Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Latihan Penting
Asma adalah penyakit kronis yang umum di seluruh dunia dan mempengaruhi
sekitar 26 juta orang di Amerika Serikat. Ini adalah penyakit kronis yang
paling umum di masa kanak-kanak, mempengaruhi sekitar 7 juta anak-anak.
Patofisiologi asma sangat kompleks dan melibatkan inflamasi saluran napas,
obstruksi aliran udara intermiten, dan hiperresponsif bronkus. Lihat gambar di
bawah ini.

Patogenesis asma.
Presentasi antigen oleh sel dendritik dengan limfosit dan respon sitokin
menyebabkan peradangan saluran napas dan gejala asma.
Lihat Galeri Media
Tanda dan gejala
Tanda dan gejala asma antara lain sebagai berikut:
 Mengi
 Batuk
 Sesak napas
 Dada sesak/nyeri
Gejala nonspesifik lainnya pada bayi atau anak kecil dapat berupa riwayat
bronkitis berulang, bronkiolitis, atau pneumonia; batuk terus-menerus dengan
pilek; dan/atau croup berulang atau derak dada.
LihatPresentasi klinisuntuk lebih detail.
Diagnosa
Pedoman yang diperbarui dari Program Pendidikan dan Pencegahan Asma
Nasional (NAEPP) menyoroti pentingnya mendiagnosis asma dengan benar,
dengan menetapkan hal-hal berikut [1]:
 Gejala episodik obstruksi aliran udara hadir
 Obstruksi atau gejala aliran udara setidaknya sebagian reversibel
 Pengecualian diagnosis alternatif
Spirometri dengan respon postbronkodilator harus diperoleh sebagai tes
utama untuk menegakkan diagnosis asma. Pengukuran oksimetri nadi
diinginkan pada semua pasien dengan asma akut untuk menyingkirkan
hipoksemia. Radiografi dada tetap evaluasi pencitraan awal pada kebanyakan
individu dengan gejala asma, tetapi pada kebanyakan pasien dengan asma,
temuan radiografi dada normal atau mungkin menunjukkan hiperinflasi.
Latihan spirometri adalah metode standar untuk menilai pasien dengan
bronkokonstriksi akibat latihan.
LihatBekerjauntuk lebih detail.
Pengelolaan
Untuk semua kecuali pasien yang terkena dampak paling parah, tujuan
utamanya adalah untuk mencegah gejala, meminimalkan morbiditas dari
episode akut, dan mencegah morbiditas fungsional dan psikologis untuk
memberikan gaya hidup sehat (atau mendekati sehat) yang sesuai dengan
usia anak.
Pengobatan farmakologis
Manajemen farmakologis meliputi penggunaan agen pereda dan kontrol.
Agen kontrol termasuk kortikosteroid inhalasi, bronkodilator kerja lama (beta-
agonis dan antikolinergik), teofilin (Theo-24, Theochron, Uniphyl), pengubah
leukotrien, antibodi anti-IgE, antibodi anti-interleukin (IL)-5, dan anti- antibodi
IL-4/IL-13. Obat pereda termasuk bronkodilator kerja pendek, kortikosteroid
sistemik, dan ipratropium (Atrovent).
Pengobatan farmakologis asma didasarkan pada terapi bertahap. Obat asma
harus ditambahkan atau dihapus karena frekuensi dan tingkat keparahan
gejala pasien berubah.
Penghindaran alergen
Paparan lingkungan dan iritasi dapat memainkan peran yang kuat dalam
eksaserbasi gejala. Penggunaan tes kulit atau tes in vitro untuk menilai
sensitivitas terhadap alergen dalam ruangan yang abadi adalah penting.
Setelah alergen penyebab diidentifikasi, nasihati pasien tentang cara
menghindarinya. Upaya harus fokus pada rumah, di mana pemicu spesifik
termasuk tungau debu, hewan, kecoak, jamur, dan serbuk sari.
LihatPerlakuandanPengobatanuntuk lebih detail.
