Anda di halaman 1dari 22

BAB I

PENDAHULUAN

Lupus eritematosus merupakan penyakit sistemik autoimun kronis.


Etiologi lupus eritmatosus sama seperti penyakit autoimun lainnya sampai
saat ini belum pasti, tetapi prognosis dapat baik bila diberikan terapi yang
adekuat. Contohnya pada beberapa kasus lupus yang ringan, seperti pada
penyakit lupus yang bermanifestasi pada kulit. Gejala penyakit ini bervariasi
dari ringan sampai berat dan melibatkan banyak organ termasuk rongga
mulut.
Angka kejadian penyakit ini cukup tinggi, baik diseluruh dunia maupun di
negara berkembang termasuk Indonesia. Di seluruh dunia diperkirakan terdapat 5 juta
orang mengidap lupus, sedangkan di Amerika Serikat diperkirakan antara 270.000-1.500.000
orang mengidap lupus. Penyakit lupus ditemukan baik pada wanita maupun pria tetapi wanita
lebih banyak dibanding pria yaitu 9:1. Umumnya pada usia 18-65 tahun, tetapi paling sering
antara usia 25-45 tahun, walaupun dapat juga dijumpai pada anak usia 10 tahun[2]. SLE
ditemukan lebih banyak pada wanita keturunan ras Afrika-Amerika, Asia dan Hispani serta
dipengaruhi faktor sosioekonomi. Sebuah penelitian epidemiologi melaporkan insidensi rata-rata
pada pria ras kaukasia yaitu 0,3-0,9 (per 100.000 orang per tahun); 0,7-2,5 pada pria keturunan
ras Afrika-Amerika; 2,5-3,9 pada wanita ras Kaukasia; 8,1-11,4 pada wanita keturunan ras
Afrika-Amerika. Menelusuri epidemiologi SLE merupakan hal yang sulit karena diagnosis dapat
menjadi sukar dipahami[5].
Penatalaksanaan penyakit ini membutuhkan kerjasama multidisiplin dan
dukungan dari berbagai pihak, termasuk dari dokter gigi. Dokter gigi
diharapkan dapat memahami berbagai kelainan pada mulut dan gigi, karena
dapat membantu mendeteksi penyakit atau kelainan sistemik yang ada pada
pasien. Tulisan mengenai penyakit lupus eritematosus belum banyak
didapat, sehingga penulis merasa tertarik untuk membahasnya. Diharapkan
makalah ini dapat bermanfaat dalam menambah wawasan mengenai
manifestasi penyakit sistemik dalam rongga mulut dan penatalaksanaannya.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Lupus Eritematosus

Lupus eritematosus adalah suatu kondisi inflamasi yang berhubungan dengan sistem
imunologis yang menyebabkan kerusakan multi organ[1]. Lupus Eritematosus didefinisikan
sebagai gangguan autoimun, dimana sistem tubuh menyerang jaringannya sendiri[2].

B. Klasifikasi Lupus Eritematosus

Menurut Myers SA and Mary HE (2001) lupus eritematosus dibagi ke dalam 4 bagian besar,
yaitu[4]:
1. Chronic Cutaneous Lupus Erythematosus (CCLE). Dibagi lagi ke dalam 2 subtipe:
a. Discoid Lupus Erythematosus (DLE) Dibagi juga dalam beberapa subtipe yang jarang
terjadi :
1) Palmar-palmar Lupus Erythematosus
2) Oral Discoid lupus Erythematosus
3) LupusErythematosus panniculitis
b. Hypertrophic Lupus Erythematosus (HLE)
2. Subacute Cutaneous Lupus Erythematosus (SCLE), memiliki subtype yang jarang terjadi
yaitu Neonatallupus Erythematosus (NLE)
3. Systemic Lupus Erythematosus (SLE)
4. Drug-Induced Lupus Erythematosus (DILE)

Menurut European Assosiation of Oral Medicine (2005) lupus eritematosus diklasifikasikan


menjadi[2]:
1. Discoid Lupus Erythematosus (DLE)
2. Systemic Lupus Erythematosus (SLE)
3. Bullous form
4. Neonatal form (NLE)
5. Acute Cutaneous form (ACLE)
6. Subacute Cutaneous form (SCLE)
7. Chronic Cutaneous form (CCLE)
8. Childhood onset (CSLE)
9. Drug Induced (DILE)

C. Etiologi Lupus Eritematosus

Etiologi lupus eritematosus seperti halnya penyakit autoimun lain adalah tidak diketahui[6].
Terdapat dua teori mengenai etiologi lupus, yaitu teori yang pertama menyebutkan bahwa pada
perkembangan penyakit mulai dari gambaran awal sampai timbul kerusakan didasari oleh
produksi sirkulasi autoantibodi menjadi suatu nukleoprotein, yaitu antinuclear antibodies
(ANA). Proses awal tidak diketahui tetapi kemungkinan terjadi mutasi gen yang berhubungan
dengan sel yang mengalami apoptosis yang melibatkan limfosit, kemudian limfosit bereaksi
menyerang selnya sendiri. Teori lainnya menyatakan autoantibodi lupus eritematosus merupakan
lanjutan dari reaksi silang antigen eksogen seperti retrovirus RNA[2]. Faktor-faktor seperti
paparan sinar matahari, infeksi dan obat-obatan dapat menjadi pencetus terjadinya reaksi lupus
eritematosus sistemik. Apapun etiologinya selalu terdapat predisposisi genetik yang
menunjukkan hubungannya dengan antigen spesifik HLA (Human Leucocyte Antigen) / MHC
(Major Histocompatybility Complex). Defek utama pada lupus eritematosus sistemik adalah
disfungsi limfosit B, begitu juga supresor limfosit T yang berkurang sehingga memudahkan
terjadinya peningkatan autoantibodi[2].

D. Patogenesis Lupus Eritematosus

Autoantibodi pada lupus dibentuk untuk menjadi antigen nuklear (ANA dan anti-DNA).
Autoantibodi terlibat dalam pembentukan kompleks imun, yang diikuti oleh aktivasi komplemen
yang mempengaruhi respon inflamasi pada banyak jaringan, termasuk kulit dan ginjal[7]. Ada tiga
faktor yang menjadi perhatian bila membahas patogenesis lupus yaitu: faktor genetik, lingkungan
dan kelainan pada sistem imun[6,8]. Faktor genetik memegang peranan pada banyak penderita
[6,7,8]
lupus dengan resiko yang meningkat pada saudara kandung dan kembar monozigot Studi
lain mengenai faktor genetik ini yaitu studi yang berhubungan dengan HLA (Human Leucocyte
Antigens) yang mendukung konsep bahwa gen MHC (Major Histocompatibility Complex)
[6,8]
mengatur produksi autoantibodi spesifik . Penderita lupus (kira-kira 6%) mewarisi defisiensi
komponen komplemen seperti C2, C4, atau C1q. Kekurangan komplemen dapat merusak
pelepasan sirkulasi kompleks imun oleh sistem fagositosit mononuklear sehingga membantu
terjadinya deposisi jaringan. Defisiensi C1q menyebabkan fagositis gagal membersihkan sel
apoptosis sehingga komponen nuklear akan menimbulkan respon imun[6]. Faktor lingkungan
dapat menjadi pemicu pada penderita lupus seperti radiasi ultraviolet, tembakau, obat-obatan dan
virus. Sinar UV mengarah pada self-immunity dan hilangnya toleransi karena menyebabkan
apoptosis keratinosit. Selain itu sinar UV menyebabkan pelepasan mediator imun pada penderita
lupus dan memegang peranan dalam fase induksi yang secara langsung merubah sel DNA, serta
mempengaruhi sel imunoregulator yang bila normal membantu menekan terjadinya kelainan
pada inflamasi kulit. Faktor lingkungan lainnya yaitu kebiasaan merokok yang menunjukkan
bahwa perokok memiliki resiko tinggi terkena lupus, berhubungan dengan zat yang terkandung
dalam tembakau yaitu amino lipogenik aromatik. Pengaruh obat juga memberikan gambaran
bervariasi pada penderita lupus. Pengaruh obat salah satunya yaitu dapat meningkatkan apoptosis
keratinosit. Faktor lingkungan lainnya yaitu peranan agen infeksius terutama virus dapat
ditemukan pada penderita lupus. Virus rubella, sitomegalovirus, dapat mempengaruhi ekspresi
sel permukaan dan apoptosis[8]. Faktor ketiga yang mempengaruhi patogenesis lupus yaitu faktor
imunologis. Selama ini dinyatakan bahwa hiperaktivitas sel intrinsik B menjadi dasar dari
[6,8]
patogenesis lupus eritematosus sistemik . Beberapa autoantibodi ini secara langsung bersifat
patogen termasuk dsDNA (double-stranded DNA) yang berperan dalam membentuk kompleks
imun yang kemudian merusak jaringan[8].

E. Manifestasi Klinis Lupus Eritematosus Secara Umum

Penyakit Lupus Eritematosus sistemik atau lebih dikenal dengan istilah ”lupus” memiliki
[2,5,9]
manifestasi klinis yang bervariasi dan melibatkan multiorgan yaitu sekitar 80% melibatkan
persendian, kulit, dan darah; sekitar 30-50% melibatkan ginjal, jantung, sistem saraf, dan sekitar
10-30% melibatkan trombosis arteri dan vena [10].

1. Manifestasi Lupus Eritematosus Pada Kulit


Manifestasi pada kulit dapat berupa lesi ruam diskoid dan ruam malar. Ruam diskoid adalah
ruam pada kulit leher, kepala, muka, telinga, dada, punggung, dan ekstremitas yang menimbul
dan berbatas tegas dengan diameter 5-10 mm tidak gatal maupun nyeri. Pada kepala dapat
menyebabkan alopecia yang permanen. Ruam malar adalah ruam yang menyerupai kupu-kupu
pada wajah. Ruam-ruam tersebut dipicu oleh paparan cahaya matahari[6,11,12]. Lesi-lesi tersebut
penyebarannya bersifat sentrifugal dan dapat bersatu sehingga berbentuk ruam yang tidak
beraturan. Dapat ditemukan pula berupa lesi kronis malignan, meskipun jarang, tetapi mengarah
pada kanker kulit nonmelanoma. Lesi mirip lichen planus (LP) juga dapat ditemukan dan
seringkali tumpang tindih antara LE dengan LP atau lesi dapat timbul juga karena penggunaan
terapi dengan antimalaria. Penyembuhan dari lesi diskoid akan meninggalkan jaringan yang
atropi dan jaringan parut [6].

Gambar 2.1. Lesi awal DLE Gambar 2.2. Butterfly Rash


Gambar 2.3. Jaringan atropi Gambar 2.4. Jaringan parut

Gambar 2.5. Kebotakan / alopecia Gambar 2.6. Eritematosa pada jari

2. Manifestasi Lupus Eritematosus Pada Sistem Saraf Pusat


Penyakit lupus pada sistem saraf pusat (SSP) berhubungan dengan beberapa sindrom
neurologik yang berbeda. Manifestasi neuropsikiatrik lupus bervariasi dari ringan (seperti sakit
kepala) sampai berat (seperti stroke). Manifestasi utama dari Lupus SSP :
1. Disfungsi kognitif ( tidak dapat berpikir jernih, defisit memori)
2. Sakit kepala
3. Seizure
4. berubahnya kewaspadaan mental (stupor atau koma)
5. Meningitis aseptik
6. Stroke (gangguan suplai darah pada bagian–bagian otak yang berbeda)
7. Periperal neuropathy (contoh : hilang rasa, rasa geli, rasa terbakar pada tangan dan kaki)
8. Gangguan pergerakan
9. Myelitis (gangguan pada spinal cord)
10.visual alternation
11. Autonomic neuropathy (contoh: reaksi flushing atau mottled skin)

Spektrum manifestasi klinis lupus SSP sangat luas sehingga merupakan suatu sindrom klinis
utama pada lupus SSP yaitu berupa vaskulitis SSP yang merupakan inflamasi pada pembuluh
darah otak karena aktivitas lupus dan merupakan satu dari dua sindrom spesifik lupus SSP yang
dibuat oleh American College of Rheumatology. Biasanya terjadi pada awal perjalanan penyakit
(lebih dari 80% kejadian timbul saat lima tahun pertama dari perjalanan penyakit) yang
ditemukan pada 10% pasien lupus. Pasien memperlihatkan gejala demam, seizures, meningitis
like stiffness pada leher dan psychotic atau bizzare behaviour. MRI otak memperlihatkan daerah
infark singel atau multipel.
Sindrom Antiphospholipid. Siapapun yang memiliki antibodi antiphospholipid sebagai
bagian dari sindrom lupus beresiko membentuk bekuan darah yang dapat menghambat pembuluh
darah yang mensuplai otak. Bekuan darah pada otak (disebut kejadian thromboembolic) dapat
terjadi tiba-tiba dan biasanya tidak sakit. Pasien dapat mengalami paralisis yang tiba-tiba atau
tidak dapat bersuara.
Manifestasi SSP lainnya yaitu sakit kepala yang sering terjadi pada sekitar 45-50% pasien
lupus. Sakit kepala terjadi sebagai manifestasi akut selama penyakit lupus SSP aktif yang disertai
pula dengan komplikasi neurologik lainnya. Studi terdahulu menyebutkan sakit kepala migrain
sering terjadi pada pasien dengan lupus SSP.
Lupus myelitis mengarah pada disfungsi dari spinal cord. Hal ini merupakan komplikasi
yang serius dari lupus SSP yang dapat menyebabkan paralisis atau kelemahan dan bervariasi
mulai dari kesulitan menggerakkan anggota badan sampai terjadinya paraplegia.
Penyakit lupus juga bermanifestasi pada sistem saraf otonom (SSO), dimana SSO merupakan
bagian dari sistem saraf yang mengontrol fungsi tubuh yang tidak disadari, seperti pengaturan
detak jantung, bernafas, berkeringat dll. Manifestasi gangguan SSO contohnya pada terjadinya
gangguan kognitif, livedo reticularis ( amottled skin rash), rasa geli dan hilang rasa pada
ekstremitas. Pasien lupus yang mengalami gangguan kognitif biasanya mengeluhkan adanya rasa
kebingungan, kelelahan, kesulitan menyampaikan pikiran dan gangguan memori. Gejala
gangguan kognitif adalah intermiten.
Manifestasi lupus pada SSP lainnya yaitu terjadinya sindrom organ otak, yaitu ketika pasien
lupus mengalami stroke atau vaskulitis. Lesi ini dapat sembuh tetapi meninggalkan jaringan
parut yang dapat menyebabkan kelainan motorik, sensorik atau mental yang permanen atau
bahkan seizures. Kondisi ini menyebabkan kerusakan permanen pada SSP[13].

3. Manifestasi Lupus Eritematosus Pada Ginjal


Manifestasi klinis lupus pada ginjal (lupus nephritis) terjadi pada kira-kira 50% pasien
dengan lupus. Gambaran klinis bervariasi dari kelainan yang asimtomatik sampai terjadinya
hipertensi, edema, sindrom nefrotik full-blown atau gagal ginjal yang progresif. Manifestasi
lupus pada ginjal jarang menjadi manifestasi awal lupus, tetapi sering ditemukan variasi derajat
proteinuria darah dalam urin dan abnormalitas sedimen urin pada ¼ penderita lupus. Pada
stadium lanjut dapat menjadi komplikasi yang serius sehingga menyebabkan kematian [14,15].

4. Manifestasi Lupus Eritematosus Pada Mata


Manifestasi lupus pada mata dibagi berdasarkan dua aspek, yaitu aspek eksternal contohnya
pada gejala kekeringan mata yang menimbulkan ketidaknyamanan, rasa gatal, rasa seperti
berpasir (gritty) dan refleks berair (watering) yang timbul bila melibatkan kelenjar lakrimal
seperti pada Sjogren’s sindrome atau sindrom sicca, yaitu bila terjadi kerusakan pada kelenjar
saliva. Selain itu kelainan dapat ditemukan pada kulit disekeliling mata atau kelopak mata seiring
perubahan jaringan kulit pada penderita lupus. Kelainan eksternal lainnya yaitu mata merah yang
melibatkan konjungtiva dan episklera meskipun tanpa disertai rasa sakit. Selain itu dapat
dijumpai jaringan parut yang dapat membahayakan kornea.
Aspek lainnya yaitu aspek internal seperti pada vaskulitis retina dan inflamasi pembuluh
darah yang mengalami kerusakan (microangiopathy), sehingga retina dapat kehilangan daya
lihat. Pada pemeriksaan terlihat pembuluh retina yang menyempit berwarna putih dan adanya
cotton wool spots (potongan kecil berwarna putih pada retina) yang timbul karena
pembengkakan lokalisata yang sementara. Perubahan ini dapat ditemukan walau disertai gejala
lain.
Manifestasi lupus pada mata dapat pula dipengaruhi oleh kelainan pada organ lain akibat
lupus, misalnya manifestasi lupus pada ginjal dapat menyebabkan retensi cairan dan
menyebabkan pembengkakan pada kelopak mata. Keadaan bengkak pada kelopak mata dapat
menjadi tanda awal kekambuhan. Renal hypertension dapat menyebabkan retinopati hipertensi,
yang bermanifestasi seperti microangiopathy.
Manifestasi lupus pada sistem saraf dapat berpengaruh pada peningkatan tekanan cairan
serebrospinal yang kemudian dapat menjadi pseudotumor atau tumor intrakranial dan
menyebabkan pembengkakan pada saraf optik (pseudopapilledema). Perubahan ini tidak
menimbulkan gejala, tetapi bila tidak terdeteksi dan tidak diobati dapat menyebabkan kebutaan.
Manifestasi lupus pada sistem gastrointestinal juga dapat berpengaruh pada mata. Pankreatitis
akut dapat menyebabkan Purtscher’s retinopathy serta adanya cottonwool spots. Penglihatan
terpengaruh tetapi dapat sembuh kembali[16].
5. Manifestasi Lupus Eritematosus Pada Gastrointestinal
Manifestasi lupus pada saluran pencernaan merupakan hal yang paling mengganggu dan
dapat melemahkan pasien. Secara umum perkiraan persentase keterlibatan saluran
gastrointestinal pada penderita lupus adalah vomiting 5-10%, sakit abdomen 40-60%, dysphagia
5-10%, ascites 5-19%, jaundice 3-10%[17]. Keterlibatan organ pencernaan meskipun ringan, tapi
dapat pula menyebabkan beberapa komplikasi yang bisa menyebabkan kematian yaitu seperti
hemoragi, perforasi, ulserasi. Bila terdapat keterlibatan hepar, dapat ditemukan hepatomegali dan
penderita mengeluhkan rasa penuh pada daerah hepar, tetapi kondisi ini tidak mengarah pada
hepatitis atau cirrhosis[17].

G. Pemeriksaan Penunjang Lupus Eritematosus


Pemeriksaan penunjang yang sering dilakukan pada penyakit lupus adalah pemeriksaan
laboratorium darah. Hasil pemeriksaan darah dapat menunjukkan adanya anemia hemolitik,
trombositopeni, limfopenia atau leukopenia; erytrocytesedimentation rate (ESR) meningkat
selama penyakit aktif, test Coombs mungkin positif, level IgG mungkin tinggi, ratio albumin-
globulin terbalik, serum globulin meningkat, albumin dan sel darah merah juga sering ditemukan
pada urin [18].
Hasil pemeriksaan imunologis pada penderita lupus adalah untuk tes ANA, positif pada 95%
kasus lupus eritematosus sistemik. Tes sel lupus eritematosus sebenarnya spesifik tapi tidak
terlalu sensitif sehingga dihapus dari kriteria American College of Rheumatology (ACR). Tes
Double-stranded DNA / ds-DNA, anti-dsDNA sebetulnya spesifik tanpa tidak cukup sensitif,
biasanya mengindikasikan adanya penyakit pada ginjal. Tes antibodi anti-Sm sensitifitas kurang
dari 10% tetapi dengan spesifitas yang tinggi. Tes antinuklear ribonucleic acid protein (anti-
nRNP) menunjukkan hasil titer yang rendah pada penderita lupus eritematosus sistemik. Tes
antibodi anti-La positif pada penderita lupus. Tes antibodi anti-Ro positif pada 25% penderita
lupus, 40% penderita Sjogren’ syndrome. Tes komplemen serum, bila rendah menunjukkan
penyakit lupus sedang aktif biasanya disertai penyakit ginjal. Tes band lupus merupakan tes
imunofluoresen langsung pada kulit. Tes antiphopholipid termasuk antibodi antikardiolipin dan
antikoagulan lupus. Hasil tes ini positif pada penderita lupus[18].
Bila tes ANA positif atau bila ada kecurigaan kearah lupus eritematosus sistemik tetapi tes
ANA negatif, dilakukan tes lain yaitu anti RNP, anti doublestranded DNA, dan antibodi anti-
Smith. Pemeriksaan komplemen juga diperlukan. Antibodi anti-Smith biasa ditemukan pada 20%
penderita lupus[2]. Pemeriksaan penunjang lainnya yaitu pemeriksaan histologi dengan cara
biopsi. Hasil biopsi memperlihatkan gambaran atrofi pada epidermis yang signifikan, infiltrasi
limfosit yang dalam dan tidak sempurna dengan proses flame-shape rete dan membran dasar
yang menebal, hiperkeratosis, follicular plugging dan adanya infiltrasi sel inflamasi. Tes lupus
band memperlihatkan deposit imunoglobulin pada membaran dasar epitel. Deposit glanular
terutama IgM ditemukan pada membrane dasar dari lesi[2,19]

Gambar 2.7 Gambaran Histologi lupus eritematosus.

H. Diagnosis Lupus Eritematosus


Untuk membedakan lupus dengan penyakit lain, ahli medis dari American Rheumatism
Association telah nenetapkan 11 kriteria kelainan yang terjadi dalam mendiagnosis lupus
eritematosus yaitu bila ada 4 poin dari 11 manifestasi kelainan. Kriteria ini dikemukan oleh Dr.
Graham Hughes pada tahun 1982 yaitu: ruam malar, ruam diskoid, fotosensitifitas, ulser pada
rongga mulut, artritis, serositis, gangguan pada ginjal, gangguan pada sistem saraf, gangguan
perdarahan, gangguan imunologis antibodi antinuklear[4,5,6].
I. Penatalaksanaan Lupus Eritematosus Secara Umum
Tujuan penatalaksanaan pada penderita lupus adalah untuk meningkatkan keadaan umum
penderita, mengontrol lesi yang ada mengurangi bekas luka dan untuk mencegah pertumbuhan
lesi lebih lanjut. Penderita lupus juga perlu mengetahui kemungkinan adanya manifestasi
sistemik yang beresiko serius, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan
laboratorium secara regular[19].
Pengobatan sesuai standar medis meliputi pemberian kortikosteroid (topical atau intralesi)
dan antimalaria. Lupus Eritematosus memperlihatkan manifestasi dan gejala-gejala pada banyak
organ sehingga penatalaksanaan secara sistemik perlu dilakukan. Drug of choice yaitu anti
malaria hydroxychloroquine terutama pada pasien dengan poliartralgia dan manifestasi pada
kulit. Pengobatan ini memberi resiko kecil terhadap terjadinya retinopathy, karena bersifat
reversibel bila obat dihentikan[2]. Tetapi antimalaria kurang efektif pada pasien perokok.
Alternatif obat lainnya yaitu auranofin, thalidomide, topikal retinoid, interferon dan agen
imunosupresif. Thalidomide memberi keberhasilan penyembuhan pada lesi DLE tetapi sering
menyebabkan teratogenik dan resiko neuropati. Injeksi intralesi dengan kortikosteroid
(triamsinolon asetonid 3 mg/ml) juga berguna. Diantara agen imunosupresif, methotrexate sering
digunakan pada kasus lupus yang berat, disamping azathioprine dan mycophenole mofetil yang
sangat efektif[2,19].

J. Prognosis Lupus Eritematosus


Sejauh ini tidak ada pengobatan yang berhasil penuh pada penderita lupus eritematosa
sistemik, seperti yang bermanifestasi pada ginjal paling banyak menyebabkan kecacatan dan
kematian dan pada beberapa kasus perlu dilakukan dialysis serta transplantasi ginjal. Lebih dari
85% penderita lupus mengalami kelainan darah seperti trombositopeni dan anemi hemolitik.
Komplikasi lain yang dapat terjadi adalah stroke, emboli paru-paru, perikarditis dan
miokarditis[2].
Prognosis penderita lupus pada kulit seperti diskoid lupus lebih baik, meskipun lesi secara
kosmetik kurang bagus tapi tidak membahayakan jiwa dan biasanya tidak membuat penderita
harus mengubah pola hidupnya. Hanya 10% penderita diskoid lupus yang berkembang menjadi
sistemik lupus[11].
Prognosis penyakit lupus pada anak kurang bagus karena kematian lebih banyak terjadi
seperti yang dilaporkan pada sebuah studi retrospektif di Brazil, yang menyatakan kematian
selama 16 tahun berjalan adalah sebesar 24%. Kematian biasanya terjadi karena pengaruh
adanya infeksi (sebanyak 58%), penyakit SSP (36%), penyakit ginjal (7%). Bila penyakit mulai
timbul sebelum usia 15 tahun, maka keterlibatan ginjal dan hipertensi diprediksi dapat
menyebabkan kematian[20].

