Diabetes Melitus
Diabetes Melitus
OLEH :
DELKA MARPIANO, S.Kep
NIM 2021032018
CI LAHAN CI INSTITUSI
I. KONSEP MEDIS
A. Definisi
Menurut WHO yang dimaksud dengan diabetes mellitus adalah
keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan
keturunan secara bersama – sama, mempunyai karakteristik hyperglikemia
kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol. Sedangkan menurut
beberapa ahli, diabetes mellitus diartikan sebagai berikut :
1. Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan
klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi
karbohidrat
2. Diabetes melitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek yang
melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan
berkembangnya komplikasi makro vaskuler, mikro vaskuler dan
neurologis
3. Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.
4. Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai
dengan berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang
menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan
pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan
dengan mikroskop electron.
Dari berbagai definisi tersebut didapatkan kesimpulan bahwa diabetes
mellitus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan hormonal
(hormon insulin yang dihasilkan oleh pankreas) dan melibatkan kelainan
metabolisme karbohidrat dimana seseorang tidak dapat memproduksi cukup
insulin atau tidak dapat menggunakan insulin yang diproduksi dengan baik.
National Diabetes Data Group of The National Institutes of Health
mengklasifikasikan diabetes mellitus sebagai berikut :
1. Diabetes Melitus tipe I atau IDDM (Insulin Dependent Diabetes Melitus)
atau tipe juvenile Yaitu ditandai dengan kerusakan insulin dan
ketergantungan pada terapi insulin untuk mempertahankan hidup.
Diabetes melitus tipe I juga disebut juvenile onset, karena kebanyakan
terjadi sebelum umur 20 tahun. Pada tipe ini terjadi destruksi sel beta
pankreas dan menjurus ke defisiensi insulin absolut. Mereka cenderung
mengalami komplikasi metabolik akut berupa ketosis dan ketoasidosis.
2. Diabetes Melitus tipe II atau NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes
melitus)Dikenal dengan maturity concept, dimana tidak terjadi defisiensi
insulin secara absolut melainkan relatif oleh karena gangguan sekresi
insulin bersama resistensi insulin. Terjadi pada semua umur, lebih sering
pada usia dewasa dan ada kecenderungan familiar. NIDDM dapat
berhubungan dengan tingginya kadar insulin yang beredar dalam darah
namun tetap memiliki reseptor insulin dan fungsi post reseptor yang tidak
efektif.
3. Gestational Diabetes Disebut juga DMG atau diabetes melitus gestational
yaitu intoleransi glukosa yang timbul selama kehamilan, dimana
meningkatnya hormon – hormon pertumbuhan dan meningkatkan suplai
asam amino dan glukosa pada janin yang mengurangi keefektifitasan
insulin.
4. Intoleransi glukosa Berhubungan dengan keadaan atau sindroma tertentu
yaitu hiperglikemi yang terjadi karena penyakit lain. Penyakit pankreas,
obat – obatan, dan bahan kimia. Kelainan reseptor insulin dan sindrome
genetik tertentu. Umumnya obat – obatan yang mencetuskan terjadinya
hiperglikemia antara lain: diuretik furosemid (lasik), dan thiazide,
glukotikoid, epinefrin, dilantin, dan asam nikotinat
B. Etiologi
Berdasarkan klasifikasi menurut WHO tahun 1995 adalah :
1. DM Tipe I (IDDM)
a. Faktor genetik / herediter : Faktor herediter menyebabkan timbulnya
DM melalui kerentanan sel-sel beta terhadap penghancuran oleh virus
b. Faktor infeksi virus : Berupa infeksi virus coxakie dan Gondogen
yang merupakan pemicu yang menentukan proses autoimun pada
individu yang peka secara genetic
2. DM Tipe II (NIDDM)
Terjadi paling sering pada orang dewasa dengan keadaan obesitas.
Obesitas dapat menurunkan jumlah resoptor insulin dari dalam sel target
insulin diseluruh tubuh. Jadi membuat insulin yang tersedia kurang
efektif dalam meningkatkan efek metabolik yang biasa.
3. DM Malnutrisi
a. Fibro Calculous Pancreatic DM (FCPD) : Terjadi karena
mengkonsumsi makanan rendah kalori dan rendah protein sehingga
klasifikasi pangkreas melalui proses mekanik (Fibrosis) atau toksik
(Cyanide) yang menyebabkan sel-sel beta menjadi rusak.
b. Protein Defisiensi Pancreatic Diabetes Melitus (PDPD)Karena
kekurangan protein yang kronik menyebabkan hipofungsi sel Beta
pancreas
4. DM Tipe Lain
a. Penyakit pankreas seperti : pancreatitis, Ca Pancreas.
b. Penyakit hormonal seperti : Acromegali yang meningkat GH (growth
hormon) yang merangsang sel-sel beta pankeras yang menyebabkan
sel-sel ini hiperaktif dan rusak.
Secara umum ada 4 penyebab terjadinya diabetes melitus yaitu :
1. Faktor keturunan
Faktor keturunan dapat menyebabkan terjadinya DM karena pola familial
yang kuat (keturunan) mengakibatkan terjadinya kerusakan sel-sel beta
pankreas yang memproduksi insulin. Sehingga terjadi kelainan dalam
sekresi insulin maupun kerja insulin. Karena adanya kelainan fungsi atau
jumlah sel – sel betha pancreas yang bersifat genetic dan diturunkan
secara autosom dominant sehingga mempengaruhi sel betha serta
mengubah kemampuannya dalam mengenali dan menyebarkan rangsang
yang merupakan bagian dari sintesis insulin.
2. Fungsi sel pankreas dan sekresi insulin yang berkurang
Fungsi sel pankreas dan sekresi insulin yang berkurang dapat terjadi
karena insulin diperlukan untuk transport glukosa, asam amino, kalium
dan fosfat yang melintasi membran sel untuk metabolisme intraseluler.
Jika terjadi kekurangan insulin akibat kerusakan fungsi sel pankreas akan
menyebabkan gangguan dalam metabolisme karbohidrat, asam amino,
kalium dan fosfat.
Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang
digunakan oleh jarinagan perifer tergantung keseimbangan fisiologis
beberapa hormon. Hormon yang menurunkan glukosa darah yaitu insulin
yang dibentuk sel betha pulau pancreas.
3. Kegemukan atau obesitas
Kegemukan atau obesitas dapat sebagai pencetus terjadinya DM karena
insiden DM menurun pada populasi dengan suplai yang rendah dan
meningkat pada mereka yang mengalami perubahan makanaan secara
berlebihan. Obesitas merupakan faktor resiko tinggi DM karena jumlah
reseptor insulin menurun pada obesitas mengakibatkan intoleransi
glukosa dan hiperglikemia. Terjadi karena hipertrofi sel betha pancreas
dan hiperinsulinemia dan intoleransi glukosa kemudian berakhir dengan
kegemukan dengan diabetes mellitus dan insulin insufisiensi relative.
4. Perubahan karena usia lanjut berhubungan dengan resistensi insulin.
Perubahan karena usia lanjut berhubungan dengan resistensi insulin dapat
mendukung terjadinya DM karena toleransi glukosa secara berangsur –
angsur akan menurun bersamaan dengan berjalannya usia seseorang
mengakibatkan kadar glukosa darah yang lebih tinggi dan lebih lamanya
keadaan hiperglikemi pada usia lanjut. Hal ini berkaitan dengan
berkurangnya pelepasan insulin dari sel–sel beta, lambatnya pelepasan
insulin dan penurunan sensitifitas perifer terhadap insulin Resistensi
insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat
produksi glukosa oleh hati. Sel beta tidak mampu mengimbangi resistensi
insulin ini sepenuhnya (terjadi defisiensi relatif insulin).
C. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala yang lazim terjadi pada diabetes mellitus adalah sebagai
berikut :
1. Poliuri (banyak kencing)
2. Polidipsi (banyak minum)
3. Poliphagi (banyak makan)
4. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang
5. Mata kabur
6. Luka atau goresan akan lama sembuh
7. Kaki kesemutan dan mati rasa
8. Infeksi kulit
9. Lemas
D. Patofisiologi
Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan
mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi
glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes
Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin.
Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu.
Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam
sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon
insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah
menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi
hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang
batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi
hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah
glukosa dalam darah. Akibatnya, glukosa dan Natrium yang diserap ginjal
menjadi berlebihan sehingga urine yang dihasilkan banyak dan membuat
penderita menjadi cepat pipis (Poliuri)
Proses filtrasi pada ginjal normal merupakan proses difusi yaitu
filtrasi zat dari tekanan yang rendah ke tekanan yang tinggi. Pada penderita
DM, glukosa dalam darah yang tinggi menyebabkan kepekatan glukosa
dalam pembuluh darah sehingga proses filtrasi ginjal berubah menjadi
osmosis (filtrasi zat dari tekanan tinggi ke tekanan rendah). Akibatnya, air
yang ada di pembuluh darah terambil oleh ginjal sehingga pembuluh darah
menjadi kekurangan air (dehidrasi intaseluller) yang menyebabkan penderita
menjadi cepat haus (Polidipsi)
Pada penderita diabetes melitus kandungan gula darah akan
meningkat. Karena gula darah bersifat diuresis / menyerap air maka
konsentrasi darah akan mengental dan terjadi gangguan transportasi darah
ke pembuluh darah. Dengan terganggunya aliran darah maka pasokan
nutrisi yang ke sel – sel tubuh juga akan terganggu dan hal ini menyebabkan
kulit mengering, kerusakan sel darah putih dan kematian jaringan. Kulit
yang kering dan jaringan yang mati menyebabkan penderita diabetes mudah
terluka apabila terkena benda – benda tajam. Dan biasanya luka, tusukan,
nyeri dan sensasi panas tidak dirasakan oleh penderita diabetes, karena
hiperglikemia menjadikan gangguan pada sistem saraf tepi (perifer) yang
menyebabkan penderita mengalami mati rasa. Kemudian sehubungan
dengan terjadinya darah yang mengental maka akan terjadi kesulitan
pembekuan darah dan penutupan luka. Keadaan itu diperparah dengan
adanya bakteri saprofit . Pertumbuhan bakteri tersebut semakin merusak
pembuluh darah.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya
transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan
simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena
digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan
merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut
poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi
penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah
meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak
hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan,
akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-
buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma
yang disebut koma diabetik. Dan kerusakan berbagai organ tubuh dapat
menimbulkan gangguan pada mata. Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas
polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi
insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga
menyebabkan pembentukan katarak.
E. Pathway
Faktor Genetik
Infeksi Virus
Kerusakan Imunologik
Abdomen
Genitalia
Rectum dan anus
Ekstremitas : Biasanya pada penderita diabetes akan terjadi gangguan
disalah satu atau kedua ektremitas karena adanya luka.
i. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan elektrolit pada penderita diabetes mellitus bisa kurang
maupun lebih dari kadar normal.
Laju endap darah (LED) pada penderita diabetes melitus nilainya akan
meningkat.
Hemoglobin pada penderita diabetes melitus nilainya akan menurun.
Leukosit pada penderita diabetes melitus nilainya akan meningkat.
Trombosit pada penderita diabetes melitus nilainya akan meningkat
(dehidrasi)
Gula darah pada pasien diabetes melitus akan meningkat lebih dari
200 mg/dl.
Pemeriksaan Urine pada pasien diabetes melitus biasanya terdapat
gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolaritas meningkat.
Pemeriksaan HbA1c pada penderita diabetes ditemuka kadar HbA1c
dalam tubuh antara 6,1 – 8,00 %. Peningkatan kadar HbA1c >8%
mengindikasikan DM yang tidak terkendali dan beresiko tinggi untuk
menjadikan komplikasi jangka panjang
Insulin darah menurun sampai tidak ada (pada tipe I), normal sampai
meningkat pada tipe II yang mengindikasikan insufisiensi insulin
Pemeriksaan fungsi tiroid terdapat peningkatan aktivitas hormon tiroid
yang meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin
Kultur dan sensitivitas kemungkinan ditemukan adanya infeksi pada
saluran kemih, infeksi pada luka.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan gangguan keseimbangan insulin
b. Resiko syok berhubungan dengan ketidakmampuan elektrolit kedalam sel
tubuh
c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan nekrosis jaringan
( nekrosis luka gangrene )
d. Resiko infeksi berhubungan dengan trauma jaringan, proses infeksi
( diabetes melitus )
e. Gangguan eleminasi urine berhubungan dengan inkomplit pengosongan
kandung kemih, poliuri
f. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan
sirkulasi darah ke perifer
g. Intoleransi aktivitas berhubungan dengna ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan akan oksigen
3. Intervensi Keperawatan
Diagnosa
Tujuan/Kriteria Hasil Intervensi
Keperawatan
Ketidakseimbangan Nutrional status : Nutrition
nutrisi kurang dari - nutrion intake Manajemen
kebutuhan tubuh weight control kaji adanya alergi
berhubungan dengan - food and fluid makanan
gangguan kriteria hasil kaji kemampuan
keseimbangan Adanya peningkatan pasien
insulin berat badan mendapatkan
Mampu nutrisi yang
mengidentifikasikan dibutuhkan
kebutuhan nutrisi kolaborasi ahli izi
turgor kulit baik yakinkan diet yang
tidak ada tanda dikonsumsi
malnutrisi mengandung tinggi
peningkatan fungsi serat
menelan Nutrition
tidak terjadi penurunan Monitoring
berat badan yang berarti monitor penurunan
berat badab
monitor lingkungan
selama makan
jadwalkan
pengobatan dan
tindakan tidak saat
makan
monitor turgor kulit
monitor mula
muntah
monitor kadar
albumin, hct, total
protein dan hb
Resiko syok Syok prevention Syok Prevention
berhubungan dengan Syok management monitor status
ketidakmampuan Kriteria hasil sirkulasi HR, warna
elektrolit kedalam Nadi, pernapasan, dalam kulit, suhu, nadi
sel tubuh batas yang diharapkan perifer dan CRT
Irama jantung dalam monitor tanda
batas normal inadekuat oksigenasi
Laboratorium dalam monitor suhu dan
batas normal (Na, K, Cl, pernapasan
Mg, PH, Hct) monitor input dan
Tidak ada tanda dehidrasi output
pantai nilai
laboratorium
monitor tanda asites
monitor tanda awal
syok
tempatkan pasien
dalam posisis supine
pantau kepatenan
jalan napas
berikan cairan IV
yang tepat
ajarkan keluarga dan
pasien tanda awal
syok
ajarkan keluarga dan
klien cara mengatasi
syok
syok management
monitor fungsi
neurologis
monitor fungis renal
monitor tekanan nadi
monitor status cairan
catat gas darah arteri
dan oksigen
monitor nilai
laboratorium
Kerusakan integritas Kriteria Hasil Pressure
kulit berhubungan 1. Integritas kulit Management
dengan nekrosis yangbaik bisa Monitor kulit akan
jaringan ( nekrosis dipertahankan (sensasi, adanya kemerahan
luka gangrene ) elastisitas, temperatur, Monitor aktivitas
hidrasi, pigmentasi) dan mobilisasi
2. Tidak ada luka/lesi pada pasien
kulit Monitor status
3. Perfusi jaringan baik nutrisi pasien
4. Menunjukkan Anjurkan pasien
pemahaman dalam untuk
proses perbaikan kulit menggunakan
dan mencegah pakaian yang
terjadinya cedera longgar
berulang Hindari kerutan
5. Mampu melindungi padaa tempat tidur
kulit dan Jaga kebersihan
mempertahankan kulit agar tetap
kelembaban kuli dan bersih dan kering
perawatan alami
Mobilisasi pasien
(ubah posisi
pasien) setiap dua
jam sekali
Oleskan lotion
atau minyak/baby
oil pada derah
yang tertekan
Memandikan pasien
dengan sabun dan
air hangat