Anda di halaman 1dari 45

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ikterus neonatorum adalah keadaan klinis pada bayi yang ditandai oleh

pewarnaan ikterus pada kulit dan sklera akibat akumulasi bilirubin tak terkonjugasi

yang berlebih (Sukadi, 2008). Bentuk tak terkonjugasi ini bersifat neurotoksik pada

bayi pada tingkat konsentrasi tertentu dan pada berbagai keadaaan (Nelson, 2007).

Bilirubin dianggap patologis bila kadarnya di dalam darah > 12 mg% pada

bayi aterm dan > 10 mg% pada bayi prematur, atau peningkatan kadar 0,2 mg/jam

atau 4 mg/hari (Sarwono et al, 1994). Ikterus dapat ditemukan selama minggu

pertama kehidupan pada sekitar 60% bayi aterm dan pada 80% bayi prematur

(Nelson, 2007).

Dari beberapa rumah sakit di Indonesia, didapatkan insidens di RSU Dr.

Soetomo Surabaya ikterus patologis sebesar 9,8% (tahun 2002) dan 15,66% (tahun

2003). RSAB Harapan Kita Jakarta melakukan transfusi tukar 14 kali/bulan (tahun

2002). Sedangkan di Hospital Bersalin Kuala Lumpur dengan ‘tripple phototherapy’

tidak ada lagi kasus yang memerlukan tindakan transfusi tukar (tahun 2004),

demikian pula di Vrije Universitiet Medisch Centrum Amsterdam dengan ’double

phototherapy’ (tahun 2003) (Etika et al, 2006).

Ikterus pada bayi dapat dibedakan menjadi dua macam, ikterus fisiologis

dan patologis. Ikterus yang terjadi pada saat lahir atau 24 jam pertama kehidupan,
1
2

mungkin sebagai akibat eritroblastosis foetalis, sepsis, penyakit inklusi sitomegalik,

rubella atau toksoplasmosis kongenital (Nelson, 2007). Hal ini bisa diakibatkan oleh

pemecahan eritrosit yang berlebihan, gangguan clearance (transport) metabolisme,

gangguan konjugasi, atau gangguan ekskresi bersama air (Sarwono et al, 1994).

Ikterus yang baru timbul pada hari kedua atau hari ketiga, biasanya bersifat fisiologis,

tetapi dapat pula merupakan manifestasi ikterus yang lebih parah yang dinamakan

hiperbilirubinemia neonatus (Nelson, 2007).

Ikterus pada 24 jam pertama tidak pernah fisiologis dan sangat

menggambarkan terjadinya hemolisis hebat atau sepsis (Meadow, 2005). Dari insiden

keseluruhan penyakit hemolitik pada bayi atau neonatus, atau yang biasa dikenal

dengan istilah HDN, akibat anti Rho (D) (18% pada ibu yang tidak diobati) telah

berubah secara drastis (<0,1%), dan kematian akibat HDN sekarang jarang terjadi.

Seiring dengan penurunan ini terjadi peningkatan relatif ibu dengan antibodi lain

terhadap antigen Rhesus dan terhadap antigen dari sistem non-Rhesus. HDN ABO

adalah yang paling sering, walaupun bayi mungkin hanya mengalami penyakit yang

ringan (Sacher, 2004).

Inkompatibilitas ABO merupakan salah satu penyebab dari penyakit

hemolitik pada neonatus (Christensen, 2000). Penyakit ini diakibatkan antibodi anti-

A dan anti-B serta komponen lainnya dari ibu masuk ke peredaran darah janin

melewati plasenta. Biasanya, kasus ini terjadi pada janin dengan golongan darah A

atau B dari ibu yang bergolongan darah O, karena antibodi yang ditemukan pada

golongan darah O ibu adalah dari kelas IgG, sedangkan ibu dengan golongan darah A
3

atau B juga mempunyai anti-B (pada golongan darah A) dan anti-A (pada golongan

darah B) yang sebagian besar didominasi dari kelas IgM (Christensen, 2000).

Inkompatibilitas ABO dapat terjadi pada kehamilan pertama dan tidak ada

tes yang mempunyai korelasi baik untuk mengetahui destruksi eritrosit janin selama

kehamilan (Kennedy et al, 1999). Walaupun inkompatibilitas ABO terjadi pada 20 –

25% kehamilan, penyakit hemolitik hanya berkembang 10% dari bayi – bayi ini

(Nelson, 2007).

Manifestasi primer dari penyakit hemolitik ABO adalah ikterus. Biasanya,

ikterus ini muncul pada 24 jam pertama kehidupan dan, jika tidak ditangani, menjadi

cukup berat dan menyebabkan kernikterus bahkan kematian. Akan tetapi, hanya 10%

sampai 20% dari janin dengan inkompatibilitas ABO yang mengalami ikterus

(Christensen, 2000).

Oleh karena itu, penelitian ini dilakukan untuk mengetahui seberapa besar

jumlah bayi yang mengalami ikterus akibat ketidakcocokan golongan darah ABO

dengan ibunya jika dibandingkan dengan seluruh bayi baru lahir (neonatus) yang

mengalami ikterus.

1.2 Rumusan Masalah

Berapa prevalensi inkompatibilitas ABO pada neonatus yang mengalami

ikterus di RSUD Dr. Soetomo Surabaya periode waktu 1 Januari 2010 – 30 Juni

2010?
4

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan umum

Mengetahui prevalensi inkompatibilitas ABO pada neonatus yang

mengalami ikterus di RSUD Dr. Soetomo Surabaya periode waktu 1 Januari 2010 –

30 Juni 2010.

1.3.2 Tujuan khusus

a. Mengetahui prevalensi terjadinya ikterus pada neonatus di RSUD Dr. Soetomo

Surabaya periode waktu 1 Januari 2010 – 30 Juni 2010.

b. Mengetahui prevalensi bayi yang dilahirkan dengan inkompatibilitas ABO di

RSUD Dr. Soetomo Surabaya periode waktu 1 Januari 2010 – 30 Juni 2010.

c. Mengetahui prosentase golongan darah bayi yang mengalami ikterus akibat

inkompatibilitas ABO di RSUD Dr. Soetomo Surabaya periode waktu 1 Januari

2010 – 30 Juni 2010.

1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Manfaat teoritis

Memberikan informasi ilmiah tentang prevalensi inkompatibilitas ABO

pada neonatus yang mengalami ikterus di RSUD Dr. Soetomo Surabaya periode

waktu 1 Januari 2010 – 30 Juni 2010.


5

1.4.2 Manfaat praktis

Dengan penelitian ini dapat diketahui angka kejadian inkompatibilitas ABO

pada neonatus yang mengalami ikterus sehingga dapat direncanakan antisipasi

untuk mengatasi kasus tersebut.


6

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Ikterus pada Bayi (Ikterus Neonatorum)

2.1.1 Definisi

Ikterus pada bayi atau yang dikenal dengan istilah ikterus neonatorum

adalah keadaan klinis pada bayi yang ditandai oleh pewarnaan ikterus pada kulit

dan sklera akibat akumulasi bilirubin tak terkonjugasi yang berlebih (Sukadi, 2008).