Latar belakang
Asma adalah penyakit kronis yang umum di seluruh dunia dan mempengaruhi
sekitar 26 juta orang di Amerika Serikat. Ini adalah penyakit kronis yang
paling umum di masa kanak-kanak, mempengaruhi sekitar 7 juta anak-anak,
dan merupakan penyebab umum rawat inap untuk anak-anak di Amerika
Serikat.
Patofisiologi asma sangat kompleks dan melibatkan inflamasi saluran napas,
obstruksi aliran udara intermiten, dan hiperresponsif bronkus. Mekanisme
inflamasi pada asma mungkin akut, subakut, atau kronis, dan adanya edema
saluran napas dan sekresi mukus juga berkontribusi terhadap obstruksi aliran
udara dan reaktivitas bronkus. Berbagai tingkat sel mononuklear dan infiltrasi
eosinofil, hipersekresi mukus, deskuamasi epitel, hiperplasia otot polos, dan
remodeling saluran napas terdapat. [2,3]
Hiperresponsif saluran napas atau hiperreaktivitas bronkus pada asma adalah
respons berlebihan terhadap berbagai rangsangan eksogen dan endogen.
Mekanisme yang terlibat termasuk stimulasi langsung otot polos saluran
napas dan stimulasi tidak langsung oleh zat aktif farmakologis dari sel-sel
yang mensekresi mediator seperti sel mast atau neuron sensorik
nonmyelinated. Derajat hiperresponsivitas saluran napas umumnya
berkorelasi dengan keparahan klinis asma.
Spirometri dengan respon postbronkodilator harus diperoleh sebagai tes
utama untuk menegakkan diagnosis asma. Pengukuran oksimetri nadi
diinginkan pada semua pasien dengan asma akut untuk menyingkirkan
hipoksemia. Radiografi dada tetap evaluasi pencitraan awal pada kebanyakan
individu dengan gejala asma, tetapi pada kebanyakan pasien dengan asma,
temuan radiografi dada normal atau mungkin menunjukkan hiperinflasi.
Latihan spirometri adalah metode standar untuk menilai pasien dengan
bronkospasme akibat latihan.
Temuan fisik bervariasi dengan tingkat keparahan asma dan dengan tidak
adanya atau adanya episode akut dan tingkat keparahannya. Tingkat
keparahan asma diklasifikasikan menjadi intermiten, persisten ringan,
persisten sedang, atau persisten berat. Pasien dengan asma dari berbagai
tingkat keparahan mungkin mengalami eksaserbasi ringan, sedang, atau
berat.
Manajemen farmakologis meliputi penggunaan agen pereda dan kontrol.
Agen kontrol termasuk kortikosteroid inhalasi, bronkodilator kerja lama (beta-
agonis dan antikolinergik), teofilin (Theo-24, Theochron, Uniphyl), pengubah
leukotrien, antibodi anti-IgE, antibodi anti-IL-5, dan anti-IL-4 /IL-13 antibodi.
Obat pereda termasuk bronkodilator kerja pendek, kortikosteroid sistemik, dan
ipratropium (Atrovent). Dengan eksaserbasi parah, indikasi rawat inap
didasarkan pada temuan setelah pasien menerima 3 dosis bronkodilator
inhalasi. Secara umum, pasien harus dinilai setiap 1-6 bulan untuk kontrol
asma.
Ilmu urai
Saluran udara paru-paru terdiri dari bronkus kartilaginosa, bronkus
membranosa, dan bronkus pertukaran gas yang disebut bronkiolus
pernapasan dan saluran alveolar. Sementara 2 tipe pertama sebagian besar
berfungsi sebagai ruang mati anatomis, mereka juga berkontribusi terhadap
resistensi jalan napas. Saluran udara terkecil yang tidak bertukar gas,
bronkiolus terminal, berdiameter kira-kira 0,5 mm; saluran udara dianggap
kecil jika diameternya kurang dari 2 mm. [4]
Struktur jalan napas terdiri dari:
 Mukosa, yang terdiri dari sel-sel epitel yang mampu memproduksi lendir
khusus dan alat transportasi
 Membran basal
 Matriks otot polos yang meluas ke pintu masuk alveolus
 Terutama jaringan ikat fibrocartilaginous atau fibroelastic-supporting.
