LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN CHF

DI ICU RUMAH SAKIT ISLAM SUNAN KUDUS

Disusun Guna Memenuhi Tugas Individu

Stase Kegawatdaruratan

DISUSUN OLEH :

AFIFATUL CHASANAH
82021040005

JURUSAN PROFESI NERS

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KUDUS
TAHUN 2021
 LAPORAN PENDAHULUAN

CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A.    Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien
dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi)
guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau
mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah
untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu
memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air
dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh
seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak
(congestive) (Udjianti, 2015).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
volumen diastolik secara abnormal (Mansjoerdan Triyanti, 2015).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi
jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke
jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2015 cit Ardini 2016).

Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4
kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2016)
kelas 1: Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan
kelas 2: Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-
hari tanpa keluhan.
kelas 3: Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
kelas 4: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah
baring.
 B. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2016) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1.     Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/
berat.
2.     Faktor interna (dari dalam jantung)
a.    Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect
(ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b.    Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c.    Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d.    Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
C. Manifestasi klinik
Menurut Wijaya & Putri (2013), manifestasi gagal jantung sebagai berikut:
1. Gagal jantung kiri Menyebabkan kongestif, bendungan pada paru dan gangguan
pada mekanisme kontrol pernapasan.
Gejala:
a. Dispnea Terjadi kerena penumpukan atau penimbunan cairan dalam alveoli yang
mengganggu pertukaran gas. Dispnea bahkan dapat terjadi saat istirahat atau di
cetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.
b. Orthopnea Pasien yang mengalami orthopnea tidak akan mau berbaring, tetapi akan
menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk di kursi, bahkan saat
tidur.
c. Batuk Hal ini di sebabkan oleh gagal ventrikel bisa kering dan tidak produktif,
tetapi yang sering adalah batuk basah yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa
dalam jumlah banyak, yang kadang disertai dengan bercak darah.
d. Mudah lelah Terjadi akibat curah jantung yang kurang, menghambat jaringan dari
srikulasi normal dan oksigen serta menurunya pembuangan sisa hasil katabolisme.
Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang di gunakan untuk bernafas dan
insomnia yang terjadi akibat distress pernafasan dan batuk.
e. Ronkhi
f. Gelisah dan Cemas Terjadi akibat gangguan oksigen jaringan, stress akibat
kesakitan berfasan dan pengetahuan bahkan jantung tidak berfungsi dengan baik.
2. Gagal jantung kanan Menyebabkan peningkatan vena sistemik Gejala :
a. Oedem perifer
 b.Peningkatan BB
c.Distensi vena jugularis
d.Hepatomegali
e.Asites
f.Pitting edema
g.Anoreksia
h.Mual

D.      Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat
dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output)
adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke
Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang
harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada
jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2)
Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel
dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3)
Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan
pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu
sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua
atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat
yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan
humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium,
frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang
selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk
meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena
itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia
pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat
memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini
sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek
penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan
kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem
rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi
vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal
jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium,
yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
E. PATHWAY
F.        PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.  Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
2.    Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3.    Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik
metabolik maupun respiratorik.
4.    Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko
CAD dan penurunan perfusi jaringan
5.    Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
6.    Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7.    Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar
atau ginjal
8.     Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9.     Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung,
hipertropi ventrikel
10.   Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi.
11.   Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12.   Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13.   EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
Sumber: Wajan Juni Udjianti (2017)