Pada orang dewasa, ikterus akan tampak apabila serum bilirubin > 2 mg/dL (>17

μmol/L), sedangkan pada neonatus baru tampak apabila serum bilirubin > 5 mg/dL

(>86 μmol/L) (Etika et al, 2006).

Hiperbilirubinemia adalah ikterus dengan konsentrasi bilirubin serum yang

menjurus ke arah terjadinya kernikterus atau ensefalopati bilirubin bila kadar

bilirubin tidak dikendalikan (Mansjoer, 2007). Hiperbilirubinemia fisiologis yang

memerlukan terapi sinar, tetap tergolong non patologis sehingga disebut ‘Excessive

Physiological Jaundice’. Digolongkan sebagai hiperbilirubinemia patologis (‘Non

Physiological Jaundice’) apabila kadar serum bilirubin terhadap usia neonatus


0
>95 /00 menurut Normogram Bhutani (Etika et al, 2006).
7

Gambar 2.1. Normogram Bhutani


Sumber: Risa Etika, Agus Harianto, Fatimah Indarso, Sylviati M. D.
Hiperbilirubinemia pada Neonatus. Divisi Neonatologi bagian Ilmu Kesehatan
Anak. FK Unair / RSU Dr. Soetomo Surabaya. 2006: 3.

2.1.2 Ikterus fisiologis

Sebagian besar neonatus mengalami peninggian kadar bilirubin indirek pada

hari-hari pertama kehidupan. Hal ini terjadi karena terdapatnya proses fisiologis

tertentu pada neonatus. Proses tersebut antara lain karena tingginya kadar eritrosit

neonatus, masa hidup eritrosit yang lebih pendek (80-90 hari) dan belum matangnya

fungsi hepar (Etika et al, 2006).

Pada bayi yang baru lahir, kadar bilirubin tak terkonjugasi pada minggu

pertama > 2 mg/dl. Pada bayi cukup bulan yang mendapat susu formula kadar

bilirubin akan mencapai puncaknya sekitar 6 – 8 mg/dl pada hari ke-3 kehidupan

dan kemudian akan menurun cepat selama 2 – 3 hari diikuti dengan penurunan yang

lambat sebesar 1 mg/dl selama 1 sampai 2 minggu. Pada bayi cukup bulan yang

mendapat ASI kadar bilirubin puncak akan mencapai kadar yang lebih tinggi ( 7 –
8

14 mg/dl ) dan penurunan terjadi lebih lambat. Pada bayi kurang bulan yang

mendapat susu formula juga akan mengalami peningkatan dengan puncak yang

lebih tinggi dan lebih lama, begitu juga dengan penurunannya jika tidak diberikan

fototerapi pencegahan. Peningkatan sampai 10 – 12 mg/dl masih dalam kisaran

fisiologis, bahkan hingga 15 mg/dl tanpa disertai kelainan metabolisme bilirubin

(Sukadi, 2008).

2.1.3 Ikterus non fisiologis ( ikterus patologis )

Ada beberapa keadaan ikterus yang cenderung menjadi patologik:

1. Ikterus yang terjadi sebelum umur 24 jam.

2. Setiap peningkatan kadar bilirubin serum yamg memerlukan fototerapi.

3. Peningkatan kadar bilirubin total serum > 0,5 mg/dl/jam.

4. Adanya tanda – tanda penyakit yang mendasari pada setiap bayi ( muntah,

letargis, malas menetek, penurunan berat badan yang cepat, apnea, takipnea atau

suhu yang tidak stabil ).

5. Ikterus bertahan setelah 8 hari pada bayi cukup bulan atau 14 hari pada bayi

kurang bulan (Sukadi, 2008).

6. Ikterus yang disertai :

 Berat lahir < 2.000 g


9

 Masa gestasi < 36 minggu

 Asfiksia, hipoksia, sindrom gawat napas pada neonatus

 Infeksi

 Trauma lahir pada kepala

 Hipoglikemia, hiperkarbia

 Hiperosmolaritas darah

 Proses hemolisis ( inkompatibilitas darah, defisiensi G6PD, atau sepsis )

(Mansjoer et al, 2007).

2.1.4 Patofisiologi

Bilirubin adalah produk penguraian heme. Sebagian besar (85 sampai 90%)

terjadi dari penguaraian hemoglobin dan sebagian kecil (10 sampai 15%) dari

senyawa lain seperti mioglobin. Sel retikuloendotel menyerap kompleks

haptoglobin dengan hemoglobin yang telah dibebaskan dari sel darah merah. Sel –

sel ini kemudian mengeluarkan besi dari heme sebagai cadangan untuk sintesis

berikutnya dan memutuskan cincin heme untuk menghasilkan tetrapirol bilirubin,

yang disekresikan dalam bentuk yang tidak larut dalam air ( bilirubin tak

terkonjugasi, indirek ). Karena ketidaklarutan ini, bilirubin dalam plasma terikat ke

albumin untuk diangkut dalam medium air. Sewaktu zat ini beredar dalam tubuh
10

dan melewati lobulus hati, hepatosit melepas bilirubin dari albumin dan

menyebabkan larutnya air dengan mengikat bilirubin ke asam glukoronat ( bilirubin

terkonjugasi, direk ) (Sacher, 2004).

Dalam bentuk glukoronida terkonjugasi, bilirubin yang larut tersebut masuk

ke sistem empedu untuk di eksresikan. Saat masuk ke dalam usus, bilirubin

diuraikan oleh bakteri kolon menjadi urobilinogen. Urobilinogen dapat diubah

menjadi sterkobilin dan dieksresikan melalui feses. Sebagian urobilinogen

direabsorbsi dari usus melalui jalur enterohepatik, dan darah porta membawanya

kembali ke hati. Urobilinogen daur ulang ini umumnya dieksresikan ke dalam

empedu untuk kembali dialirkan ke usus, tetapi sebagian dibawa oleh sirkulasi

sistemik ke ginjal, tempat zat ini dieksresikan sebagai senyawa larut air bersama

urin (Sacher, 2004).

Pada dewasa normal, level serum bilirubin < 1 mg/dl. Ikterus akan muncul

pada dewasa bila level serum bilirubinnya > 2 mg/dl, dan pada bayi yang baru lahir

akan muncul ikterus bila kadarnya > 7 mg/dl (Cloherty et al, 2008).

Hiperbilirubinemia dapat disebabkan oleh pembentukan bilirubin yang

melebihi kemampuan hati normal untuk mengeksresikannya, atau disebabkan oleh

kegagalan hati ( karena rusak ) untuk mengeksresikan bilirubin yang diproduksi

dalam jumlah normal. Tanpa adanya kerusakan hati, obstruksi saluran ekskresi hati

juga akan menyebabkan hiperbilirubinemia. Pada semua keadaan ini, bilirubin

tertimbun di dalam darah, dan jika konsentrasinya mencapai nilai tertentu (sekitar 2
11

– 2,5 mg/dl), senyawa ini akan berdifusi ke dalam jaringan yang kemudian menjadi

kuning. Keadaan ini disebut ikterus atau jaundice (Murray et al, 2009).

