedang dia tidak menginginkannya dan tidak (pula) melampaui batas, maka
sesungguhnya Tuhanmu Maha Pengampun lagi maha Penyayang.‟‟ (QS.
Al-An‟aam [6] : 45)

Makna tersirat dari ayat diatas adalah fenomena fisiologis mahkluk hidup tidak hanya
pada tumbuhan namun dihewan dan manusia juga dijelaskan. Salah satunya komponen
cair pada darah, pada dasarnya darah merupakan komponen penting dalam tubuh. Karena
semua sistem aliran gizi dan oksigen disalurkan oleh darah melalui pembuluh darah.
Secara universal pembuluh darah diartikan sebagai sistem peredaran darah. Sebagai
manusia yang berakal hendaknya menggunakan akalnya untuk berfikir dan menemukan
bukti-bukti ilmiah sebagai tanda kekuasan Allah. Untuk itu makalah mengenai anatomi
dan fisiologi manusia pembuluh darah ini perlu dikaji, sebagai bentuk ketaqwaan kepada
Allah SWT dan tambahan ilmu pengetahuan.

1
1.2 Rumusan Masalah
Rumusan masalah dari makalah ini adalah sebagai berikut:
1. Bagaimana penggolongan dan fungsi pembuluh darah?
2. Bagaimana fungsi sistem vena, arteri, dan kapiler?
3. Bagaimana resistensi pembuluh darah pada manusia?
4. Bagaimana faktor resiko Aterosklerosis?
5. Bagaimana patogenesis Aterosklerosis?
6. Bagaimana pencegahan Aterosklerosis?

1.3 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan makalah ini adalah sebagai berikut:
1. Untuk mengetahui penggolongan dan fungsi pembuluh darah.
2. Untuk mengetahui fungsi sistem vena, arteri, dan kapiler.
3. Untuk mengetahui resistensi pembuluh darah pada manusia.
4. Untuk mengetahui faktor resiko Aterosklerosis.
5. Untuk mengetahui patogenesis Aterosklerosis.
6. Untuk mengetahui pencegahan Aterosklerosis.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Integrasi Ayat Al-Qur’an Terhadap Pentingnya Urat Nadi Jantung dengan
Konsep Penggolongan Pembuluh Darah
Al-Qur‟an dan hadits merupakan pegangan hidup manusia, yang mana didalamnya
terdapat tanda-tanda kekuasan Allah dari berbagai aspek kehidupan manusia, termasuk
bidang medis. Sebagaimana dalam Al Qaaf ayat 16 yang artinya :
“Dan sesungguhnya Kami telah menciptakan manusia dan mengetahui apa
yang dibisikkan oleh hatinya, dan Kami lebih dekat kepadanya daripada urat
lehernya.”

Penjelasan urat leher di atas adalah vena jugular yang mengalirkan darah dari jantung ke
leher oleh pembuluh darah vena. Adapun pembuluh darah besar lainnya yang disebutkan
dalam Qur‟an ialah Al-Aatiin (aorta). Aorta merupakan pembuluh darah besar yang
mengalirkan darah langsung dari jantung untuk disebarkan ke seluruh tubuh. Dalam Surat
Al Haqqah ayat 45 dan 46 Allah berfirman:
“Niscaya benar-benar Kami pegang dia pada tangan kanannya. Kemudian
benar-benar Kami potong urat tali jantungnya.”

Maksud dari ayat tersebut ialah jika Rasulullah SAW berdusta terhadap Allah maka
sanksi yang akan diberikan ialah pemotongan pembuluh darah yang keluar dari
jantungnya (aorta) sehingga kematian adalah hasil akhirnya. Aorta memiliki aliran darah
yang cepat karena tekanannya langsung berasal dari kontraksi jantung, selain itu volume
darahnya masih sangat banyak (hanya punya 1 percabangan kecil yaitu koroner) oleh
karena itu ketika aorta dipotong maka konsekuensinya ialah akan terjadi pendarahan yang
sangat hebat lalu syok dan dengan mudahnya dapat menimbulkan kematian. Ayat ini
menjelaskan bahwa darah dipandang sebagai suatu “kendaraan” untuk hidup, dan arteri
yang langsung berasal dari jantung (aorta) penting untuk mempertahankan hidup.

2.2 Mekanisme Sistem Peredaran Darah Manusia

Mekanisme sistem perdaran darah manusia, terbagi menjadi 3, yaitu sirkulasi
sistemik, sirkulasi pulmonal dan sirkulasi coroner, sebagai berikut (Sri, 2021):
1. Sirkulasi sistemik/sirkulasi besar yaitu sirkulasi darah yang mencakup seluruh
tubuh, yang berlangsung ketika darah yang mengandung oksigen yang mengisi
serambi kiri jantung melalui vena pulmonalis, usai melakukan pelepasan
karbodioksida di paru-paru. Kemudian, darah yang sudah berada diserambi kiri

3
 diteruskan ke bilik kiri, untuk selanjutnya disalurkan ke seluruh tubuh melalui
pembuluh darah aorta (utama). Darah yang dipompa melewati aorta akan terus
mengalir hingga ke bagian paling tepi di seluruh area tubuh. Setelah menyalurkan
berbagai zat yang dibawanya ke sel-sel tubuh, darah akan mengalir kembali menuju
serambi kanan jantung untuk mengalami proses pembersihan darah.
2. Sirkulasi pulmonalis (paru-paru )/sirkulasi kecil yaitu sirkulasi darah dari jantung
menuju paru-paru dan sebaliknya, yang berlangsung saat darah yang mengandung
karbondioksida dari sisa metabolism tubuh kembali ke jantung melalui pembuluh
vena besar (vena cava), lalu maemasuki serambi kanan dan diterukan ke bilik kanan
jantung selanjutnya darah yang sudah berada di bilik kanan akan dialirkan ke paru-
paru melalui arteri pulmonalis, untuk melakuakn pertukatan gas karbondioksida
dengan oksigen, setelah itu darah bersih yang kaya akan oksigen akan memasuki
serambi kiri jantung melalui vena pulmonalis.
3. Aliran darah portal, aliran darah balik, darah vena yang berasal dari (usus halus,
usus besar, lambung, limpa, dan hati). Aliran darah system portal mempunyai satu
pintu keluar yaitu vena porta ke arteri hepatica menuju ke hati keluar ke vena
hepatica, masuk ke jantung melalui vena kava inferior. Hati merupakan organ
terbesar yang memproses bermacam-macam jenis reaksi kimia, dan menerima zat
makanan dari system pencernaan. Kerusakan struktur jaringan hati menyebabkan
aliran darah tidak lancer karena jaringan hati mengerut sehingga darah tidak dapat
dialirkan.
4. Sirkulasi coroner (jantung) yaitu sama seperti organ tubuh lain, jantung juga
membutuhkan asupan oksigen dan nutrisi supaya dapat menjalankan fungsinya
dengan baik. Darah yang menutrisi jantung akan di alirkan melalui arteri coroner ke
oto-otot jantung. Maka dari itu, sumbatan pada arteri coroner bisa mengurangi
aliran oksigen dan nutiri ke otot jantung, sehingga meningkatkan risiko terkena
serangan jantung.

2.3 Anatomi Pembuluh Darah

Sistem peredaran darah dibagi menjadi sistem cardiovaskular, yang terdiri dari
jantung, pembuluh darah, darah, dan sistem limfatik. Pembuluh darah membentuk
jaringan pipa yang memungkinkan darah mengalir dari jantung ke seluruh sel-sel hidup
tubuh dan kemudian kembali ke jantung. Arteri membawa darah dari jantung, sementara
vena darah kembali ke jantung. Arteri dan vena yang terus-menerus dengan satu sama
lain melalui pembuluh darah yang lebih kecil. Arteri cabang ekstensif untuk membentuk
4
jaringan progresif pembuluh kecil yang disebut dengan arteriol. Sebaliknya, Vena yang
berukuran kecil disebut venula. Pembuluh darah utama terdiri dari trunkus pulmonalis,
trunkus aorta dan cabang-cabangnya, vena kava superior, inferior dan cabang-cabangnya
(Gray,2008).
Divisi utama dari aliran darah adalah sirkulasi paru dan sirkulasi sistemik. Sirkulasi
paru termasuk pembuluh darah yang mengangkut darah ke paru-paru untuk pertukaran
gas dan kemudian kembali ke jantung. Ini terdiri dari ventrikel kanan yang memompa
darah, trunkus pulmonalis dengan valva pulmonalis, arteri pulmonalis yang mengangkut
darah terdeoksigenasi ke paru-paru, kapiler paru dalam setiap paru-paru, vena pulmonalis
yang transportasi oksigen darah kembali ke jantung, dan atrium kiri yang menerima darah
dari vena pulmonalis. Sirkulasi sistemik melibatkan semua bagian dari tubuh yang bukan
merupakan bagian 6 dari sirkulasi paru-paru. Itu termasuk atrium kanan, ventrikel kiri,
aorta dengan valva aorta, semua cabang aorta, semua kapiler selain yang di paru-paru
yang terlibat dengan pertukaran gas. Atrium kanan menerima semua vena yang
kembalinya darah oksigen dari pembuluh darah sistemik (Graff, 2009).

Gambar 2.1 Sirkulasi Darah

Darah dalam tubuh terdiri dari sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru-paru. Sirkulasi
sistemik dimulai dari jantung yang memompa darah dan dibawa oleh aorta ke seluruh
tubuh termasuk organ-organ dalam tubuh, lalu kembali lagi ke jantung dibawa oleh vena
cava superior dan inferior. Sirkulasi paru-paru dimulai dari jantung yang memompa darah
melalui vena pulmonalis ke paru-paru dan kembali lagi ke jantung dibawa oleh arteri
pulmonalis (Graff, 2009).

5
2.4 Histologi Pembuluh Darah
Dinding arteri biasanya mengandung tiga lapisan konsentrik atau disebut dengan
tunika. Lapisan terdalam adalah tunika intima yang terdiri dari epitel selapis gepeng atau
endotel, dan jaringan ikat subendotel di bawahnya. Lapisan tengah adalah tunika media,
terutama terdiri dari serat oto polos dan otot polos ini menghasilkan matriks ekstraselular.
Lapisan terluar adalah tunika adventisia yang terdiri dari serat jaringan ikat kolagen dan
elastik, terutama kolagen tipe I. Dinding sebagian arteri muskular juga memperlihatkan
dua pita serat elastik bergelombang dan tipis yang disebut lamina elastika interna dan
lamina elastika ekstrna. Lamina elastika interna berada diantara tunika intima dan media,
sedangkan lamina elastika eksterna berada diantara tunika media dan adventisia.
(Eroschenko, 2010).

Gambar 2.2 Susunan Lapisan Pembuluh Darah Arteri Manusia

Susunan Lapisan Pembuluh Darah Arteri terdiri dari 3 tunika, yaitu : tunika
adventisia, tunika media, dan tunika intima (dari luar ke dalam). Antara tunika adventisia
dan tunika media dibatasi oleh lamina elastika eksterna, sedangkan tunika media dan
tunika intima dibatasi oleh lamina elastika interna. Sel-sel endotel pada tunika intima ini
dihubungkan oleh serangkaian kompleks persambungan dan juga dihubungkan dengan
jaringan ikat bawahnya, yaitu lamina basalis. Tunika media terdiri dari sel otot polos
yang tampaknya sebagai sel pembentuk 8 jaringan ikat utama dinding arteri,
menghasilkan kolagen, serat elastik, dan proteoglikan. Sedangkan pada tunika
adventisia,terdiri dari vasa vasorum dan nervus (Eroschenko, 2010).

