03 Desember 2004 HSC 2001 Presented by Dodol’s Angels of 2001

ILMU PENYAKIT SYARAF

Coma and Brain Death Edisi
Dosen: dr. Ismail Setyopranoto, Sp.S
12
After
Preambule
mid
Kesadaran (consciousness) sebenarnya dapat ditinjau dari 2 segi, yaitu:
1. Kuantitas  menunjuk pada derajat kesadaran (level of consciousness). Secara organik mengalami
disfungsi, ex: compos mentis (CM), somnolent, stupor, dan koma.
2. Kualitatif  merujuk pada kualitas kesadarannya (nilai dari apa yang dikerjakan, dipikirkan, dan
diucapkan). Terjadi gangguan pada fungsi kognitifnya.
Penurunan derajat kesadaran selalu menurunkan kualitas kesadaran. Tetapi penurunan kualitas kesadaran
tidak selalu disertai penurunan derajat kesadaran. Contohnya begini... Pada orang dengan penyakit jiwa,
misalnya aja dia punya waham kebesaran berarti dia mengalami penurunan kualitas kesadaran tapi ia
masih tetap waspada (derajat kesadarannya compos mentis). Jelas kan? Bagaimana? Semoga anda paham.

Sekarang kita akan mulai membahas tentang koma dan kematian otak dengan mempelajari tentang
pusat kesadaran. Di edisi sebelumnya pernah kita singgung sedikit tentang pusat kesadaran. Ada
lintasan sensorik spesifik / titik ke titik (jaras spinothalamicus, lemniscus medialis dan lateralis,
genikulo–calcarina) yang sebagian besar menentukan kualitas kesadaran, dan ada lintasan sensorik
non spesifik / lintasan ascenden difus / non lemniscal pada serabut–serabut di formatio retikularis
yang menentukan derjat kesadaran (kualitasnya). Pada topik ini kebanyakan akan dibahas kesadaran
secara kuantitatif (derajat kesadarannya gitu bo’...), so pusat kesadaran yang akan dibahas berikut ini
yang berupa lintasan nonspesifik / difus yang disebut Ascending Reticular Activating System (ARAS)
[Semacam lagunya dewa19 ya Val!!] <Wah kamu kayaknya jaras spinothalamicusnya rada kacau Er!!>.

ASCENDING RETICULAR ACTIVATING SYSTEM (ARAS)

ARAS merupakan suatu sistem pengontrol kesadaran

yang berupa serabut–serabut aferen dalam formatio
retikularis yang membentang dari batang otak sampai
dengan korteks cerebri. Komponen dari sistem ini antara
lain amigdala, thalamus, formatio reticularis, axis
hipofisis–hipothalamus, dan ganglia basalis. Impuls–
impuls yang berasal dari satu titik reseptor tor melalui
ARAS akan dipancarkan ke seluruh korteks cerebri di
kedua sisi. Nach, gangguan pada ARAS ini ntar dapat
menimbulkan gangguan derajat kesadaran.

GANGGUAN KESADARAN
Gangguan kesadaran dapat dibagi menjadi 2, yaitu:
1. Gangguan pada ARAS dan kedua hemisphere cerebri, sifatnya arousal atau bertingkat (derajat
kesadaran).
 Kalo di IPD, pembagian derajat kesadaran itu lebih komplek, yaitu berupa compos mentis,
letargi, drousy, obtundation, stupor, koma, koma yang dalam [Pokoké okeh lah].
 Kalo di Neurology, Cuma dibagi 4 aja <Irit...>, yaitu compos mentis (C.M), somnolen, stupor, dan
koma
2. Gangguan pada pusat kognitif, dimana gangguan ini lebih mempengaruhi fungsi mental, ekspresi,
psikologis, melibatkan sensasi, emosi, dan proses berpikir. Gangguan ini meliputi confusion,
delirium, ilusi, halusinasi, de el el.

Lesi reticular system dapat menimbulkan stupor atau

koma, hanya jika:
1. Mengenai ke–2 sisi brain stem
2. Lesi terletak diantara ⅓ bawah pons dan diencephalon
posterior
3. Terjadi secara akut dan hebat (essential of
neurology)
Seperti udah dijelaskan kalo kesadaran itu diatur oleh
dua komponen, yaitu ARAS yang berfungsi sebagai
penggalak/activating system yang komponennya terletak

62AFTER MID ILMU PENYAKIT SYARAF

di diencephalon kebawah, dan kedua hemispherium cerebri sebagai pelaksananya. So, koma
(hilangnya kesadaran secara menyeluruh) dapat merupakan manifestasi gangguan pada neuron–
neuron

