SISTEMA EXCITO-CONDUTOR

CARDÍACO
 EXCITAÇÃO RÍTMICA

1 GERAÇÃO DE IMPULSOS ELÉTRICOS RÍTMICOS

2 CONTRAÇÕES RÍTMICAS DO MÚSCULO CARDÍACO

3 CONDUÇÃO RÁPIDA DE IMPULSOS POR TODO O CORAÇÃO

SISTEMA RÍTMICO E CONDUTOR

SUSCETÍVEL A DANOS, COMO ISQUEMIA OU
CIRCULAÇÃO CORONÁRIA DEFICIENTE –
CAUSANDO RITMOS ALTERADOS E
CARACTERÍSTICAS GERAIS SEQUÊNCIAS ANORMAIS DE CONTRAÇÕES

ÁTRIOS SE CONTRAEM UMA FRAÇÃO DE SEGUNDO ANTES DOS VENTRÍCULOS

ISTO PERMITE O ENCHIMENTO VENTRICULAR – ANTES DE BOMBEAR O SANGUE

PORÇÕES DO VENTRÍCULO SE CONTRAEM QUASE SIMULTANEAMENTE, GERANDO PRESSÃO

 SISTEMA EXCITATÓRIO E CONDUTOR
ESPECIALIZADO

NO NODO A-V, O IMPULSO VINDO

NO NODO SINUSAL É DOS ÁTRIOS É RETARDADO ANTES
GERADO O IMPULSO DE PASSAR AOS VENTRÍCULOS
RÍTMICO NORMAL
NODO A-V
NODO SINUSAL O FEIXE A-V CONDUZ O IMPULSO DOS
(SINOATRIAL) ÁTRIOS PARA OS VENTRÍCULOS
FEIXE A-V
AS VIAS INTERNODAIS
CONDUZEM O IMPULSO DO
NODO SINUSAL AO NODO A-V RAMO ESQUERDO DO FEIXE OS FEIXES DE
DE FIBRAS DE PURKINJE
FIBRAS DE
VIAS PURKINJE
INTERNODAIS CONDUZEM O
RAMO DIREITO DO FEIXE IMPULSO
DE FIBRAS DE PURKINJE CARDÍACO
PARA TODAS AS
PARTES DO
VENTRÍCULO
 NODO SINUSAL OU SINOATRIAL

MÚSCULO CARDÍACO ESPECIALIZADO SITUADO NA PAREDE POSTERO-LATERAL

SUPERIOR DO ÁTRIO DIREITO – PRÓXIMO À ABERTURA DA VEIA CAVA SUPERIOR

FIBRAS DESTE NODO QUASE NÃO TÊM FILAMENTOS CONTRÁTEIS

CONECTAM-SE DIRETAMENTE ÀS FIBRAS MUSCULARES ATRIAS

QUALQUER P.A. QUE SE INICIE NO NODO SINUSAL SE DIFUNDE PARA A

PAREDE DO MÚSCULO ATRIAL

FIBRAS DESTE NODO TÊM CAPACIDADE DE AUTO-EXCITAÇÃO RÍTMICA

O NODO SINUSAL, PORTANTO, CONTROLA A FREQUÊNCIA DOS

BATIMENTOS CARDÍACOS
 MECANISMOS DA RITMICIDADE

POTENCIAIS DE AÇÃO
REGISTRADOS NO
INTERIOR DE UMA FIBRA FIBRA DO
DO NODO SINUSAL (DE 3 NODO SINUSAL
BATIMENTOS CARDÍACOS) FIBRA
MUSCULAR
VENTRICULAR

UM POTENCIAL DE AÇÃO LIMIAR DE

DE UMA FIBRA MUSCULAR DESCARGA
VENTRICULAR

O POTENCIAL DE REPOUSO
SINUSAL É DE -55 A -60mv,
ENQUANTO O DA FIBRA
MUSCULAR VENTRICULAR É
DE -85 À -90mv
“POTENCIAL
DE REPOUSO”
NAS FIBRAS SINUSAIS, AS
MEMBRANAS CELULARES SÃO
MAIS PERMEÁVEIS AO Ca++ E AO
Na+, REDUZINDO O LIMIAR