2.1.5 Manifestasi klinis

Bayi baru lahir ( neonatus ) tampak kuning apabila kadar bilirubin serumnya

kira – kira 6 mg/dl (Mansjoer et al, 2007). Ikterus sebagai akibat penimbunan

bilirubin indirek pada kulit mempunyai kecenderungan menimbulkan warna kuning

muda atau jingga; sedangkan ikterus obstruksi (bilirubin direk) memperlihatkan

warna kuning kehijau – hijauan atau kuning kotor. Perbedaan ini hanya dapat

ditemukan pada ikterus yang berat (Nelson, 2007).

Gambaran klinik ikterus fisiologis:

 Tampak pada hari III – IV

 Bayi tampak sehat ( normal )

 Kadar bilirubin total < 12 mg%

 Menghilang paling lambat 10 – 14 hari

 Tak ada faktor resiko

 Sebab : proses fisiologis ( berlangsung dalam kondisi fisiologis )

( Sarwono et al, 1994 ).


12

Gambaran klinik ikterus patologis :

 Timbul pada umur < 36 jam

 Cepat berkembang

 Bisa disertai anemia

 Menghilang lebih lama > 2 minggu

 Ada faktor resiko

 Dasar : proses patologis ( Sarwono et al, 1994 ).

2.1.6. Etiologi

Penyebab ikterus pada bayi baru lahir dapat berdiri sendiri ataupun dapat

disebabkan oleh beberapa faktor. Secara garis besar, etiologi ikterus neonatorum

dapat dibagi:

1. Produksi yang berlebihan

Hal ini melebihi kemampuan bayi untuk mengeluarkannya, misalnya pada

hemolisis yang meningkat pada inkompatibilitas darah Rh, ABO,

golongan darah lain, defisiensi enzim G6PD, piruvat kinase, perdarahan

tertutup dan sepsis.


13

2. Gangguan dalam proses uptake dan konjugasi hepar

Gangguan ini dapat disebabkan oleh imaturitas hepar, kurangnya substrat

untuk konjugasi bilirubin, gangguan fungsi hepar, akibat asidosis, hipoksia

dan infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoronil transferase (sindrom

Criggler-Najjar). Penyebab lain adalah defisiensi protein Y dalam hepar

yang berperanan penting dalam uptake bilirubin ke sel hepar.

3. Gangguan transportasi

Bilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian diangkut ke hepar.

Ikatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh obat misalnya

salisilat, sulfafurazole. Defisiensi albumin menyebabkan lebih banyak

terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah melekat

ke sel otak.

4. Gangguan dalam eksresi

Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau di luar hepar.

Kelainan di luar hepar biasanya diakibatkan kelainan bawaan. Obstruksi

dalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh penyebab

lain (Hassan et al, 2005).

Adapun penyebab tersering dari hiperbilirubinemia adalah :

1. Hiperbilirubinemia fisiologis.

2. Inkompatibilitas golongan darah ABO.


14

3. ‘Breast Milk Jaundice’ .

4. Inkompatibilitas golongan darah rhesus.

5. Infeksi.

6. Hematoma sefal, hematoma subdural, ‘excessive bruising’.

7. IDM (‘Infant of Diabetic Mother’).

8. Polisitemia / hiperviskositas.

9. Prematuritas / BBLR.

10. Asfiksia (hipoksia, anoksia), dehidrasi – asidosis, hipoglikemia.

11. Lain-lain (Etika et al, 2006).

Sedangkan penyebab hiperbilirubinemia yang jarang terjadi adalah :

1. Defisiensi G6PD (Glucose 6 – Phosphat Dehydrogenase).

2. Defisiensi piruvat kinase.

3. Sferositosis kongenital.

4. Lucey – Driscoll syndrome (ikterus neonatorum familial).

5. Hipotiroidism.

6. Hemoglobinopathy (Etika et al, 2006).

2.1.7. Diagnosis

Anamnesis

1. Riwayat kehamilan dengan komplikasi (obat-obatan, ibu DM, gawat janin,

malnutrisi intra uterin, infeksi intranatal).


15

2. Riwayat persalinan dengan tindakan / komplikasi.

3. Riwayat ikterus / terapi sinar / transfusi tukar pada bayi sebelumnya.

4. Riwayat inkompatibilitas darah.

5. Riwayat keluarga yang menderita anemia, pembesaran hepar dan limpa.

(Etika et al, 2006)

Pemeriksaan Fisik

Secara klinis ikterus pada neonatus dapat dilihat segera setelah lahir atau

beberapa hari kemudian. Amati ikterus pada siang hari dengan lampu sinar yang

cukup. Ikterus akan terlihat lebih jelas dengan sinar lampu dan bisa tidak terlihat

dengan penerangan yang kurang, terutama pada neonatus yang kulitnya gelap.

Penilaian ikterus akan lebih sulit lagi apabila penderita sedang mendapatkan terapi

sinar (Etika et al, 2006).

Salah satu cara pemeriksaan derajat kuning pada neonatus secara klinis,

sederhana dan mudah adalah dengan penilaian menurut Kramer (1969). Caranya

dengan jari telunjuk ditekankan pada tempat – tempat yang tulangnya menonjol

seperti tulang hidung, dada, lutut, dan lain – lain. Tempat yang ditekan akan

tampak pucat atau kuning. Penilaian kadar bilirubin pada masing – masing tempat

tersebut disesuaikan dengan tabel yang telah diperkirakan kadar bilirubinnya

(Mansjoer et al, 2007).


16

Derajat Ikterus pada Neonatus Menurut Kramer


Zona Bagian tubuh yang kuning Rata - rata serum bilirubin indirek
1 Kepala dan Leher 100
2 Pusat - Leher 150
3 Pusat - Paha 200
4 Lengan + Tungkai 250
5 Tangan + Kaki >250

Tabel 2.1 Derajat ikterus pada neonatus menurut kramer


Sumber: Arif Mansjoer. Kapita selekta kedokteran jilid 2, edisi III. Media
Aesculapius FKUI. 2007: 504

Waktu timbulnya ikterus mempunyai arti penting pula dalam diagnosis dan

penatalaksanaan penderita karena saat timbulnya ikterus mempunyai kaitan erat

dengan kemungkinan penyebab ikterus tersebut (Etika et al, 2006).

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan serum bilirubin (bilirubin total dan direk) harus dilakukan

pada neonatus yang mengalami ikterus. Terutama pada bayi yang tampak sakit

atau bayi-bayi yang tergolong risiko tinggi terserang hiperbilirubinemia berat.

Namun pada bayi yang mengalami ikterus berat, lakukan terapi sinar sesegera

mungkin, jangan menunda terapi sinar dengan menunggu hasil pemeriksaan kadar

serum bilirubin.

Pemeriksaan tambahan yang sering dilakukan untuk evaluasi menentukan

penyebab ikterus antara lain :

 Golongan darah dan ‘Coombs test’.

 Darah lengkap dan hapusan darah.


17

 Hitung retikulosit, skrining G6PD atau ETCOc.

 Bilirubin direk.