ILMU PENYAKIT SYARAF 63AFTER MID

di kedua hemispherium ataupun gangguan di diencephalon. Dengan begitu, di klinik koma dapat
dibedakan menjadi:
1. Koma kortikal bihemisperik
2. Koma dienchepalic
Gimana donk cara membedakannya? Sebenarnya mudah kok. Gini loh....
1. Pada koma kortikal bihemisperik
 Penurunan kesadaran timbul seiring dengan berkembangnya manifestasi OBS (Organic Brain
Syndrome) yang merupakan manifestasi gangguan metabolik neuron–neuron kortikal kedua
hemispherium. OBS itu sindrome dengan banyak gejala psikiatri (halusinasi, delirium, dll) dan
juga gangguan neurologik.
 Gejala neurologisnya tidak menunjukkan lateralisasi (lateralizing sign (-)) atau dengan kata lain
kejadiannya bilateral, soalé kan gangguannya di kedua hemispherium.
2. Koma dienchepalic
 Penurunan kesadaran timbul setelah terjadinya trauma capitis atau setelah terjadinya defisit
neurologis secara berangsur–angsur.
 Defisit neurologisnya selamanya menunjukkan ciri–ciri lateralisasi (lateralizing sign (+))
(paresisnya berupa hemiparesis gitu loh). Contohnya koma yang terjadi akibat lesi
supratentorial.

Terminologi tingkat kesadaran

1. Sadar  compos mentis: sadar sepenuhnya terhadap rangsang dari dalam maupun luar
 alertness: kemampuan merespon menurun
2. Mengantuk
 Somnolen
Letargi: cenderung untuk tertidur, gerakan spontan menurun dan membuka mata hanya bila
dipanggil
3. Apatis
 Obtudation: kondisi yang lebih sulit dibangunkan, dan bila terbangun akan tampak bingung
 Clouding of consciousness
4. Stupor  semikoma, hanya bereaksi terhadap rangsang yang kuat, tidak membuka mata
5. Koma  tidak sadar sepenuhnya dan tidak bereaksi terhadap rangsangan internal dan eksternal

Status Confusi (Penurunan kesadaran)??

 Pada kondisi ini terjadi gangguan sensorik
 Pasien tidak mampu berpikir dengan cepat dan jelas, biasanya disertai ketidakmampuan
memusatkan perhatian dan adanya disorientasi
 Terjadi ilusi, halusinasi, dan delusi
 Ada fluktuasi (misalnya Sundowning)

GLASGOW COMA SCALE (GCS)

GCS merupakan cara untuk mengukur tingkat kesadaran. GCS meliputi:
a. Eye Opening dengan skor 4–1
b. Verbal Response (jika dipanggil ada respon) dengan skor 5–1
c. Motor Response (respon motorik terhadap stimulus) dengan skor 6–1
Ini tabel untuk memudahkan kalian mengingat GCS
Kategori respon Respon Skor
1. Eye opening  Spontan 4
 To speech (diajak bicara buka mata) 3
 To pain (misalnya dicubit baru buka mata) 2
 None (gak ada respon) 1

2. Verbal response  Oriented (bisa menjawab saat ditanya) 5

 Confused (pasien terlihat bingung or mungkin jawabnya gak nyambung ama 4
pertanyaannya)
 Words (terdengar rintihan doang) 3
 Sounds (suara mulai gak jelas, lirih banget) 2
 None (gak ada suara / afasia) 1

3. Motor Response  Obey commands (bisa melakukan gerakan yang diperintahkan) 6

 Localizing pain (hanya bergerak dengan rangsang nyeri lokal) 5
 Withdrawl from pain (misal, menarik lengan yang dicubit) 4
 Flexion to pain (menolak dengan gerakan minimal / fleksi terhadap rangsang 3
nyeri)
 Extension to pain (terhadap rangsang nyeri, pasien cuma bergerak ekstensi 2
aja)
 None (lumpuh) 1

62AFTER MID ILMU PENYAKIT SYARAF

Tambahan aja: kata dr. Ismail, perangsangan motoris respon pada psien stroke jangan dilakukan
pada sisi yang lumpuh, soalé ntar akan mendiviasika hasil GCS. Jadi, sebelum GCS test kita mesti tau
letak lesi dan lokasi lesinya dimana. Selain itu, pada pemberian rangsang nyeri perlu diperhatikan
bahwa sensitivitas nyeri tiap individu tuch berbeda. Jadi, agar hasilnya tetap valid, aplikasikanlah
stimulasi dengan deep pain, yaitu dengan menekankan ujung bolpen atau kuku ke kulit. Jangan
dicubit, soalé pasien kan sedang mengalami hemidefisit sensorik sehingga gak akan merasa nyeri kalo
dicubit <Eh Er, intra–occular pressureku naik banget nih aku tidur dulu ya> [Yo wis....sebenarnya aku juga dah ptosis tapi kamu
tidur duluan deh Val ntar gantian].

