INFEKSI SALURAN CERNA

FILDZAH BADZLINA, S.Gz., M.K.M – fildzah.badzlina@uhamka.ac.id

DEVIEKA RHAMA DHANNY, S.Gz., M.K.M – devieka_rd@uhamka.ac.id
OUTLINE

01 SALURAN CERNA
02 DIARE
03 DEMAM TIFOID
04 DISENTRI
SALURAN CERNA
Anatomi Saluran Cerna
 Fungsi Sistem Pencernaan

Makanan : molekul
kompleks berukuran besar
(nasi, sayur, ikan, telur,
daging)
Organ
Kelenjar
Enzim

Molekul kecil yang terurai lebih

sederhana (glukosa, gliserol,
asam lemak, asam amino,
vitamin dan mineral)
Pencernaan Kimiawi
 Infeksi Saluran Cerna

• E. coli à Diare
• H. pylori à Gastritis
• V. cholera à Diare
• S. typhi dan S. paratyphi à Deman Tifoid
• Rotavirus à Diare pada anak
DIARE
 DEFINISI DIARE
Buang air besar dengan konsistensi tinja y
ang lembek (dengan atau tanpa darah da
n atau lender) biasanya disertai denga
n peningkatan frekuensi defekasi lebih da
ri biasanya (>3x perhari) dan apabila diuk
ur berat feses >200 gram per hari.
 DIARE

• Diare Akut à berlangsung <14 hari

• Diare Persisten à berlangsung 14-28 hari
• Diare Kronik à >4 minggu
• Dalam kasus yang parah, volume feses bisa melebihi 14 L per hari dan, tanpa
resusitasi cairan, dapat menyebabkan kematian.
 ETIOLOGI

Bakteri Virus Parasit

01 02
• Vibrio cholerae01
• V. cholera 0139
• V. parahemolyticus
• E. coli
• Aeromonas
• Bacteroides fragilis
• Campylobacter jejuni
• Salmonellae
• Clostridium difficile
• Shigella
03
• Rotavirus • Protozoa (Giardia,
• Adenovirus Cryptosporidium
• Cytomegalovirus hominis, Entamoeba
hystolitica, Isospora
belii, Cyclospora,
Blastocystis hominis)
• Cacing (Strogyiloides
stercoralis,
Schistosomal)
 DIARE AKUT

• Melibatkan faktor penyebab infeksi atau kausal (agent) dan faktor pertaha
nan tubuh penjamu (host)
• Faktor kausal à kemampuan agen penyebab diare untuk menembus pertah
anan tubuh penjamu, yaitu jumlah kuman yang berinokulasi, kemampuan unt
uk menempel pada mukosa saluran cerna, kemampuan berkompetisi dengan
flora normal, kemampuan membentuk koloni di mukosa, serta kemampuan
memproduksi toksin (enterotoksin, sitotoksin dan neurotoksin)
• Faktor pertahanan tubuh penjamu à flora normal saluran cerna, keasaman
lambung, motilitas usus, dan status imun penjamu
 DIARE AKUT

Enterotoksin
• Paling banyak dijumpai pada penyakit kolera
• Toksin yang dikeluarkan akan berikatan dengan reseptor di permukaan
enterosit yang akan meningkatkan siklik AMP di mukosa saluran cerna.
Akibatnya pelepasan Cl- meningkat dan absorbsi Na+ menurun. Hal ini
kemudian akan menyebabkan terjadinya diare
• Mekanisme diare akibat Eschericia coli hampir sama namun melalui aktivitas
siklik GMP
 DIARE AKUT
Sitotoksin
• Disebabkan oleh Shigella dysentriae, Vibrio parahaemolyticus, Clostridium
difficile
• Mampu merusak mukosa saluran cerna dan menyebabkan diare berdarah
bahkan sindrom hemolitik uremikum

Neurotoksin
• Disebabkan oleh Bacillus cereus atau stafilokokkus
• Biasanya menyebabkan muntah karena toksin yang bekerja di sistem saraf
pusat
 KLASIFIKASI
Secretory Diarrhea Malabsorptive Diarrhea
Feses isotonik dan menetap Terjadi setelah kegagalan
selama puasa absorbsi zat gizi,
berhubungan dengan
steatorrhea, dan dapat
berkurang dengan puasa