Pemeriksaan serum bilirubin total harus diulang setiap 4-24 jam tergantung

usia bayi dan tingginya kadar bilirubin. Kadar serum albumin juga perlu diukur

untuk menentukan pilihan terapi sinar ataukah tranfusi tukar (Etika et al, 2006).

penegakan diagnosis ikterus neonatorum berdasarkan waktu kejadiannya


Waktu Diagnosis Banding Anjuran Pemeriksaan
Hari ke-1
penyakit hemolitik (bilirubin indirek) kadar bilirubin serum berkala Hb,
inkompatibilitas darah (Rh, ABO) Ht,retikulosit,sediaan apus darah
golongan darah ibu/bayi, uji
sferositosis Coomb
anemia hemolitik non sferositosis (misal: def
G6PD) uji tapis def enzim
ikterus obstruktif (bilirubindirek) uji serologi TORCH
hepatitis neonatal o.k TORCH
Hari ke-2 s.d ke-5
kuning pada bayi prematur hitung jenis darah lengkap
kuning fisiologik urin mikroskopik & biakan urin
sepsis pemeriksaan thd inf bakteri
golongan darah ibu/bayi, uji
darah ekstravaskular Coomb
polisitemia
sferositosis kongenital
Hari ke-5 s.d ke-
sepsis uji fungsi tiroid
10
kuning karena ASI uji tapis enzim G6PD
def G6PD gula dalam urin
hipotiroidisme pemeriksaan thd sepsis
galaktosemia
obat - obatan
Hari ke-10 atau
atresia biliaris urin mikroskopik & biakan urin
lebih
hepatitis neonatal uji serologi TORCH
kista koledokus alfa fetoprotein, alfa-1 antitripsin
sepsis (terutama infeksi saluran kemih) biopsi hati
stenosis pilorik kolesistografi
uji Rose- Bengal
sumber: Levine MI, Tudehope D, Thearle J. Essentials of Neonatal medicine. Brookes-Waterloo.1990:165
Tabel 2.2 Penegakan diagnosis ikterus neonatorum berdasarkan waktu kejadiannya

Sumber: Arif Mansjoer. Kapita selekta kedokteran jilid 2, edisi III. Media Aesculapius
FKUI. 2007: 505
18

2.1.8 Penatalaksanaan
Pada dasarnya, pengendalian kadar bilirubin serum adalah sebagai berikut:

1. Stimulasi proses konjugasi bilirubin dengan menggunakan fenobarbital.

Obat ini bekerjanya lambat, sehingga hanya bermanfaat apabila kadar

bilirubinnya rendah dan ikterus yang terjadi bukan disebabkan oleh proses

hemolitik. Obat ini sudah jarang dipakai lagi.

2. Menambahkan bahan yang kurang pada proses metabolisme bilirubin

(misalnya menambahkan glukosa pada keadaan hipoglikemia), atau

menambahkan bahan untuk memperbaiki transportasi bilirubin (misalnya

albumin). Penambahan albumin boleh dilakukan walaupun tidak terdapat

hipoalbuminemia. Tetapi perlu diingat adanya zat – zat yang merupakan

kompetitor albumin yang juga dapat mengikat bilirubin (mis. Sulfonamida

atau obat – obatan lainnya). Penambahan albumin juga dapat mempermudah

proses ekstraksi bilirubin jaringan ke dalam plasma. Hal ini mengakibatkan

kadar bilirubin plasma meningkat, tetapi tidak berbahaya karena bilirubin

tersebut ada dalam ikatan dengan albumin. Albumin diberikan dalam dosis

yang tidak lebih dari 1 g/KgBB, sebelum maupun sesudah tindakan transfusi

tukar.

3. Mengurangi peredaran enterohepatik dengan pemberian makanan oral dini.

4. Memberikan terapi sinar sehingga bilirubin diubah menjadi isomer foto

yang tidak toksik dan mudah dikeluarkan dari tubuh karena mudah larut

dalam air.
19

5. Mengeluarkan bilirubin secara mekanik melalui transfusi tukar (Mansjoer et

al, 2007). Pada umumnya transfusi tukar dilakukan dengan indikasi sebagai

berikut:

a) Pada semua keadaan dengan kadar bilirubin indirek ≤ 20 mg%.

b) Kenaikan kadar bilirubin indirek yang cepat, yaitu 0,3 – 1 mg%/jam.

c) Anemia yang berat pada neonatus dengan gejala gagal jantung.

d) Bayi dengan kadar hemoglobin tali pusat < 14 mg% dan uji Coombs

direk positif (Hassan et al, 2005).

6. Menghambat produksi bilirubin. Metalloprotoporfirin (mis. timah dan seng-

protoporfirin) merupakan kompetitif inhibitor terhadap heme oksigenase.

Keduanya telah digunakan dalam penatalaksanaan hiperbilirubinemia pada

inkompatibilitas ABO dengan Coombs-positif dan pada pasien dengan

Crigler-Najjar tipe I. Akan tetapi, cara ini masih dalam taraf penelitian dan

belum digunakan secara rutin.

7. Menghambat hemolisis. Imunoglobulin dosis tinggi secara intravena (500-

1000 mg/Kg IV >2 sampai 4 jam) telah digunakan untuk mengurangi level

bilirubin pada janin dengan penyakit hemolitik isoimun. Mekanismenya

belum diketahui, tetapi secara teori immunoglobulin menempati Fc reseptor

pada sel retikuloendotel dengan demikian dapat mencegah lisisnya sel darah

merah yang telah dilapisi oleh antibodi (Cloherty et al, 2008).


20

49 - 72 > 72
Bilirubin < 24 jam 24 - 48 jam
jam jam
< 5 mg% pemberian makanan yang dini

5 - 9 mg% terapi sinar bila hemolisis fenobarbital + kalori cukup


10 - 14 transfusi tukar bila
terapi sinar
mg% hemolisis
15 - 19 transfusi tukar bila terapi
transfusi tukar *
mg% hemolisis sinar*
> 20 mg% transfusi tukar

sebelum dan sesudah transfusi tukar beri terapi sinar


*bila tak berhasil transfusi tukar
Tabel 2.3 Pedoman pengelolaan ikterus menurut waktu timbulnya dan kadar
bilirubin (modifikasi dari MAISELS.1972)
Sumber: Staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI. Buku Kuliah Ilmu Keshatan
Anak 3. 2007: 1109.

Efek samping yang mungkin dijumpai pada terapi – terapi ini adalah:

 Fenobarbital : banyak tidur

 Fototerapi :

a. Segera :

- suhu tubuh hiperthermi/hipothermi

- kulit terbakar

- insensible water loss meningkat

- evakuasi usus lebih cepat, diarrhea

- gelisah (mata ditutup)

b. Lama : perubahan DNA (jangka panjang).


21

 Transfusi tukar :

- Infeksi

- Jantung

- Sirkulasi hipervolemi / hipovolemi

- Elektrolit hipocalcemi

- metabolik

( Sarwono et al, 1994 )

2.2 Penyakit Hemolitik ABO pada Bayi Baru Lahir

2.2.1 Definisi

Inkompatibilitas ABO merupakan faktor yang paling sering menyebabkan

HDN seiring dengan menurunnya insiden penyakit hemolitik yang diakibatkan oleh

Rh0(D). Dari lima kelahiran, satu diantaranya mengalami inkompatibilitas ABO

antara ibu dan bayinya (Kennedy et al, 1999). Inkompatibilitas ABO antara ibu dan

janin biasanya menyebabkan penyakit yang lebih ringan daripada inkompatibilitas

Rh (Nelson, 2007). Inkompatibilitas ABO juga dapat terjadi pada kelahiran anak

pertama, sedangkan inkompatibilitas Rh biasanya terjadi setelah kehamilan kedua

atau seterusnya (Christensen, 2000).