Elemen seluler termasuk sel mast, yang terlibat dalam kontrol kompleks
pelepasan histamin dan mediator lainnya. Basofil, eosinofil, neutrofil, dan
makrofag juga bertanggung jawab atas pelepasan mediator ekstensif pada
tahap awal dan akhir asma bronkial. Reseptor regangan dan iritan berada di
saluran udara, seperti halnya saraf motorik kolinergik, yang mempersarafi otot
polos dan unit kelenjar. Pada asma bronkial, kontraksi otot polos di saluran
napas lebih besar dari yang diharapkan untuk ukurannya jika berfungsi
normal, dan kontraksi ini bervariasi dalam distribusinya.
Patofisiologi
Laporan Panel Ahli 2007 3 (EPR-3) dari Program Pendidikan dan
Pencegahan Asma Nasional (NAEPP) mencatat beberapa perubahan penting
dalam pemahaman patofisiologi asma [1]:
 Peran penting peradangan telah dibuktikan lebih lanjut, tetapi bukti
muncul untuk variabilitas yang cukup besar dalam pola peradangan,
sehingga menunjukkan perbedaan fenotipik yang dapat mempengaruhi
respons pengobatan.
 Dari faktor lingkungan, reaksi alergi tetap penting. Bukti juga
menunjukkan peran kunci dan perluasan untuk infeksi pernapasan virus
dalam proses ini
 Onset asma untuk sebagian besar pasien dimulai pada awal kehidupan,
dengan pola persistensi penyakit ditentukan oleh faktor risiko awal yang
dapat dikenali termasuk penyakit atopik, mengi berulang, dan riwayat
asma orang tua.
 Pengobatan asma saat ini dengan terapi anti-inflamasi tampaknya tidak
mencegah perkembangan keparahan penyakit yang mendasarinya
Patofisiologi asma sangat kompleks dan melibatkan komponen-komponen
berikut:
 Peradangan saluran napas
 Obstruksi aliran udara intermiten
 Hiperresponsif bronkus

Peradangan saluran napas

Mekanisme inflamasi pada asma mungkin akut, subakut, atau kronis, dan
adanya edema saluran napas dan sekresi mukus juga berkontribusi terhadap
obstruksi aliran udara dan reaktivitas bronkus. Berbagai tingkat sel
mononuklear dan infiltrasi eosinofil, hipersekresi mukus, deskuamasi epitel,
hiperplasia otot polos, dan remodeling saluran napas terdapat. [2]Lihat gambar
di bawah ini.

Patogenesis asma. Presentasi

antigen oleh sel dendritik dengan limfosit dan respon sitokin menyebabkan
peradangan saluran napas dan gejala asma.
Lihat Galeri Media
Beberapa sel utama yang diidentifikasi dalam peradangan saluran napas
termasuk sel mast, eosinofil, sel epitel, makrofag, dan limfosit T teraktivasi.
Limfosit T memainkan peran penting dalam regulasi peradangan saluran
napas melalui pelepasan banyak sitokin. Sel konstituen saluran napas
lainnya, seperti fibroblas, sel endotel, dan sel epitel, berkontribusi terhadap
kronisitas penyakit. Faktor lain, seperti molekul adhesi (misalnya, selektin,
integrin), sangat penting dalam mengarahkan perubahan inflamasi di jalan
napas. Akhirnya, mediator yang diturunkan dari sel mempengaruhi tonus otot
polos dan menghasilkan perubahan struktural dan remodeling jalan napas.