Osmotic Diarrhea
Disebabkan oleh gaya Exudative Diarrhea
osmotik yang berlebihan
Terjadi karena penyakit
akibar zat terlarut luminal inflamasi yang ditandai
yang tidak diserap. Cairan
dengan tinja bernanah dan
diare lebih dari 50 mOsm,
berdarah dan terus
lebih pekat dibandingkan berlanjut walaupun
plasma dan dapat mereda
dipuasakan
dengan puasa
 PATOFISIOLOGI
Diare Eksudatif
à Dikaitkan dengan kerusakan mukosa à menyebabkan keluarnya lendir, caira
n, darah, dan protein plasma, dengan akumulasi bersih elektrolit dan air di dalam
usus. Pelepasan prostaglandin dan sitokin mungkin terlibat. Diare eksudatif bias
a terjadi pada penyakit Crohn, kolitis ulserativa (UC), dan enteritis radiasi.
 PATOFISIOLOGI
Diare Osmotik
à terjadi ketika zat terlarut yang aktif secara osmotik ada di saluran usus dan
sulit diserap. Contoh: diare yang menyertai dumping syndrome pada seseoran
g yang mengonsumsi minuman yang mengandung gula sederhana setelah menja
lani prosedur Billroth II (gastrojejunostomy).
 PATOFISIOLOGI
Mukosa usus halus adalah epitel berpori, yang dapat dilalui oleh air dan
elektrolit dengan cepat untuk mempertahankan tekanan osmotik antara lumen
usus dengan cairan ekstrasel.

Adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal pada

usus halus bagian proksimal tersebut bersifat hipertoni dan menyebabkan
hiperosmolaritas.

Akibat perbedaan tekanan osmosis antara lumen usus dan darah, maka
pada segmen usus jejunum yang bersifat permeable, air akan mengalir
kearah jejunum sehingga akan banyak terkumpul air dalam lumen usus.
 PATOFISIOLOGI
Natrium (Na) akan mengikuti masuk ke dalam lumen. Akibatnya
terkumpul cairan intraluminal yang besar dengan kadar Na
normal.

Sebagian kecil cairan tersebut akan dibawa kembali. Tetapi cairan lainya akan tetap
tinggal di lumen karena ada bahan yang tidak dapat diserap (Mg, glukosa, sukrosa,
laktosa, dan maltose) di segmen ileum dan melebihi kemampuan absorbsi kolon.
Akibatnya terjadi diare.

Bahan-bahan seperti karbohidrat dan jus buah, atau bahan yang

mengandung sorbitol dalam jumlah berlebihan, akan memberikan
dampak yang sama.
 PATOFISIOLOGI
Diare Sekretorik
• Disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus yang terjadi
akibat gangguan absorbsi natrium oleh vilus saluran cerna sedangkan sekr
esi klorida tetap berlangsung atau meningkat à air dan elektrolit keluar da
ri tubuh sebagai tinja cair
• Disebabkan oleh infeksi bakteri akbat rangsangan pada mukosa usus halu
s oleh toksin E.coli atau V. cholera.01.
• Tidak seperti diare osmotik, puasa tidak meredakan diare sekresi.
 PATOFISIOLOGI
• Bahan-bahan yang menstimulasi sekresi lumen: enterotoksin bakteri dan b
ahan kimia yang dapat menstimulasi (laksansia, garam empedu bentuk dihi
droxy, serta asam lemak rantai panjang).
• Toksin penyebab diare ini bekerja dengan cara meningkatkan konsentrasi
intrasel cAMP, cGMP, atau Ca2+ yang selanjutnya akan mengaktifasi protein
kinase.
• Pengaktifan protein kinase menyebabkan fosforilase membran protein
sehingga mengakibatkan perubahan saluran ion à Cl- di kripta keluar
• Disisi lain terjadi peningkatan pompa natrium, dan natrium masuk ke dalam
lumen usus bersama Cl-.
 OSMOLARITAS TINJA
Diare Osmotik Diare Sekretorik