6
 Pembuluh darah manusia mempunyai bentuk seperti pipa saluran panjang yang
bersifat elastis dan kenyal, berongga di bagian tengahnya disebut lumen, tersusun atas
tiga lapis dinding penyusun pembuluh darah. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya
bahwa dinding pembuluh darah arteri dan vena masing-masing tersusun atas tiga lapisan,
yaitu (Graff, 2009):

Gambar 2.3 Lapisan Pembuluh Darah

a. Tunika intima/tunica intima, adalah lapisan paling dalam dari dinding pembuluh
darah yang terdiri atas lapisan endothelium dan jaringan konektif elastis dan
jaringan kolagen. Lapisan ini berbatasan dengan lumen pembuluh darah. Lapisan
ini terbentuk oleh endothelium yang sangat licin, yang di batasi oleh selapis tunggal
sel epitel gepeng.
b. Tunica media/tunica media, adalah lapisan kedua dari dinding pembuluh darah
yang paling tebal dan tersusun atas otot-oto polos serat elastis. Adanya otot-otot
polos inilah yang memungkinkan terjadinya mekanisme kerja otot yaitu kontraksi
dan relaksasi pembuluh darah dalam bentuk pelebaran dan penyempitan pembuluh
darah serta memberikan tekanan yang tetap terhadap darah.
c. Tunika adventisia/tunica adventitia, adalah lapisan ketiga paling luar dari dinding
pembuluh darah yang tersusun atas jaringan ikat serat elastis. Lapisan terluar ini
menjadi pelindung. Sedangkan dinding dari pembuluh darah kapiler hanya terdiri
atas sebuah lapisan tunggal endothelium dan membrane basalis (basement
membrane). Atas dasar inilah kenapa pembuluh kapiler mempunyai ukuran lebih
kecil dan lebih tipis dibandingkan dengan ukuran arteri dan vena.

2.5 Fisiologi Pembuluh Darah

Dinding pembuluh darah terutama arteri merupakan organ aktif secara metabolik
yang harus memenuhi kebutuhan energi untuk mempertahankan tegangan otot polos dan
fungsi sel endotel dengan baik. Setiap kali jantung berdenyut terdapat gelombang darah

7
baru yang mengisi arteri. Apabila arteri kaku dan tidak mempunyai distensibilitas,
tekanan akan naik jauh lebih tinggi di sistol dan drop untuk hampir nol di diastol. Tetapi
ketika arteri sehat, mereka memperluas dengan masing-masing sistol dan menyerap
beberapa kekuatan darah untuk dipompakan. Kemudian, ketika jantung dalam diastol,
elastisitas mereka mempertahankan tekanan darah dan mencegah tekanan darah jatuh ke
nol. Dengan demikian, arteri yang elastis "memuluskan" fluktuasi tekanan dan
mengurangi stres pada arteri yang lebih kecil. Arteri kecil dan arteriol disebut juga
sebagai pembuluh resistensi karena mereka adalah tempat utama dari resistensi perifer.
Tekanan dipengaruhi oleh resistensi, dan aliran dipengaruhi oleh keduanya. Darah
mengalir lebih cepat jika di tengah pembuluh darah, di mana ia bertemu sedikit gesekan,
dan lebih lambat jika dekat dengan dinding, di mana ia mengalami gesekan pada dinding
pembuluh darah. Ketika pembuluh darah melebarkan, sebagian besar darah dalam tengah
pembuluh dan aliran rata mungkin cukup cepat. Ketika pembuluh mengalami konstriksi,
banyak darah yang lebih dekat dengan dinding sehingga menurunkan aliran darah
(Guyton & Hall, 2007).
Metabolisme arteri menunjukkan bikimiawi sel otot polos. Terdapat cara anabolik
dan katabolik. Sel ini metabolisme glukosa dengan cara anaerobik dan glikolisis aerobik.
Sel dinding arteri dapat mensintesis asam lemak, kolesterol, fosfolipid, dan trigliserida
dari substrat endogen untuk memenuhi kebutuhan strukturalnya, tetapi sel otot polos
lebih mengutamakan penggunaan lipid dari lipoprotein plasma yang dihantarkan ke
dinding. Lipoprotein yang melintasi sel endotel melalui vesikel pinositotik. Sel otot polos
mempunyai reseptor permukaan khusus dengan afinitas tinggi terhadap apoprotein
tertentu pada permukaan lipoprotein kaya akan lipid, sehingga memudahkan masuknya
lipoprotein ke dalam sel melalui endositosis adsorptif (Guyton & Hall, 2007).
Selain organ jantung, sistem peredaran darah juga tersusun atas pembuluh-
pembuluh darah yang memegang peranan penting dalam sirkulasi darah ke seluruh tubuh
maupun dari seluruh tubuh. Pembuluh darah „‟Blood Vessels‟‟, merupakan sistem yang
terdapat di seluruh tubuh yang menghubungkan organ-organ vital tubuh seperti paru-
paru, hati, pancreas, ginjal dengan organ jantung. Fungsi pembuluh darah adalah sebagai
saluran transportasi bagi darah daru jantung ke seluruh tubuh ataupun sebaliknya, selain
itu fungsi pembuluh darah lainnya yaitu membatu menjaga keseimbangan tekanan darah
melalui mekanisme kontraksi dan relaksasi otot-otot penyusun pembuluh darah (Graff,
2009).

8
2.6 Jenis Pembuluh Darah
Terdapat tiga jenis pembuluh darah arteri, kapiler,vena yang membentuk sistem
tertutup berbentuk tabung yang membawa darah dari jantung ke sel-sel tubuh dan
kembali ke jantung. Tabel berikut ini menunjukkan perbandingan di antara pembuluh
darah.
Tabel 2.1 Perbandingan Vena, Arteri, dan Kapiler
Tipe Pembuluh Fungsi Struktur
Darah
Vena Membawa darah dari kapiler di Dinding tipis, banyak terdapat
seluruh tubuh ke jantung katup untu mencegah darah
kembali
Arteri Membawa darah dari jantung ke Dinding tebal untuk menahan
kapiler di seluruh tubuh tekanan darah
Kapiler Pertukaran materi antara Ukuran kecil atau mikroskopis,
pembuluh darah dan jaringan tersusun dari satu lapisan
endotelium

Gambar2.4 Perbandingan Dinding Arteri dan Vena

Klasifikasi pembuluh darah pada manusia ada 3 berdasarkan organ darah yang
dibawa didalamnya :
a. Pembuluh darah nadi/arteri/artery
Arteri merupakan pembuluh darah yang bertugas membawa darah bersih yang kaya
akan oksigen, sedikit karbondioksida dan zat nutrisi dari jantung ke seluruh tubuh,
kecuali pembuluh arteri pulmonalis yang membawa darah kotor dari jantung
menuju paru-paru. Pada gambar diagram anatomi, pembuluh darah arteri berwarna
merah. Pada lapisan tengah aorta dan arteri memiliki bentuk yang lebih besar
karena berisi sejumlah besar serabut elastis dan sedikit otot, karena arteri untuk

9
 mengembung. Arteri memiliki bentuk yang lebih kecil jika dibandingkan arteriol
yang relative besar karena teridri atas jaringan otot, karena dindingnya harus
menyesuaikan diri pada pengendalian saraf vasomotorik untuk keperluan tubuh.
Arteri dan arteriol memperoleh pendarahan dari sebuah sistem pembuluh khusus
yaitu vas-vasorum keduanya juga di sarafi oleh serabut-serabut saraf yang ramping
yang melingkari dinding pembuluh darah. Susunan darah dalam arteri berisi
oksigen dan berwarna merah cemerlang sebab hemoglobin bergabung dengan
oksigen. Bila sebuah arteri terpotong maka akan terlihat darah merah cemerlang
yang menyemprot ke luar dengan semburan yang seirama denyutan jantung
(Ardhina, 2020).
b. Pembuluh darah balik/vena/vein
Vena merupakan permbuluh darah yang bertugas membawa darah kotor yang kaya
akan karbondioksida sedikit oksigen dan zat sampah sisa metabolisme menuju
jantung dari seluruh tubuh kecuali vena pulmonalis yang membawa darah bersih
dari paru-paru ke jantung. Pada gambar diagram anatomi, pembuluh darah balik
berwarna biru. Seperti pada arteri vena terdiri atas tiga lapis, tetapi pada lapisan
tengah arteri beorot lebih tipis, kurang kuat, lebih mudah kemps, dan kurang elastic
daripada arteri. Oleh karena darah dalam anggota gerak berjalan melawan gaya
berat, maka vena mempunyai katup yang tersusun sedemikian sehingga darah dapat
mengalir ke jantung tanpa jatuh kembali kea rah sebaliknya. Katupnya berbentuk
lipatan setengah bulan terbuat dari lapisan dalam vena yaitu endothelium, yang
diperkuat oleh sedikit jaringan fibrus. Lipatan-lipatan itu satu sama lain
berhadapan, pinggiran yang bebas menghadap kea rah darah mengalir. Bila vena
mengembung karena penuh dengan darah makana vena itu jadi seolah-olah diikat
pada beberapa tempat. Darah vena berwarna lebih tua dan agak ungu karena banyak
dari oksigennya sudah diberikan kepada jaringan. Bila sebuah vena terpotong maka
darah mengalir ke luar dengan arus rata (Ardhina, 2020).
c. Jaringan kapiler/kapiler/capillary network
Pembuluh darah terkecil yang menghubungkan arteri dengan vena, terdapat di
seluruh jaringan tubuh manusia. Kapiler berisi darah campuran anatara darah bersih
dan darah kotor sehingga di dalam gambar diagram anatomi, jaringan kapiler
diberikan warna ungu (campuran anatara warna merah dengan biru. Kapiler ialah
pembuluh darah yang sangat kecil tempat arteri berakhir. Semakin kecil arteruol
makin menghilang ketiga lapis dindingnya sehingga ketika sampai pada kapiler
yang sehalus rambut, dinding itu tinggal hanya satu lapis saja, yaitu lapisan
10
 endothelium. Lapisan yang sangat tipis itu memungkinkan limfe merembes keluar
membentuk cairan jaringan dan membawa air, mineral dan zat makanan untuk sel,
dan melalui pertukaran gas pembuluh kapiler dan menyingkirkan bahan buangan
termasuk karbondioksida. Maka dari tu kapiler melaksanakan fungsi yang sangat
penting sebagai distributor zat-zat penting ke jaringan yang memungkinkan
berbagai proses dalam tubuh berjalan. Darah dalam kapiler terus-menerus berubah
susunan dan warnanya karena terjadi pertukaran gas. Pendarahan pada kapiler
mengalirnya secara perlahan-lahan ke permukaan(Ardhina, 2020).

Gambar2.5 Jaringan Kapiler

Aliran darah dalam kapiler dikendalikan oleh otot sfingter prekapiler yang berupa
serat otot polos yang melingkari dasar kapiler di persimpangan arteri-kapiler. Kontraksi
sfingter prekapiler menghambat aliran darah ke jaringan kapiler tersebut. Relaksasi
sfingter memungkinkan darah mengalir ke dalam jaringan kapiler untuk menyediakan
oksigen dan nutrisi untuk sel-sel jaringan. Ketika beberapa jaringan kapiler diisi dengan
darah, yang lain tidak. Jaringan kapiler menerima darah sesuai dengan kebutuhan sel-sel
yang mereka layani. Sebagai contoh, selama latihan fisik darah dialihkan dari jaringan
kapiler dalam saluran pencernaan untuk mengisi jaringan kapiler di otot rangka. Pola
distribusi darah sebagian besar terbalik setelah makan (Sa‟adah, 2018).