22

Comparison of Rh and ABO incompatibility


Characteristic Rh ABO
Blood group set up
mother negative O
infant positve A or B
Type of antibody IgG IgG
Clinical aspects
occurrence in first born 5% 40 - 50%
predictable severity in subsequent pregnancies usually no
stillbirth and/or hydrops frequent rare
severe anemia frequent rare
degree of jaundice 51-75% 1-25%
hepatosplenomegaly 51-75% 1-25%
Laboratory findings
direct Coombs' test (infant) positve positive or negative
maternal antibodies always present not clear-cut
spherocytes 0 positive

Tabel 2.4 Perbandingan antara inkompatibilitas Rh dengan ABO


Sumber: Robert D. Christensen. Hematologic problems of the neonate. W.B.
Saunders. 2000: 102

Beberapa vaksin bakteri, seperti tetanus toxoid dan vaksin pneumococcus

mempunyai substansi A dan B dalam media kultur dan dapat memberikan

hubungan yang signifikan terhadap kasus hemolisis pada neonatus yang

bergolongan darah A atau B yang dilahirkan dari ibu bergolongan darah O dan

sudah disuntik vaksin tersebut. (Cloherty et al, 2008). Infeksi parasit helminth

selama kehamilan juga berhubungan dengan produksi antibodi ABO kelas IgG

dengan titer tinggi. Hal ini dapat memperberat kasus HDN (Kennedy et al, 1999).

2.2.2 Patofisiologi

Penyakit ini diakibatkan antibodi anti-A dan anti-B serta komponen lainnya

dari ibu masuk ke peredaran darah janin melewati plasenta. Biasanya, kasus ini

terjadi pada janin dengan golongan darah A atau B dari ibu yang bergolongan darah
23

O, karena pada ibu yang bergolongan darah O mempunyai antibodi dari kelas IgG,

sedangkan ibu dengan golongan darah A atau B juga mempunyai anti-B (pada

golongan darah A) dan anti-A (pada golongan darah B) yang sebagian besar

didominasi dari kelas IgM (Christensen, 2000). Karena mampu menembus plasenta,

antibodi IgG dapat melekat secara imunologis ke eritrosit janin. Sel – sel ini

sekarang dilapisi oleh antibodi (mengalami opsonisasi) sehingga dapat disingkirkan

oleh sistem retikuloendotel janin, tempat sel – sel tersebut dihancurkan. Karenanya

terjadi hemolisis ekstravaskuler (Sacher, 2004).

Walaupun demikian, hanya sebagian kecil tampak pengaruh hemolisis pada

bayi baru lahir. Hal ini disebabkan oleh karena isoaglutinin anti-A dan anti-B yang

terdapat dalam serum ibu sebagian besar berbentuk 19-S, yaitu gamaglobulin-M

yang tidak dapat melalui plasenta (merupakan makroglobulin) dan disebut

isoaglutinin natural, hanya sebagian kecil dari ibu yang bergolongan darah O,

mempunyai antibodi 7-S, yaitu gamaglobulin-G (isoaglutinin imun) yang tinggi

(Hassan et al, 2005).

2.2.3 Manifestasi Klinis

Sebagian besar kasusnya ringan, dengan ikterus sebagai satu – satunya

manifestasi klinis. Bayi biasanya tidak terkena secara menyeluruh pada saat lahir;

tidak ada pucat dan hidrops fetalis sangat jarang. Jika ditemukan, hati dan limpa

tidak sangat membesar. Ikterus biasanya muncul dalam 24 jam pertama (Nelson,
24

2007). Jika ikterus ini tidak ditangani, dapat menjadi cukup berat; menyebabkan

kernikterus sampai kematian (Christensen, 2000).

Anemia biasanya ringan atau tidak ada, dan tidak didapat tanda – tanda

pucat. Konsentrasi hemoglobin biasanya normal, tapi bisa juga rendah sebesar 8

mg/dl. Polikromasia, retikulositosis (naik sampai 30%), dan peningkatan jumlah sel

darah merah yang berinti ini dapat dilihat. Sferositosis (naik sampai 40%) terlihat

pada neonatus yang secara klinis mengalami penyakit hemolitik ABO (Christensen,

2000).

2.2.4 Diagnosis

Diagnosis dugaan didasarkan pada adanya inkompatibilitas ABO, uji

Coombs’ direk positif lemah sampai sedang, dan adanya sferosit pada pulasan

darah. Hiperbilirubinemia sering merupakan satu – satunya kelainan laboratorium.

Kadar Hb biasanya normal tapi dapat serendah 10 – 12 g/dl. Retikulosit dapat naik

10 – 15%, dengan polikromasia yang luas dan kenaikan jumlah sel darah merah

berinti. Pada 10 – 20% bayi yang terkena, kadar bilirubin tak terkonjugasinya dapat

mencapai 20 mg/dl atau lebih jika tidak dilakukan fototerapi (Nelson, 2007).

2.2.5 Penatalaksanaan

Tujuan jangka pendek dalam mengobati peningkatan bilirubin pada HDN

adalah menghilangkan sumber bilirubin (yaitu sel – sel darah merah yang dilapisi

oleh antibodi) dan kemudian menyingkirkan penumpukan bilirubin tidak

terkonjugasi (Sacher, 2004).


25

Fototerapi efektif untuk menurunkan level bilirubin yang meningkat

(Kennedy et al, 1999). Apabila peningkatan level bilirubin sangat cepat, pengobatan

diarahkan pada koreksi tingkat anemia atau hiperbilirubinemia yang

membahayakan dengan jalan melakukan transfusi tukar memakai darah yang

golongannya sama seperti golongan darah ibu (Nelson, 2007).

Pada penyakit hemolitik ABO, fototerapi akan dimulai apabila level

bilirubin melebihi 10 mg/dl pada usia 12 jam, 12 mg/dl pada 18 jam, 14 mg/dl pada

24 jam, atau 15 mg/dl pada lain waktu. Apabila level bilirubin mencapai 20 mg/dl,

perlu dilakukan transfusi tukar (Cloherty et al, 2008).