Segundos
 CANAIS IÔNICOS DO MIOCÁRDIO

1 CANAIS RÁPIDOS DE Na+ NO NODO SINUSAL

2 CANAIS LENTOS DE Na+/Ca++

SÓ OS CANAIS LENTOS DE Na+/Ca++ SE ABREM

3 CANAIS DE K+
O Q LEVA A UM P.A. MAIS LENTO

NO MÚSCULO VENTRICULAR

O POTENCIAL EM PONTA É DESENCADEADO PELA ABERTURA DE CANAIS RÁPIDOS DE Na+

O POTENCIAL EM “PLATÔ” OCORRE PELA ABERTURA LENTA DE CANAIS LENTOS DE Na+/Ca++

A REPOLARIZAÇÃO É ATINGIDA PELA ABERTURA DE CANAIS DE K+

AUTO-EXCITAÇÃO DAS FIBRAS DO NODO SINUSAL

POR FORA DA FIBRA DO NODO SINUSAL, HÁ ALTAS [ ] DE Na+ (LEC)

OS ÍONS Na+ TENDEM A VAZAR PARA O INTERIOR DESSAS CÉLULAS

O INFLUXO DE Na+ PROVOCA UM LENTO AUMENTO DO POTENCIAL DE

MEMBRANA, NO REPOUSO, ATÉ ATINGIR O LIMIAR DE VOLTAGEM (-40mv)

ATINGIDO O LIMIAR, CANAIS DE Na+/Ca++ SÃO ATIVADOS, GERANDO O P.A.

NESTE MESMO MOMENTO, GRANDE NÚMERO DE CANAIS DE K+ SE

ABREM, RESTABELECENDO O POTENCIAL DE REPOUSO

CANAIS DE K+ FICAM ABERTOS, LEVANDO À HIPERPOLARIZAÇÃO TEMPORÁRIA

( APÓS O FINAL DO P.A. FECHAM-SE PROGRESSIVAMENTE)
A AUTO-EXCITAÇÃO DAS FIBRAS DO NODO SINUSAL LEVA À EXCITAÇÃO DAS
FIBRAS MUSCULARES CONTRÁTEIS ATRAVÉS DE JUNÇÕES TIPO GAP, QUE
PROPICIAM A ABERTURA DE CANAIS DE Ca++ VOLTAGEM-DEPENDENTES
VIAS INTERNODAIS – TRANSMISSÃO DO IMPULSO PELOS ÁTRIOS

VIAS
FIBRAS DO INTERNODAIS FIBRAS TRANSICIONAIS
NODO SINUSAL
CONECTAM-SE
DIRETAMENTE
NODO A-V
AO TECIDO
MUSCULAR
ATRIAL
CIRCUNDANTE
TECIDO FIBROSO
ATRIOVENTRICULAR

POTENCIAIS DE PORÇÃO PENETRANTE

DO FEIXE A-V
AÇÃO GERADOS NO
NODO SINUSAL SE PORÇÃO DISTAL
PROPAGAM POR DO FEIXE A-V
ESSAS FIBRAS
RAMO ESQUERDO
RAMO DIREITO

O P.A. SE PROPAGA
POR TODA A MASSA
MUSCULAR ATRIAL E, OS NUMEROS INDICAM
O INTERVALO DE
FINALMENTE, ATÉ O TEMPO DESDE A
NODO A-V SEPTO ORIGEM DO IMPULSO
VENTRICULAR
 RETARDO DA CONDUÇÃO A-V

PERMITE QUE OS ÁTRIOS SE CONTRAIAM E ESVAZIEM SEU CONTEÚDO NOS

VENTRÍCULOS ANTES QUE COMECE A CONTRAÇÃO VENTRICULAR

FATORES QUE INTERFEREM:

O RETARDO TOTAL É DE
NODO A-V (RETARDO DE 0,9s) 0,13s (SOMANDO COM O
RETARDO INICIAL DE
FIBRAS CONDUTORAS ADJACENTES (RETARDO DE 0,4s) 0,03s RESULTA EM 0,16s)

ESTAS REGIÕES TÊM UM REDUZIDO NÚMERO DE JUNÇÕES

TIPO GAP, OCASIONANDO RESISTÊNCIA PARA A PASSAGEM
DE ÍONS EXCITATÓRIOS DE UMA FIBRA CONDUTORA PARA
A PRÓXIMA
TRANSMISSÃO RÁPIDA NO SISTEMA DE PURKINJE VENTRICULAR
A CONDUÇÃO DO NODO
A-V PARA OS
VENTRÍCULOS É FEITA
PELAS FIBRAS DE
PURKINJE

CONDUZEM P.A. NUMA

VELOCIDADE 6X MAIOR
QUE A DO MÚSCULO
VENTRICULAR COMUM
E 150X MAIOR QUE
ALGUMAS FIBRAS DO
NODO A-V

ISSO PERMITE A
TRANSMISSÃO QUASE
INSTANTÂNEA DO
IMPULSO POR TODO O
MÚSCULO
VENTRICULAR

POSSUEM ALTA
PERMEABILIDADE
CONFERIDA PELAS
JUNÇÕES GAP
 RESUMO DA DISPERSÃO DO IMPULSO CARDÍACO

TRAJETO DO
IMPULSO CARDÍACO
NO CORAÇÃO,
MOSTRANDO O
TEMPO DE
APAECIMENTO DESTE
NAS DIFERENTES
PARTES DO ESTÁGIO
(EM FRAÇÕES DE
SEGUNDO), A PARTIR
DO NODO
SINOATRIAL
 CONTROLE DA EXCITAÇÃO E CONDUÇÃO
NO CORAÇÃO

NODO SINUSAL: MARCA-PASSO CARDÍACO

O IMPULSO CARDÍACO, NORMALMENTE, COMEÇA NO NODO SINOATRIAL

EM SITUAÇÕES ANORMAIS, ISSO NÃO ACONTECE

ALGUMAS OUTRAS PARTES DO CORAÇÃO PODEM APRESENTAR EXCITAÇÃO

INTRÍNSECA RÍTMICA, COMO AS CÉLULAS DO NODO A-V E AS DE PURKINJE

QUANDO NÃO ESTIMULADAS EXTERNAMENTE,

FIBRAS A-V EMITEM DESCARGAS INTRÍNSECAS RÍTMICAS
(40-60bat/min)
CONTRASTANDO COM
A FREQUÊNCIA
QUANDO NÃO ESTIMULADAS NORMAL DO NODO
FIBRAS DE PURKINJE EXTERNAMENTE, EMITEM SINUSAL (70-80bat/min)
DESCARGAS INTRÍNSECAS
RÍTMICAS (15-40bat/min)
 CONTROLE DA EXCITAÇÃO E CONDUÇÃO
NO CORAÇÃO

POR QUE O NODO SINUSAL SE SOBREPÕE NO CONTROLE DA RITMICIDADE

CARDÍACA, E NÃO O NODO A-V OU AS CÉLULAS DE PURKINJE?