Pertukaran yang terus-menerus bahan antara darah dan jaringan sel sangat penting
bagi kehidupan. Sel membutuhkan oksigen dan nutrisi untuk melakukan fungsi
metabolisme mereka, dan mereka menghasilkan karbon dioksida dan limbah metabolik
lainnya yang harus dikeluarkan oleh darah. Sel-sel jaringan yang diselimuti lapisan tipis
cairan ekstraseluler yang disebut cairan interstitial, atau cairan jaringan, yang mengisi
ruang jaringan dan terletak di antara sel jaringan dan kapiler. Oleh karena itu, semua

11
bahan yang lolos antara darah dan jaringan sel harus melewati cairan interstitial. Zat
terlarut seperti oksigen dan nutrisi dari darah berdifusi dalam kapiler ke dalam cairan
interstitial dan dari cairan interstitial ke dalam sel-sel tubuh. Karbon dioksida dan limbah
metabolik berdifusi ke arah yang berlawanan (Sa‟adah, 2018).

2.7 Nama dan kedudukan Arteri, Vena, dan Kapiler dalam Tubuh Manusia
2.7.1 Aorta
Aorta ialah arteri utama dalam tubuh, yang keluar dari jantung bagian ventrikel
sinitra melalui aorta asendens membelok ke belakang melalui radiks pilmonalis sinitra,
turun sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma, turun ke abdomen, jalan arteri
terdiri dari tiga bagian yaitu :
1. Aorta asenden, yang mempunyai cabang A. kororaria dekstra berasal dari sinus
aorta anterior, dan A. koronaria sinistra berasal dari sinus posterior sinistra. Kedua
arteri ini memberikan darah untuk jantung.
2. Arkus aorta merupakan lanjutan dari aorta asendens, yang mempunyai cabang
brakhiosefalika yang memberikan darah pada anggota gerak atas bagian kanan, A.
subklavia sinistra untuk kepala, dan A. karotis komunis sinistra anggota gerak atas
bagian kiri.
3. Aorta desendens, adalalı lanjutan dari arkus aorta, yang kemudian bercabang
menjadi aorta torakolis yang memberikan darah untuk area rongga torak dan
dinding torak(Syaifuddin, 2011).

12
 Gambar 2.6. Sistem Peredaran Darah Jantung

Gambar 2.7 Aorta

2.7.2 Arteri
1 Arteri Kepala dan Leher
Arteri kepala dan leher disuplai oleh arteri karotis komunis dekstra dan arteri
karotis komunis sinistra. Bagian dekstra agak pendek, merupakan cabang dari A.
anonima dan sinistra, lebih panjang karena langsung dari arkus aorta. Pada masing-
masing sisi menuju ke atas leher di bawah otot sternosmastoid dan pada ketinggian
perbatasan atas kartilago tiroid membagi diri menjadi dua yaitu (Syaifuddin, 2011).:
a. Arteri karotis eksterna, menyuplai darah bagian leher dan kepala, dengan
percabangan
1. A. tiroid superior yang memperdarahi laring dan struktur sekitarnya
13
 2. A. tiroid asendens yang memperdarahi faring dan struktur sekitarnya
3. A. lingualis yang memperdarahi untuk otot lidah.
4. A. fasialis yang memperdarahi rahang bawah.
5. A. oksipitalis bersama dengan nervus oksipitalis mengurus kulit kepala bagian
belakang.
6. A. aurikularis posterior berjalan ke atas belakang sepanjang tepi atas venter
posterior M. gastrik di bawah glandula parotis, antara kulit kepala belakang
dan aurikula.
7. A. maksilaris bagian belakang rahang atas.
b. Arteri karotis interna : tidak bercabang di leher, arteri ini menuju ke atas dalam
leher melalui kanalis karotis, pada os temporalis bersatu dalam tengkorak. Arteri
tersebut menyebar, terletak di dalam sinus akvernosus, berakhir pada A. serebri
anterior dan A. serebri media, dan memberikan cabang-cabangnya :
1. A. oftalmika yang memperdarahi mata
2. A. komunikan posterior bergabung dengan A. serebri posterior
3. A. koroidea : cabang kecil yang berjalan ke belakang memasuki kornu inferior
ventrikulus lateralis berakhir dalam pleksus khoroideus.
4. A. serebri anterior yang memperdarahi korteks serebri dan hemisfer otak.
5. A. serebri media, arteri ini masuk ke seluruh korteks motorik, cabang-cabang
sentral masuk ke subtansia grisea dalam hemisfer serebri.
6. A. nasalis, berjalan ke depan memperdarahi hidung.

14
 Gambar 2.8 Arteri Kepala dan Leher

2 Arteri vertebralis
Merupakan cabang bagian pertama subklavia berjalan naik melalui foramen
prosesus transversi masuk ke cranium melalui foramen magnum berjalan ke atas, lalu ke
depan medial medulla oblongata, sampai di tepi bawah pons arteri ini bergabung dan
membentuk A. basilaris,dengan percabangan
a. Rami meningen, memperdarahi selaput otak
b. Arteri spinalis anterior dan posterior memperdarahi otak bagian spinal
c. Arteri inferior posterior selebri memperdarahi otak kecil
d. Rami medularis memperdarahi medulla oblongata
3 Arteri basilaris
Arteri basilaris dibentuk oleh penggabungan dua A. vertebralis, berjalan naik dalam
alur. Pada permukaan anterior pons bercabang dua :
a. A. serebralis posterior, memperdarahi permukaan inferolateralis temporalis,
permukaan lateral lobus oksipitalis dan medial lobus oksipitalis. Cabang-
15
 cabang sentral menembus subtansia otak, memperdarahi subtansia otak,
memperdarahi subtansia grisea dan otak tengah.
b. A. sirkumarteriosus, melalui arteri ini disebar ke setiap bagian hemisfer serebri
memperdarahi subtansi otak.
4 Sirkulai Arteri wajah
a. A. fasalis , cabang dari karotis eksterna berkelok ke atas sudut mulut dan
ditutupi oleh muskulus plastima, dan berjalan sepanjang sisi hidung
beranastomosis dengan arteri oftalmika. Cabang-cabangnya:
1. A. submentalis, memperdarahi kulit dagu dan bibir bawah
2. A. labialis inferior, memperdarahi bibir bawah
3. A. labialis superior, memperdarahi septum dan bibir atas
4. Ramus lateralis nasal, memperdarahi kulit pada dorsum nasi dan sisi
hidung
b. A. temporalis superfisialis : cabang dari eksterna berawal dari glandula
partotis, naik di depan aurikula, memperdarahi kulit kepala
c. A. transversa fasalis : cabang dari A. temperolis superfisialis dari grandula
parotidea, berjalan ke depan melintasi pipi tepat di atas duktus parotideus.
d. A. supraorbitalis dan supratroklearis : Cabang A. oftalmika memperdarahi kulit
dahi.
5. Rongga toraks
a. A. interkustalis, terdiri dari dua bagian yaitu: A. interkostalis posterior
memberikan darah untuk rongga dada bagian belakang di percabang kan oleh
A. interkostalis superior dan A. interkostalis anterior memberikan darah untuk
otot, kulit, dan pleura parietal. Pada daerah glandul mamae wanita, cabangnya
menuju ke traktus superfisial besar.
b. A. perikavdiaiis, memperdarahi lapisan jantung bagian luar.
c. A. bronkialis, memberikan cabang sesuai dengan bronkus, dan memperdarahi
bronkhus dan paru.
d. A. esofagialis, memperdarahi esofagus.
e. A. mediastinelis, memperdarahi mediastinum.
6. Dinding toraks
a. A. prenikus superiormemperdarahi diafragma bagian atas
b. A. subkosteismemperdarahi otot-otot iga melayang.
7. Arteri Anggota Gerak Atas

16
a. Arteri subklavia, adalah cabang A. anonima sedangkan A. sub- klavia sinistra
cabang dari arkus aorta. Arteri ini terdapat di dalam media- stinum superior
yang berjalan naik ke atas menuju pangkal leher, kemudian melengkung ke
lateral depan, keluar dari rongga torak melalui belakang, selanjutnya masuk ke
aksila (ketiak) menjadi A. aksilaris.
b. A. aksilaris, mulai dari tepi lateral iga I, merupakan lanjutan dari A. sub-
klavia, berakhir pada tepi bawah M. terres mayor, melanjutkan diri sebagai A.
brakhialis.
c. A. brakhialis, mulai pada tepi bawah M. terres mayor, merupakan arteri utama
lengan atas, berakhir di depan kollum radii, berlanjut dua menjadi A. ulnaris
dan A. radialis, dan mempunyai cabang-cabang kecil yaitu :
a. Rami muskularis : Menuju ruang anterior lengan atas
b. Arteri nutrika : menuju humerus
c. Arteri profunda brakii mengikuti perjalanan radialis
d. Arteri kolateralis ulnaris superior : mengikuti perjalanan radialis
e. Arteri kolateralis ulnalis inferior membentuk anastomosa sekitar sendi siku
d. A. ulnaris, memasuki telapak tangan, dengan cabang rektus muskularis yang
memperdarahi otot sekitarnya, rektus rekuens anastomosis arteri sekitar sendi
siku, dan arteri interosa kommunis yang mendarahi sekitar pergelangan tangan
dan ruang posterior lengan bawah.
e. A. radialis, berada di bagian lateral pergelangan tangan hingga permukaan
posterior tangan dengan cabang ramus muskularis untuk otot sekitarnya, ramus
ramus rekuens anastomosis dengan sendi siku, dan ramus palmaris superfisialis
yang bergabung dengan A. ulnalis.
f. A. arkus palmaris superfisialis, memasuki telapak tangan, tepi distal ibu jari
dan radialis.
g. A. arkus palmaris profundus, memberikan cabang ke superior anastomosis
pergelangan tangan.
h. A. digitalis, berasal dari arkus yang berjalan, masing-masing menyuplai darah
ke jari-jari tangan.
i. Aorta Abdominalis, merupakan lanjutan dari aorta torakalis, mulai dari
vertebrae torakalis XII sampai lumbalis IV, terdapat dalam rongga abdomen.

17
 Gambar 2.9 Pembuluh Darah Arteri Anggota Gerak Atas

8 Arteri Rongga Perut

Arteri rongga perut meliputi :
a. Arteri seliaka, mempunyai tiga cabang :
1. A. gastrika sinistra, berjalan ke kardia lambung, dan memberi darah
disekitarnya
2. A. lienalis, di sepanjang tepi atas pankreas dan di belakang lambung.
3. A. hepatika, berjalan ke depan dan kanan antara lepisan omentum minus,
terletak di depan sebelah kiri duktus koledukus dan di depan V. porlae
memperdarahi lobus-lobus hati. Cabangnya :
a. A. gastrika dekstra, berjalan ke dalam amentum mimus sepanjang
kurvatura minor lambung.
b. A. gastroduodenalis, berjalan ke belakang duodenam bercabang
menjadi A. gastroepiploika dekstra dan A. pankreatika duodenalis
superior.
c. A. hepatika dekstra dan sinistra, yang berjalan ke leher kandung
empedu.
b. A. Splenika (lienalis), memperdarahi pankreas dan duodenum superior dan
inferior.
c. A. mesersterika superior, memperdarahi bagian distal duodenum, ileum,
sekum, apendiks, kolon asendens dan kolon transversum. Cabangnya:

18
 1. A.penkreatike duedenalis inferior, memperdarahi pankreas bagian
duodenum.
2. A. kolika media, memperdarahi kolon transversum kanan dan kiri.
3. A. kolika dekstra, berjalan ke kanan memperdarahi kolon asendens,
bercabang menjadi ramus asendens dan desendens.
4. A. iliokolika, berjalan ke bawah beranastomosis dengan A. mesenterika
superior.
5. A. renalis, masuk ke dalam hilus ginjal.
6. A. spérmatika dan A. ovarika. Pada laki-laki A. spermatika memperdarahi
testis dan pada wanita A. ovarika memperdarahi ovarium.
d. A. mesenterika inferior, memperdarahi 1/3 distal kolon transversum, fleksura
kolika sinistra, kolon desendens. kolon sigmoid rektum, dan separuh atas anus.
Cabang-cabangnya :
1. A. kolika sinitra, memperdarahi kolon transversum, fleksura sinitra, dan
kolon desendens atas.
2. A. sigmoidea, memperdarahi kolon desendens dan sigmoid.
3. A. rektalis seperor, memperdarahi rektum dan separuh anus
beranastomosis dengan A. rektalis superior
4. A. marginalis, merupakan cabang dari A. mesenterika superior,
beranastomosis dengan A. rektalis superior.
9 Arteri dinding abdomen
Arteri dinding abdomenmuka dan belakang meliputi :
1. Prenikus inferior, cabang dari aorta abdominalis yang memperdarahi diafragma
bagian bawah.
2. A. subkostalis, memperdarahi otot-otot iga melayang.
3. Epigastrika superior masuk ke dalam M. rektus abdominus berjalan turun ke
belakang beranastomosis dengan A. epigastrika inferior.
4. A. lumbalis kulit dan punggung sumsum tulang belakang(Syaifuddin, 2011)..
10 Rongga panggul
Arteri iliaka komunis berawal dari aorta desendens sampai pada vertebra lumbalis
IV akan bercabang menjadi A. iliaka komunis dekstra dan A. iliaka komunis sinistra,
berjalan ke bawah dan lateral sepanjang tepi medial M. psoas(Syaifuddin, 2011).
1. A. iliaka interna, masuk ke rongga pelvis depan artikulasiosakralis. Pada lepi
atas foramen iskiadika mayor membelah menjadi ramus anterior dan ramus

19
 posterior. cabangnya memperdarahi visera pelvis, peritoneum bokong, dan
kanalis sakralis:
a. A. sakralis media
b. A. rektalis superor, memperdarahi rektum dan testis pada laki-laki.
c. A. orwrika memperdarahi ovarium pada wanita.
d. A. uterina memperdarahi uterus.
2. A. iliaka eksterna, berjalan sepanjang tepi medial M. poas mengikuti tepi
pelvis, dengan cabangnya :
a. A. femoralis, memasuki paha memperdarahi tungkai, dengan cabang A.
sirkumfleksa superfisialis, A. epigastrika superfisialis, A. regio pudenda
eksterna superfisialis memperdarahi kulit skrotum/ labium mayus.
b. A. profunda femoralis, cabang besar yang timbul di sisi latersi A.
femoralis, memasuki ruang medial paha bersama A. genikularis desendens
membantu menyuplai darah untuk sendi lutut.
c. A. popliteal, dengan cabang, A. tibialis anterior, sisi lateral denyut nadi
mudah diraba di depan sendi pergelangan kaki arteri, yaitu A. dorsalis
pedis, dan A. tibialis posterior pada permukaan posterior tibia pada bagian
bawah tungkai 2,5 cm. Sendi kalkaneus area kulit dan fasia bercabang
menjadi A. plantaris medialis dan A. plantaris lateralis.
d. A. plantaris medialis, menyuplai darah untuk ibu jari kaki, bercabang
menjadi M. kalkaneus dan M. artikular.
e. A. plantaris lateralis, bergabung dengan A. dorsalis bercabang ke A. digitis
plantaris ke empat jari kaki lateral.
f. A. dorsalis pedis, memasuki telapak kaki di antara kaput M. internes
dorsalis pertama, bergabung dengan A. plantaris lateralis. Cabangnya A.
metatarsa plantaris pertama, menyuplai darah untuk celah ibu jari kaki dan
jari kedua. Cabang-cabangnya:
5. A. tarsalis lateralis, di bawah sendi pergelangan kaki.
6. A. kuarta di bawah tendo otot ekstensor, bercabang metatarsal jari-jari.

20
 Gambar 2.10 Arteri Dinding Abdomen

Gambar 2.11 Artei Pelvis

Gambar 2.12 Arteri Anggota Gerak Bawah

21
 Gambar 2.12 Arteri Seluruh Tubuh

2.7.3 Vena
Pembuluh darah vena merupakan kebalikan dari pembuluh darah arteri yang
membawa darah dari alat-alat tubuh masuk ke jantung. Bentuk dan susunannya hampir
sama dengan arteri. Katup pada vena terdapat di sepanjang pembuluh darah untuk
mencegah darah tidak kembali lagi ke sel atau vena yang terbesar adalah vena
pulmonalis. Vena mempunyai cabang yaitu venosus, selanjutnya menjadi kapiler.
Pembuluh darah vena yang terdapat dalam tubuh diuraikan di bawah ini(Syaifuddin,
2011).
1. Vena ke Jantung
Vena yang mengalirkan darah kembali ke jantung meliputi :
a. V. kava superior. Vena besar ini menerima darah dari bagian atas leher dan
kepala.
b. V. kava inferior, menerima darah dari alat-alat tubuh bagian bawah.
c. Vena pulmonalis. Dua V. pulmonalis yang meninggalkan paru membawa
darah teroksigenasi (banyak mengandung O,) masuk ke atrium sinistra
2. Vena yang Bermuara pada Vena Kava Superior
Vena yang bermuara pada vena kava superior berawal tepat di belakang angulus
mandibulare, menyatu dengan V. aurikularis posterior, turun melintasi M.
sternokleidomastoideus, tepat di atas klavikula menembus fasia servikalis profunda
dan mencurahkan isinya ke V. subklavia. Cabang-cabangnya
a. V. aurikularis posterior, menerima darah dari telinga bagian belakang
b. V. retromadibularis, menerima darah dari mandibularis
c. V jugularis eksterna posterior yang bertugas bagian kulit kepala dan leher,
bergabung dengan vena jugularis eksterna.
d. V. supraskapularis, menerima darah dari otot bahu bagian atas
22
 e. V. jugulans anterior, berawal tepat di bawah dagu menyatu turun ke leher di
atas insisura jugularis, berjalan di bawah M.sternokleidomastoideus,
mencurahkan isinya ke vena jugularis eksterna.
3. Vena kulit kepala
Vena-vena di kulit kepala meliputi:
a. V. trokhlearis dan V. supraorbitalis
b. V. temporalis superfisialis
c. V. aurikularis posterior
d. V. oksipitalis, vena kulit kepala bebas beranastomosis dengan sinus venosus
intrakranial.

Gambar 2.13 Vena Kepala Dan Leher

4. Vena wajah
Vena-vena pada wajah meliputi:
a. V. fasialis
b. V. profunda fasialis
c. V. transvera fasialis
5. Vena pterigoideus
Jalinan vena yang mengelilingi M. pterigoideus menyambung vena-vena sesuai
dengan cabang-cabang A. maksilaris dan bermuara ke dalam.
a. V. maksilaris
b. V. fasialis
c. V. lingualis
d. V. oftalmika superior

23
6. Vena tonsil dan palatum
Vena palatine eksterna turun dari palatum mole bergabung dengan pleksus venosus
faringeus, menembus M. konstrikto faringeus superior, bergabung dengan V. palatine,
V. faringea, dan V. fasialis. Vena ini bermuara ke pleksus venosus faringeus dan
venosus jugularis interna.
7. Vena Punggung
Vena pada punggung mengembalikan darah dari struktur punggung bentuk pleksus
majemuk yang tersebar sepanjang kolumna vertebrai kranium sampai ke koksigis.
a. Pleksus venosus vertebralis eksternus, terletak di luar kolumna vertebralis dan
mengelilinginya.
b. Pleksus venosus vertebralis internus, terdapat di dalam kanalis vertebralis
kedua. Pleksus ini saling berhubungan dengan vena-vena leher, perut, dan
panggul. Pada bagian atas yang berhubungan dengan sinus oksipitalis dan
sinus basilaris dalam kavum kranii(Syaifuddin, 2011)..
8. Vena yang Bermuara pada Vena Kava Interna
Vena-vena yang bermuara pada vena kava interna meliputi(Syaifuddin, 2011). :
a. Vena torasika interna, bersatu membentuk darah tunggal. Mengalirkan darah
ke V. brakiosefalika.
b. Vena dinding anterior dan lateral abdomen. Darah vena dikumpulkan ke
jalinan vena-vena dari umbilikus, dialirkan ke atas ke vena aksilaris melalui
vena torakalis lateralis dan ke bawah melalui V. femoralis melalui V.
epigastrika superfisialis
1) V.safena magna, terhubung jalinan vena melalui umbilikus sepanjang
ligamentum teres hepatis ke vena porta.
2) V. epigitstrika superior, V. epigastrika inferior dan V. sirkumfleksa ileum
profundus mengalirkan darah ke vena iliaka eksterna.
c. V. interkestalis posterior mengalirkan darah ke V. azigos dan V. lumbalis,
mengalirkan darah ke V. kava inferior.
d. Vena lambung. Vena vang mengalirkan darah ke sirkulasi portal V. gastrika
sinistra dan V. gastrika dekstra langsung mengalirkan darah ke vena porta.
e. Vena dinding posterior abdomen, V. kava inferior mengalirkan sebagian besar
darah dari tubuh di bawah diatragma ke atrium kanan jantung, menerima
cabang sesuai dengan cabang arterinya.
f. V. lienalis
g. Vena mesenterika superior
24
 h. Vena porta, Sirkulasi portal mulai sebagai pleksus kapiler dalam organ tempat
darah keluar, berakhir dengan pengosongan darahnya ke dalam sinusoid hati,
mengalirkan darah dari pencernaan bagian bawah esofagus sampai pertengahan
atas anus.
9. Vena Dinding Pelvis
Vena dinding pelvis meliputi (Syaifuddin, 2011).:

a. V. iliaka eksternamenerima darah dari V. epigastrika inferior dan V.

sirkumfleksa ilium profindus.
b. V. iliaka interna
c. V. sakralis media: Bermuara pada V. iliaka komunis sinistra.
10. Vena Anggota Gerak Atas
Vena anggota gerak atas terdiri dari(Syaifuddin, 2011).:
a. Jalinan V. supervisialismemutar ke permukaan anterior lengan bawah. Vena
ini berjalan ke atas menuju lengan atas.
b. V. sefalika, berakhir dengan menembus fasia profunda pada trigonum deltoid
pektorale, dan bermuara pada V. aksilaris.
c. V. basilika: Dari dorsum manus sisi medial lengan bawah menembus profunda,
sekitar pertengahan lengan atas

Gambar 2.14 Vena Anggota Gerak Atas

11. Vena Anggota Gerak Bawah

Vena-vena pada anggota gerak bawah termasuk(Syaifuddin, 2011).:
1. V. supervisialis.
2. V. safena magna mengangkut darah dari ujung medial arkus venosus dorsalis
pedis yang berjalan naik di depan maleolus medialis, berjalan di belakang lutut
melalui sisi medial paha.
25
3. V. aksesoria, bergabung dengan vena utama pada pertengahan paha bermuara
pada V. safena
4. V. safena parva
5. V. popliteal
6. V. femoralis meninggalkan paha berjalan ke belakang ligamnetum inguinal
menjadi V. iliaka eksterna.
7. V. obturatoria menampung cabang-cabang dari A. obturator, mencurahkan
isinya ke dalam V. iliaka interna.