Penyebab Gangguan Kesadaran

Menurut Howard RS:
 40% drug ingestion
 25% hypoxic–ischemic insult
 20% stroke–ICH, Thrombosis arteri basilar
 15% general medical disorders

ETIOLOGI KOMA
1. Stroke
Stroke dapat disebabkan oleh disfungsi endotel karena kelainan metabolik atau
hiperkolesterolemia. Bisa juga karena MAV (Malformasi Arterio Venosa).
2. Encephalitis dan meningoencephalitis
Terjadi gejala: panas, kejang, serta penurunan kesadaran. Selain itu meningeal sign , dapat dites
dengan tes apa? Yep! Kernig dan Brudzinxky 1, 2, 3 ya...
3. Metabolisme
Kebanyakan karena hioglikemia dengan riwayat psikologis ato pada penderita DM. Soalnya obat
DM kan untuk menurunkan kadar gula, tapi kalo gak hati–hati bisa malah jatuh ke hipoglikemia.
Gejala khas: keringat dingin, palpitasi, bingung, delirium [mirip shock lah!!]. treatmentnya ya beri
bolus dekstrosa 10 % atau suruh minum air gula hangat.
4. Encephalopati
 Penyebab tersering adalah hipotensi yang kemudian menyebabkan black out karena hipoksia
cerebri.
 Selain itu dapat pula karena encephalopati hepatikum akibat adanya sirosis hepar, hepatoma, or
intoksikasi alkohol.
 Encephalopati uremicum juga dapat menyebabkan koma
5. Neoplasma
Tanda klinis neoplasma pada otak adalah nyeri kepala kronis tapi progresif, lokalisasi nyeri jelas
dan adanya trias TIK (tekanan intrakranial), yaitu mual muntah, diplopia, dan kejang.
6. Intoksikasi
Dapat karena intoksikasi Co, logam berat maupun obat serangga.
7. Trauma
Ya karena trauma kepala, misalnya pada KLL.
8. Elektrolit disturbance
Biasanya karena pemberian diuretika yang over dose sehingga terjadi hiponatremia.

Etiologi lain dari koma (selain yang diatas)

Biar kalian ngapalnya gampang, inget aja “AIUEO tips”
• A = Alkohol (termasuk obat–obatan dan racun)
• E = Endokrin, Eksokrin, Electrolit
• I = Insulin
• O = Opiates, OD
• U = Uremia
• T = Trauma, Temperature
• I = Infection
• P = Psychiatric disorder
• S = Seizure, Stroke, Shock, Space occupying lesion

Tujuan pemeriksaan neurology pada penderita dengan gangguan kesadaran menurun adalah:
a. Untuk menegakkan diagnosis kinis
b. Untuk mengetahui letak lesi neurologis
c. Untuk mencari faktor penyebab

ILMU PENYAKIT SYARAF 63AFTER MID

Pemeriksaan neurologis pada penderita dengan penurunan kesadaran
1. Vital sign: nadi, blood pressure (BP), suhu, respirasi
Hal penting pada kondisi koma adalah bila tensi tinggi tapi bradikardi. Kita mesti hati–hati karena
kondisi tersebut dapat merupakan pertanda terminal state, dimana sebentar lagi akan terjadi
herniasi tentorial yang irreversibel atau disebut sebagai cushing refleks.
Kalau pada koma terjadi suhu itnggi, nadi lambat dengan BP yang juga turun maka kemungkinan
terjadi SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome), yang bila tidak segera dikoreksi dapat
jatuh ke kondisi die. Nah, kalo dah die, duh! Dah susah diselamatin....
SIRS itu merupakan tanda pre–sepsis yang ditandai dengan:
a. Panas
b. Lekopenia (<4000) ato lekositosis (>16.000)
c. Gangguan pernafasan merupakan dekompensasi terhadap asidosis metabolik dan
pernafasannya biasanya menjadi tipe kusmaul (pernafasan cepat dan dalam)
d. Penurunan kesadaran
e. Gangguan sirkulasi berupa penurunan BP
f. Gangguan sirkulasi berupa bradikardi
g. Dan, gangguan sirkulasi berupa akral dingin
2. Tingkat kesadaran / GCS
<Udah toh tadi......>
3. Pola nafas  untuk gambaran prognosisnya

a. Nafas kussmaoll: nafas yang cepat dan

dalam. Terjadi hiperventilasi pada kondisi
asidosis metabolik (sebagai mekanisme
kompensasi untuk memelihara
keseimbangan asam basa tubuh). Bisa
diterapi dan reversibel <Berarti prognosisnya
masih bisa dibilang baik kali ya....>.
b. Nafas Cheyene–Stoke: nafasnya cepat dan
dalam tapi ada periode apneunya (kadang
berhenti nafasnya, terus nafas cepat dan
dalam trus berhenti, dst). Prognosisnya
jelek euy!!