G. PENATALAKSANAAN MEDIS
1.    Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2
melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2.    Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
a.    Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan
aritmia.
b.   Digitalisasi
1). dosis digitalis
a). Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24 jam
dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
b). Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
c).  Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
 2). Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia
lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
3).  Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
    Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
a).    Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
b).  Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
Sumber: Mansjoer dan Triyanti(2017)
H.Pengkajian
1. Kebutuhan Oksigenasi
Perkembangan dada dan frekuensi pernapasan pasien teratur saat inspirasi dan
ekspirasi dan tidak ada penggunaan otot bantu pernapasan
2. Kebutuhan Aktivitas dan Latihan
Kaji tentang pekerjaan yang monoton, lingkungan pekerjaan apakah pasien terpapar
suhu tinggi, keterbatasan aktivitas misalnya karena penyakit yang kronis atau adanya
cedera pada medulla spinalis
3. Kebutuhan Eliminasi
Kaji adanya riwayat ISK kronis, obstruksi sebelumnya (kalkulus). Penurunan haluaran
urin, kandung kemih penuh, rasa terbakar saat buang air kecil. Keinginan dorongan
ingin berkemih terus, oliguria, hematuria, piuri atau perubahan pola berkemih.
4. Kebutuhan Aktivitas dan Latihan
Kaji tentang pekerjaan yang monoton, lingkungan pekerjaan apakah pasien terpapar
suhu tinggi, keterbatasan aktivitas misalnya karena penyakit yang kronis atau adanya
cedera pada medulla spinalis.
5. Kebutuhan Istirahat dan Tidur
Kesulitan tidur karena mungkin terdapat nyeri, cemas akan hospitalisasi.
6. Kebutuhan Persepsi dan Sensori
Perkembangan kognitif klien dengan kejadian di luar penampilan luar mereka
berkemih terus, oliguria, hematuria, piuri atau perubahan pola berkemih..
7. Kebutuhan Kenyamanan
Kaji episode akut nyeri berat, nyeri kolik, lokasi tergantung pada lokasi batu misalnya
pada panggul di regio sudut costovertebral dapat menyebar ke punggung, abdomen
dan
 turun ke lipat paha genetalia, nyeri dangkal konstan menunjukkan kalkulus ada di
pelvis atau kalkulus ginjal, nyeri yang khas adalah nyeri akut tidak hilang dengan
posisi atau tindakan lain, nyeri tekan pada area ginjal pada palpasi.
8. Kebutuhan Personal Hygiene
Kaji perubahan aktifitas perawatan diri sebelum dan selama dirawat di rumah sakit.
9. Kebutuhan Informasi
Pengetahuan pasien dan keluarga tentang diet pada vesikolitiasis serta proses penyakit
dan penatalakasanaan.
10. Kebutuhan Konsep Diri
Konsep diri pasien mengenai kondisinnya
I. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1.   Ketidakfektifan pola napas b/d keletihan
(Domain 4 aktivitas/istirahat kelas 4. Respon kardiovaskuler/pulmonal kode 00032)
2. Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
(Domain 4. Aktivitas / istirahat kelas 4. Respons kardiovaskuler / pulmonal kode 00092)
3. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang
mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
(Domain 3. Eliminasi dan Pertukaran gas kelas.4 fungsi respirasi kode 00030 )
4.   Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan,
asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
(domain 4. Aktivitas/ istirahat kelas 4. Respon kardiovaskular/ pulmonal kode 00228)
5.    Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium
oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
(domain 2 nutrisi kelas. 5 hidrasi kode 00026)
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa
N
Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
o