Gambar 2.15 Vena Abdomen dan Vena Pelvis

26
 Gambar 2.16 Vena Seluruh Tubuh

2.8 Hubungan antara Aliran Darah, Tekanan, dan Resistensi

Tekanan darah berarti daya yang dihasilkan oleh darah terhadap setiap satuan luas
dinding pembuluh darah yang hampir selalu dinyatakan dalam milimeter air raksa
(Guyton and Hall, 2007). Tekanan darah merupakan faktor yang amat penting pada
sistem sirkulasi. Peningkatan atau penurunan tekanan darah akan mempengaruhi
homeostasis di dalam tubuh. Tekanan darah selalu diperlukan untuk daya dorong
mengalirnya darah di dalam arteri, arteriola, kapiler dan sistem vena, sehingga
terbentuklah suatu aliran darah yang menetap. Tekanan darah diatur melalui beberapa
mekanisme fisiologis untuk menjamin aliran darah ke jaringan yang memadai. Tekanan
darah ditentukan oleh curah jantung (cardiac output, CO) dan resistensi pembuluh darah
terhadap darah. Curah jantung adalah volume darah yang dipompa melalui jantung per
menit, yaitu isi sekuncup (stroke volume, SV) x laju denyut jantung (heart rate, HR)
(Rakhmawati, 2013).
Aliran darah yang mengalir di sirkulasi dalam periode waktu tertentu, secara
keseluruhan adalah 5000 ml/menit pada sirkulasi total orang dewasa dalam keadaan
istirahat. Aliran darah ini disebut curah jantung karena merupakan jumlah darah yang
dipompa ke aorta oleh jantung setiap menitnya. Kecepatan aliran darah yang melalui

27
seluruh sistem sirkulasi sama dengan kecepatan pompa darah oleh jantung yakni, sama
dengan curah jantung. Isi sekuncup jantung dipengaruhi oleh tekanan pengisian (preload),
kekuatan yang dihasilkan oleh otot jantung, dan tekanan yang harus dilawan oleh jantung
saat memompa (afterload). Normalnya, afterload berhubungan dengan tekanan aorta
untuk ventrikel kiri, dan tekanan arteri untuk ventrikel kanan. Afterload meningkat bila
tekanan darah meningkat, atau bila terdapat stenosis (penyempitan) katup arteri keluar.
Peningkatan afterload akan menurunkan curah jantung jika kekuatan jantung tidak
meningkat. Baik laju denyut jantung maupun pembentukan kekuatan, diatur oleh sistem
saraf otonom (SSO/autonomic nervous system, ANS) (Hamarno, 2010).
Darah beredar karena perbedaan tekanan darah. Darah mengalir dari daerah tekanan
tinggi ke daerah tekanan rendah. Tekanan darah adalah terbesar dalam ventrikel dan
terendah di atrium. Gambar 36. menunjukkan penurunan tekanan darah dalam rangkaian
sistemik dengan peningkatan jarak dari ventrikel kiri. Kontraksi ventrikel menciptakan
tekanan darah yang mendorong darah melalui arteri. Namun, tekanan menurun sebagai di
yang lebih kecih hingga ke kapiler. Penurunan tekanan darah terjadi karena luas
penampang keseluruhan arteri gabungan sangat meningkat seirnging dengan banyaknya
percabangan arteri. Saat darah meninggalkan kapiler dan memasuki vena, ada tekanan
darah yang sangat sedikit yang tersisa untuk kembali darah ke jantung. Kembalinya darah
vena dibantu oleh tiga kekuatan tambahan: kontraksi otot skeletal, gerakan pernapasan,
dan gavitasi. Kontraski dari otot rangka menekan pembuluh darah, memaksa darah
mengalir dari satu segmen ke segmen yang lain dan menuju jantung karena katup
mencegah aliran balik darah. Metodi pergerakan tersebut terjadi di pembuluh darah vena
menuju jantung sangat pentinglah terutama untuk mengalirkan darah dari lengan dan kaki
ke jantung (Sa‟adah, 2018)

28
 Gambar 2.17 Tekanan Darah yang Menurun Seiring Menjauhnya Pembuluh Darah Dari
Ventrikel Kiri

Resistensi/tahanan adalah hambatan terhadap aliran darah terhadap suatu pembuluh

yang tidak dapat diukur secara langsung. Resistensi harus dihitung dari pengukuran aliran
darah dan perbedaan tekanan antara dua titik di dalam pembuluh. Resistensi dipengaruhi
oleh dua faktor yaitu: diameter pembuluh darah (terutama arteriol) dan viskositas
(kekentalan) darah. Peningkatan diameter pembuluh darah (vasodilatasi) akan
menurunkan tahanan, sedangkan penurunan diameter pembuluh darah (vasokontriksi)
dapat meningkatkan resistensi. Viskositas sebagian besar dipengaruhi oleh kadar
hematokrit (ht), yaitu prosentase volume darah yang ditempati oleh sel darah merah.
Semakin tinggi viskositas darah, maka semakin meningkat pula resistensi pembuluh
darah (Guyton and Hall, 2007).
Viskositas darah adalah ukuran resitensi dari darah mengalir. Viskositas atau
kekentalan (η) sebenarnya merupakan gayagesekan internal antara molekul-molekul dan
partikel-partikel yang menyusun suatu fluida dalam pembuluh darah yang berbentuk
silinder. Faktor penentu utama viskositas darah adalah hematokrit, agregasi sel darah
merah, dan viskositas plasma (Kesmarky et al., 2008). Hematokrit memiliki dampak yang
kuat pada kekentalan darah utuh. Satu peningkatan unit hematokrit dapat menyebabkan
peningkatan hingga 4% pada kekentalan darah. Hubungan ini menjadi semakin sensitif
seperti hematokrit meningkat. Ketika hematokrit naik ke 60 atau 70%, yang sering terjadi
di polisitemia, viskositas darah dapat menjadi besar seperti 10 kali dari air, dan aliran
melalui pembuluh darah adalah sangat terbelakang karena peningkatan resistensi
terhadap aliran. Faktor-faktor lain yang mempengaruhi viskositas darah termasuk

29
suhu, di mana peningkatan hasil suhu penurunan viskositas. Hal ini terutama penting
dalam hipotermia, di mana peningkatan kekentalan darah akan menyebabkanmasalah
dengan sirkulasi darah (Guyton and Hall, 2007).
Penting untuk dipahami bahwa tahanan terhadap aliran darah tidak dapat diukur,
melainkan pengukuran yang dihitung pada pengukuran tekanan dan curah jantung.
Misalnya, tahanan pembuluh darah sistemik dihitung sebagai perbedaan antara tekanan
arterial rata-rata tekanan atrium dibagi dengan curah jantung. Tekanan pembuluh darah
pulmonal dihitung sebagai perbedaan antara tekanan arteri pulmonal dan tekanan atrium
kiri dibagi dengan curah jantung. Tahanan dinyatakan dalam dynes/s/cm-5 dan dihitung
dengan mengalikan dengan persamaan untuk tahanan pembuluh darah sistemik atau
tahanan pembuluh darahnpulmonal. Konduktivitas adalah tahanan timbal balik dan
diukur jumlah aliran darah yang dapat melewati pembuluh darah dalam waktu tertentu.
Beda tekanan antara dua ujung pembuluh darah menyebabkan darah mengalir dari daerah
bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah, sedangkan resistensi/tahanan
menghambat aliran darah (Rakhmawati, 2013).
Hubungan antara tekanan, resistensi, dan aliran darah dalam sistem kardiovaskular
dapat diperoleh rumus fisika:

Gambar 2.18 Hubungan antara aliran darah, tekanan, dan tahanan

yang dinyatakan pada hukum Ohm

2.9 Definisi Aterosklerosis

Aterosklerosis merupakan suatu proses inflamasi sehingga didapatkan pembuluh
arteri yang kaku. Hal tersebut secara patofisiologi melibatkan lipid, thrombosis, dinding
vaskuler dan sel-sel imun. Umumnya aterosklerosis diawali dengan disfungsi endotel dan
inflamasi. Keadaan tersebut menyebabkan endotel vaskular secara homeostasis
mengeluarkan zat-zat yang dapat menyebabkan penggumpalan (clotting) atau anti
penggumpalan (anti clotting). Keluarnya zat-zat tersebut disebabkan oleh karena faktor
pelindung dari endotel yang telah rusak. Pelindung tersebut adalah nitrogen monoksida
(NO), bahan antiaterogenik yang utama dihasilkan oleh endotel. (Adi, 2014).
Penyakit degeneratif merupakan salah satu penyakit yang saat ini menjadi masalah
utama baik di negara maju maupun negara berkembang, termasuk Indonesia.
30
Aterosklerosis memegang peranan penting pada penyakit kardiovaskuler terutama
penyakit jantung koroner (PJK) dan merupakan penyebab utama kematian di berbagai
negara. Arteroskeloris adalah kondisi terjadinya perubahan pada bagian dinding arteri
yang ditandai dengan adanya akumulasi lipid ekstra sel, rekrutmen, dan akumulasi
leukosit, pembentukan sel busa, migrasi dan proliferasi miosit, deposit matriks ekstra sel
(seperti kolagen dan kalsium) yang diakibatkan oleh multifaktor berbagai patogenesis
yang bersifat kronik progresif, fokal atau difus, serta memiliki manifestasi akut ataupun
kronik sehingga menimbulkan penebalan dan kekakuan pada pembuluh arteri. Kondisi
Arterosklerosis dapat menyebabkan iskemia dan infark jantung, stroke, hipertensi
renovaskular, dan penyakit oklusi tungkai bawah tergantung pada pembuluh darah yang
terkena (Tanuwijaya, 2003).