c. Apneusis  keadaan yang ditandai dengan aktivitas inspirasi yang dipertahankan, yang tidak
terimbangi dengan ekspirasi, setiap inspirasi berlangsung lama dan seperti kram. Keadaan ini
mengikuti eksisi bagian atas pons (pusat pneumotkoksik). Prognosisnya jelek...lek..lek...
d. Ataxic
Ataxic itu dari bahasa Yunani, Ataktos yang artinya iregulat, gak teratur, dan gak terkoordinasi.
So, nafas yang ataxic itu yang gimana coba? Bisa jawab kan....!!!
4. Refleks batang otak (brainstem reflex) untuk mengetahui derajat severitas (keparahan) penurunan
kesadaran.
Major brainstem reflexes used in the coma
Macam refleksnya:
a. Refleks pupil
Reaksi pupil terhadap cahayanya cepat
atau lambat. M. Spinkter pupil kan
inervasinya oleh n. III yang
nukleusnya ada di perbatasan
mesencephalon–pons. So, kalo ada
gangguan ditempat itu ya...refleknya
jadi terganggu. Disamping itu
perhatikan juga terjadinya anisokoria
b. Refleks kornea
Jika ada lesi di batang otak, refleksnya
jadi lambat. Inervasi kornea oleh n. V
cabang I yaitu n. Opthalmicus,
sedangkan reflek blink (mengejapnya)
oleh n. VII yang menginervasi otot di
kelopak mata (m. Levator palpebrae dan m. Tarsalis superior dan inferior) <Mungkin kornea ini kalo
dalam keadaan seperti ini prisnipnya adalah alon–alon waton kelakon> [Bagi yang gak tau artinya silahkan tanya Mas
Bambang ≈ Ludhang, hehehe]
c. Refleks gerak bola mata
Lihat gerak bola matanya, sifatnya masih konjugae atau udah disjugat? Oleh karena lesinya
udah melibatkan batang otak (disitu kan ada nukleus n. III, IV, dan VI yang menginervasi otot
penggerak bola mata) maka gerak bola matanya sifatnya jadi disjugat.

64AFTER MID ILMU PENYAKIT SYARAF

5. Periksa tanda–tanda refleks motorisnya
6. Meningism: gejala dan tanda iritasi meningeal berkaitan dengan penyakit demam akut atau
dehidrasi tanpa infeksi.
7. Lumbar puncture (CSF exam)  diperlukan pada kasus meningitis ataupun perdarahan sub–
arachnoid (SAH / Sub–Arachnoid Hemorrhage) sebenarnya dari meninges. Disebut juga Dupres
Syndrome. So, dengan kata lain kita memeriksa meningeal’s sign.

Refleks Batang Otak (brainstem Reflexes) Mayor pada Keadaan Koma

1. Pupil

Pupils in comatose patients

 Nach, melihat lukisan diatas, kita dapat memahami beberapa hal. Misalnya:
 Jika lesinya ada di diencephalon, pupilnya akan memberikan sedikit reaksi (small reaktive)
pada penyinaran.
 Yang paling sering dijumpai adalah pin point pupil akibat lesi yang terjadi pada pons. Be
aware...jangan sampai keliru dengan pin point pupil yang terjadi akibat overdosis pemakaian
diazepam <like pil koplo??> <plizz ya jangan semena–mena mendiagosa bahwa terjadi lesi di pons, padahal dia lagi
mabok>
 Yang lainya bisa kalian lihat sendiri dari gambar di atas.
 Jika terjadi penambahan massa intracranial yang berakibat peningkatan ICP (Intra Cranial
Pressure) maka otak akan terdesak ke–2 arah, yaitu:
a. Ke foramen magnum  ke arah belakang
b. Ke foramen orbitale  maifestasinya berupa papilleoedema. So...perlu dilakukan funduskopi
 Penyebab papilleoedema (peningkatan tekanan intrakranial) antara lain:
 Hipertensi
 Massa (ex: tumor)
 Hydrocephalus
 CVT
 Meningitis
 Perdarahan
 Tidak terjadinya papilleoedema tidak menyingkirkan kemungkinan terjadinya peningkatan ICP.
Menurut referensi, papilloedema itu terjadinya pada peningkatan ICP yang perlangsungannya
kronis. Papilleoedema harus segera ditangani. Tidak boleh lebih dari 6 jam. Terapi pada
papilleoedema: Injeksi steroid, ex: dexamethasone dengan dosis 10–40 mg sebanyak 4 kali.
Jika ingin cepat berefek, bisa dikombinasikan dengan pemberian mannitol 125 cc tetesan yang
habis dalam ½ jam. Berikan setiap 5 jam.
Resiko pemakan deksametason adalah peningkatan kadar glukagon yang berakibat peningkatan
kadar gula darah (glukagon kan antagonisnya insulin gitu loh), sedangkan resiko pemakaian
manitol adalah peningkatan kadar ureum dan kreatinin. Generasi yang lebih baru dari steroid
antara lain metil prednisolon.
2. Gerak bola mata
 Mekanisme yang memediasi gerak konjugae bola mata pada batang otak <pelajari sendiri ya gambar
dibawah....kalo gak donk, sebut kata dodol 3x, he..he...he...> {Sorry ya gambarnya kepisah, gambar yang diliat yang
judulnya Brainstem pathways mediating conjugate horizontal eye movements, dihalaman berikutnya}
 Masih ingat gak tentang test kalori? Pada tes kalorik yang disebut juga Barany’s symptom, bila
telinga normal diirigasi dengan air panas (110–120 °F) akan timbul nistagmus berputar kearah