1 Ketidakfektifan NOC NIC

pola napas b/d  Respiratory status :
 Posisikan pasien untuk
keletihan Ventilation
memaksimalkan ventilasi
          Respiratory status :
 Pasang mayo bila perlu
Airway patency
 Lakukan fisioterapi dada
 Vital sign Status
jika perlu
 Keluarkan sekret dengan
Setelah dilakukan tindakan
batuk atau suction
keperawatan selama 2x24 jam
 Auskultasi suara nafas,
Pasien menunjukan
catat adanya suara
keefektifan pola napas,
tambahan
dibuktikan dengan :
 Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan
Kriteria Hasil :
keseimbangan.
- Mendemonstrasikan
 Monitor respirasi dan
batuk efektif dan suara
status O2
nafas yang bersih,
 Pertahankan jalan nafas
tidak ada sianosis dan
yang paten
dyspneu (mampu
 Observasi adanya tanda
mengeluarkan sputum,
tanda hipoventilasi
mampu bernafas
 Monitor adanya
dengan mudah, tidak
kecemasan pasien
ada pursed lips)
terhadap oksigenasi
- Menunjukkan jalan
 Monitor vital sign
nafas yang paten (klien
 Informasikan pada pasien
tidak merasa tercekik,
 irama nafas, frekuensi dan keluarga tentang
pernafasan dalam teknik relaksasi untuk
rentang normal, tidak memperbaiki pola nafas
ada suara nafas  Ajarkan bagaimana batuk
abnormal) secara efektif
- Tanda Tanda vital  Monitor pola nafas
dalam rentang normal
(tekanan darah, nadi,
pernafasan)
2 Gangguan NOC : NIC :
pertukaran gas b/d  Respiratory Status : Gas
Airway Management
kongesti paru, exchange
hipertensi  Respiratory Status :  Buka jalan nafas,
pulmonal, ventilation guanakan teknik chin lift
penurunan perifer  Vital Sign Status atau jaw thrust bila perlu
yang Kriteria Hasil :  Posisikan pasien untuk
mengakibatkan - Mendemonstrasikan memaksimalkan ventilasi
asidosis laktat dan peningkatan ventilasi  Identifikasi pasien
penurunan curah dan oksigenasi yang perlunya pemasangan alat
jantung. adekuat jalan nafas buatan
- Memelihara kebersihan  Lakukan fisioterapi dada
paru paru dan bebas jika perlu.
dari tanda tanda  Auskultasi suara nafas,
distress pernafasan catat adanya suara
- Mendemonstrasikan tambahan.
batuk efektif dan suara  Berikan bronkodilator bila
nafas yang bersih, perlu
tidak ada sianosis dan  Barikan pelembab udara.
dyspneu (mampu  Monitor respirasi dan
mengeluarkan sputum, status O2
mampu bernafas
 dengan mudah, tidak
Respiratory Monitoring
ada pursed lips)
- Tanda tanda vital dalam
 Monitor rata – rata,
rentang normal
kedalaman, irama dan usaha
respirasi
 Catat pergerakan dada,amati
kesimetrisan, penggunaan
otot tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan
intercostal
 Monitor suara nafas, seperti
dengkur
 Monitor pola nafas :
bradipena, takipenia,
kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
 Monitor kelelahan otot
diagfragma ( gerakan
paradoksis )
 Auskultasi suara nafas, catat
area penurunan / tidak adanya
ventilasi dan suara tambahan
 Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi
crakles dan ronkhi pada jalan
napas utama

AcidBase Managemen

 Monitro IV line
 Pertahankanjalan nafas
 paten
 Monitor AGD, tingkat
elektrolit
 Monitor status
hemodinamik(CVP,
MAP, PAP)
 Monitor adanya tanda
tanda gagal nafas
 Monitor pola respirasi
 Lakukan terapi oksigen
 Monitor status neurologi

3 Penurunan curah NOC : Cardiac Care

jantung b/d respon  Cardiac Pump  Evaluasi adanya nyeri dada
fisiologis otot  Effectiveness ( intensitas,lokasi, durasi)
jantung,  Circulation Status  Catat adanya disritmia jantung
peningkatan  Vital Sign Status  Catat adanya tanda dan gejala
frekuensi, dilatasi, Kriteria Hasil: penurunan cardiac putput
hipertrofi atau - Tanda Vital dalam   Monitor status kardiovaskuler
peningkatan isi rentang normal   Monitor status pernafasan
sekuncup (Tekanan darah, Nadi, yang menandakan gagal jantung
respirasi)  Monitor abdomen sebagai