Adanya hiperresponsif saluran napas atau hiperreaktivitas bronkus pada
asma merupakan respons berlebihan terhadap berbagai rangsangan eksogen
dan endogen. Mekanisme yang terlibat termasuk stimulasi langsung otot
polos saluran napas dan stimulasi tidak langsung oleh zat aktif secara
farmakologis dari sel-sel yang mensekresi mediator seperti sel mast atau
neuron sensorik yang tidak bermielin. Derajat hiperresponsivitas saluran
napas umumnya berkorelasi dengan keparahan klinis asma.
Sebuah studi oleh Balzar et al melaporkan perubahan populasi sel mast
residen saluran napas dari kelompok besar subyek dengan asma dan subyek
kontrol normal. [5]Proporsi yang lebih besar dari sel mast chymase-positif di
saluran udara dan peningkatan kadar prostaglandin D2 diidentifikasi sebagai
prediktor penting asma berat dibandingkan dengan subjek yang diobati
dengan steroid lainnya dengan asma.
Peradangan kronis saluran udara dikaitkan dengan peningkatan
hiperresponsif bronkus, yang menyebabkan bronkospasme dan gejala khas
mengi, sesak napas, dan batuk setelah terpapar alergen, iritasi lingkungan,
virus, udara dingin, atau olahraga. Pada beberapa pasien dengan asma
kronis, keterbatasan aliran udara mungkin hanya sebagian reversibel karena
remodeling jalan napas (hipertrofi dan hiperplasia otot polos, angiogenesis,
dan fibrosis subepitel) yang terjadi pada penyakit kronis yang tidak diobati.
Peradangan saluran napas pada asma dapat menunjukkan hilangnya
keseimbangan normal antara dua populasi limfosit Th yang "berlawanan".
Dua jenis limfosit Th telah ditandai: Th1 dan Th2. Sel Th1 menghasilkan
interleukin (IL)-2 dan IFN-α, yang sangat penting dalam mekanisme
pertahanan seluler dalam menanggapi infeksi. Sebaliknya, Th2 menghasilkan
keluarga sitokin (IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, dan IL-13) yang dapat memediasi
inflamasi alergi. Sebuah studi oleh Gauvreau et al menemukan bahwa IL-13
memiliki peran dalam respon jalan napas yang diinduksi alergen. [6]
"Hipotesis kebersihan" asma saat ini menggambarkan bagaimana
ketidakseimbangan sitokin ini dapat menjelaskan beberapa peningkatan
dramatis dalam prevalensi asma di negara-negara kebarat-baratan.
[7]Hipotesis ini didasarkan pada konsep bahwa sistem kekebalan bayi baru
lahir condong ke generasi sitokin Th2 (mediator peradangan alergi). Setelah
lahir, rangsangan lingkungan seperti infeksi mengaktifkan respon Th1 dan
membawa hubungan Th1/Th2 ke keseimbangan yang tepat. Namun,
dukungan tegas untuk "hipotesis hypgiene" belum ditunjukkan. [8]
Obstruksi aliran udara
Obstruksi aliran udara dapat disebabkan oleh berbagai perubahan, termasuk
bronkokonstriksi akut, edema jalan napas, pembentukan sumbat mukosa
kronis, dan remodeling jalan napas. Bronkokonstriksi akut adalah
konsekuensi dari pelepasan mediator yang bergantung pada imunoglobulin E
saat terpapar aeroallergen dan merupakan komponen utama dari respons
awal asma. Edema saluran napas terjadi 6-24 jam setelah tantangan alergen
dan disebut sebagai respons asma lanjut. Pembentukan sumbat lendir kronis
terdiri dari eksudat protein serum dan puing-puing sel yang mungkin
membutuhkan waktu berminggu-minggu untuk diselesaikan. Remodeling jalan
napas dikaitkan dengan perubahan struktural karena peradangan yang
berlangsung lama dan dapat sangat mempengaruhi tingkat reversibilitas
obstruksi jalan napas. [9]
Obstruksi jalan napas menyebabkan peningkatan resistensi terhadap aliran
udara dan penurunan laju aliran ekspirasi. Perubahan ini menyebabkan
penurunan kemampuan untuk mengeluarkan udara dan dapat menyebabkan
hiperinflasi. Overdistensi yang dihasilkan membantu mempertahankan patensi
jalan napas, sehingga meningkatkan aliran ekspirasi; namun, itu juga
mengubah mekanika paru dan meningkatkan kerja pernapasan.