ILMU PENYAKIT SYARAF 65AFTER MID

 sisi telinga yang diirigasi. Bila memakai air dingin, nistagmus berputarnya menjauhi sisi telinga
yang diirigasi. <Nach, sekarang perhatikan gambar dikotak>
a. Jika brainstemnya masih intak (lesinya baru nyampe
di diencephalon belum nyampe mesencephalon)
manifestasinya antara lain: Doll’s eye phenomenon
dimana pemutaran kepala menyebabkan gerak okular
konjugae yang arahnya berlawanan dengan gerak
kepala. Tes kaloriknya hasilnya nistagmus
berputarnya mendekati telinga yang diirigasi.
b. Bila MLF (Medio Longitudinal Folliculus)
Bilateral udah mulai terlihat pada tes kaloriknya,
mulai memperlihatkan gerak okular yang sifatnya
diskonjugae (gerak bola matanya udah gak searah
lagi/disjugat).
c. Kalo lesinya melibatkan batang otak bagian bawah
(pons–medulla oblongata), gak ada lagi gerak okular
<matanya diam seribu bahasa>.

Oculocephalic and Oculovestiblar reflexes in comatose

patients with:
1. brainstem intact (doll’s head eye phenomenon)
2. bil. MLF involvement
3. and low brainstem lesion

 Nah, kalo yang berikut ini adalah manifestasi gerak bola mata jika terjadi lesi pada MLF kiri
(internuclear opthalmoplegi)
Internuclear Opthalmoplegia
Brainstem Reflexes for Coma
(Left MLF lesion)

Looking forward

Looking to left

Looking to right

Convergence

{Ini gambar yang terputus tadi, maaf ya...}

Respon Motoris pada disfungsi cerebral akut dengan stimulasi nyeri
Brainstem pathways mediating conjugate horizontal eye
movements

66AFTER MID ILMU PENYAKIT SYARAF

 Motor responses to noxious stimulation in
acute cerebral dysfunction.
A = Rt hemisphere
B = Diencephalons
C = Midbrain /Pons
D = Medulla

Meningeal Sign
 Kaku kuduk / neck stiffness
 Brudzinki sign
 Kernig sign  pada meningism atau pada herniasi discus lumbaris <kalo yang ini kayaknya udah jelas soalé
udah tak terangin diwaktu lampau. Kalo lupa berarti kalian perlu makan bakpau, he..he..he..> {????}

Prediksi penyebab koma dengan pemeriksaan neurologis

1. Jika batang otaknya masih intak
a. Lateralizing sign (–) dan meningism (–)  diffuse, metabolik, toksik encephalopati
b. Lateralizing sign (±) dan meningism (+)  meningitis, SAH (Sub–Arachnoid Haemorrhage),
c. Lateralizing sign (+)dan meningism (–)  lesi supratentorial
2. Jika terjadi disfungsi batang otak, maka ada 2 kemungkinan penyebab koma, yaitu:
 Lesi infra tentorial (batang otak atau cerebellum)
 Herniasi

Assessment dan Management Koma Akut

1. Stabilisasi
 Kontrol airway [aliran respirasi dikendalikan, jangan sampe ada sumbatan gitu....]
 Oksigenasi dan ventilasi
 Kontrol sirkulasi pasien, termasuk menghindari terjadinya hipotensi pada stroke.
 Stabilisasi cervikal pada kasus–kasus head injury atau trauma cervival ato rheumatoid arthritis
 Selain itu, kata Pak Ismail jangan lupa untuk memeriksa analisis gas darah [Wajib hukumnya], trus
perhatikan 6 parameternya, yaitu:
1. pH  darah arteri yang diambil ya... jangan keliru dengan darah vena soalnya kalo darah
vena tuch kan darah hasil vaskulorisasi jaringan. So, ntar hasilnya bakal gak valid.
Maksudnya pada darah vena O2–nya dah sedikit. Tujuan untuk mengetahui terjadi kondisis
alkalosis atau asidosis
2. HCO3– baik yang metabolik maupun HCO 3 yang respiratorik. Tujuannya sama dengan
pemeriksaan pH.
3. Tekanan partial O2  pertahankan untuk selalu normal, yaitu > 85mmHg. Kalo tekanan
partial O2–nya dah < 85 mmHg perlu segera dioksigenasi.
4. Tekanan partial CO2  pertahankan untuk selalu normal, yaitu jangan sampai lebih dari
35mmHg.
5. Saturasi O2  kemampuan O2 untuk berikatan dengan Hb darah. Usahakan jangan sampe
kurang dari 85 mmHg.
6. Kemampuan alveoli menyalurkan O2 yang dilepas atau diikat oleh Hb tadi.
Misalnya kalo nilainya 0 atau 100% berarti telah terjadi sesuatu, seperti pada penyakit paru
obstruktif mediastinum.
2. Coma cocktail
Jadi yang namanya cocktail tuh gak Cuma buat orang sehat, orang koma juga berhak
dapet.....cuman emang jenis cocktailnya beda he...he...he...

