NAMA : ANISA SALSABILLA

NIM : PO.71.20.2.19.002

TINGKAT : 3A

LAPORAN PENDAHULUAN STROKE/ CEREBRO VASCULAR ACCIDENT (CVA)

A. DEFINISI
Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus
ditangani secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul
mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa
terjadi pada siapa saja dan kapan saja (Muttaqin, 2008).
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang
cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskuler.
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak
(Corwin, 2009). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah  kehilangan fungsi otak
yang diakibatkan  oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah
kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer et al, 2002).

B. KLASIFIKASI
1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu:
(Muttaqin, 2008)
a. Stroke Hemoragi,
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid.
Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu.
Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga
terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Perdarahan otak dibagi
dua, yaitu:
1) Perdarahan intraserebra
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi
 mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang
menekan jaringan otak, dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang
terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak.
Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi sering dijumpai di
daerah putamen, thalamus, pons dan serebelum.

2) Perdarahan subaraknoid
Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma
yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi dan cabang-
cabangnya yang terdapat diluar parenkim otak.Pecahnya arteri dan keluarnya
keruang subaraknoid menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya
struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat
disfungsi otak global (sakit kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal
(hemiparase, gangguan hemisensorik, dll)
b. Stroke Non Hemoragi
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi
saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi
perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya
dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umumnya baik.

2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu:

a. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama
beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang
dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b.  Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan
neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24
jam atau beberapa hari.
c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau
permanen . Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan
TIA berulang.

C. ETIOLOGI
Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008):
1. Thrombosis Cerebral
 Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti
di sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau
bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan
penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan
gejala neurologis memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
a. Aterosklerosi
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan
pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan arteri
iliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah
serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.
Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi
melalui mekanisme berikut:
1) Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
2) Oklusi mendadak pembuluh darah  karena terjadi trombosis.
3) Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan
thrombus (embolus).
4) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan
terjadi perdarahan.

b. Hyperkoagulasi pada polysitemia

Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat dapat
melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang pada arteri )
d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung
yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung
cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini
dapat menimbulkan emboli:
1) Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD).
2) Myokard infark
 3) Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan
ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu
kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
4) Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya
gumpalan-gumpalan pada endocardium.
1. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang
subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi
karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak
menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat
mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang
berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga
terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.
2.Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
a. Hipertensi yang parah
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
3.Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.
D. PATOFISIOLOGI
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya
infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan
adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang 
tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada
gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena
gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik
sering/ cenderung sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari
flak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran
darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam
aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai oleh
pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Area
edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri.
Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa
hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena
thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada
pembuluh darah serebral oleh  embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti
thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah
maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh
darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan
menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan
kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler, karena
perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intracranial
dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di
nukleus kaudatus, talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan
disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit.
Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi
oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan
mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan menurunnya tekanan
perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang
keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan
neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari
60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada
perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara
30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc
dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Misbach, 1999 cit Muttaqin 2008)
Pathway
  

E. MANIFESTASI KLINIS
Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh
darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah
 aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak
akan membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah  anggota badan (biasanya hemiparesis) yang
timbul mendadak.
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5.  Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)
7. Disartria (bicara pelo atau cadel)
8.  Gangguan persepsi
9.  Gangguan status mental
10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.

F. KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi,
komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan dengan immobilisasi  infeksi pernafasan, nyeri pada daerah
tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis          nyeri pada daerah punggung, dislokasi
sendi, deformitas dan terjatuh
3. Berhubungan dengan kerusakan otak  epilepsi dan sakit kepala.
4. Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol
respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi
arteri.
2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
 Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi,
melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
3. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma,
adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar
terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan
infark akibat dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak
dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.
6. Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan
yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih
normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
d. gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-
rangsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.
H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan melakukan
tindakan sebagai berikut:
1. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang
sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.
2. Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha
memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
3. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin
pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
5. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang
berlebihan,
 Pengobatan Konservatif
1. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi
maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
2. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
3. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi
pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
4. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya
trombosis atau emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher.
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya
paling dirasakan oleh pasien TIA.
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor
register, diagnose medis.
2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak
dapat berkomunikasi.
3. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada
saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah
bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau
gangguan fungsi otak yang lain.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat
trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan,
aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
 5. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes
militus.