Pada inkompatibilitas ABO, darah untuk transfusi tukar sebaiknya golongan

O Rh-negatif atau Rh yang kompatibel dengan ibu dan janin, cross-matched

melawan ibu dan janin, serta mempunyai titer yang rendah terhadap antibodi anti-A

atau anti-B. Biasanya, digunakan sel golongan O dengan plasma golongan AB

supaya tidak terdapat antibodi anti-A atau anti-B (Cloherty et al, 2008).
26

BAB 3
KERANGKA KONSEPTUAL

3.1 Kerangka Konseptual

Inkompatibilitas ABO
antara ibu dan janin

Ibu mempunyai antibodi imun IgG

Menembus plasenta, masuk


ke sirkulasi janin

Menyerang antigen
pada eritrosit janin

Hemolitik selain ABO:


Hemolisis >>
 Isoimunisasi Rhesus
Fisiologis  Isoimunisasi lain
Katabolisme eritrosit ↑↑  Kerusakan eritrosit
(sferositosis, def G6PD)

Fisiologis + :
Bilirubin Indirek ↑↑
Berlanjut:
 Prematuritas
 Hematoma  ASI
 Polisitemia  Hepatitis neonatal

IKTERUS
Dehidrasi  Hipotiroidisme
 Sepsis  Kegagalan metabolisme
 Obstruksi usus bawaan (galaktosemia)
 Traktus bilier abnormal

Keterangan:

: variabel yang diteliti

: variabel yang tidak diteliti

Gambar 3.1 Kerangka Konseptual


27

3.2 Penjelasan Kerangka Konseptual

Kerangka di atas menjelaskan tentang proses yang menyebabkan ikterus

pada bayi akibat inkompatibilitas ABO antara ibu dan janin. Pada ibu yang

bergolongan darah ABO berbeda dengan janinnya, ada beberapa dari ibu yang

mempunyai antibodi imun tipe IgG di dalam serumnya. Antibodi tipe ini dapat

menembus plasenta sehingga dapat masuk ke sirkulasi janin dan menyerang antigen

pada eritrosit janin. Keadaan ini membuat eritrosit janin lisis ( hemolisis ). Karena

jumlah eritrosit yang lisis melebihi normal, katabolisme eritrosit menjadi meningkat.

Peningkatan proses katabolisme ini menyebabkan tingginya kadar bilirubin indirek

yang mengakibatkan timbulnya ikterus pada kulit atau sklera bayi.

Faktor risiko terjadinya ikterus pada bayi tidak hanya akibat

inkompatibilitas ABO, tetapi masih banyak faktor lainnya. Namun, faktor resiko yang

akan diteliti dalam penelitian ini adalah variabel inkompatibilitas ABO ( sebagai

variabel bebas ), sedangkan faktor resiko lain yang tidak diteliti ( hanya sebagai

pembanding ) adalah variabel fisiologis; fisiologis dengan prematuritas, hematoma,

polisitemia, dehidrasi, sepsis, obstruksi usus; penyakit hemolitik selain ABO seperti

isoimunisasi Rhesus atau golongan darah lain misalnya Kell, akibat kerusakan

eritrosit misalnya sferositosis atau defisiensi G6PD; serta ikterus yang berlanjut

seperti akibat pemberian ASI, hepatitis neonatal, hipotiroidisme, kegagalan

metabolisme bawaan (misalnya galaktosemia) serta akibat traktus bilier yang

abnormal ( atresia bilier ).


28

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1 Jenis dan Rancangan Penelitian

4.1.1 Jenis Penelitian

Jenis penelitian yang digunakan dalam penelitian ini adalah deskriptif

observasional untuk mengetahui prevalensi inkompatibilitas ABO pada neonatus

yang mengalami ikterus dengan menggunakan data sekunder.

4.1.2 Rancangan Penelitian

Penelitian ini menggunakan desain studi cross–sectional. Ciri–ciri dari studi

cross–sectional adalah mempelajari faktor risiko (variabel bebas) dengan efek atau

penyakit (variabel tergantung) dengan melakukan pengukuran sesaat.

4.2 Populasi, Sampel, dan Teknik Pengambilan Sampel

4.2.1 Populasi Penelitian

Semua neonatus (umur 0 – 28 hari) yang dirawat di ruang bayi RSUD Dr.

Soetomo Surabaya yang mengalami ikterus dalam periode 1 Januari 2010 – 30 Juni

2010.
29

4.2.2 Sampel Penelitian

Sampel penelitian diambil dari populasi penelitian yang memenuhi kriteria

inklusi, antara lain:

1. Pasien neonatus yang mengalami ikterus di RSUD Dr. Soetomo Surabaya

pada periode waktu 1 Januari 2010 – 30 Juni 2010

2. Pasien memiliki data DMK (Dokumen Medik Kesehatan) yang lengkap,

termasuk juga penyebab timbulnya ikterus.

Adapun pasien dengan DMK yang tidak lengkap digolongkan dalam kriteria

eksklusi.

4.2.3 Teknik Pengambilan Sampel

Teknik pengambilan sampel dalam penelitian ini dilakukan dengan cara

total sampling.

4.3 Variabel Penelitian dan Definisi Operasional Variabel

4.3.1 Variabel Penelitian

1. Variabel Bebas : Bayi ikterus

2. Variabel Tergantung : Inkompatibilitas ABO


30

4.3.2 Definisi Operasional Variabel

1. Bayi Ikterus

Semua bayi ikterus yang berumur 0 – 28 hari dan dirawat di ruang bayi

RSUD Dr. Soetomo Surabaya periode waktu 1 Januari 2010 – 30 Juni 2010.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan laboratorium.

a) Anamnesis

6. Riwayat kehamilan dengan komplikasi (obat-obatan, ibu DM, gawat janin,

malnutrisi intra uterin, infeksi intranatal).

7. Riwayat persalinan dengan tindakan / komplikasi.

8. Riwayat ikterus / terapi sinar / transfusi tukar pada bayi sebelumnya.

9. Riwayat inkompatibilitas darah.

10. Riwayat keluarga yang menderita anemia, pembesaran hepar dan limpa

untuk diagnosis banding terhadap penyakit hemolitik yang diakibatkan

thalasemia, sferositosis, dan lain – lain.

(Etika et al, 2006)

b) Pemeriksaan Fisik

Salah satu cara pemeriksaan derajat kuning pada neonatus dengan

penilaian menurut Kramer (1969). (Mansjoer et al, 2007).


31

c) Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan yang biasa dilakukan adalah dengan mengukur serum

bilirubin (bilirubin total dan direk).

2. Inkompatibilitas ABO antara Ibu dan bayi

Semua bayi yang berbeda golongan darah dengan ibunya (biasanya ibu

bergolongan darah O dan bayi bergolongan darah A atau B) yang dirawat di

ruang bayi RSUD Dr. Soetomo Surabaya periode waktu 1 Januari 2010 – 30

Juni 2010. Diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan golongan darah ibu dan

bayi.

4.4 Instrumen Penelitian

Instrument yang digunakan dalam penelitian ini adalah:

Dokumen Medik Kesehatan (DMK) semua bayi baru lahir dengan ikterus

untuk mengetahui penyebab ikterus dan keadaan umum bayi pada periode waktu 1

Januari 2010 – 30 Juni 2010.

4.5 Tempat dan Alokasi Waktu Penelitian

4.5.1 Tempat Penelitian

Penelitian ini dilakukan di ruang bayi RSUD Dr. Soetomo Surabaya.

4.5.2 Waktu Penelitian

Penelitian ini dimulai sejak bulan Juli 2010 sampai Januari 2011.
32

4.6 Prosedur Pengambilan atau Pengumpulan Data

Data berupa data sekunder, yaitu data yang diambil dari status penderita pada

Dokumen Medik Kesehatan (DMK) berupa nama registrasi bayi, jenis kelamin,

tanggal lahir, kondisi bayi yang meliputi data anamnesis usia bayi mulai kuning; data

pemeriksaan fisik menurut Kramer; data pemeriksaan laboratorium: bilirubin

direk/total, golongan darah ibu/anak, hemoglobin; dan terapi yang digunakan:

fototerapi atau transfusi tukar.