ILMU PENYAKIT SYARAF 67AFTER MID

 Coma cocktail dapat terdiri atas:
 Thiamine 100 mg IV
 Dextrose 50% 50 ml IV (boleh diganti glukosa)
 Naloxone 0,4–2,0 mg IV atau Flumazenil (Anexate) 0,3–0,6 mg IV.
Selain itu, lakukan pemeriksaan gula darah untuk CBC, PT, PTT (Plasma Thrombin Time), screening
toksin, analisa kimia darah, dan kultur darah.
3. Threatening condition (kondisi yang mengancam)
 Nach, kalo ini disesuaikan dengan kebutuhan:
 Jika ada tanda–tanda kenaikan ICP, lakukan Head CT–Scan
 Jika ada kemungkinan meningitis atau encephalitis, lakukan pungsi lumbal atau kultur darah
 Bila ada tanda–tanda myocardial infark, lakukan EKG
 Bila ada tanda–tanda encephalopati, lakukan terapi dini
 Jika ada status epileptikus, lakukan EEG
 Jika terjadi acute stroke, pertimbangkan terapi trombolitik

Outcome dari koma

 Sangat bersifat individual
 Tidak ada perangkat assessment / tata laksana yang dapat menilai prognosis secara akurat.
 Koma dengan etiologi obat punya prognosis baik.
 Koma akibat trauma prognosisnya hampir sama dengan koma non–trauma.
 Faktor yang menentukan prognosis pada koma non–trauma antara lain: etiologi,
kedalaman/severitas, dan durasi/lamanya koma.
Sebaiknya dan seharusnya kita mengingat dan memegang teguh prinsip berikut ini <Merdeka!!!>:
Assessment dan Management pada kasus gangguan kesadaran memerlukan terapi awal
dan tindakan secepatnya pada kondisi–kondisi yang mengancam untuk mencegah atau
meminimalisasi terjadinya disabilitas / kecacatan dan mortalitas / kematian.

Vegetative State
 Vegetative itu tumbuhan, so pada vegetative state ini pasien sadar, matanya terbuka tapi tidak
memberikan respon terhadap lingkungan ataupun stimulasi yang datang dari dirinya sendiri.
 Tidak mampu berinteraksi dengan orang lain.
 Tidak ada respon tingkah laku (behavioural response) yang sifatnya bertujuan, dan disadari.
 Nafasnya spontan <Uhuy... !!!>
 Refleks batang otaknya normal.
 Terdapat gerakan–gerakan tidak bertujuan yang tidak konsisten.

Persistent Vegative State (PSV)

 PSV adalah suatu kondisi vegetative yang berlanjut minimal selama 1 bulan tapi tidak
menunjukkan tanda–tanda menjadi permanen atau bersifat irreversibel

Kadang pasien dalam keadaan koma dengan kerusakan otak yang parah, ditandai dengan preservasi
(mempertahankan) fungsi vegetatifnya saja (ex: siklus bangun–tidur, kontrol autonom, dam fungsi Ou
respirasi), tapi dia kehilangan kesadaran termasuk semua fungsi kognisi dan emosi. Vegetative state ini
dapat sementara/transient, dapat pula permanen.

tcome dari PSV ini tergantung pada beberapa hal, yaitu: etiologi, umur, dan durasi
 PSV akan menjadi permanen jika:
 Tidak terjadi pemulihan kesadaran setelah 12 bulan pada anak–anak atau dewasa yang
mengalami cedera otak akibat trauma.
 Tidak terjadi pemulihan kesadaran setelah 3 bulan pada anak–anak atau dewasa yang
mengalami cedera otak non–trauma.
Bila terjadi Brainstem Death berarti terjadi kematian otak <Bahasa filsafatnya: hakikat/intidari kematian manusia
adalah kematian batang otak. Soalnya hal ini dapt diterapkan pada siapa saja, dimana saja, dan kapan saja, dengan kata lain tidak
dibatasi oleh ruang, waktu, aksi, passi, dll. Ha333x>

PATOFISIOLOGI PENINGKATAN INTRA CRANIAL PRESSURE

 Proses patologi dasar pada peningkatan ICP

 Degenerasi
 Nekrosis
 Inflamasi
 Proses perbaikan jaringan (repair)
 Neoplasia

68AFTER MID ILMU PENYAKIT SYARAF

 Penyebab meningkatnya ICP
CAUSES of RAISED INTRACRANIAL PRESSURE

HYDROCEPHALUS BRAIN ‘SWELLING’

MASSES

TUMOUR
ABSCESS
CYST
HAEMATOMA

Ceritanya kira–kira begini......