Volume Tinja <200 ml/hari >200 ml/hari

Puasa Diare berhenti Diare berlanjut

Na+ Tinja <70 mEq/L >70 mEq/L

Reduksi + -

pH Tinja <5 >6

 PATOFISIOLOGI
Diare Malabsorbsi
Terjadi ketika proses penyakit mengganggu pencernaan atau penyerapan
hingga zat gizi, seperti lemak, muncul dalam tinja dalam jumlah yang meningk
at. Lemak berlebih di tinja disebut steatorrhea.
Diare terjadi karena aksi osmotik zat gizi ini dan aksi bakteri pada zat gizi y
ang masuk ke usus besar.
Diare malabsorpsi terjadi ketika area absorpsi sehat tidak cukup atau prod
uksi tidak memadai atau aliran enzim empedu dan pankreas terganggu, atau
transit cepat, seperti pada penyakit radang usus (IBD) atau setelah resek
si usus ekstensif.
 PATOFISIOLOGI
Diare Akibat Gangguan Motilitas
Meskipun motilitas jarang menjadi penyebab utama malabsorbsi, tetapi peru
bahan motilitas mempunyai pengaruh terhadap absorbsi. Baik peningkatan
ataupun penurunan motilitas keduanya dapat menyebabkan diare. Penurun
an motilitas dapat mengakibatkan bakteri tumbuh lampau yang menyebabka
n diare. Perlambatan transit obat-obatan atau nutrisi akan meningkatkan ab
sorbsi, Kegagalan motilitas usus yang berat menyebabkan statis intestinal be
rakibat inflamasi, dekonjugasi garam empedu dan malabsorbsi. Diare akibat
hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Watery diare dapat disebabkan kar
ena hipermotilitas pada kasus kolon irritable pada bayi. Gangguan motilitas
mungkin merupakan penyebab diare pada Thyrotoksikosis dan malabsorbsi
asam empedu.
 FAKTOR RISIKO
Keadaan gizi Sosial budaya
Kuman penyebab Malnutrisi à korelasi positif
Pemberian makanan
dengan lama dan beratnya diare,
diare penurunan aktivitas enzim usus tambahan yang terlalu dini
dan hilangnya integritas usus dan tidak tepat à diare

Kepadatan Sosial
Higiene dan sanitasi
penduduk ekonomi
 GEJALA DAN TANDA
Diare noninflamasi
• Bersifat sekretorik (watery) à bisa
mencapai 1 liter per hari
01 • Biasanya tidak disertai dengan
nyeri abdomen yang hebat serta
darah atau lendir pada feses
• Terkadang terdapat mual dan
muntah
• Perlu diperhatikan kecukupan
cairan à jika tidak terpantau bisa
menyebabkan syok hipovolemik
Diare Inflamasi
• Bersifat sekretori atau disentri
• Biasanya disebabkan
02 pathogen yang bersifat invasive
• Gejala yang muncul : mual,
muntah disertai demam, nyeri
perut hebat dan tenesmus,
serta feses berdarah dan
berlendir
 GEJALA DAN TANDA
Patogen
Klinis Shigella Salmo- Campylo Vibrio Cyclo- Crypto- Giardia E. C. E. Coli
nella -bacter spora sporidium hystolytica difficile (Shigato
ksin)

Nyeri +/- +/- +/- + +

Perut
Demam +/- +/- +/- + + Jarang

Mual + + +/- + + + +/- +

Muntah
Heme (+) +/- +/- +/- +/- +
pada
feses
Feses + + + +/- +/- +
berdarah
SUMBER YANG BERPOTENSI TERCEMAR
 TATALAKSANA

1. Rehidrasi cairan
2.Pengaturan asupan makanan
3.Obat-obatan, sering tidak diperluka
n antibiotik.
Lebih disarankan pemberian zat probi
otik dan zink
 AKIBAT DIARE AKUT

1. Gangguan keseimbangan asa

m basa
2.Dehidrasi
3.Hipoglikemi
GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA

Gangguan keseimbangan asam basa

DEHIDRASI

Diare
↓
Banyak kehilangan air
↓
Keluar bersama tinja
↓
Input cairan <
↓
Dehidrasi
DEHIDRASI
DEHIDRASI
 HIPOGLIKEMI

KEP
↓
Diare
↓
Penyimpanan/persediaan glikogen dalam hati terganggu, adanya
gangguan absorbs glukosa
↓
Hipoglikemi
DISENTRI
 DEFINISI