2.10 Faktor Resiko Aterosklerosis

Aterosklerosis pada dasarnya merupakan penimbunan lipid di dalam tunikaintima
pembuluh darah. Belum diketahui penyebab yang pasti namun ada sejumlah faktor resiko
yang memungkinkan terjadinya aterosklerosis. Faktor risiko aterosklerosis dapat
dibedakan menjadi faktor risiko mayor dan faktor risiko minor. Berikut ini adalah
pembahasannya:
a. Faktor resiko major
1) Hiperkolesterolemia
Hiperlipidemia adalah tingginya kadar lemak (kolesterol, trigliseridamaupun
keduanya) dalam darah. Kadar lemak yang abnormal dalam sirkulasi darah
(terutama kolesterol) bisa menyebabkan masalah jangka panjang. Resiko terjadinya
aterosklerosis dan penyakit arteri koroner atau penyakit arteri karotis meningkat
pada seseorang yang memiliki kadarkolesterol total yang tinggi. Tidak semua
kolesterol meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung. Kolesterol yang
dibawa oleh LDL (disebut juga kolesterol jahat) menyebabkan meningkatnya
resiko; kolesterol yang dibawa oleh HDL (disebut juga kolesterol baik)
menyebabkan menurunnya resiko dan menguntungkan. Idealnya, kadar kolesterol
LDL tidak boleh lebih dari 130 mg/dL dan kadar kolesterol HDL tidak boleh
kurang dari 40 mg/dL. Kadar HDL harus meliputi lebih dari 25 % dari kadar
kolesterol total (LIPI, 2009). Adapun beberapa penyebab hiperlipidemia menjadi
faktor resiko pertama pada kejadian aterosklerosis (Lumongga, 2007):
a. Pada pembuluh darah, terdapat bercak yang mengandung kolesteroldan ester
kolesterol. Hal ini terbukti berasal dari kolesterol darah.
31
b. Diet yang mengandung banyak kolesterol seperti lemak hewan, kuningtelur, dan
butter meningkatkan kolesterol plasma.
c. Resiko terkena penyakit jantung koroner makin meningkat padakeadaan dimana
kolesterol plasma makin tinggi
2) Hipertensi
Penelitian membuktikan bahwa peningkatan tekanan sistole maupun diastole
merangsang pembentukan aterosklerosis. Hal ini akan meningkatkan resiko
aterosklerosis seiring dengan peningkatan derajat dari hipertensi. Pada individu
yang lebih tua, resiko ini akan bertambah parah dikarenakan kekakuan dari
ppembuluh darah pada individu diatas usia 45 tahun (Lumongga, 2007).
3) Merokok
Mengisap rokok dengan kadar nikotin rendah tidak menurunkan risiko ini,namun
risiko ini secara bermakna akan berkurang apabila berhenti merokok samasekali.
Penyebab yang mungkin adalah nikotin yang menyebabkan terangsangnya sistem
saraf simpatis, oksigen yang digantikan dalam molekul Hb dengan karbon
monoksida, peningkatan daya lekat trombosit dan peningkatan permeabilitas
endotel yang dirangsang oleh unsur pokok yang ada dalam rokok (Sibernagl, 2011).
4) Diabetes Melitus
Diabetes militus dapan menjadi penyebab terjadinya PJK. Hal ini akibatdari
peningkatan kadar lemak sehingga meningkatkan faktor resiko terjadinya
aterosklerosis (Lumongga, 2007).
5) Inflamasi
Inflamasi berkaitan erat dengan aterogenesis melalui aktivasi danproliferasi
makrofag, sel endotel, dan sel otot polos pembuluh darah. Pada individu yang sehat,
makrofag tersebar di semua jaringan. Inflamasi umumnya berawal dari cedera
endotel yang diakibatkan oleh suatu mekanisme Vaskular Cell Adhesi Molekul 1
(VCAM-1) sehingga terdapat banyak di dinding endotel yang cedera atau rusak.
Dengan adanya VCAM-1, maka monosit akan menempel di VCAM-1 kemudian
masuk ke sela endotel yang rusak. Saat itu monosit mengaktifkan sitokin dan
berubah menjadi makrofag (Peter, 2002).
Makrofag berfungsi sebagai pertahanan di wilayah yang rusakdengan berpindah
melalui jaringan. Setelah berpindah, makrofag akanmenelan dan membunuh
patogen. Makrofag dirancang untuk menangkap patogen karena permukaan mereka
yang tidak teratur dengan reseptor yang secara khusus mendeteksi, mengikat, dan
menginternalisasi target tersebut. Makrofag dilapisi dengan reseptor untuk
32
 menangkap dan mencerna sel-sel mati dan berbagai macam puing-puing seluler
yang mereka temukan di sekitar mereka. Relevan dengan aterosklerosis, makrofag
memiliki reseptor khusus untuk mengidentifikasi dan dimodifikasi (teroksidasi,
asetat) partikel lipoprotein. (Cho et al., 2007).
b. Faktor resiko minor
1) Obesitas
Obesitas memicu terjadinya inflamasi tingkat rendah. Stress oksidativejuga ikut
berperan penting dalam obesitas terkait dengan terjadinya efek metabolik yang
merugikan. Hal tersebut menyebabkan terjadinya disregulasi adiponektin dan
inflamasi sehingga terjadinya disfungsi endotel yang berpengaruh dalam fase awal
aterosklerosis. Pembentukan aterosklerosis berhubungan dengan profil lipid dalam
darah dimana keadaan lemak darah yang dapat ditinjau dari kandungan total
kolesterol dan LDL dalam darah yang tinggi. Hal tersebut akan memicu awal
terbentuknya aterosklerosis (Imam, 2005).
2) Stress emosional
Stress berhubungan dengan aliran darah lokal yaitu aliran darah relatiflambat tetapi
mengalami oksilasi cepat yang dapat menyebabkan terjadinya kerusakan dan
berlanjut pada disfungsi endotel yang merupakan cikal bakal aterosklerosis. Mudah
rupturnya plak dipengaruhi oleh beberapa faktor, seperti : plak yang eksentrik non
kalsifikasi, tipisnya fibrous cap, luasnya plak, jumlah sel radang yang berinfiltrasi,
neovaskularisasi, dan hemodinamik lokal (Fukumoto et al, 2017).
3) Kurangnya gerak fisik
Aktivitas fisik terutama aerobik atau gerak badan isotonic (berlari, jalankaki, senam
aerobik low impact dll), akan meningkatkan aliran darah yang bersifat gelombang
yang mendorong peningkatan produksi nitrit oksida(NO) serta merangsang
pembentukan dan pelepasan endothelial derive. Selain itu olahraga juga dapat
merangsang pelebaran pembulu darah sehingga aliran darah menjadi lebih lancar.
Hal tersebut akan berbanding terbalik jika olahraga yang dilakukan kurang
(Ekawati, 2010).
4) Hiperuricemia
Asam urat adalah hasil akhir dari metabolisme purin. Hal tersebutdiperantarai oleh
Xantin sebagai prekursor langsung dari asam urat yang diubah menjadi asam urat
oleh reaksi enzimatis yang melibatkan xantin oksidase. Peningkatan kadar asam
urat berpengaruh dengan terjadinya disfungsi endotel, anti proliferatif, stress
oksidatif yang tinggi, pembentukan radikal bebas dan pembentukan trombus, yang
33
 kesemuanya itu mengakibatkan proses aterosklerosis. Disfungsi endotel adalah
mekanisme utama dimana hiperurisemia dapat meningkatkan kejadian
aterosklerosis. Pasien dengan kadar asam urat yang persisten tinggi pada darah
memiliki angka kejadian yang lebih tinggi untuk penanda disfungsi endotel,
albuminuria dan endotelin plasma (Purwaningsih , 2009).

2.11 Patofisiologi Aterosklerosis

Aterosklerosis merupakan sekumpulan kompleks yang melibatkan darah dan
kandungan materi di dalamnya, endotel vaskular, dan vaso vasorum. Daerah yang sering
terjadi aterosklerosis adalah daerah aorta dan arteri koronaria. Prosesnya diawali dengan
perubahan kolesterol LDL yang mengalami oksidasi menjadi LDL yang teroksidasi (Ox
LDL). Kemudian hal tersebut akan semakin berisiko jika pada pembuluh darah terdapat
kemungkinan kerusakan dari nitrogen monoksida (NO) yang berfungsi untuk melindungi
dinding endotel pembuluh darah dari bahan-bahan yang berisiko menempel dan
membentuk trombus seperti Ox LDL, trombosit, dan monosit yang berubah menjadi
makrofag. Jika terdapat kerusakan, maka endotel dapat menjadi aktif dan mengalami
gangguan fungsi kemudian dapat terjadi deendotelisasi dengan atau tanpa disertai proses
adesi trombosit. Berdasarkan ukuran dan konsentrasinya, molekul plasma dan molekul
lipoprotein lain bisa melakukan ekstravasasi melalui endotel yang rusak dan masuk
melalui ruang sub endotelial. Ox LDL yang tertahan akan berubah sifat menjadi
sitotoksik, proinflamasi, khemotaktik, dan proaterogenik. Karena keadaan tersebut,
endotel sulit untuk menghasilkan NO sebagai pelindung serta fungsi dilatasi pun
berkurang (Adi, 2014).
NO yang berkurang juga mengakibatkan keluarnya sel-sel adesi (vascular Cell
Adhesion Molecule-1, Intercelular Adhesion Molecule-1, E selectin, P selectin) dan
menangkap monosit dan sel T. kemudian monosit tersebut melewati endotel memasuki
lapisan intima dinding pembuluh dan berdiferensiasi menjadi makrofag yang selanjutnya
mencerna tumpukan Ox LDL dan berubah menjadi sel busa (foam cell). Foam cell
macrophage kemudian menjadi satu pada pembuluh darah dan membentuk fatty streak
yang nampak. Jika dibiarkan terus menerus, fatty streak akan bertambah besar seiring
berjalannya waktu bersamaan dengan berproliferasinya jaringan ikat fibrosa dan jaringan
otot polos disekitarnya sehingga membentuk plak yang makin lama makin membesar.
Plak yang membesar menonjol ke arah dalam lumen arteri sehingga mengurangi aliran
darah menyebabkan timbunan sejumlah besar jaringan ikat padat dan arteri pun menjadi
lebih kaku dan tidak lentur. Selanjutnya, garam kalsium seringkali mengendap bersamaan
34
dengan kolesterol dan lipid yang lain sehingga menyebabkan arteri mengeras akibat
kalsifikasi. Dinding plak akan mengalami degenerasi sehingga mudah sekali untuk robek.
Pada robekan tersebut memungkinkan untuk trombosit menempel pada permukaan
tersebut sehingga dapat membentuk suatu bekuan darah dan sewaktu-waktu dapat
menyumbat aliran darah sehingga aliran darah dapat terhenti secara tiba-tiba (Guyton and
Hall, 2007).

Gambar 2.19 Perkembangan Plak Aterosklerosis

2.12 Etiopatogenesis Aterosklerosis

Terdapat tiga tahapan patogenesis atheroma, yaitu inisiasi, progresi, dan
komplikasi. Berikut ini adalah penjelasannya (Prameswari, 2019):
1) Inisiasi
Inisiasi dimulai dengan perekrutan leukosit mononuklear ke tunika intima. Molekul
Adhesi spesifik diekspresikan pada permukaan sel endotel di bawah efek stimulus
aterogenik yang kemudian akan memediasi adhesi leukosit (terutama monosit) dan
limfosit T ke tunika intima. Molekul-molekul adhesi ini adalah selestin, Vascular
Cell Adhesion Molecule-1 (VCAM-1), Intercelullar Adhesion Molecule-1 (ICAM-
1). Monosit yang masuk akan berubah menjadi makrofag di dalam tunika intima,
pada keadaan hiperlipidemia kronik, lipoprotein akan terakumulasi dalam intima
yang kemudian akan teroksidasi. Proses oksidasi ini dipicu oleh radikal bebas dan

35
 makrofag. LDL yang teroksidasi (Ox LDL) akan memicu pelepasan sitokin dan
kemokin yang memperberat inflamasi. Makrofag kemudian akan menangkap Ox
LDL dan membentuk sel busa (foam cell) yang merupakan prekusor ateroma.
2) Progresi
Ateroma yang sedang terbentuk ikut terakumulasi pada otot polos. Sel otot polos
kaya akan kolagen yang berguna untuk melindungi stabilitas plak. Penurunan
aktivitas sintesis sel otot polos dapat membahayakan stabilitas plak. Kekurangan sel
otot polos pada lokasi ruptur berkaitan dengan proses apoptosis. Ateroma yang
terbentuk seringkali menyebabkan kalsifikasi yang mempengaruhi stabilitas plak.
Plak ateromatosa tersusun dari komponen seluler seperti makrofag, sel otot polos,
sel T, matriks ekstraseluler termasuk kolagen, serat elastis, proteoglikan, dan lipid.
Plak tersebut memiliki pelindung fibrosa (fibrous cap) yang tersusun dari kolagen
dan sel otot polos. Di dalamnya adalah inti lemak yang nekrosis, sel busa, dan sel
otot polos.
3) Komplikasi
Ketika plak yang stenosis lama-kelamaan akan menyebabkan oklusi pembuluh
darah, menurunkan aliran darah, dan dapat menyebabkan iskemia pada miokardium
jika plak menutupi lumen sebesar 70%. Hal lain yang mungkin terjadi adalah
ruptur plak. Hal ini diakibatkan inflamasi, remodelling pelindung fibrosa, dan inti
lipid seta penurunan sintesis matriks. Faktor lain yang menyebabkan instabilitas
plak adalah vasospasme, aliran yang rendah, dan penurunan aktivitas fibrinolitik.