4.7 Teknik Pengolahan Data dan Analisis Data

Data yang terkumpul diolah sesuai dengan kriteria yang telah ditentukan,

kemudian dideskripsikan dalam bentuk tabel dan diagram.


33

4.8 Kerangka Operasional

Bayi ikterus yang dirawat di ruang bayi RSUD Dr. Soetomo


Surabaya pada bulan Januari 2010 – Juni 2010

Kriteria Inklusi dan Eksklusi

Pendataan jumlah bayi yang ikterus Pendataan jumlah bayi yang ikterus
akibat inkompatibilitas ABO bukan akibat inkompatibilitas ABO

HASIL

Tabulasi Data Deskriptif

Penyajian Data

Gambar 4.1 Kerangka Operasional


34

BAB V

HASIL DAN ANALISIS PENELITIAN

Semua neonatus yang dirawat di ruang bayi RSUD Dr. Soetomo Surabaya dalam
periode 1 Januari 2010 – 30 Juni 2010, n = 528

Neonatus ikterus MRS, n = 177

17 data pasien tereksklusi karena:

- 15 rekam medik tidak ditemukan


- 2 rekam medik data tidak valid

Data inklusi neonatus ikterus, n = 160

Ikterus bukan akibat Ikterus akibat inkompatibilitas


inkompatibilitas ABO ABO n = 7 neonatus (4,38%)

n = 153 neonatus (95,62%)

Gambar 5.1 Bagan Hasil dan Analisis Penelitian


35

Selama periode 1 Januari 2010 – 30 Juni 2010, terdapat 528 neonatus yang dirawat di

ruang bayi RSUD Dr. Soetomo Surabaya. Dari 528 kasus tersebut, 177 kasus (33,52%)

diantaranya dengan diagnosa ikterus neonatorum. Namun, 17 sampel tereksklusi karena 15

rekam medik tidak ditemukan dan 2 rekam medik data tidak valid, sehingga sampel yang

tercatat lengkap dan termasuk dalam kriteria inklusi sebanyak 160 sampel.

Dari jumlah tersebut, terdapat tujuh kasus ikterus akibat inkompatibilitas ABO (4,38%)

dan jumlah yang ikterus bukan akibat inkompatibilitas ABO 153 neonatus (95,62%). Sehingga

dapat disimpulkan bahwa prevalensi inkompatibilitas ABO pada neonatus yang mengalami

ikterus di RSUD Dr. Soetomo Surabaya periode waktu 1 Januari 2010 – 30 Juni 2010 sebesar

4,38%.

351 neonatus
(33,52%)
Ikterus Neonatorum
Lain -Lain

177 neonatus
(66,48%)

Gambar 5.2 Diagram prevalensi ikterus neonatorum


36

7 neonatus
(4,38% )

Inkompatibilitas ABO
Bukan Inkompatibilitas ABO

153 neonatus
(95,62% )

Gambar 5.3 Diagram prevalensi ikterus neonatorum akibat inkompatibilitas ABO

Tabel 5.1 Distribusi golongan darah dari bayi yang mengalami ikterus akibat inkompatibilitas

ABO

Jumlah Bayi Persentase

Golongan A 4 2,50%

Darah B 3 1,88%

TOTAL 7 4,38%

Berdasarkan tabel 5.1 terlihat bahwa dari tujuh bayi yang mengalami ikterus akibat

inkompatibilitas golongan darah ABO (4,38%), terdapat empat neonatus yang bergolongan

darah A (2,50%) dan tiga neonatus bergolongan darah B (1,88%). Jadi, golongan darah A lebih

banyak dimiliki oleh neonatus yang mengalami ikterus akibat inkompatibilitas golongan darah

ABO ( yaitu sebesar 2,50% ).


37

3 neonatus
(1,88% ) Golongan Darah A
4 neonatus
(2,50% ) Golongan Darah B

Gambar 5.4 Diagram distribusi golongan darah dari bayi yang mengalami ikterus akibat

inkompatibilitas ABO
38

BAB VI

PEMBAHASAN

Seperti yang telah kita ketahui sebelumnya, ikterus dapat terjadi pada neonatus yang

golongan darahnya tidak kompatibel dengan golongan darah ibunya (Nelson, 2007). Penelitian

bertempat di ruang bayi Departemen/SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUD Dr.Soetomo Surabaya

menggunakan rekam medik sebagai sumber datanya. Penelitian ini merupakan penelitian

deskriptif observasional untuk mengkaji prevalensi terjadinya ikterus pada neonatus; prevalensi

inkompatibilitas ABO pada neonatus yang mengalami ikterus; serta mengkaji prevalensi

golongan darah dari neonatus yang mengalami inkompatibilitas ABO di RSUD Dr. Soetomo

Surabaya periode 1 Januari 2010 – 30 Juni 2010.

Pada periode tersebut terdapat 528 neonatus yang dirawat di ruang bayi RSUD Dr.

Soetomo Surabaya dan dari 528 bayi itu, 177 kasus diantaranya (33,52%) dengan diagnosa

ikterus neonatorum. Namun, dari 177 kasus tadi, setelah dilakukan pengambilan data, lima

belas rekam medik tidak ditemukan dan dua rekam medik lagi terdapat kekeliruan dalam proses

pendataan rekam medis sehingga ketujuh belas kasus tadi kami ekslusi dan tidak dapat kami ikut

sertakan dalam proses selanjutnya untuk mengetahui prevalensi neonatus yang mengalami

ikterus akibat inkompatibilitas ABO.

Dari 160 neonatus yang tercatat lengkap dan termasuk dalam kriteria inklusi, terdapat

tujuh neonatus yang mengalami ikterus akibat inkompatibilitas golongan darah ABO sebesar

4,38%. Sebagai perbandingan, dalam penelitian yang dilakukan oleh Dwi Anita Apriastuti,

prosentase kejadian hiperbilirubinemia akibat inkompatibilitas ABO di RSU Pandan Arang


39

Boyolali pada bulan Maret sampai Juli 2007 sebanyak 21,74%. Berdasarkan yang tercantum

dalam Nelson text book of pediatrics, inkompatibilitas ABO terjadi pada 20 – 25% kehamilan, dan

hanya 10% yang menyebabkan terjadinya hemolitik. Perbedaan prevalensi ini dapat diakibatkan

oleh berbagai faktor, dari metode penelitian yang berbeda, sistem pendataan pasien yang

berbeda, sampai akibat dari faktor pencetus timbulnya ikterus itu sendiri.

Berdasar referensi, yang dilakukan pada pasien adalah pemeriksaan golongan darah dan

Coomb’s tes untuk mendiagnosis apakah pasien mengalami hemolitik akibat inkompatibilitas

ABO. Namun, pada penelitian ini didapatkan bahwa pemeriksaan golongan darah bayi yang

mengalami ikterus, terutama yang muncul pada 24 jam sampai 48 jam pertama, tidak dilakukan

secara rutin. Banyak juga ibu dari neonatus tersebut yang tidak mengetahui golongan darahnya.