Diare dengan lendir dan darah disertai

dengan demam, tenesmus dan abdominal
cramp. Disebabkan oleh Shigella sp. dari
genus Shigella.
 • Merupakan bakteri gram negatif berbentuk batang ramping, tidak
berkapsul, tidak bergerak, tidak membentuk spora, tidak berflagel
• Pada biakan muda berbentuk cocobasil
• Menghasilkan asam tetapi tidak menghasilkan gas
• Paling baik tubuh secara aerobic
• Tidak mampu meragikan laktosa, tapi mampu meragikan
Shigella karbohidrat lainnya
• Dapat invasi dan bermultiplikasi di segala sel epitel
• S. dysentriae type 1 (shiga bacillus) merupakan spesies pertama
yang diketahui memproduksi toksin Shiga yang poten
 • Saluran usus manusia merupakan reservoir utama
Shigella
• Karena penyebaran paling besar terjadi pada fase
TRANSMISI
akut, Shigella secara efektif ditransmisikan melalui
fekal-oral
• Dapat ditransmisikan melalui kontak orang ke
orang serta makanan dan minuman yang tercemar
 PATOGENESIS

Shigella tahan terhadap lingkungan yang sangat

asam di lambung, sehingga menjelaskan dosis
infektif yang sangat rendah (sebesar 100 Cfu).

Begitu berada di usus halus, terjadi patogenik

fundamental yaitu invasi ke mukosa colon à
memicu respon inflamasi akut yang intensif
dengan ulserasi mukosa dan pembentukan abses.

Shigella dapat menginvasi sel epitel intestinal

dengan menginduksi uptake setelah melewati
barrier epitel melalui sel M atau sel microfold.
PATOGENESIS

Shigella melewati membrane mukosa denga

n memasuki folikel pada sel M (sel epitel tran
slokasi khusus di folikel epitel yang menutupi
nodul limfoid mukosa) di usus halus, yang sa
ngat sedikit memiliki brush border absorptiv
e yang terorganisir à Shigella melekat secar
a selektif pada sel M dan dapat transitosis m
elalui sel M ke dalam kumpulan sel fagosit. B
akteri di dalam sel M dan makrofag fagosit
à menyebabkan kematian dengan apoptosis
. Bakteri dilepaskan dari sel M pada sisi basol
ateral enterosit dan mengawali proses invasi
yang multiple dan bertahap dengan diperant
arai oleh antigen invasi (IpaA, IpaB, dan IpaC)
.
 PATOGENESIS
Bakteri dikelilingi oleh vakuola fagositik à dapat lepas dalam waktu 15
menit dan memasuki kompartemen sitoplasma sel inang à secara cepat
membentuk paralel dengan filament aktin sitoskeleton dari sel dan mulai
melakukan proses control polimerisasi monomer yang membuat fibril-fibrill
aktin (bentuk komet).

Gambaran pada apparatus sitoskeletal ini memberikan Shigella yang non

motil tidak hanya bereplikasi di dalam sel, namun dapat bergerak secara
efesien di dalamnya à Bakteri akan masuk ke dalam membrane sel inang
yang terletak berdekatan dengan enterosit lain. Pada titik ini, beberapa
Shigella akan melakukan rebound, tetapi yang lain akan mendorong
membrane sejauh 20 µm ke dalam sel yang berdekatan.

Invasi ke enterosit sebelahnya à membentuk proyeksi seperti jari à akan

pinch off, mengganti bakteri ke dalam sel baru tetapi dikelilingi oleh
membrane ganda à Shigella baru akan melisiskan kedua membrane dan
dilepaskan ke dalam sitoplasma untuk memulai siklus baru.
 PATOGENESIS

Proses perluasan sel ke sel secala radial à membentuk ulkus

fokal pada mukosa, terutama pada kolon à Ulkus menambah
komponen pendarahan à menyebabkan Shigella untuk menc
apai lamina propria à membangkitkan respon inflamasi akut
yang intensif. Perluasan infeksi di luar lamina sangat jarang t
erjadi pada individu sehat. Diare akibat proses ini merupakan
proses inflamasi terdiri dari volume tinja yang mengandung le
ukosit, eritrosit dan bakteri
MANIFESTASI KLINIS

• Inkubasi: 2-3 hari

• Gejala
• Sakit perut
• Diare (cair) à berlanjut dengan diare
disertai darah & lender serta tenesmus
• Durasi 4 hari, bisa 10 hari atau lebih
• Berat àS. dysenteriae; paling ringan
S. sonnei
 TATALAKSANA

1. Pemberian antibiotic
2. Rehidrasi à air hilang melalui feses
3. Pemberian makanan untuk mengganti zat gizi
yang hilang akibat diare berat
 PENCEGAHAN

1. Rajin mencuci tangan

2. Perbaikan sistem sanitasi
3. Peningkatan penyedia air bersih
DEMAM TIFOID
 DEFINISI

Penyakit infeksi akut pada usus halus

(terutama di daerah illeosekal) dengan
gejala demam selama 7 hari atau lebih,
gangguan saluran pencernaan, dan
gangguan kesadaran
 ETIOLOGI

Ø Salmonella typhi (penyebab terbanyak)

Ø Salmonella paratyphi A
Ø Salmonella paratyphi B
Ø Salmonella paratyphi C
 Salmonella typhi

• Basil gram negatif

• Bergerak dengan flagel
• Tidak berspora
• Mempunyai 3 macam antigen:
ü antigen O (somatik, tdd zat kompleks
lipopolisakarida)
ü antigen H (flagela)
ü antigen Vi
• Dalam serum penderita terdapat zat anti (aglutinin)
terhadap antigen tersebut
 Salmonella typhi

• Tumbuh dengan baik pada suhu optimal 37ºC (15ºC -

41ºC)
• Fakultatif anaerob
• Hidup subur pada media yang mengandung empedu
• Mati pada: 54,4!C selama 1 jam atau 60ºC selama 15
menit
• Dapat bertahan hidup beberapa minggu dalam air, es,
debu, sampah kering dan pakaian
Salmonella typhi
 Salmonella paratyphi A
, Salmonella paratyphi
B, dan Salmonella para
typhi C

• Gejalanya lebih ringan dibanding dengan yang disebabkan oleh

Salmonella typhi
• Biakan kuman → u/ memastikan diagnosis
PATOFISIOLOGI
PATOFISIOLOGI
 PATOFISIOLOGI
1. Kuman merangsang makrofag melepaskan mediator inflamasi:
• IL1àmeningkatkan set point hipothalamus (demam);
• TNFànekrosis jaringan dan melepaskan NO (hipotensi
dan syok septik);
• IL 1+TNFàreaksi sistem akut, depresi sumsum tulang
(pansitopenia relatif)
2. Menimbulkan tukak berbentuk lonjong pada mukosa di atas
plak Peyeri
3. Tukak dapat mengakibatkan perdarahan & perforasi usus
4. Gejala demam disebabkan oleh endotoksin
5. Gejala pada saluran pencernaan disebabkan oleh kelainan
pada usus
 PATOFISIOLOGI

Patologi plaque peyeri menurut Huckstep (bila tidak segera diberikan

antibiotik):
Fase 1 : hiperplasia folikel limfoid
Fase 2 : nekrosis folikel limfoid selama seminggu kedua melibatkan
mukosa dan submukosa
Fase 3 : ulserasi pada aksis panjang bowel dengan kemungkinan perforasi
dan pendarahan
Fase 4 : penyembuhan tjd pd minggu ke-4 dan tidak menyebabkan
terbentuknya struktur
 GEJALA KLINIS

• Gejala klinis pada anak biasanya lebih ringan dibandingkan dewasa

• Masa inkubasi: ± 10 – 14 hari
• Selama masa inkubasi :
Gejala prodromal: anoreksia, letargia, malaise, dullness, nyeri
kepala, batuk non produktif,
• Setelah masa inkubasi:
Demam, Gangguan pencernaan, gangguan kesadaran
 Demam

• Step ladder temperature chart → timbul indisius, kemudian

naik secara bertahap tiap harinya dan mencapai titik
tertinggi pd minggu I, setelah itu demam akan bertahan
tinggi dan pada minggu ke-4 demam turun perlahan secara
lisis
• Bersifat febris remiten & suhu tidak seberapa tinggi
• Suhu tinggi pada sore/malam hari, turun pada pagi hari
 RELAPS/KAMBUH

• Keadaan berulangnya gejala peny tifus tetapi lebih ringan &

lebih singkat
• Pada minggu II (setelah suhu badan normal) → terjadi k
arena terdapatnya basil dalam organ2 yg tidak dapat d
imusnahkan baik oleh obat maupun oleh zat anti
• Mungkin pula pada minggu IV (waktu penyembuhan tukak) →
invasi basil bersamaan dengan pembentukan jaringan2
fibroblas
 KOMPLIKASI
Usus halus
a. Perdarahan usus
• sedikit→Benzidin test
c. peritonitis
• banyak→melena
• Dengan/tanpa perforasi usus
• berat→nyeri perut + tanda
• Gejala akut abdomen:
renjatan
! nyeri perut hebat
b. Perforasi usus
! defans musculaire
• biasanya minggu ketiga
! nyeri tekan
• pada ileum distal
• pekak hati menghilang
• udara diantara hati & diafragma
 KOMPLIKASI

Komplikasi di luar usus

• Karena lokalisasi peradangan akibat sepsis (bakteremia):
meningitis, kolesistitis, ensefalopati, dll
• Karena infeksi sekunder: bronkopneumoni
• Dehidrasi & asidosis akibat asupan makanan kurang &
perspirasi akibat suhu tubuh tinggi
• DIC, sindrom uremia hemolitik, dan hemolysis
• Glomerulonefritis, pielonefritis dan perinefritis
 PEMERIKSAAN LAB.