- Dapat mentoleransi indicator penurunan perfusi

aktivitas, tidak ada  Monitor toleransi aktivitas

kelelahan pasien

- Tidak ada edema paru,  Monitor adanya dyspneu,

perifer, dan tidak ada fatigue, tekipneu dan ortopneu

asites Vital Sign Monitoring

- Tidak ada penurunan  Monitor TD, nadi, suhu, dan

kesadaran RR
 Catat adanya fluktuasi tekanan
 darah

 Monitor kualitas dari nadi

 Monitor adanya pulsus
paradoksus dan pulsus alterans
 Monitor jumlah dan irama
jantung dan monitor bunyi
jantung
 Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
 Monitor suara paru, pola
pernapasan abnormal
  Monitor sianosis perifer
  Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)

4 Perfusi jaringan NOC : NIC :

tidak efektif b/d  Circulation status Peripheral Sensation
menurunnya curah  Tissue Prefusion : Management (Manajemen
jantung, cerebral sensasi perifer)
hipoksemia Kriteria Hasil :   Monitor adanya daerah
jaringan, asidosis a. mendemonstrasikan tertentu yang hanya peka
dan kemungkinan status sirkulasi terhadap
thrombus atau b. Tidak ada panas/dingin/tajam/tumpul
emboli ortostatikhipertens   Monitor adanya paretese
c. Tidak ada tanda   Instruksikan keluarga untuk
tandapeningkatan mengobservasi kulit jika ada lsi
tekanan intrakranial atau laserasi
(tidak lebih dari 15   Gunakan sarun tangan untuk
mmHg proteksi
 d. mendemonstrasikan   Batasi gerakan pada kepala,
kemampuan kognitif leher dan punggung
yang ditandai   Kolaborasi pemberian
dengan: analgetik
   berkomunikasi dengan   Monitor adanya
jelas dan sesuai dengan tromboplebitis
kemampuan   Diskusikan menganai
   menunjukkan perhatian, penyebab perubahan sensasi
konsentrasi dan orientasi
   memproses informasi
e. menunjukkan fungsi
sensori motori
cranial yang utuh :
tingkat kesadaran
mambaik, tidak ada
gerakan gerakan
involunter

5 Kelebihan volume NOC : Fluid management

cairan b/d  Electrolit and acid base   Pertahankan catatan intake
berkurangnya curah balance dan output yang akurat
jantung, retensi  Fluid balance   Pasang urin kateter jika
cairan dan natrium diperlukan
oleh ginjal, Kriteria Hasil:   Monitor hasil lab yang sesuai
hipoperfusi ke - Terbebas dari edema, dengan retensi cairan (BUN ,Hmt
jaringan perifer dan efusi, anaskara , osmolalitas urin  )
hipertensi pulmonal - Bunyi nafas bersih,   Monitor vital sign
tidak ada   Monitor indikasi retensi /
dyspneu/ortopneu kelebihan cairan (cracles, CVP ,
- Terbebas dari distensi edema, distensi venaleher, asites)
 vena jugularis, reflek   Kaji lokasi dan luas edema
hepatojugular (+)   Monitor masukan makanan /
- Memelihara tekanan cairan dan hitung intake kalori
vena sentral, tekanan harian
kapiler paru, output   Monitor status nutrisi
jantung dan vital sign   Batasi masukan cairan pada
dalam batas normal keadaan hiponatrermi dilusi
- Menjelaskanindikator dengan serum Na < 130 mEq/l
kelebihan cairan   Kolaborasi dokter jika tanda
cairan berlebih muncul
memburuk
Fluid Monitoring
  Tentukan riwayat jumlah dan
tipe intake cairan dan eliminasi
  Tentukan kemungkinan faktor
resiko dari ketidakseimbangan
cairan (Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal, gagal
jantung, diaporesis, disfungsi
hati, dll )
orthostatik dan perubahan irama
jantung
  Monitor adanya distensi leher,
rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB
  Monitor tanda dan gejala dari
odema
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2017. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan
Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP
Jayanti, N. 2015. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam
http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses pada 6
Februari 2016)
Johnson, M.,et all. 2015. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2017. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 2015. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2015. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Udjianti, Wajan J. 2015. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika