LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK ANAFILAKTIK DI RUANG ICU

RUMAH SAKIT ISLAM PDHI YOGYAKARTA

Disusun oleh :
Mulyati Renyaan : 04.18.4663

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

STIKES SURYA GLOBAL YOGYAKARTA
2021
 A. Laporan Pendahuluan
1. Definisi
Syok anafilaktik adalah syok yang terjadi secara akut yang disebakan oleh reaksi alergi (prof. Dr.
Tabrani Ra. Agenda Gawat Darurat Critical care)
Anafilaktik adalah kumpulan gejala yang ditimbulkan karena reaksi akut terhadap zat asing pada
seseorang yang sebelumnya telah mengalami sensitisasi ( segera / reaksi immunitas hipersensitif tak
langsung ).
syok Anakfilaktik merupakan reaksi alergi yang tergolong berat. bahkan, kondisi ini bisa mengancam
nyawa seseorang yang mengalaminya karena berkembang sangat cepat. seseorang yang mengalami
kondisi ini, umumya merasakan rasa mual dan sakit pada daerah perut. syok anafilaktik muncul
hanya dalam beberapa menit, setelah pegidap terkena alergen- benda yang menjadi penyebab
terjadinya syok anafilaktik.

2. Etiologi
Syok Anafilaktif sering disebabkan oleh obat, terutama yang diberikan intravena seperti antibiotik
atau media kontras. obat-obatan yang sering memberikan reaksi anfilaktik adalah golongan
antibiotik penisilin, ampisilin, sefalosporin, neomisin, tetrasiklin, kloramfenikol, sulfanamid,
kanamisin, serum antitetanus, serum antidifteri, dan antirabies. alergi terhadap gigitan serangga,
kuman-kuman, insulin, ACTH, zat radiodiagnostik, enzim-enzim, bahan darah, obat bius (prokain,
lidokain), vitamin, heparin, makan telur, susu, coklat, kacang, ikan laut, mangga, kentang dll juga
dapat menyebabkan reaksi anafilaktik.
Alergen Ada yang menyebabkan beberapa golongan alergen yang dapat meimbulkan reaksi
anafilaksis, yaitu makanan, obat-obatan, bisa atau racun serangga, dan alergen lain tidak bisa
digolongkan.

3. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala dari anafilaksis dapat berupa:
a) Kulit, subkutan, mukosa (80-90% kasus)
Kemerahan, gatal, urtikaria, angioedema, pilor erection Gatal di periorbital, eritema
dan edema, eritema konjunctiva, mata berair Gatal pada bibir, lidah, palatum, kanalis
auditori eksternus, bengkak di bibir, lidah, dan uvula. Gatal di genital, telapak tangan
dan kaki.
b) Respirasi (70%)
Gatal di hidung, bersin-bersin, kongesti, rinorea, pilek Gatal pada tenggorokan,
disfonia, suara serak, stridor, batuk kering.dry staccato cough Peningkatan laju nafas,
susah bernafas, dada terasa terikat, wheezing, sianosis, gagal nafas.
c) Gastrointestinal (45%)
 Nyeri abdomen, mual, muntah, diare, disfagia.
d) Sistem kardiovaskuler (45%)
Nyeri dada, takikardia, bradikardia (jarang), palpitasi, hipotensi, merasa ingin jatuh,
henti jantung.
Manifestasi primer pada jantung tampak dari perubahan EKG yaitu Tmendatar,
aritmia supraventrikular, AV block.
e) Sistem saraf pusat (15%)
Perubahan mood mendadak seperti iritabilitas, sakit kepala, perubahan status mental,
kebingungan.
f) Lain-lain Metallic taste di mulut, kram dan pendarahan karena kontraksi uterus.

4. Patofisiologi
Syok anfilaktik terjadi setelah pajanan antigen terhadap sistem imun yang menghasilkan
deganulasi sel mast dan pelepasan mediator. aktifasi sel mast dapat terjadi baik oleh jalur
yang dimediasi imunoglobulin E (IgE). (Anafilaktik) maupun yang tidak dimediasi IgE
(Anafilaktoid). pencetus syok anfilaktik meliputi gigitan atau sengatan serangga, obat-
obatan dan makanan; anafilaksis dapat juga bersifat idiopatik. mediator gadar meliputi
histamine, leukotriene, triptase, dan prostaglandin. bila dilepaskan, mediator
menyebabkan peningkatan sekresi mucus, peningkatan tonus otot polos bronkus, edema
saluran napas, peurunan tonus vascular, dan kebohongan kapiler. konstelasi mekanisme
tersebut menyebabkan gangguan pernapasan dan kolaps kardiovascular. ( Michael
I.Greenberg, Teks Atlas kedokteran kedaruratan, Hal. 24)
Antigen masuk kedalam tubuh dapat melalui bermacam cara yaitu kontak langsung
melalui kulit, inhalasi, saluran cerna melalui tusukan/ suntikan. pada reaksi anafilaksis,
kejadian masuknya antigen yang paling sering adalah melalui tususkan/suntikan. begitu
memasuki tubuh, antigen akan diikat langsung oleh protein yang spesifik (seperti
albumin). hasil ikatan ini selanjutnya menempel pada dinding sel makrofag dan dengan
segera akan merangsang membrane sel makrofag untuk melepaskan sel precursor
pembentuk reagen antibody immunoglobin E atau reagenic (IgE) antibody forming
precursor cell. sel-sel precursor ini lalu mengadakan mitosis dan menghasilkan serta
membebaskan antibody IgE yang spesifik. IgE yang terbebaskan ini akan diikat oleh
reseptor spesifik yang berada pada dinding sel mast dan basofil membentuk reeptor
baru yaitu F ab. reseptor F ab ini berperan sebagai pengenal dan pengikat antigen yang
sama. proses yang berlangsung sampai disini disebut proses sensitisasi
pada suatu saat dimana tubuh kemasukan lagi antigen yang sama , maka antigen ini akan
segera dikenali oleh reseptor F ab yang telah terbentuk dan diikat membentuk ikatan
IgE. – Ag adanya ikatan ini menyebabkan dinding sel mast danbasofil mengalami
degranulasi dan melepaskan mediator-mediator endogen seperti histamine, kinin,
serotitin, platelet Activating Factor (PAF). Mediator-mediator ini selanjutnya
menuju dan mempengaruhi sel-sel target yaitu otot polos. proses merupakan reaksi
hipersensitivitas. pelepasan endogen tersebut bila berlangsung cepat disebut fase akut
dan karena dapat dilepaskan dalam jumlah yang besar maka biasanya tidak dapat
diatasi dengan hanya memberikan antihistamin. pada saat fase akut ini berlangsung,
pada membrane sel mast dan basofil terjadi pula proses yang lain. fosfolipid yang
terdapat di membrane sel mast dan basofil oleh pengaruh enzim fosfolipase berubah
menjadi asam arakidonat dan kemudian akan menjadi prostaglandin, tromboksan dan
leukotrien / SRSA (Slow Reaction Substance of Anaphilaxis) yang juga merupakan
mediator-mediator endogen anafilaksis. karena proses terbentuknya mediator yang
terakhir ini lebih lambat, maka disebut dengan fase lambat anafilaksis.
melalui mekanisme yang berbeda, bahan yang masuk kedalam tubuh dapat langsung
mengaktivasi permukaan reseptor sel plasma yang menyebabkan pembebasan
histamine oleh sel mast dan basofil tanpa melalui pembentukan IgE dan reaksi ikatan
IgE- Ag. proses ini disebut reaksi anafilaktoid. yang memberikan gejala dan tanda
serta akibat yang sama seperti reaksi anafilaksis, beberapa sistem yang dapat
mengaktivasi komlemen yaitu obat-obatan, aktivasi kinin, pelepasanhistamin secara
langsung, narkotika, obat pelemas otot: d-
pada reaksi anfilaksis, histamine dan mediator, lainnya yang terbebaskan akan
mempengaruhi sel target yaitusel otot polos dan sel lainnya. akibat yang ditimbulkan
dapat berupa:
a. terjadinya vasodilatasi sehingga terjadi hipovolemi yang relative.
b. terjadinya kontraksi dari otot-otot polos seperti spasme bronkus mengakibatkan
sesak nafas, kontraksi vesika urinaria menyebakan inkontinensia urin, kontraksi
usus, menyebabkan diare.
c. terjadi peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan edema karena
pergeseran cairan dan intravaskuler ke intertisial dan menyebabkan hipovolemi
intravaskuler dan syok, edema yang dapat terjadi terutama dikulit, bronkus,
epiglotis dan laring.
d. pada jantung dapat terjadi spasme arteri koronaria dan depresi miokardium.
e. terjadinya spasme arteri koronaria dan depresi miokardium yang bila sangat
hebat dapat menyebabkan henti jantung mendadak.
f. leukotrin (SRSA) dan tromboksan yang terbebaskan pada fase lambat dapat
menyebabkan bronkokontriksi yang lebih kuat dibandingkan dengan yang
disebabkan oleh histamine. prostaglandin selain dapat menyebabkan
 bronkokonstriksi juga dapat meningkatkan pelepasan histamine. peningkatan
pelepasan histamin ini dapat pula disebabkan oleh PAF.

5. Komplikasi
syok anafilaktik merupakan kondis kegawatdaruratan yang mesti segera ditandai. Gejala
syok anafilaktik bisa berkembang sangat cepat, sehingga menyebabkan detak jantung atau
pernapasan terhenti. Di samping itu, komplikasi syok anafilaktif juga bisa memicu
aritmia, serangan jantung, gagal ginjal, hingga kerusakan otak.

6. Data Penunjang
Pemeriksaan laboratorium hanya digunakan untuk memperkuat dugaan adanya reaksi
alergi, bukan untuk menetapkan diagnosis.
 Jumlah leukosit
Pada alergi, jumlah leukosit normal kecuali bila disertai dengan infeksi.
Eosinofilia sering dijumpai tetapi tidak spesifik.
 Serum IgE total
Dapat memperkuat adanya alergi, tetapi hanya didapatkan pada 60-80% pasien.
IgE spesifik Pengukuran
 IgE spesifik
dilakukan untuk mengukur IgE terhadap alergen tertentu secara in vitro dengan
cara RAST (Radio Alergo Sorbent Test) atau ELISA (Enzim Linked
Imunnosorbent Assay). Tes ini dapat dipertimbangkan apabila tes kulit tidak
dapat dilakukan.
 Serum tryptase
Pemeriksaan serum triptase dapat digunakan untuk mengidentifikasi reaksi
anafilaksis yang baru terjadi atau reaksi lain karena aktivasi sel mast. Triptase
merupakan protease yang berasal dari sel mast.
 Tes kulit
Tes kulit bertujuan untuk menentukan antibodi spesifik IgE spesifik dalam kulit
pasien yang secara tidak langsung menunjukkan antibodi yang serupa pada organ
yang sakit. Tes kulit dapat dilakukan dengan tes tusuk (prick test), scratch test,
friction test, tes tempel (patch test), intradermal test. Tes tusuk dilakukan dengan
meneteskan alergen dan kontrol pada tempat yang disediakan kemudian dengan
jarum 26 G dilakukan tusukan dangkal melalui ekstrak yang telah diteteskan.
Pembacaan dilakukan 15-20 menit dengan mengukur diameter urtika dan eritema
 yang muncul. Tes tempel dilakukan dengan cara menempelkan pada kulit bahan
yang dicurigai sebagai alergen. Pembacaan dilakukan setelah 48 jam dan 96
jam.1 Tes provokasi Tes provokasi adalah tes alergi dengan cara memberikan
alergen langsung kepada pasien sehingga timbul gejala.

7. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan reaksi anafilaksis sebagai berikut.
a) Evaluasi ABC
b) Posisikan pasien dengan posisi elevasi ekstremitas atas
c) Beri 02 100% 6-8 L/menit (distress nafas)
d) Adrenalin 1:1000 larutan (1mg/ml) disuntikkan 0,3-0,5 ml IM atau 0,01 mg/kgBB
Akses infus (14atau 16 gauge) intravena dengan normal salin
e) Bila tidak ada perbaikan, pemnerian adrenalin dapat diulang 10-15 menit kemudian
dengan dosis maksimum 0,5 mg untuk dewasa dan 0,3 mg untuk anak-anak
f) Medikasi lini kedua yang dapat digunakan adalah H1 antihistamin seperti intravena
chlorpheniramine (10 mg) atau dipenhidramin (25-50 mg), cetirizine intra oral; β2
adrenergic agonists, seperti salbutamol inhaler (2,5 mg/3 mL); glukokortikoid seperti
hydrocortison 100-500 mg IM atau IV, metylprednisolon 125-250 mg IV, oral
prednisone.
g) Observasi 2-3 kali dalam 24 jam dan hindari agen penyebab.

8. Nursing Pathway
9. Asuhan Keperawawatan

1. Pengkajian
No Data subyektif Data obyektif Masalah
a. Sesak napas Takikardia, kulit pucat, hipotensi
renjatan, ada spasme bronkus Kerusakan pertukaran gas
b. Palpitasi Kulit pucat, akral dingin, hipotensi, angioedema, aritmia gambaran EKG
gelombang T mendatar dan terbalik Perfusi jaringan, perubahan perifer
c. Sesak napas Napas dengan bibir, ada rinitis/ mukosa hidung bengkak Pola napas
tidak efektif
d. Mual Muntah-muntah Perubahan kenyamanan (mual dan muntah)
e. Pruritus/ gatal Ada hives berbatas jelas Perubahan kenyamanan (pruritus)
f. Oedema laring Resiko terhadap penghentian pernapasan
g. Sakit perut Tampak meringis sambil memegang perut Nyeri akut
h. Bengkak dan gatal pada kulit dan hidung Ada hives, urtikaria, hidung berair
Gangguan integritas kulit

2. Diagnosa Keperawatan yang muncul berdasarkan prioritas

a. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi
ventilasi ditandai dengan sesak napas,takikardia, kulit pucat, hipotensi
renjatan, dan ada spasme bronkus.
b. Perfusi jaringan, perubahan perifer berhubungan dengan penurunan aliran
darah sekunder terhadap gangguan vaskuler akibat reaksi anafilaktik ditandai
dengan ada palpitasi, kulit pucat, akral dingin, hipotensi, angioedema,
aritmia, gambaran EKG gelombang T mendatar dan terbalik.
c. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pembengkakan dinding mukosa
hidung ditandai dengan sesak napas, napas dengan bibir, ada rinitis
d. Nyeri akut berhubungan dengan iritasi gastrik ditandai dengan sakit perut,
tampak meringis sambil memegang perut.
e. Resiko terhadap penghentian pernapasan, dengan faktor resiko terjadi
oedema laring.
f. Perubahan kenyamanan berhubungan dengan hipermotilitas saluran cerna
akibat iritasi gastrik ditandai dengan mual dan muntah.
g. Perubahan kenyamanan berhubungan dengan reaksi anfilaktik ditandai
dengan pruritus/ gatal, ada hives berbatas jelas.
 h. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan sirkulasi ditandai
dengan bengkak dan gatal pada kulit dan hidung, ada hives, urtikaria, dan
hidung berair.
3. Rencana tindakan

No Hari/tgl/ Diagnosa Rencana tujuan Rencana tindakan Rasionalisasi

jam keperawatan
1 2 3 4 5 6
1 DX : 1 Setelah diberikan Kaji frekwensi, Peningkatan upaya
askep selama kedalaman dan pernapasan dapat
2X24 jam kemudahan menunjukkan derajat
diharapkan bernapas hipoksemia dan
masalah berguna dalam
pertukaran gas evaluasi derajat
tertangani dengan distres pernapasan.
kriteria sesak(-),
ventilasi adekuat, Pertahankan Karena obstruksi
tidak ada gejala kepatenan jalan jalan napas dapat
distres napas dengan mempengaruhi
pernapasan. memberi posisi, ventilasi dan
penghisapan, dan mengganggu
penggunaan alat pertukaran gas.

Kaji tingkat Sebab hipoksemia

kesadaran/ sistemik dapat
perubahan mental. ditunjukkan pertama
kali oleh gelisah dan
peka rangsang
kemudian oleh
penurunan mental
progresif.

Kolaborasi berikan Tujuan terapi oksigen

terapi oksigen adalah
dengan benar sesuai mempertahankan
kondisi klien. PaO2 diatas 60 mm
Hg, oksigen
diberikan dengan
metode pengiriman
yang tepat sesuai
toleransi klien.

Kolaborasi berikan Digunakan untuk

obat kortikosteroid. mencegah reaksi
alergi/ menghambat
pengeluaran
histamin,
menurunkan berat
dan spasme jalan
napas, inflamasi
pernapasan dan
dispnea.
2 DX :2 Setelah diberikan Observasi suhu dan Kulit pucat/ sianosis,
 askep selama warna kulit/ kuku,membran bibir/
2X24 jam membran mukosa. lidah ; atau dingin
diharapkan perfusi kulit burik
jaringan adekuat menunjukkan
ditandai dengan vasokontriksi perifer
kulit tidak pucat, (syok) dan /
akral hangat, tensi gangguan aliran
normal darah sistemik.

Pertahankan suhu Mencegah

lingkungan dan vasokontriksi,
kehangatan tubuh. membantu dalam
mempertahankan
sirkulasi dan perfusi

Pantau tanda Merupakan indikator

vital,palpasi denyut dari volume
nadi perifer, catat sirkulasi .dan fungsi
suhu / warna kulit organ/ perfusi
dan pengisian jaringan yang
kapiler. adekuat.

Beri posisi dengan

kaki lebih tinggi Untuk menurunkan
dari kepala. pembengkakan
jaringan dan
pengosongan cepat
vena superfisial dan
tibial, meningkatkan
aliran balik vena.

3 DX :3 Setelah diberikan Evaluasi frekwensi Kecepatan napas

askep  selama napas dan biasanya meningkat,
2X24 jam kedalaman, catat kedalaman
diharapkan pola upaya pernapasan. pernapasan
napas efektif tergantung derajat
ditandai dengan gagal napas.
sesak napas(-),
napas melalui
hidung.

Auskultasi bunyi Menunjukkan adanya

napas dan catat gangguan proses
adanya bunyi napas difusi gas dan
tambahan. gangguan akan
mengarah pada
komplikasi
pernapasan.

Kolaborasi berikan Memaksimalkan

oksigen sesuai bernapas dan
indikasi. membantu memenuhi
kebutuhan.
 Untuk merilekskan
Berikan obat otot halus dan
brokodilator seperti menurunkan spasme
B agonis : epineprin jalan napas, mengi
(adrenalin), dan menguramgi
aminofilin. produksi mukosa.

4 DX : 4 Setelah diberikan Kaji tingkat dan Penting untuk

tindakan intensitas nyeri. mengevaluasi tingkat
perawatan selama iritasi pada gastrik.
1X24 jam
diharapkan klien Berikan susu biasa Untuk menurunkan
memperlihatkan dan norit. sekresi gaster dan
berkurangnya rasa menyerap racun.
nyeri.
Kolaborasi berikan Untuk menurunkan
antasida. sekresi gaster dengan
absorpsi/ menetralisir
kimia.

5 DX : 5 Setelah diberikan Observasi Pemahaman tentang

tindakan terjadinya masalah pernapasan
perawatan selama penyimpangan penting untuk
3X24 jam kondisi seperti perawatan pasien
diharapkan (peningkatan seperti kebutuhan
masalah pernapasan, ventilasi dan tipe
penghentian kesulitan bernapas). paling tepat
pernapasan tidak dukungan ventilator.
terjadi. Awasi dengan ketat
setiap perubahan
kondisi klien.

Siapkan untuk
Sehingga dapat
pemindahan ke unitdiambil tindakan
perawatan kritis bila
yang cepat dan tepat
diindikasikan. apabila terjadi
sesuatu yang
mengancam.
6 DX : 6 Setelah diberikan Kaji episode mual Penting untuk
tindakan dan muntah (lama, mengidentifikasi dan
perawatan selama frekwensinya). menentukan derajat
1X24 jam kemampuan
diharapkan klien pencernaan.
menunjukkan
berkurangnya Kurangi rangsangan Untuk mengurangi
rasa pusat muntah. ketidaknyamanan
ketidaknyamanan yang berhubungan
dengan kriteria dengan mual dan
mual dan muntah muntah.
menurun
Kolaborasi berikan Penghambat histamin
 obat sesuai H2 menurunkan
indikasi : ranitidin. produksi asam gaster.

7 DX : 7 Setelah diberikan Kaji faktor Untuk mengetahui

tindakan penyebab dan hipersensitivitas
perawatan selama penunjang. terhadap obat,
1X24 jam makanan / gigitan
diharapkan klien serangga.
menunjukkan rasa
kenyamanan Anjurkan untuk Untuk mencegah
dengan kriteria tidak menggaruk- kerusakan/ iritasi
pruritus/ gatal garuk kulit. kulit lebih lanjut
berkurang.
Cegah panas yang Untuk menghindari/
berlebih dengan mengurangi
menggunakan suhu pengeluaran keringat
ruangan yang yang dapat
dingin dan cegah mengiritasi dan
penggunaan menambah rasa gatal.
pakaian yang
berlapis.

Untuk
Kolaborasi berikan menghilangkan rasa
obat antihistamin gatal.
sesuai indikasi.

8 DX : 8 Setelah diberikan Identifikasi faktor Sehingga dapat

tindakan penyebab ditentukan intervensi
perawatan selama selanjutnya.
2X24 jam
diharapkan Kaji integritas kulit Kondisi kulit
integritas kulit (gangguan warna, dipengaruhi oleh
dapat hangat lokal, sirkulasi, nutrisi.
dipertahankan eritema). Jaringan dapat
dengan kriteria menjadi rapuh dan
urtikaria (-), hives cenderung untuk
(-). infeksi dan rusak.

Pertahankan linen Untuk menurunkan

kering, bebas iritasi dan resiko
keriput. kerusakan kulit lebih
lanjut.

Gunakan krim kulit/ Untuk melicinkan

zalf sesuai indikasi. kulit dan menurunkan
rasa gatal.
4. Evaluasi
Hasil yang diharapkan :
1.      Klien menunjukkan ventilasi adekuat dan adanya perbaikan, tidak ada gejala distres
pernapasan.
2.      Perfusi jaringan adekuat (kulit tidak pucat, akral hangat).
3.      Klien menunjukkan pola napas efektif dengan frekwensi dan kedalaman dalam
rentang normal.
4.      Klien memperlihatkan berkurangnya rasa nyeri dan ketidaknyamanan.
5.      Masalah terhadap penghentian pernapasan tidak terjadi.
6.      Klien melaporkan adanya mual dan muntah yang menurun.
7.      Klien mengungkapkan penurunan terjadinya pruritus.
8.      Integritas kulit dapat dipertahankan, tidak terjadi kerusakan/ iritasi kulit lebih lanjut.
 Daftar Pustaka

1. Haryanto et.all. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Alergi Imunologi Klinik. Edisi
kelima. Jakarta: Interna Publishing:2009:367.
2. Johannes Ring et.all. History and Classification of Anaphylaxis. anaphylaxis.Wiley,
Chichester (Novartis Foundation Symposium 257):2004 p 6-24.
3. Imbawan Eka, Suryana Ketut, Suadarmana Ketut. Asosiasi Cara Pemberian Obat
dengan Onset dan Derajat Klinis Reaksi Hipersensitifitas Akut/Anafilaksis pada
Penderita yang Dirawat di RSUP Sanglah Denpasar Bali. J Penyakit Dalam
2010;vol.11:135-139.
4. Estelle et.all. WAO Guideline for the Assessment and Management of Anaphylaxis.
2011;4:13-37.
5. Suryana Ketut, Suardamana Ketut, Saturti Anom. Pedoman Diagnosis dan Terapi
Ilmu Penyakit Dalam. Anafilaksis/Reaksi Hipersensitivitas Akut: Bagian Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah. 2013:577-
585.
6. Estele, et.al. World Allergy Organization Anaphylaxis Guidelines: 2013 Update Of
The Evidence Base. Int Arch Allergy Immunol 2013;162:193– 204.
7. Longmore Murray et.all. Anaphylactic Shock. Oxford Handbook of Clinical
Medicine.2010:8th:806-807. 8. F Estelle. Anaphylaxis: the acute episode and beyond.
BMJ 2013; 1–10