Selain itu, karena adanya beberapa hambatan, pemeriksaan Coomb’s tes juga tidak dapat

dilakukan.

Dari tujuh neonatus yang mengalami ikterus akibat inkompatibilitas ABO, empat

neonatus bergolongan darah A (2,50%) dan tiga neonatus bergolongan darah B (1,88%). Jadi,

golongan darah A lebih banyak dimiliki oleh neonatus yang mengalami ikterus akibat

inkompatibilitas golongan darah ABO ( yaitu sebesar 2,50% ). Hasil yang sama juga didapatkan

pada penelitian yang dilakukan oleh Dwi Anita Apriastuti. Dalam penelitiannya, sebanyak 13%

hiperbilirubinemia akibat inkompatibilitas ABO terjadi pada ibu yang bergolongan darah O

melahirkan bayi yang bergolongan darah A dan sebanyak 8,8 % dari ibu yang bergolongan darah

O melahirkan bayi yang bergolongan darah B. Begitu juga dalam Nelson text book of pediatrics,

golongan darah pada neonatus yang mengalami ikterus akibat inkompatibilitas ABO terjadi pada

ibu yang bergolongan darah O dan neonatus dengan golongan darah A atau B dan yang
40

terbanyak disebabkan golongan darah A1 ( tetapi, dalam penelitian kami tidak dibedakan antara

golongan A1 dan A2 ).
41

BAB VII

PENUTUP

7.1 Kesimpulan

Berdasarkan hasil penelitian yang diperoleh, dapat ditarik kesimpulan tentang

prevalensi terjadinya ikterus pada neonatus, prevalensi inkompatibilitas ABO pada

neonatus yang mengalami ikterus, serta prevalensi golongan darah dari neonatus yang

mengalami inkompatibilitas ABO di RSUD Dr. Soetomo Surabaya periode 1 Januari 2010

– 30 Juni 2010:

 Dari seluruh bayi yang di rawat di ruang bayi periode tersebut di atas, 33,52 %

diantaranya mengalami ikterus neonatorum.

 Pada penelitian dengan sampel sebesar 160 pasien ikterus neonatorum, yang

diakibatkan oleh inkompatibilitas golongan darah ABO sebanyak tujuh neonatus

(4,38%).

 Dari tujuh pasien ikterus neonatorum akibat inkompatibilitas golongan darah

ABO, empat diantaranya bergolongan darah A (2,50%) dan tiga neonatus

bergolongan darah B (1,88%).

7.2 Saran

1. Perlunya perbaikan sistem pencatatan yang lengkap mulai dari pasien masuk

rumah sakit, masa perawatan, serta dalam pencatatan setiap hasil pemeriksaan

fisik maupun laboratorium yang diperiksa, sehingga menjadi mudah bagi peneliti

untuk mendapatkan data secara lengkap,


42

2. Memasukkan data golongan darah ibu hamil baik dengan anamnesis maupun

pemeriksaan laboratorium terutama jika ikterus neonatorum tersebut dicurigai

akibat inkompatibilitas golongan darah,

3. Sebaiknya dilakukan uji laboratorium Coomb’s test pada bayi yang diduga

mengalami ikterus akibat inkompatibilitas ABO,

4. Melakukan penelitian lebih lanjut menggunakan metode cohort dengan sampel

ibu hamil yang memiliki golongan darah O, kemudian diperiksa golongan darah

bayi yang dilahirkannya dan dipantau apakah bayi tersebut mengalami ikterus

atau tidak sehingga dapat digunakan sebagai acuan untuk peningkatan pelayanan,

dan penyusunan program untuk neonatus yang mengalami ikterus akibat

inkompatibilitas ABO terutama di RSUD Dr. Soetomo Surabaya.


43

DAFTAR PUSTAKA

Apriastuti, Dwi Anita. 2007. Kejadian Hiperbilirubinemia Akibat Inkompatibilitas ABO

di RSU Pandan Arang Boyolali. Abstrak. Diakses dari:

http://digilib.uns.ac.id/abstrak.pdf.php?d_id=2865 pada tanggal 10 Mei 2010.

Christensen, Robert. D. 2000. Hematologic Aspects of The Maternal-Fetal Relationship

in Hematologic Problems of the Neonate. Pennsylvania: W.B. Saunders company.

pp 101; 102

Cloherty, John P., E.C. Eichenwald, Ann R. Stark. 2008. Neonatal Hyperbilirubinemia in

Manual of Neonatal Care. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins. pp 181;

194; 202; 204; 210.

Etika, Risa et al. 2006. Hiperbilirubinemia pada Neonatus. Divisi Neonatologi bagian

Ilmu Kesehatan Anak. FK Unair / RSU Dr. Soetomo Surabaya. Diakses dari

http://www.pediatrik.com/pkb/20060220-js9khg-pkb.pdf pada tanggal 10 Mei

2010.

Hassan, Rusepno, Staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI. 2005. Inkompatibilitas ABO

and Ikterus pada Bayi Baru Lahir in Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3.

Jakarta: percetakan Infomedika . pp 1097; 1105-1106; 1109.

Kalakheti, BK., R Singh, et al, 2009. 'Risk of neonatal hyperbilirubinemia in babies born

to ‘O’ positive mothers: A prospective cohort study'. Kathmandu University

Medical Journal, vol 7. Diakses dari:

http://www.nepjol.info/index.php/KUMJ/article/viewArticle/1758 pada tanggal

10 Mei 2010.
44

Kennedy, Melanie S. et al. 1999. Hemolytic Disease of the Newborn and Fetus, in

Harmening, Denise M. Blood Banking and Transfusion Practices. Bangkok: F.A.

Davis company. pp 432 .

Kliegman, Robert M. et al. 2007. Nelson Text Book of Pediatrics. 18th edition Vol. 1.

Philadelphia : W.B. Saunders. pp756-758;768; 772.

Mansjoer, Arif et al. 2007. Kapita Selekta Kedokteran jilid 2 edisi III. Jakarta : Media

Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. pp 503-505.

Meadow, Roy et al. 2005. Lecture Notes Pediatrika. Edisi ketujuh. Jakarta : Erlangga

Medical Series. pp 75

Murray, Robert K. et al. 2009. Edisi Bahasa Indonesia : Biokimia Harper. 27th ed. Alih

bahasa : Pendit, Brahm U. Jakarta : EGC. pp 299.

Sacher, Ronald A., Richard A. McPherson. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan

Laboratorium. 11th ed. Editor bahasa Indonesia : Hartanto, Huriawati. Jakarta :

EGC. pp 271-272; 275-276; 363-364.

Sarwono, Erwin et al. 1994. Pedoman Diagnosis dan Terapi Lab / UPF Ilmu Kesehatan

Anak. Ikterus Neonatorum ( Hyperbilirubinemia Neonatorum ). Surabaya : RSUD

Dr. Soetomo. pp 169; 173.

Sukadi, Abdulrahman. 2008. Hiperbilirubinemia, in Kosim, M. Sholeh et al. Buku Ajar

Neonatologi. Edisi Pertama. Jakarta : Badan Penebit IDAI. pp 147.


45