Hiperresponsif bronkus
Hiperinflasi mengkompensasi obstruksi aliran udara, tetapi kompensasi ini
terbatas ketika volume tidal mendekati volume ruang mati paru; hasilnya
adalah hipoventilasi alveolar. Perubahan resistensi aliran udara yang tidak
merata, distribusi udara yang tidak merata, dan perubahan sirkulasi akibat
peningkatan tekanan intra-alveolar akibat hiperinflasi, semuanya
menyebabkan ketidaksesuaian ventilasi-perfusi. Vasokonstriksi karena
hipoksia alveolar juga berkontribusi pada ketidaksesuaian ini. Vasokonstriksi
juga dianggap sebagai respons adaptif terhadap ketidakcocokan
ventilasi/perfusi.
Pada tahap awal, ketika ketidaksesuaian ventilasi-perfusi menyebabkan
hipoksia, hiperkarbia dicegah dengan difusi karbon dioksida yang siap pakai
melintasi membran kapiler alveolar. Dengan demikian, pasien dengan asma
yang berada pada tahap awal episode akut mengalami hipoksemia tanpa
adanya retensi karbon dioksida. Hiperventilasi yang dipicu oleh dorongan
hipoksia juga menyebabkan penurunan PaCO2. Peningkatan ventilasi
alveolar pada tahap awal eksaserbasi akut mencegah hiperkarbia. Dengan
memburuknya obstruksi dan meningkatnya ketidaksesuaian ventilasi-perfusi,
terjadi retensi karbon dioksida. Pada tahap awal episode akut, alkalosis
respiratorik terjadi akibat hiperventilasi. Kemudian, peningkatan kerja
pernapasan, peningkatan konsumsi oksigen, dan peningkatan curah jantung
menyebabkan asidosis metabolik.
Etiologi
Faktor-faktor yang dapat menyebabkan asma atau hiperreaktivitas saluran
napas dapat mencakup salah satu dari berikut ini:
 Alergen lingkungan (misalnya, tungau debu rumah; alergen hewan,
terutama kucing dan anjing; alergen kecoa; dan jamur)
 Infeksi saluran pernapasan virus
 Latihan, hiperventilasi
 Penyakit refluks gastroesofagus
 Sinusitis kronis atau rinitis
 Hipersensitivitas aspirin atau obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID),
sensitivitas sulfit
 Penggunaan penghambat reseptor beta-adrenergik (termasuk persiapan
mata)
 Obesitas [
10]

 Polusi lingkungan, asap tembakau

 Paparan pekerjaan
 Iritan (misalnya, semprotan rumah tangga, asap cat)
 Berbagai senyawa dengan berat molekul tinggi dan rendah (misalnya,
serangga, tanaman, lateks, getah, diisosianat, anhidrida, debu kayu, dan
fluks; terkait dengan asma akibat kerja)
 Faktor emosional atau stres
 Faktor perinatal (prematuritas dan peningkatan usia ibu; ibu yang
merokok dan paparan asap tembakau sebelum melahirkan; menyusui
belum terbukti secara pasti melindungi)
Asma yang diinduksi aspirin
Trias asma, sensitivitas aspirin, dan polip hidung mempengaruhi 5-10%
pasien asma. Kebanyakan pasien mengalami gejala selama dekade ketiga
sampai keempat. Dosis tunggal dapat memicu eksaserbasi asma akut,
disertai dengan rhinorrhea, iritasi konjungtiva, dan pembilasan pada kepala
dan leher. Ini juga dapat terjadi dengan obat antiinflamasi nonsteroid lainnya
dan disebabkan oleh peningkatan eosinofil dan sisteinil leukotrien setelah
terpapar. [11]
Sebuah studi oleh Beasley et al menunjukkan beberapa bukti epidemiologi
bahwa paparan acetaminophen dikaitkan dengan peningkatan risiko asma.