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke
otak terhambat
2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak
3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan
kerusakan neurovaskuler
4.     Kerusakan mobilitas fisik  berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
5.   Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.
6.   Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik.
7. Resiko Aspirasi berhubungan dengan  penurunan kesadaran.
8. Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran

 K.          RENCANA KEPERAWATAN

No Diagnosa Tujuan (NOC)
Keperawatan
1. Ketidakefektifan Tupen : Setelah dilakukan
Perfusi jaringan tindakan keperawatan selama 3
serebral  b.d x 24 jam, diharapkan suplai
aliran darah ke aliran darah keotak lancar
otak terhambat. dengan kriteria hasil:
1. mendemonstrasikan status
sirkulasi yang ditandai
dengan
a. Tekanan systole
dandiastole dalam
rentang yang diharapkan
b. Tidak ada
ortostatikhipertensi
c. Tidak ada tanda tanda
peningkatan tekanan
intrakranial (tidak lebih
dari 15 mmHg)
2. mendemonstrasikan
kemampuan kognitif yang
ditandai dengan:
Intervensi (NIC)
1. Monitor tekanan perfusi
serebral
2. Catat respon pasien
terhadap stimuli
3. Monitor tekanan
intrakranial pasien dan
respon neurology terhadap
aktivitas
4. Monitor jumlah drainage
cairan serebrospinal
5. Monitor intake dan output
cairan
6. Restrain pasien jika perlu
7. Monitor suhu dan angka
WBC
8. Kolaborasi pemberian
antibiotik
9. Posisikan pasien pada
posisi semifowler
  berkomunikasi dengan 10. Minimalkan stimuli dari
jelas dan sesuai dengan lingkungan
kemampuan
menunjukkan perhatian,
konsentrasi dan orientasi
memproses informasi
membuat keputusan
dengan benar
3. menunjukkan fungsi sensori
motori cranial yang utuh :
tingkat kesadaran mambaik,
tidak ada gerakan gerakan
involunter
2 Kerusakan Tupen : Setelah dilakukan 1. Dengarkan setiap ucapan
komunikasi tindakan keperawatan selama  klien dengan penuh
verbal b.d 3 x 24 jam, diharapkan klien perhatian
penurunan mampu untuk berkomunikasi 2. Gunakan kata-kata
sirkulasi ke otak lagi dengan kriteria hasil: sederhana dan pendek
1. dapat menjawab pertanyaan dalam komunikasi dengan
yang diajukan perawat klien
2. dapat mengerti dan 3. Dorong klien untuk
memahami pesan-pesan mengulang kata-kata
melalui gambar 4. Berikan arahan / perintah
3. dapat mengekspresikan yang sederhana setiap
perasaannya secara verbal interaksi dengan klien
maupun nonverbal 6