Gambar 2.20 Proses Terjadinya Aterosklerosis

Proses terjadinya Aterosklerosis terbagi menjadi beberapa tahap, yaitu (Erizon &
Yerizal, 2020):
1) Disfungsi Endotel

36
 Disfungsi endotel dapat disebabkan oleh stres fisik. Stres fisik yang terjadi pada
endotel adalah adanya gangguan pada hidrodinamik sirkulasi darah seperti
hipertensi. Stres fisik ini terutama lebih mudah terjadi pada daerah percabangan
arteri. Selain itu, disfungsi endotel juga dapat disebabkan oleh iritasi akibat zat
kimia yang terdapat dalam darah, seperti asap rokok, peningkatan kadar kolesterol
yang tinggi, peningkatan kadar gula darah pada penyakit diabetes, serta infeksi
mikroorganisme yang menyebabkan kerusakan sel-sel endotel pembuluh darah.
Ketika stres fisik dan kimia mengganggu homeostasis normal sel endotel, sel
endotel akan teraktivasi yang kemudian diwujudkan dengan terjadi peningkatan
permeabilitas sel endotel, pelepasan sitokin inflamasi, peningkatan produksi
molekul adhesi permukaan yang akan menarik leukosit, perubahan pelepasan zat
vasoaktif (prostasiklin dan NO), dan gangguan fungsi antitrombotik yang normal.
Semua efek yang tidak diinginkan dari disfungsi endotel ini merupakan dasar untuk
proses berikutnya dalam perkembangan aterosklerosis.

Gambar 2.21 Perubahan Sel Endotel Teraktivasi

2) Masuknya Lipoprotein dan Modifikasi

Disfungsi endotel menyebabkan terjadinya peningkatan permeabilitas pada lapisan
intima, mengakibatkan LDL dapat masuk ke dalam subendotel. Hal ini semakin
dipermudah bila terdapat peningkatan kadar LDL yang tinggi di dalam darah. LDL
akan menumpuk di ruang subendotel dan berikatan dengan komponen matriks
ekstraseluler yang disebut proteoglikan. Ikatan ini membuat LDL terperangkap di
dalam dinding pembuluh darah. LDL akan mengalami modifikasi secara kimia,
yaitu akan teroksidasi di dalam ruang subendotel.
3) Migrasi Leukosit
LDL yang teroksidasi akan merangsang sel endotel mengeluarkan Monocyte
Chemotactic Protein-1 (MCP-1). Protein ini akan menarik monosit yang beredar di

37
 dalam darah untuk bermigrasi ke dalam lapisan intima. Protein ini juga merangsang
monosit untuk berdiferensiasi menjadi makrofag di dalam lapisan intima.
4) Terbentuknya Sel Busa (Foam Cell)
Setelah masuk ke dalam lapisan intima, monosit akan berdifferensiasi menjadi
makrofag. Sel makrofag akan menghasilkan sitokin diantaranya yaitu Tumor
Necrosis Factor Alpha (TNF-) yang akan mengaktivasi produksi molekul adhesi
(VCAM-1, ICAM-1, E-selectin) oleh sel endotel. Terbentuknya molekul adhesi ini
memudahkan monosit untuk menempel lebih banyak pada dinding pembuluh darah,
sehingga monosit akan bertambah banyak masuk ruang sub endotel. Selanjutnya
monosit yang telah berdiferensiasi menjadi makrofag melalui reseptor scavenger
akan memakan LDL yang telah mengalami modifikasi dalam jumlah yang banyak
membentuk sel busa.
5) Migrasi Otot Polos
Sel Busa memproduksi Platelet-Derived Growth Factor (PDGF) yang dapat
merangsang sel-sel otot polos di tunika media berpindah ke tunika intima. PDGF
juga merangsang pertumbuhan sel-sel otot polos di dalam lapisan intima. Sel busa
juga menghasilkan faktor pertumbuhan dan citokine seperti TNF-, IL-1, fibroblast
growth factor  (TGF-) yang akan merangsang proliferasi sel-sel otot polos di
tunika intima.

Gambar 2.22 Evolusi Plak Aterosklerosis

2.13 Macam-Macam Lesi Aterosklerosis

Lesi ateroskleretik adalah bentukan asimetris penebalan lapisan paling dalam dari
pembuluh darah arteri yang terdiri dari sel-sel, elemen jaringan ikat dan debris.Sel T,
makrofag, dan sel mast menginfiltrasi lesi dan terutama banyak terdapat di percabangan
arteri di mana ateroma tumbuh. Banyak tanda-tanda aktivasi sel-sel imun dan produksi
dari sitokin inflamasi (Hansson, 2005).

38
 Gambar 2.23 Lesi Aterosklerotik Pada Arteri Manusia

Berikut ini adalah penjelasan dari Gambar . di atas (Hansson, 2005):

a. Gambar A, menunjukkan potongan menyilang dari arteri pasien yang meninggal
akibat infark miokard massif. Terdapat Thrombus di atas plak aterosklerotik kaya
lemak. Tudung fibroma menutupi inti kaya lemak yang telah pecah (area di antara 2
panah), mengekspos inti trombogenik ke darah. Trichome stain digunakan untuk
menggambarkan thrombus luminal dan perdarahan intraplak merah dan kolagen
biru.
b. Gambar B, hasil dari mikrograf pada area di Gambar A yang diindikasi oleh tanda
bintang dan menunjukkan isi dari plak ateroma yang telah pecah merembes melalui
celah di tudung ke lumen, yang menunjukkan bahwa plak pecah yang mendahului
thrombosis (bintang menandai Kristal kolesterol).
c. Gambar C, mengilustrasikan urutan aktifasi sel imun dan berbagai molekul
inflamasi yang mengaktifasi sel T. Makrofag dan sel mast yang mengakibatkan
sekresi dari sitokin infalari (mis. Interferon dan tumor necrosis factor) yang
mereduksi stabilitas dari plak. Aktivasi dari makrofag dan sel mast juga melepaskan
metalloproteinase dan cysteine protease yang akan menyerang langsung kolagen
dan komponen lainnya dari matriks jaringan. Sel-sel ini juga memproduksi faktor
prothrombotik dan prokoagulan yang secara langsung mempercepat pembentukan
thrombus pada tempat pecahnya plak.
Terdapat berbagai macam lesi Aterosklerosis yaitu nonatherosclerotik, intimal
lesion (intimal thickening, intimal xanthoma, or fatty streaks), dan progressive
atherosclerotic lesions (pathologic intimal thickening, pathologic intimal thickening with
erosion, fibrous cap atheroma, fibrous cap atheroma with erosion, TCFA, calcified
nodul0e, fibrocalcific plaque (Insull, 2009).

39
Tabel 2.2 Tipe Lesi Utama Pada Aterosklerosis
Nama Lesi Lesi Berdasarkan Histopatologi Thrombosis
Lesi Intimal Non Aterosklerotic
1. Penebalan Intima Akumulasi normal sel otot polos Trombus (-)
pada intima tanpa disertai oleh
lipid atau makrofag sel busa
2. Intimal Xanthoma atau Akumulasi subendotelial dari sel Trombus (-)
Fatty Streaks busa di intima tanpa inti nekrosis
atau Fibrous Cap
Lesi Aterosklerotic Progressif
1a. Penebalan Intima Patologis Terdapat sel otot polos dalam Trombus (-)
matriks kaya akan proteoglikan
dengan akumulasi area dari lipid
ekstraseluler tanpa nekrosis
1b. Penebalan Intima Patologis Trombosis luminal, plak sama Trombus lebih
dengan erosi dengan di atas sering mural dan
jarang oklusif
2a. Fibrous Cap Atheroma Inti nekrosis sudah terbentuk Trombus (-)
sempurna dengan tudung fibroma
yang mendasari
2b. Fibrous Cap Atheroma Thrombosis luminal, plak sama Trombus sering
dengan erosi dengan di atas, tidak ada jaringan terbentuk mural
thrombus dengan inti nekrotik dan jarang oklusif
3. TCFA Lapisan tipis tudung fibroma di Trombus (-)
infiltrasi oleh makrofag, limfosit, dengan intraplak
dan sel otot galus, dan inti nekrosis hemorrhage/fibrin
yang mendasari
a. TCFA dengan Fibroateroma dengan gangguan Trombus
rupture pada tudung, thrombus luminal biasanya oklusif
berhubungan dengan inti nekrotik
yang mendasari
4. Kalsifikasi Nodul Kalsifikasi nodular eruptif dengan Trombus
fibrokalsifik plak yang mendasari biasanya tidak
oklusif

40
 5. Fibrokalsifik Plak Plak kaya kolagen yang biasanya Thrombus (-)
berhubungan signifikan dengan
stenosis, terdapat area kalsifikasi
yang luas dengan sedikit sel-sel
inflamatori, inti nekrotik mungkin
ada

2.14 Manifestasi Klinik dan Komplikasi

Aterosklerosis dapat dimulai pada usia anak-anak, akan tetapi tidak ada gejala khas
apapun selama berpuluh-puluh tahun sampai pada akhirnya bermanifestasi sendiri
memalui salah satu mekanisme-mekanisme berikut ini (Mitchell et al, 2006):
a. Penyempitan tersamar lumen vaskuler (misalnya gangren pada tungkai bawah
terjadi karena aterosklerosis yang menimbulkan stenosis dalam arteri poplitea).
b. Ruptur plak atau lesi superfisialis yang diikuti oleh pembentukan trombus sehingga
terjadi oklusi lumen yang tiba-tiba (misalnya infark miokardium terjadi suseudah
oklusi lumen oleh trombus dari ateroma koroner yang lepas).
c. Kelemahan dinding pembuluh darah yang diikuti oleh pembentukan aneurisma dan
mungkin pula ruptur (misalnya aneurisma aorta abdominalis).
d. Pembentukan sumber tromboembolus atau debris ateroembolus yang menyebabkan
kerusakan organ di sebelah distal (misalnya infark renal setelah embolisasi
kolesterol dari plak aorta yang mengalami ulserasi).
Stenosis yang terjadi akibat lesi aterosklerotik dapat berpotensi mengakibatkan
iskemia atau memicu oklusi thrombosis pada arteri utama yang berada di jantung, otak,
kaki, dan organ-organ lainnya. Lesi aterosklerosis dimulai dari lapisan intima dan
bergerak progresif mempengaruhi seluruh lapisan dinding pembuluh darah, termasuk
lapisan media dan adventisia (Insull, 2009).

2.15 Pencegahan dan Penatalaksanaan Aterosklerosis

Sebelum menjadi penyakit vaskular yang serius, ada beberapa tindakan penting
yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya aterosklerosis. Beberapa tindakan
tersebut, adalah (Guyton & Hall, 2012):
1. Bertahan dengan berat badan yang ideal, beraktivitas fisik secara aktif, konsumsi
bahan makanan yang mengandung lemak tak jenuh dan sedikit kolesterol.
2. Mengontrol hipertensi dengan melakukan diet yang sehat serta akktivitas fisik yang
rutin bila perlu ditambah dengan obat-obatan anti hipertensi.
41
 3. Mengontrol kadar gula darah dengan cara yang sama.
4. Menghindari rokok .
Pada dasarnya penatalaksanaan aterosklerosis dapat dibagi menjadi 2 yaitu terapi
secara non medikamentosa dan terapi secara medikamentosa. Terapi secara non medika
mentosa bertumpu pada perubahan gaya hidup serta ditambah dengan diet yang
mengandung tinggi antioksidan. Hal tersebut bertujuan untuk menahan terbentuknya
radikal bebas yang berlebihan d idalam tubuh (Adi, 2014). Untuk terapi medika mentosa
ada dua cara yang dapat digunakan yaitu dengan menurunkan kadar kolesterol LDL dan
dengan memberikan obatobatan anti inflamasi. Ada beberapa obat yang dapat diberikan
berkaitan dengan mekanismenya untuk menghambat terbentuknya kolesterol LDL yaitu
(Adi, 2014):
1. Statin, merupakan obat pilihan utama untuk menurunkan kadar kolesterol LDL.
Statin dapat menurunkan kadar LDL lebih dari 55% dan trigliserida (TG) lebih dari
30%, dengan demikian diharapkan dapat menaikkan kadar HDL lebih dari 15%.
Target terapi harus sudah tercapai dalam 6 minggu. Dapat terjadi efek samping
pada liver namun jarang terjadi, sebaiknya tetap dikontrol fungsi liver pada pasien.
2. Fibrat, merupakan obat kombinasi yang paling efektif untuk menurunkan kadar TG
yang terlampau tinggi. Obat ini bisa sebagai obat tambahan jika setelah penggunaan
statin TG masih tetap tinggi. Efek samping yang sering muncul yaitu pada
gastrointestinal serta batu empedu. Obat ini mudah berinteraksi dengan obat lain
sehingga penggunaannya dapat diganti dengan fenofibrat yang cenderung lebih
kecil interaksi dengan obat lain.
3. Niasin (asam nikotinat), adalah salah satu pilihan lain dari obat penurun kolesterol.
Niasin dapat menurunkan TG maupun LDL lebih dari 25%. Niasin dapat diminum
tunggal ataupun sebagai kombinasi dengan statin untuk pasien dengan dislipidemia
aterogenik. Efek samping berupa kemerahan dimuka (flushing) dan dibadan, juga
terdapat efek samping gastrointestinal. Dengan meningkatkan dosis secara perlahan
akan mengurani efek samping tersebut.
4. Bile acid squestrant, bekerja di intestinum meningkatkan asam empedu dan tidak di
absorbsi. Obat ini aman untuk anak-anak, wanita hamil dan menyusui. Obat ini
tidak dianjurkan untuk pasien yang memiliki kadar TG yang tinggi dikarenakan
obat ini menurunkan kadar LDL namun dapat meningkatkan kadar TG. Obat yang
biasa digunakan yaitu Ezetemibi dapat digunakan untuk pasien yang tidak bisa
menggunakan statin. Obat ini 18 sangat baik untuk menurunkan kadar LDL bila

42
 dikombinasikan dengan statin. Selain itu obat ini memiiki efek samping yang
minimal.
Aterogenesis dapat berlajut disebabkan oleh karena adanya proses inflamasi
vaskular. Ada yang menyebutkan bahwa proses inflamasi berkaitan dengan kadar
kolesterol yang tinggi, namun bisa juga disebabkan oleh karena kuman. Beberapa
penelitian telah membuktikan bahwa penyakit aterosklerosis penyakit inflamasi yang
disebabkan oleh reaksi imun (immune-mediated inflammatory disease). Dengan
demikian, pemberian obat-obatan anti inflamasi di harapkan sangat berperan penting
untuk menghambat menjadi proses lebih lanjut. Beberapa obat yang dapat digunakan
antara lain (Adi, 2014):
1. Statin. Memiliki efek utama yaitu menurunkan kadar kolesterol darah. Namun
statin juga memiliki efek anti oksidan sistemik yang kuat, anti inflamasi dan anti
proliferatif. Hal tersebut menjadikan statin menjadi obat yang dapat mengurangi
kejadian kardiovaskular.
2. Angiotensine Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) dan Angiotensin Receptor
Bloker (ARB). Memiliki mekanisme kerja anti-oksidan, antiinflamasi dan anti-
proliferatif yang bekerja secara langsung.
3. Aspirin. Bekerja dengan menurunkan aktifitas trombosit. Selain itu dapat juga
menurunkan aktifitas mediator inflamasi (misalnya:CRP, TNF, IL-6 dan I-CAM)
dan menghambat proliferasi sel otot polos vascular.
4. Agonist Peroxisome Proliferator Activated Receptor-ɣ (Agonist PPAR- ɣ). Bekerja
dengan menurunkan IL-4, IL-5 dan IL-13 serta menurunkan ekspresi gen
proinflamatori.
5. Suplemen anti-oksidan. Diyakini pemakaiannya dapat menurunkan radikal bebas
yang ada di dalam tubuh. Namun antioksidan yang ada selama ini dosisnya masih
kecil sehingga manfaatnya belum jelas.

43
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Kesimpulan yang didapat dari makalan ini, adalah:
1. Pembuluh darah digolongkan menjadi 3 macam, yaitu vena, arteri, dan kapiler.
Fungsi pembuluh darah adalah untuk mengalirkan darah dari jantung ke seluruh
sel-sel hidup tubuh dan kemudian kembali ke jantung.
2. Vena berfungsi untuk membawa darah dari kapiler di seluruh tubuh ke jantung.
Arteri berfungsi untuk membawa darah dari jantung ke kapiler di seluruh tubuh.
Kapiler berfungsi untuk pertukaran materi antara pembuluh darah dan jaringan.
3. Resistensi pembuluh darah dipengaruhi oleh dua factor, yaitu diameter pembuluh
darah (terutama arteriol) dan viskositas (kekentalan) darah. Peningkatan diameter
pembuluh darah (vasodilatasi) akan menurunkan tahanan, sedangkan penurunan
diameter pembuluh darah (vasokontriksi) dapat meningkatkan resistensi.
4. Faktor risiko aterosklerosis dapat dibedakan menjadi faktor risiko mayor dan faktor
risiko minor. Faktor risiko mayor terdiri dari hiperkolesterolemia, hipertensi,
merokok, diabetes mellitus, dan inflamasi. Sedangkan faktor risiko minor terdiri
dari obesitas, stress emosional, kurangnya gerak fisik, dan hiperuricemia.
5. Patogenesis aterosklerosis terdiri dari tiga tahap, yaitu inisiasi, progresi, dan
komplikasi. Proses terjadinya aterosklerosis dimulai dari disfungsi endotel,
masuknya lipoprotein dan modifikasi, migrasi leukosit, terbentuknya sel busa (foam
cell), migrasi otot polos.
6. Pencegahan aterosklerosis dapat dilakukan dengan mengubah pola hidup menjadi
pola hidup sehat. Selain itu juga dapat menggunakan obat-obatan untuk mengambat
terbentuknya kolesterol LDL dan obat-obatan anti inflamasi untuk menghambat
menjadi proses lebih lanjut.

3.2 Saran
Saran yang dapat diberikan untuk pembuatan makalah selanjutmya adalah
sebaiknya menggunakan referensi yang lebih banyak lagi dan pembahasan yang lebih
mendalam. Juga sebaiknya lebih dapat memanajemen waktu dengan baik meskipun
sedang berada dalam kondisi pandemi.

44
 DAFTAR PUSTAKA

Adi, P. R., 2014, „Pencegahan dan Penatalaksanaan Aterosklerosis‟, in Setiati, S., Alwi,
I., Sudoyo, A., K, M. S., Setiyohadi, B., and Syam, A. F. ,eds, Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 6th edn. Jakarta: Interna Publishing, pp. 1425–1435.
Adi, P.R. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 6. Jakarta: Interna Publishing.
Cho, H.J., Shashkin, P., Gleissner, C.A., et al. 2007. Induction of dendritic cell-like
phenotype in macrophages during foam cell formation. Physiological Genomics 29,
149-160.
Ekawati, Febriani Fajar. 2010. Upaya Mencegah Penyakit Jantung dengan Olahraga.
Fakultas Keguruan dan Ilmu Pendidikan, Jurusan Pendidikan Olahraga dan
Kesehatan, Universitas Sebelas Maret Surakarta
Erizon & Yerizal Karani. 2020. HDL dan Aterosklerosis. Jurnal Human Care. Vol. 5 No.
4
Eroschenko, V. P. 2010. Atlas Histologi de Flore dengan Korelasi Fungsional. Jakarta:
EGC
Evelin C. Pearce. 2000. Anatomi dan fisiologi untuk perawat. Alih bahasa Sri Yuliani
Handoyo. Jakarta : Penerbit PT. Gramedia
Fukumoto. et al . 2017. Conflicting relationship between agedependent disorders,
valvular heart disease and coronary artery disease by covariance structure analysis:
Possible contribution of natriuretic peptide. Research Article. Division of
Cardiology, Department of Internal Medicine, The Jikei University School of
Medicine, Tokyo, Japan, Volume 2, Number 4 October 2017
Graff, Van de. 2009. Human Anatomy 6th Edition. California: The McGraw Hill
Companies
Guyton AC, Hall JE. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Editor bahasa Indonesia:
Irawati Setiawan Ed. 9 Jakarta: EGC
Hamarno, R. 2010. Pengaruh Relaksasi Otot Progresif Terhadap Penurunan Tekanan
Darah Klien Hipertensi Primer di Kota Malang. Tesis. Program Studi Magister
Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia. Depok.
Handayani, sri. 2021. Anatomi dan fisiologi tubuh manusia. Bandung : Penerbit Media
Sains Indonesia
Hansson, G. K. 2005. Mechanisms of Disease Inflammation, Atherosclerosis, and
Coronary Artery Disease. The New England Journal of Medicine. 352: 1685-1695.
Imam, S., 2005. Obesitas Konsekuensi Pencegahan dan Pengobatan. Medan :
Universitas Sumatera Utara
Insull W. 2009. The Pathology of Atherosclerosis: Plaque Development and Plaque
Responses to Medical Treatment. The American Journal of Medicine. Vol. 122: 3-
14
Irawati, L., 2010, Viskositas Darah Dan Aspek Medisnya, Majalah Kedokteran
Andalas,Vol.34, No. 2
Ismudiati, L. 2003. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: UI Press
Kesmarky, G., Peter, K., Miklos, R.danKalman, K., 2008, Plasma viscosity: A forgotten
variable, Clinical Hemorheology and Microcirculation 39 (2008) 243–246 243,
Department of Medicine, University of Pecs, Pecs, Hungary
Klabunde R. 2005. Cardiovascular Physiologi Concept. Lippincot Williams & Wilkins,
Philadelphia, Usa
Kuntoadi, Gama Bagus. 2019. Buku Ajar Anatomi Fisiologi : Untuk mahasiswa APIKES
– Semester 1. Jakarta : Panca Terra Firma
LIPI. 2009.Kolesterol Tinggi, UPT – Balai Informasi Teknologi LIPI Pangan &
Kesehatan. http://www.bit.lipi.go.id. Dikutip tanggal: 14 Maret 2021

45
Lumongga, Fitriani. 2007. Atherosclerosis. Departemen Patologi Anatmomi Fakultas.
Kedokteran. Universitas. Sumatera. Utara. Medan
Mitchell et al. 2006. Buku Saku dasar Patologis Penyakit Edisi 7. Jakarta : EGC
Nugrahaeni, Ardhina. 2020. Pengantar Anatomi fisiologi Manusia. Yogyakarta : Healthy
Peter L, 2002, Inflammation in Atherosclerosis, Cardiovascular Division, Department of
Medicine, Brigham and Women‟s Hospital, and Harvard Medical School, Boston,
Massachusetts 02115, USA
Prameswari, Neema Putri. 2019. Pemanfaatan Senyawa Anti-Aterogenik Jamur Tiram
Putih (Pleurotus Spp.) dalam Pencegahan Aterosklerosis. JIMKI. Vol. 7 No. 2
Purwaningsih, T. 2009. Faktor-faktor Risiko Hiperurisemia. Tesis, Universitas
Diponegoro
Rakhmawati, S. 2013. Hubungan antara Derajat Hipertensi pada Pasien Usia Lanjut
dengan Komplikasi Organ Target di Rsup Dokter Kariadi Semarang Periode 2008 –
2012. Skripsi. Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas
Diponegoro. Semarang
Silbernagl, S. and Lang F.,2012.Teks& Atlas Berwarna Patofisiologi.Jakarta : EGC
Syaifuddin. 2009. Fisiologi Tubuh Manusia Edisi 2. Jakarta: EGC
Tanuwijaya, S. 2003. Recent Develpoment in Pathogenesis of Atherosclerosis, in
Atherosclerosis from theory to clinical practice. Semarang Cardiology Update
(Mini Cardiology – Update III). BP Universitas Diponegoro

46