K. Pencegahan Lupus Eritematosus


Etiologi dari lupus adalah belum diketahui secara pasti sampai saat ini, tetapi beberapa
tindakan pencegahan dapat saja dilakukan. Pencegahan yang dapat dilakukan adalah pada
penggunaan obat-obat terapeutik, sehingga dapat dikurangi gejala dan tanda-tanda yang menjadi
efek sampingnya. Selain itu perlu diperhatikan pula penggunaan kacamata, sunscreen, pakaian
yang melindungi dan minyak atau pelembab untuk melindungi kulit dari sinar UVA sehingga
dapat mengurangi atau mencegah ruam pada kulit dan kemungkinan nausea[2].
Penggunaan obat steroid dapat mencegah timbulnya poliartritis dan lesi padakulit, tetapi pada
pasien dengan pengobatan steroid jangka panjang beresiko terkena osteoporosis, sehingga dosis
steroid perlu dikurangi sampai seminimum mungkin dan pasien juga perlu diberikan kalsium,
vitamin D, kalsitonin dan biophosphonates untuk meningkatkan pembentukan tulang.
BAB III
MANIFESTASI KLINIS LUPUS ERITEMATOSUS PADA RONGGA MULUT

Lesi pada mukosa mulut merupakan yang tersering menjadi target pada lupus eritematosus,
seperti pada diskoid lupus eritematosus dan lupus eritematosus sistemik. Lesi terlihat sebagai
daerah eritematous yang berpusat dan dikelilingi oleh tepi putih yang meninggi. Lesi sering
ditemukan pada palatum, mukosa bukal dan palatum, dapat tidak spesifik dan terlihat seperti
ulser tanpa rasa sakit[2].

Gambar 2.8 Ulserasi putih ireguler pada bukal Gambar 2.9 erosi pada bukal
Gambar 2.9 Erosi pada palatum

Sekitar 75% penderita lupus mengeluhkan gejala pada rongga mulut seperti rasa kering, rasa
sakit dan rasa terbakar terutama ketika makan makanan panas dan pedas. Infiltrasi limfosit
kelenjar saliva minor ditemukan pada 50-75% pasien, baik mereka mengeluhkan adanya rasa
kering pada mulut ataupun tidak. Salivary flow rate yang tidak terstimulasi menurun pada
banyak penderita lupus eritematosus sistemik. Lupus eritematosus sistemik juga menjadi
komponen diagnosis dari Sjogren’s Syndrome[2].
Lesi spesifik pada rongga mulut penderita lupus eritematosus dapat berupa aphtae (canker
sores). Pada literatur, aphtae sering disebut juga sebagai stomatitis aphtous rekuren. Lesi ini
mengenai 15% pada populasi normal. Lesi aphtae seringnya berukuran kecil (kurang dari 1 cm),
terasa sakit dapat ditemukan pada mukosa bukal. Lesi pada lupus eritematosus cenderung lebih
lama, lebih besar dan terlihat pada palatum. Lesi oral pada penderita lupus diskoid menyerupai
plak berwarna merah yang dikelilingi oleh daerah putih. Lesi ini mirip dengan lichen planus[21].

Gambar 2.11 Lesi mirip lichen planus

Lesi non spesifik pada rongga mulut penderita lupus eritematosus dapat berupa lesi herpes
simpleks labialis. Lesi ini terasa sakit berupa kelompok kecil blister pada bibir dan gusi. Lesi ada
selama dua sampai empat minggu, dapat sembuh dengan sendirinya. Penderita lupus
eritematosus mendapatkan terapi imunosupresif sehingga menyebabkan lesi kambuh lebih sering
yaitu hampir setiap bulan. Lesi non spesifik lainnya adalah Steven – Jhonson’s Syndrome (SJS).
Penyakit ini merupakan komplikasi dari oral herpes yang jarang terjadi. Seperti herpes, SJS
dipicu oleh obat-obatan, yang tersering yaitu golongan sulfa. antikonvulsan serta obat pain killer.
Pada penderita ini terlihat ulser pada mata, mulut, hidung, genital dan kulit biasanya dua sampai
empat minggu setelah herpes sembuh. Lesi pada kulit disebut ”target” karena adanya konfigurasi
melingkar. Bila lesi ini bergabung sehingga terjadi erosi yang meluas penderita sebaiknya
dirawat di rumah sakit[21].

Gambar 2.10 Lesi herpes simplex

Lesi non spesifik lainnya berupa oral kandidiasis atau yang dikenal dengan thrush yang
menjadi komplikasi paling sering akibat penggunaan obat imunosupresif seperti kortikosteroid
sistemik. Thrush terlihat sebagai plak putih-merah yang dapat ditemukan pada berbagai tempat
di rongga mulut. Lesi biasanya asimtomatik tetapi penderita mengeluhkan rasa terbakar dan
kesulitan menelan. Lesi lain yang dapat ditemukan pada individu yang mendapat terapi
imunosupresif adalah kanker pada mukosa seperti karsinoma sel skuamosa yang mempengaruhi
kulit, oral dan genital. Lesi yang ditemukan biasanya berupa plak putih (leukoplakia) atau plak
merah (eritroplakia) pada daerah bukal atau lidah[21].
Gambar 2.11 Thrush

Gambar 2.11 Lesi prekanker Leukoplakia


BAB IV
PENATALAKSANAAN LUPUS ERITEMATOSUS DI BIDANG KEDOKTERAN GIGI

Kunci dalam penatalaksanaan masalah gigi dan mulut ada tiga faktor, yang pertama yaitu
komunikasi antara pasien dan tenaga medis, baik dokter atau dokter gigi. Pasien harus
menceritakan riwayat sekarang dan masa lalunya, termasuk riwayat pengobatan sebelumnya
sehingga dokter gigi dapat mengetahui keadaan medis pasien dengan baik, disamping
mendapatkan informasi langsung dari dokter yang merawat pasien sebelumnya. Jika pasien lupus
membutuhkan operasi gigi, maka perlu dilakukan komunikasi antara dokter gigi dengan dokter.
Prosedur operasi mungkin memerlukan perubahan pada dosis obat steroid dan memerlukan
antibiotik profilaksis terutama pada pasien lupus disertai penyakit jantung. Pemeriksaan setelah
operasi harus lebih sering dilakukan dalam jangka waktu yang lebih lama dibanding dengan
pasien non lupus. Faktor kedua yaitu perlu adanya pemeriksaan oleh diri sendiri (self
examination). Pemeriksaan rongga mulut harus dilakukan secara rutin oleh tiap individu di
rumah karena dengan demikian tanda-tanda kelainan pada rongga mulut dapat terdeteksi lebih
dini. Misalnya untuk kasus periodontal, bila pasien secara rutin menjaga kebersihan rongga
mulutnya dan memiliki kesadaran serta pengetahuan yang cukup mengenai kesehatan rongga
mulutnya maka keadaan yang lebih parah dapat terhindarkan. Faktor ketiga yaitu pencegahan,
misalnya untuk kasus periodontal, satu-satunya cara adalah dengan teknik penyikatan gigi yang
baik minimal dua kali sehari. Dapat pula disertai dengan penggunaan dental floss, dental tape,
dan rubber tips[22].
Penatalaksanaan lesi oral spesifik seperi lesi ulser atau apthae pada penderita lupus
eritematosus memerlukan kombinasi terapi kortikosteroid sistemik dengan anti-metabolit seperti
azathioprine (Imuran) atau mycophenolate mofetil (Cell Cept) dengan cyclophosphamide.
Sebagai terapi tambahan dapat diberikan Colchidne 0,6 mg dua kali sehari, Dapsone 100-150
mg/hari atau thalidomide 100-200 mg/hari. Sedangkan untuk lesi seperti lichen planus pada
diskoid lupus eritematosus dapat diterapi dengan kombinasi obat topikal dan sistemik. Terapi
topikal mengandung kortikosteroid seperti clebetasol gel (diaplikasikan 4-5 kali sehari) dengan
atau tanpa topikal tacrolimus ointment (2-3 kali sehari). Thalidomide 100-200 mg sehari dengan
atau tanpa hydroxychloroquine (Plaquenil) 200 mg dua kali sehari sangat efektif. Pemberian
terapi sistemik imunosupresif seperti azathioprine, mycophenolate mofetil atau leflunomide
(Arava) biasa diberikan pada kasus yang lebih berat meskipun jarang terjadi[21,22].
Penatalaksanaan lesi oral non spesifik seperti lesi herpes simplex labialis adalah dengan
mengurangi paparan obat kortikosteroid sistemik dan menggantinya dengan corticosteroid-
sparing drugs seperti azathioprine, mycophenolate mofetil dan cyclophosphamide yang
diberikan sejak awal. Pada beberapa penderita lupus eritematosus perlu juga memberikan terapi
herpes dengan obat antivirus seperti valacyclovir (valtrex) atau famciclovir (Famvir), sedangkan
untuk penatalaksanaan Steven Jhonson’s Syndrome tidak ada terapi yang efektif karena
penggunaan dosis tinggi obat kortikosteroid sistemik dapat menyebabkan kematian karena
infeksi[21].
Penatalaksanaan lesi non spesifik lainnya yaitu untuk kandidiasis pada penderita lupus dapat
diberikan prednisone dengan dosis yang diturunkan, nystatinoral lozenges atau pil, dan obat
antifungal seperti fluconazole (Diflucan), sedangkan penatalaksanaan lesi prekanker seperti
leukoplakia atau eritroplakia dapat dilakukan dengan operasi, electrocautery dan freezing. Selain
itu dapat diberikan krim topical imiquimod (Aldara). Kanker rongga mulut dapat dilakukan
penatalaksanaan dengan operasi pengangkatan secara luas dengan radiasi atau kemoterapi. Cara
terbaik untuk mencegah komplikasi ini pada penderita lupus eritematosus adalah dengan
penggunaan yang tepat agen imunosupresif[21]. Selain ditemukan lesi-lesi oral spesifik maupun
non spesifik, biasanya penderita lupus eritematosus mengeluhkan rasa mulut kering, rasa sakit
dan rasa terbakar pada rongga mulut. Dry mouth atau mulut kering pada penderita lupus
eritematosus dapat terjadi salah satunya dari penggunaan obat sistemik. Untuk membantu
menstimulasi saliva dapat dilakukan dengan mengunyah permen karet (yang mengandung
sorbitol, bukan sukrosa) atau pemberian obat kolinergik (sialogogues), tetapi terapi ini hanya
boleh diberikan oleh dokter spesialis mengingat efek samping yang bisa menyebabkan
bradikargi, berkeringat dan berkemih. Pyridostigmine dapat juga diberikan karena memberi efek
samping yang lebih kecil[23].
Penatalaksanaan untuk keluhan rasa sakit dan rasa terbakar pada penderita lupus
eritematosus adalah yang pertama dengan pemberian terapi untuk faktor organik yang
menyebabkan ketidaknyamanan, misalnya terapi untuk kandidiasis atau lichen planus baik secara
sistemik maupun topikal, kemudian dapat dicoba pemberian vitamin B1 300 mg dan vitamin B6
50 mg sebanyak tiga kali sehari selama empat minggu sebagai placebo[23].

RINGKASAN

Penyakit Lupus eritematosus merupakan penyakit sistemik autoimun


kronis yang melibatkan banyak organ. Etiologinya masih belum bisa
dipastikan, tetapi teori-teori yang ada memiliki patogenesis yang sama.
Penderita lupus eritematosus memiliki prognosis yang bervariasi dari ringan
sampai berat. Untuk kasus ringan prognosisnya baik bila diberikan terapi
yang adekuat, meskipun untuk setiap terapi dapat memberikan efek
samping. Manifestasi lupus eritematosus pada rongga mulut dibedakan
menjadi lesi spesifik biasanya berupa ulser atau lesi seperti lichen planus
dan bisa berupa lesi nonspesifik seperti lesi herpes simplex, Steven
Jhonson’s syndrome, kandidiasis / thrush atau lesi prekanker leukoplakia
atau eritroplakia. Penatalaksanaan manifestasi lupus eritematosus pada
rongga mulut biasanya dengan pemberian obat steroid sistemik dan topikal
atau obat anti jamur, disamping perlu juga pemberian vitamin sebagai
plasebo.
DAFTAR PUSTAKA

1. Greenberg MS, Michael G. Burket’s Oral Medicine Diagnosis & Treatment.


10thed. Hamilton: BC Decker Inc. 2003.
2. European Assosiation of Oral Medicine. Oral Lupus Erythematosus. School
of Dental Medicine University of Zagreb. 2005.
3. Hochberg MC. The History of Lupus Erythematosus. Lupus Foundation of
America Newsletter Article Library. 1993.
4. Myers SA, Mary HA. Cutaneous Manifestation of Lupus: Can You
Recognize Them all ? Women’s Health in Primary Care. Vol 4 No 1. 2001.
5. Manzi S. Epidemiology of Systemic Lupus Erythematosus. The American
Journal of Managed Care. Vol 7 No 16. 2001.
6. Kumar V, Abul KA, Nelson F. Pathologic Basis of Disease. 7th ed.
Philadelphia: Elsevier saunders. 2005.
7. Marks JG, Miller JJ. Looking bill and Marks Principles of Dermatology. 4th
ed.Philadelphia: Elsevier inc. 2006.
8. Wolff K,Goldsmith LA,Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ.
Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 7th ed. New york: McGraw
Hill Medical. 2008.
9. Scully C, Roderick AC. Medical Problems in Dentistry. 5th ed. London:
Elsevier Churchill Livingstone. 2005.
10. Tonam, Yuda T, Fachrida LM. Manifestasi Neurologik Pada Lupus
Eritematosus Sistemik. Bagian Neurologi FKUI/RSUPN-CM. 2007.
11. Carson R, De Witt. Discoid lupus Erythematosus. Gale encyclopedia of
Medicine.2002.
12. Werth V. Current Treatment of Cutaneous Lupus Erythematosus.
Dermatology online Journal Vol 7 No 1.2001.
13. Venuturupalli RS, Allan LM. CNS Lupus: Neurologic nd Psychiatric
manifestation of Systemic Lupus Erythematosus. Lupus International.
2007
14. Gallelli B, De Angelis, Venture D, Meroni PL, Moroni G. SLE : Extra-renal
Clinical Manifestation and Lupus Nephritis. Milano : Divisi Nefrologi
Dialisa. 2005.
15. Macanovic M. Lupus Nephritis: a Summary. Lupus UK News & Views
.No.60.2000.
16. Savage P. Lupus and the Eye. Lupus Foundation of America Lupus
News vol 21 No 12.2001.
17. Cibik GM. Gastrointestinal Involvement in systemic Lupus
Erythematosus. Bay Area Lupus Foundation,inc. 1984)
18. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrew’s Disease of thr Skin Clinical
Dermatology. 10th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier. 2006.
19. Callen JP. Lupus Erythematosus, Discoid. e Medicine. 2007
20. Gill JM, Quisel AM, Rocca PV, Walters DT. Diagnosis of Systemic Lupus
Eythematosus. American family Physician. 2003.
21. Nikolskaia O, Nousari HC. Oral Disease in Lupus Erythematosus. Lupus
News.No.2. 2002.
22. Denbo JA. Dental Problems and the Lupus Patient. Michigan lupus
Information and Resources. 2006.
23. Scully C, Dunitz M. Handbook of Oral Disease Diagnosis and
Management.Revised ed. London: Martin Dunitz Ltd. 2001.

MANIFESTASI LUPUS ERITEMATOSUS

PADA RONGGA MULUT

Disusun Oleh :

Melfrits R. Siwabessy (11.2009.070)

Vincentius A. Leo (11.2008.126)


Marlin L. Allo (11.2008.151)

Reiny Angelina (11-2008-136)

Jason Raymond Hotama (11-2009-015)

Helena Fabiani (11-2009-039)

Pembimbing :

Drg. Sri Murwati, MARS

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

JAKARTA