3 Defisit Tupen : Setelah dilakukan 1. Monitor kemempuan klien

perawatan diri; tindakan keperawatan selama untuk perawatan diri yang
mandi,berpakaia 3x 24 jam, diharapkan mandiri.
n, makan, kebutuhan mandiri klien 2. Monitor kebutuhan klien
toileting b.d terpenuhi, dengan kriteria untuk alat-alat bantu untuk
kerusakan hasil: kebersihan diri,
neurovaskuler 1. Klien terbebas dari bau berpakaian, berhias,
badan toileting dan makan.
2. Menyatakan kenyamanan 3. Sediakan bantuan sampai
terhadap kemampuan untuk klien mampu secara utuh
melakukan ADLs untuk melakukan self-
3. Dapat melakukan ADLS care.
dengan bantuan 4. Dorong klien untuk
            melakukan aktivitas
sehari-hari yang normal
sesuai kemampuan yang
 dimiliki.
5. Dorong untuk melakukan
secara mandiri, tapi beri
bantuan ketika klien tidak
mampu melakukannya.
6. Ajarkan klien/ keluarga
untuk mendorong
kemandirian, untuk
memberikan bantuan
hanya jika pasien tidak
mampu untuk
melakukannya.
7. Berikan aktivitas rutin
sehari- hari sesuai
kemampuan.
8. Pertimbangkan usia klien
jika mendorong
pelaksanaan aktivitas
sehari-hari. 
4 Kerusakan Tupen : Setelah dilakukan 1. Monitoring vital sign
mobilitas fisik tindakan keperawatan selama sebelm/sesudah latihan
b.d kerusakan 3x24 jam, diharapkan klien dan lihat respon pasien
neurovaskuler dapat melakukan pergerakan saat latihan
fisik dengan kriteria hasil : 2. Konsultasikan dengan
1. Klien meningkat dalam terapi fisik tentang
aktivitas fisik rencana ambulasi sesuai
2. Mengerti tujuan dari dengan kebutuhan
peningkatan mobilitas 3. Bantu klien untuk
3. Memverbalisasikan menggunakan tongkat saat
perasaan dalam berjalan dan cegah
meningkatkan kekuatan dan terhadap cedera
kemampuan berpindah 4. Ajarkan pasien atau
4. Memperagakan penggunaan tenaga kesehatan lain
alat Bantu untuk mobilisasi tentang teknik ambulasi
(walker) 5. Kaji kemampuan pasien
dalam mobilisasi
6. Latih pasien dalam
pemenuhan kebutuhan
ADLs secara mandiri
sesuai kemampuan
7. Dampingi dan Bantu
pasien saat mobilisasi dan
bantu penuhi kebutuhan
 ADLs ps.
8. Berikan alat Bantu jika
klien memerlukan.
9. Ajarkan pasien bagaimana
merubah posisi dan
berikan bantuan jika
diperlukan
5 Pola nafas tidak Tupen : Setelah dilakukan 1. Buka jalan nafas,
efektif tindakan perawatan selama 3 x guanakan teknik chin lift
berhubungan 24 jam, diharapkan pola nafas atau jaw thrust bila perlu
dengan pasien efektif dengan kriteria 2. Posisikan pasien untuk
penurunan hasil : memaksimalkan ventilasi
kesadaran 1. Menujukkan jalan nafas 3. Identifikasi pasien
paten ( tidak merasa perlunya pemasangan alat
tercekik, irama nafas jalan nafas buatan
normal, frekuensi nafas 4. Pasang mayo bila perlu
normal,tidak ada suara 5. Lakukan fisioterapi dada
nafas tambahan jika perlu
2. Mendemonstrasikan batuk 6. Keluarkan sekret dengan
efektif dan suara nafas yang batuk atau suction
bersih, tidak ada sianosis 7. Auskultasi suara nafas,
dan dyspneu (mampu catat adanya suara
mengeluarkan sputum, tambahan
mampu bernafas dengan 8. Lakukan suction pada
mudah, tidak ada pursed mayo
lips). 9. Berikan bronkodilator bila
3. Menunjukkan jalan nafas perlu
yang paten (klien tidak 10. Berikan pelembab udara
merasa tercekik, irama 11. Kassa basah NaCl
nafas, frekuensi pernafasan Lembab
dalam rentang normal, tidak 12. Atur intake untuk cairan
ada suara nafas abnormal mengoptimalkan
4. Tanda Tanda vital dalam keseimbangan.
rentang normal (tekanan 13. Monitor respirasi dan
darah, nadi, pernafasan status O2
Oxygen Therapy
1. Bersihkan mulut, hidung
dan secret trakea
2. Pertahankan jalan nafas
yang paten
3. Atur peralatan oksigenasi
4. Monitor aliran oksigen
5. Pertahankan posisi pasien
6. Onservasi adanya tanda