Ada massa di dalam kepala, contohnya aja tumor, abses, krista, ataupun darah yang udah
membeku (hematom) akan berakibat 2 hal, yaitu:
a. Brain swelling (Edema Otak)
Kira–kira kenapa coba...kok otaknya jadi oedem? <Pernah dibahas loh di edisi stroke, tapi..
berhubung Vali lagi baeek hati, sedikit ada pengulangan deh, he3x>.
Massa intra cranial  peningkatan ICP  menekan vasa–vasa darah  penurunan O2  NA+ K+
ATPase menurun  depolarisasi membran  Na influks (disertai H2O dan Cl-)  So...sel–selnya
jadi bengkak dech (oedema sitogenik)
b. Hydrocephalus
Adanya massa intrakranial akan menyebabkan penekanan pada salah satu ventrikel.
Hidrocephalus itu termasuk edema otak. Spesifikasinya adalah edema interstisial otak.
Trus hubungan antara hidrocephalus dan edema otak gimana ya? Yup...hubungan mereka
timbal balik. Maksudnya gimana ya? Yuppy lagi... terjadinya hidrocephalus akan meningkatkan
ICP so otaknya bisa bengkak tapi dapat juga sebaliknya. Pembengkakkan otak akan menekan
salah satu ventrikel, dengan kata lain hidrocephalus mulai menampakkan diri, hi..hi..hi...
Jadi, kesimpulannya... Kausa dari peningkatan TIK adalah 3 hal diatas, yaitu:
1. Adanya massa
2. Edema cerebri
3. Hidrocephalus

 Peningkatan intra cranial pressure

ICP

DAYS WEEKS HOURS DEATH

CONING
FOCAL VENTRICULAR HYDROCEPHALUS
DISPLACEMENTS DISTORTION CENTRAL HERNIA

Slide diatas merupakan gambaran hubungan antara peningkatan TIK dengan keadaan otaknya.
Cerita singkat aja ya…… Adanya massa di otak akan meningkatkan TIK. Massa tersebut akan
menekan otak disekitarnya sehingga terjadi focal displacements. Dalam waktu beberapa hari
berlanjut menjadi penekanan terhadap ventrikel, akhirnya setelah beberapa minggu muncullah
hidrocephalus. TIKnya semakin meningkat. Akhirnya……karena TIK yang terlalu tinggi
menyebabkan herniasi central. Dalam hitungan jam dia akan jatuh ke kondisi koma akibat
pendesakan ARAS dan akhirnya mati karena pendesakan batang otak.

ILMU PENYAKIT SYARAF 69AFTER MID

Now lets talk about HERNIATION......
 Massa didaerah supra tentorial dengan hernia di otak yang diakibatkannya.

1. Cingulate (subfalcine) herniation

2. Transtentorial (central) herniation
3. Uncal herniation: uncus  edge of Tentorium 
III & cerebral peduncle
4. Tonsillar herniation

Proses desak ruang supratentorial (karena adanya massa di lobus temporalis) menyebabkan focal
displacement (pendesakan di sekitar lesi) ke berbagai arah. Yang pada akhirnya (tahap terminal)
semua mendesak batang otak ke foramen magnum.
1. Hernia Subfalcine
Dapat kita lihat bahwa terjadi pendesakan ke
arah falk cerebri. So... pada CT–Scan terlihat
falk cerebrinya tampak melengkung.

2. Hernia Transtentorial
Penyebabnya ada 2 macam, yaitu:
a. Hernia PHG (para hypocampal gyrus)
PARAHIPPOCAMPAL GYRUS (PHG) HERNIATION COMPLICATIONS of PHG HERNIATION

KERNOHAN’S

COMPLICATIONS of PHG HERNIATION

Kernohan itu nekrosis di daerah otak yang mengalami oedem akibat proses pendesakan.

70AFTER MID ILMU PENYAKIT SYARAF

 b. Hernia Central / diencephalic
CENTRAL HERNIATION
Gambar disamping memperlihatkan arah
pendesakan, yaitu mengarah ke
diencephalon (pada bagian atas batang
otak  potongan sagital).
Nach kalo yang dibawah ini ngeliatnya dari
bawah. Tampak penonjolan bukan?
(Potongan sagital)
MAMILLARY BODY
PONS

NORMAL HERNIA

Hernia PHG dan hernia Central dapat terjadi sendiri–sendiri dapat pula bersama–sama
(kombinasi). Pada herniasi transtentorial (hernia central dan PHG) pendesakannya arahnya
kebawah, yang dimulai dengan bagian diencephalon/central kemudian turun ke batang otak
dengan arah rostro–caudal (mulai dari mesencephalon–pons–medula oblongata). Manifestasinya
disebut Sindroma Sentral Perburukan Rostro–Kaudal.
a. Tahap diencephalik
1. Penurunan kesadaran dan perilaku
2. Pernafasan cheyn–stokes
3. Pupil isokor sempit (diameter 1–3 mm) masih bereaksi dengan cahaya dengan cepat
4. Kedua bola mata divergensi
5. Doll’s eye movement
6. Terjadi hemiparesis sebelum terjadi penurunan kesadaran, refleks babinsky dapat
ditimbulkan pada kedua sisi
b. Tahap mesencephalon–pons
1. Temperatur tubuh naik turun
2. Nafas cheyn–stokes berangsur hilang diganti hiperventilasi terus menerus
3. Pupil mulai melebar (2–3 mm), tidak bereaksi terhadap cahaya
4. Gerak mata mulai diskonjugasi, pada tindakan doll’s eye, bola mata yang jatuh ke medial
tidak bergerak sejauh yang jatuh ke lateral.
5. Refleks motorik bersifat ekstensor
c. Tahap pons–medula oblongata
1. Hiperventilasi mulai mereda, tapi nafas jadi tidak teratur, kadang apneu dan kadang
dangkal dan cepat (20–40 kali/menit)
d. Tahap medula oblongata
1. Nafas lambat, tak teratur, dangkal
2. Nadi tidak teratur
3. Tekanan darah menurun tiba–tiba
4. Akhirnya pernafasan berhenti dan kemudian pupil melebar