1. Untuk menyokong diagnosis

Pemeriksaan darah tepi
• Leukopeni
• Limfositosis relatif
• Aneosinofilia
• Anemia
• Trombositopenia ringan
Pemeriksaan sumsum tulang
• Hiperaktif RES dengan adanya sel makrofag
• Eritropoesis, granulopoesis, trombopoesis kurang
2. Untuk membuat diagnosis
• Biakan empedu
• Uji Widal
 Biakan Empedu

• Basil S. typhosa dapat ditemukan dalam darah pada minggu I

sakit
• Positif dalam urin & feses dalam waktu yg lama
• Negatif 2x berturut2 dalam urin & feses menentukan benar-
benar sembuh & tidak menjadi karier
 Uji Widal
• Dasar: reaksi aglutinasi bila serum penderita dicampur d
engan suspensi antigen S. typhosa
• Positif : terjadi reaksi aglutinasi
• Dengan mengencerkan serum, kadar zat anti dapat
ditentukan, yaitu pengenceran tertinggi yang masih
menimbulkan reaksi aglutinasi
q Titer antigen O ≥ 1/200 atau menunjukkan kenaikan
progresif
q Titer terhadap antigen H tidak diperlukan untuk
diagnosis à karena dapat tetap tinggi setelah mendapat
imunisasi/penderita telah lama sembuh
q Uji Widal tidak selalu + walau penderita sungguh2 mende
rita tifus abdominalis
 Uji Widal

Titer dapat + karena:

q Titer O & H tinggi à aglutinin normal akibat infeksi basil
Coli patogen dlm usus
q Pada neonatus, zat anti tersebut diperoleh dari ibunya
melalui tali pusat
q Terdapat infeksi silang dengan Rickettsia (Weil Felix)
q Akibat imunisasi secara alamiah karena masuknya basil
peroral/infeksi subklinis
 PEMERIKSAAN LAB.

3. Pemeriksaan penunjang lain

Pemeriksaan Antibodi
Ø Dot EIA (Dot Enzyme Immunoabsorbent Assay)
Ø Polymerase Chain Reaction (PCR)
Ø IgM Dipstick Test
 PENGOBATAN
1. Isolasi penderita & desinfeksi pakaian & ekskreta
2. perawatan yang baik untuk menghindarkan komplikasi mengingat
sakit yang lama, lemah, anoreksia, dll
3. Istirahat selama demam s/d 2 minggu normal kembali, yaitu
istirahat mutlak, berbaring terus di tempat tidur. Seminggu
kemudian boleh duduk & selanjutnya boleh berdiri & berjalan
4. Diet.
1. Makanan hrs mengandung cukup cairan, kalori & tinggi protein.
2. Bahan makanan tdk blh mengandung banyak serat, tdk
merangsang & tdk menimbulkan banyak gas.
3. Susu 2 kali 1 gelas sehari perlu diberikan.
4. Utk penderita dg kesadaran ↓ makanan cair dpt diberikan
melalui pipa lambung.
5. Bila sadar & nafsu makan baik dpt diberikan makanan lunak
 PENCEGAHAN
1. Higiene perorangan & lingkungan
• mencuci tangan sebelum makan
• penyediaan air bersih
• pengamanan pembuangan limbah feses
2. Imunisasi
Imunisasi aktif terutama :
• kontak dg pasien demam tifoid
• KLB
• turis yg bepergian ke daerah endemik
3. Imunisasi
• vaksin polisakarida (capsular Vi polysaccharide)
→ pd usia 2 tahun / lebih
→ IM
→ diulang setiap 3 th
• vaksin tifoid oral (Ty21-a)
→ pd usia > 6 th dg interval selang sehari (hari 1, 3 & 5)
→ ulangan setiap 3 – 5 th
Thank you