6 Resiko Tupen : Setelah dilakukan
kerusakan tindakan perawatan selama 3 x
integritas kulit 24 jam, diharapkan pasien
b.d immobilisasi mampu mengetahui dan  2. Hindari kerutan padaa
fisik mengontrol resiko dengan
kriteria hasil :
1. Integritas kulit yang baik
bisa dipertahankan (sensasi,
elastisitas, temperatur,
hidrasi, pigmentasi)
2. Tidak ada luka/lesi pada
kulit
3. Perfusi jaringan baik
4. Menunjukkan pemahaman
dalam proses perbaikan
kulit dan mencegah
terjadinya sedera berulang
5. Mampu melindungi kulit
dan mempertahankan
kelembaban kulit dan
perawatan alami
7 Resiko Aspirasi Tupen : Setelah dilakukan
berhubungan tindakan perawatan selama 3 x
dengan 24 jam, diharapkan tidak
penurunan terjadi aspirasi pada pasien
tingkat dengan kriteria hasil :
kesadaran 1. Klien dapat bernafas
dengan mudah, tidak irama,
frekuensi pernafasan
normal
2. Pasien mampu menelan,
mengunyah tanpa terjadi
aspirasi, dan
mampumelakukan oral
hygien
3. Jalan nafas paten, mudah
bernafas, tidak merasa
tercekik dan tidak ada suara
nafas abnormal
tanda hipoventilasi
7. Monitor adanya
kecemasan pasien
terhadap oksigenasi
1. Anjurkan pasien untuk
menggunakan pakaian
yang longgar
tempat tidur
3. Jaga kebersihan kulit agar
tetap bersih dan kering
4. Mobilisasi pasien (ubah
posisi pasien) setiap dua
jam sekali
5. Monitor kulit akan adanya
kemerahan
6. Oleskan lotion atau
minyak/baby oil pada
derah yang tertekan
7. Monitor aktivitas dan
mobilisasi pasien
8. Monitor status nutrisi
pasien
9. Memandikan pasien
dengan sabun dan air
hangat
1. Aspiration precaution
2. Monitor tingkat
kesadaran, reflek batuk
dan kemampuan menelan
3. Monitor status paru
4. Pelihara jalan nafas
5. Lakukan suction jika
diperlukan
6. Cek nasogastrik sebelum
makan
7. Hindari makan kalau
residu masih banyak
8. Potong makanan kecil
kecil
9. Haluskan obat
sebelumpemberian
10. Naikkan kepala 30-45
 derajat setelah makan

8 Resiko Injury Tupen : Setelah dilakukan 1. Sediakan lingkungan yang

berhubungan tindakan perawatan selama 3 x aman untuk pasien
dengan 24 jam, diharapkan tidak 2. Identifikasi kebutuhan
penurunan terjadi trauma pada pasien keamanan pasien, sesuai
tingkat dengan kriteria hasil: dengan kondisi fisik dan
kesadaran 1. Klien terbebas dari cedera fungsi kognitif  pasien dan
2. Klien mampu menjelaskan riwayat penyakit terdahulu
cara/metode pasien
untukmencegah 3. Menghindarkan
injury/cedera lingkungan yang
3. Klien mampu menjelaskan berbahaya (misalnya
factor resiko dari memindahkan perabotan)
lingkungan/perilaku 4. Memasang side rail
personal tempat tidur
4. Mampumemodifikasi gaya 5. Menyediakan tempat tidur
hidup untukmencegah yang nyaman dan bersih
injury 6. Menempatkan saklar
5. Menggunakan fasilitas lampu ditempat yang
kesehatan yang ada mudah dijangkau pasien.
6. Mampu mengenali 7. Membatasi pengunjung
perubahan status kesehatan 8. Memberikan penerangan
yang cukup
9. Menganjurkan keluarga
untuk menemani pasien.
10. Mengontrol lingkungan
dari kebisingan
11. Memindahkan barang-
barang yang dapat
membahayakan
12. Berikan penjelasan pada
pasien dan keluarga atau
pengunjung adanya
perubahan status
kesehatan dan penyebab
penyakit.
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. 2003. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EGC

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.
        Jakarta: Salemba Medika
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8
Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih.
Jakarta: EGC.
Tim SAK Ruang Rawat Inap RSUD Wates. 2006. Standard Asuhan Keperawatan Penyakit
Saraf. Yogyakarta: RSUD Wates Kabupaten Kulonprogo