[12]Namun, tidak ada studi klinis yang secara langsung menghubungkan gejala
asma dengan penggunaan asetaminofen.
Pengobatan utama adalah menghindari obat-obatan ini, tetapi antagonis
leukotrien telah menunjukkan harapan dalam pengobatan, memungkinkan
pasien ini untuk mengambil aspirin setiap hari untuk penyakit jantung atau
rematik. Desensitisasi aspirin juga telah dilaporkan mengurangi gejala sinus,
memungkinkan pemberian aspirin setiap hari. [13]
Penyakit refluks gastroesofagus
Kehadiran asam di kerongkongan distal, dimediasi melalui vagal atau refleks
saraf lainnya, dapat secara signifikan meningkatkan resistensi saluran napas
dan reaktivitas saluran napas. Pasien dengan asma 3 kali lebih mungkin
untuk juga memiliki GERD. [14]Beberapa orang dengan asma memiliki refluks
gastroesofageal yang signifikan tanpa gejala esofagus. Refluks
gastroesofagus ditemukan sebagai faktor penyebab asma yang pasti
(didefinisikan oleh respons asma yang baik terhadap terapi antirefluks medis)
pada 64% pasien; refluks klinis diam hadir di 24% dari semua pasien. [14]
Asma terkait pekerjaan
Faktor pekerjaan berhubungan dengan 10-15% kasus asma dewasa. Lebih
dari 300 agen pekerjaan tertentu telah dikaitkan dengan asma. Pekerjaan
berisiko tinggi termasuk pertanian, pengecatan, pekerjaan kebersihan, dan
manufaktur plastik. Mengingat prevalensi asma terkait pekerjaan, American
College of Chest Physicians (ACCP) mendukung pertimbangan asma terkait
pekerjaan pada semua pasien dengan onset baru atau asma yang
memburuk. Pernyataan konsensus ACCP mendefinisikan asma yang
berhubungan dengan pekerjaan sebagai termasuk asma pekerjaan (yaitu,
asma yang disebabkan oleh sensitizer atau paparan pekerjaan yang
mengiritasi) dan asma yang diperburuk oleh pekerjaan (yaitu, asma yang
sudah ada sebelumnya atau asma yang bersamaan yang diperburuk oleh
faktor pekerjaan). [15]
Dua jenis asma kerja diakui: terkait kekebalan dan non-kekebalan. Asma
yang dimediasi kekebalan memiliki masa laten berbulan-bulan hingga
bertahun-tahun setelah terpapar. Asma yang dimediasi non-imun, atau asma
yang diinduksi iritan (sindrom disfungsi saluran napas reaktif), tidak memiliki
periode laten dan dapat terjadi dalam 24 jam setelah pajanan yang tidak
disengaja terhadap iritan pernapasan konsentrasi tinggi. Perhatikan baik-baik
riwayat pekerjaan pasien. Mereka dengan riwayat asma yang melaporkan
memburuknya gejala selama seminggu dan perbaikan selama akhir pekan
harus dievaluasi untuk paparan pekerjaan. Pemantauan aliran puncak selama
bekerja (optimal, setidaknya 4 kali sehari) selama minimal 2 minggu dan
periode yang sama jauh dari pekerjaan adalah salah satu metode yang
direkomendasikan untuk menegakkan diagnosis. [15]
Untuk melihat informasi lengkap tentang Alergi dan Asma Lingkungan, silakan
buka artikel utama dengan mengklik di sini.
Paparan virus pada anak-anak
Bukti menunjukkan bahwa penyakit rhinovirus selama masa bayi merupakan
faktor risiko yang signifikan untuk perkembangan mengi pada anak-anak
prasekolah dan sering memicu penyakit mengi pada anak-anak dengan
asma. [16]Human rhinovirus C (HRVC) adalah genotipe HRV yang baru
diidentifikasi yang ditemukan pada pasien dengan infeksi saluran pernapasan.