<Kalo pada uncal herniation, pendesakan dari arah lateral batang otak. Jadinya yang menifestasi uncal
hernia tahap dini bukanlah penurunan kesadaran, informasi detailnya plizz bacalah tentang uncal herniation
setelah ini>

ILMU PENYAKIT SYARAF 71AFTER MID

 3. Hernia Uncus / kompresi batang otak lateral

Proses desak ruang supratentorial yang berkedudukan di lobus temporalis, biasanya mendesak
tepi bawah bagian medial uncus dan gyrus hypocampus ke arah garis tengah batang otak dan
juga ke tepi lateral tentorium <pilzz dech.... liat gambar yang di hal 71> . Akibatnya terjadi penekanan
pada batang otak dan mendesak samping batang otak kontralateral ke arah tepi bebas daun
tentorium. Karena itu, N. III (occulomotorius) dan arteri cerebri posterior sisi proses desak
ruang terjepit antara uncus yang udah bengkak dengan tepi bebas daun tentorium. So...dari
keadaan tersebut dapat disimpulkan bahwa manifestasi tahap dini herniasi uncus bukan
kemunduran kewaspadaan, tetapi manifestasi akibat lumpuhnya n. III. Apa aja ya? Yup...ada
anisokria sedang, refleks cahaya lambat pada pupil yang melebar. Pada tahap lanjut dapat kita
temukan:
1. Anisokoria dengan pupil yang melebar pada sisi lesi
2. Paralisis n. III ipsilateral (internal/eksternall)
3. Hemiparesis ipsilateralmungkin didapatkan sebagai akibat kompresi pedunculus cerebri sisi
kontralateral
4. Stupor/koma
5. Tahap terminal berarti udah mulai terjadi penekanan medula oblongata. Udah tak jelasin
didepan lho... <Minta dijelasin lagi ya? Plizz dech...jangan terlalu ngefans ama kami, he...he...he...>
4. Cerebellar Tonsiler Herniation (CONIG)
Hernia cerebellar atau tonsilar yang terjadi pada kasus–kasus
tumor infratentorial atau tumor cerebellum, berakibat terjadinya
koma, penekanan pusat respirasi dan sirkulasi hingga akhirnya
berakhir pada kematian...mati...mati...mati..
<Hiks...hiks...hiks...takut ya?>

Cerebellar tonsilar herniation or Conig

HYDROCEPHALUS
Seperti udah diterangin didepan, hidrocephalus itu pada prinsipnya adalah penekanan pada salah satu
ventrikel (dilatasi ventrikel) dan merupakan salah satu penyebab meningkatnya tekanan intracranial.
Definisi hidrocephalus tuch apa ya? Si gendut Dorland bilangnya sich keadaan yang ditandai oleh
dilatasi ventrikel cerebral, paling sering akibat obstruksi jalur cairan cerebrospinal.
1. Hidrocephalus noncommunicating
Hidrocephalus noncommunicating adalah hidrocephalus yang terjadi akibat obstruksi ventrikel <So,
kira–kira kenapa dikasih nama noncommunicating coba? Yuppy...karena ada obstruksi pada ventrikelnya berakibat antar
ventrikel putus hubungan..cerai gitu dech! Kayak artis–artis aja ya, he..he..he..>. Nach...ada gambarnya nich... titik–
titik or bulatan hitam menunjukkan letak obstruksinya.

72AFTER MID ILMU PENYAKIT SYARAF

 HYDROCEPHALUS
COMMUNICATING v NONCOMMUNICATING

2. Hidrocephalus communicating
Bilangnya si gendut Dorland yang lumayan kekar, hidrocephalus communicating merupakan
hidrocephalus dimana tidak terdapat obstruksi dalam sistem ventrikel dan cairan cerebrospinal
mudah mengalir keluar dari otak menuju canalis spinalis, namun tidak diabsorbsi. Tapi dari gambar
dapat kita lihat bahwa obstruksinya ada di subarachnoid spacenya (liat aja black dots di gambar)

HYDROCEPHALUS
COMMUNICATING v NONCOMMUNICATING

3. Ex vacuo hidrocephalus adalah penggantian

kompensatorik oleh cairan cerebrospinal terhadap
volume jaringan yang hilang pada atrofi otak.

********Alhamdulillah*******

Ex vacuo hiydrocephalus
ILMU PENYAKIT SYARAF 73AFTER MID