PORQUE SUA FREQUÊNCIA É BEM MAIOR QUE A DE AMBOS

ESTE CICLO SE REPETE PRODUZ UM NOVO IMPULSO O NODO SINUSAL PERDE

INDEFINIDAMENTE COM ANTES QUE O NODO A-V OU SUA HIPERPOLARIZAÇÃO,
O NODO SINUSAL AS FIBRAS DE PURKINJE DESPOLARIZANDO-SE
EXCITANDO ESTES ATINJAM SEUS LIMIARES DE MUITO MAIS RÁPIDO QUE
OUTROS TECIDOS AUTO-EXCITAÇÃO OS OUTROS DOIS
(ANTES QUE OCORRA
SUA AUTO-EXCITAÇÃO)

CONSEQUENTEMENTE, O NODO SINUSAL É O MARCA-PASSO NORMAL DO CORAÇÃO

 MARCAPASSOS ANORMAIS - ECTÓPICOS
UMA OUTRA PARTE DO CORAÇÃO DESENVOLVE UMA DESCARGA
RÍTMICA COM UMA FREQUÊNCIA MAIOR QUE A DO NODO SINUSAL

CARACTERÍSTICAS FUNCIONAIS

O MARCA-PASSO PASSA A SER O NODO A-V OU AS FIBRAS DE PURKINJE

EM RAROS CASOS OS MUSCULOS ATRIAL E VENTRICULAR DESENVOLVEM

EXCITABILIDADE EXCESSIVA, ASSUMINDO O PAPEL DE MARCA-PASSO

CAUSAS CONSEQUÊNCIAS

O BLOQUEIO DA APÓS UM BLOQUEIO SÚBITO, O SISTEMA DE PURKINJE DEMORA DE 5 A 30s

TRANSMISSÃO DE PARA COMEÇAR A PRODUZIR IMPULSOS RÍTMICOS
IMPULSOS DO NODO
SINUSAL PARA OUTRAS A PESSOA DESMAIA APÓS 4 A 5s, ESTA RETOMADA TARDIA
PARTES POR DIMINUIÇÃO DO FLUXO DOS BATIMENTOS SE
SANGUÍNEO PARA O CÉREBRO CHAMA SÍNDROME DE
STOKES-ADAMS

UM MARCAPASSO ECTÓPICO PROVOCA SEQUÊNCIA ANORMAL DA CONTRAÇÃO

NAS DIFERENTES REGIÕES CARDÍACAS
ENFRAQUECIMENTO DO
BOMBEAMENTO CADÍACO
 CONTROLE DA RITMICIDADE – NERVOS SIMPÁTICOS E
PARASSIMPÁTICOS

O SNP (VAGOS) INERVA ABUNDANTEMENTE OS NODOS S-A E A-V – MENOS PARA A

MUSCULATURA ATRIAL E POUCO PARA A VENTRICULAR

O SNS DISTRIBUE-SE POR TODAS AS PORÇÕES DO CORAÇÃO – MAIS ABUNDANTE

NO MÚSCULO VENTRICULAR

↓ RITMO DO NODO S-A

O SNP PODE REDUZIR O RITMO E A CONDUÇÃO,
↓ EXCITABILIDADE DAS FIBRAS JUNCIONAIS A-V
ATRAVÉS DA LIBERAÇÃO DE ACh
(ENTRE A MUSCULATURA ATRIAL E O NODO A-V)

EM ESTIMULAÇÃO INTENSA DO VAGO, O BATIMENTO FENÔMENO

VENTRICULAR É INTERROMPIDO POR 5 A 20s – ENTÃO AS DENOMINADO
FIBRAS DE PURKINJE DSENVOLVEM UM RITMO PRÓPRIO ESCAPE
(COM FREQUÊNCIA DE 15 A 40bat/min) VENTRICULAR

A ACh ↑ A PERMEABILIDADE AO K+, TORNANDO ESTES

TECIDOS MENOS EXCITÁVEIS (HIPERPOLARIZANDO-OS)

O SNS ↑ A FREQUÊNCIA DE DESCARGAS DO NODO S-A

↑ATIVIDADE A NORADRENALINA
CARDÍACA ↑ VELOCIDADE DA CONDUÇÃO E EXCITABILIDADE ↑PERMEABILIDADE AOS ÍONS
GLOBAL Na+ e Ca++
↑ FORÇA DE CONTRAÇÃO
CONTROLE DA RITMICIDADE – NERVOS SIMPÁTICOS E
PARASSIMPÁTICOS