Sebuah penelitian terhadap anak-anak dengan asma akut yang datang ke
unit gawat darurat menemukan HRVC hadir pada sebagian besar pasien.
Kehadiran HRVC juga dikaitkan dengan asma yang lebih parah. [17]
Sekitar 80-85% dari episode asma masa kanak-kanak berhubungan dengan
paparan virus sebelumnya. Pneumonia masa kanak-kanak sebelumnya
karena infeksi oleh virus pernapasan, Mycoplasma pneumoniae, dan/atau
spesies Chlamydia ditemukan pada lebih dari 50% sampel kecil anak-anak
berusia 7-9 tahun yang kemudian menderita asma. [18]Pengobatan dengan
antibiotik yang sesuai untuk organisme ini memperbaiki tanda dan gejala
klinis asma.
Radang dlm selaput lendir
Dari pasien dengan asma, 50% memiliki penyakit sinus bersamaan. Sinusitis
adalah faktor eksaserbasi yang paling penting untuk gejala asma. Baik
penyakit sinus menular akut atau peradangan kronis dapat berkontribusi
untuk memperburuk gejala saluran napas. Pengobatan radang hidung dan
sinus mengurangi reaktivitas saluran napas. Pengobatan sinusitis akut
membutuhkan setidaknya 10 hari antibiotik untuk memperbaiki gejala asma.
[19]
Asma akibat olahraga
Asma yang diinduksi latihan (EIA), atau bronkokonstriksi yang diinduksi oleh
olahraga (EIB), adalah varian asma yang didefinisikan sebagai suatu kondisi
di mana olahraga atau aktivitas fisik yang kuat memicu bronkokonstriksi akut
pada orang dengan reaktivitas saluran napas yang meningkat. Hal ini diamati
terutama pada orang yang menderita asma (bronkokonstriksi akibat olahraga
pada orang asma) tetapi juga dapat ditemukan pada pasien dengan temuan
spirometri istirahat normal dengan atopi,rinitis alergi, ataucystic fibrosisdan
bahkan pada orang sehat, banyak di antaranya adalah atlet elit atau atlet
cuaca dingin (bronkokonstriksi akibat olahraga pada atlet). Bronkokonstriksi
yang diinduksi oleh olahraga seringkali merupakan diagnosis yang diabaikan,
dan asma yang mendasarinya mungkin tidak terdengar pada 50% pasien,
kecuali selama olahraga. [20,21]
Patogenesis bronkokonstriksi akibat olahraga masih kontroversial. Penyakit
ini dapat dimediasi oleh kehilangan air dari saluran napas, kehilangan panas
dari saluran napas, atau kombinasi keduanya. Jalan napas atas dirancang
untuk menjaga udara yang diilhami pada kelembaban 100% dan suhu tubuh
pada 37°C (98,6°F). Hidung tidak mampu mengkondisikan peningkatan
jumlah udara yang dibutuhkan untuk berolahraga, terutama pada atlet yang
bernapas melalui mulut. Fluks panas dan air yang tidak normal di cabang
bronkial menyebabkan bronkokonstriksi, yang terjadi dalam beberapa menit
setelah menyelesaikan latihan. Hasil dari studi lavage bronchoalveolar belum
menunjukkan peningkatan mediator inflamasi. Pasien-pasien ini umumnya
mengalami periode refrakter, di mana latihan kedua tidak menyebabkan
tingkat bronkokonstriksi yang signifikan.
Faktor-faktor yang berkontribusi pada gejala bronkokonstriksi yang diinduksi
oleh olahraga (pada orang dengan asma dan atlet) meliputi:
 Paparan udara dingin atau kering
 Polutan lingkungan (misalnya, belerang, ozon)
 tingkat hiperreaktivitas bronkus
 Kronisitas asma dan kontrol gejala
 Durasi dan intensitas latihan
 Paparan alergen pada individu atopik
 Infeksi saluran pernapasan yang menyertai
Penilaian dan diagnosis bronkokonstriksi akibat olahraga dibuat lebih sering
pada anak-anak dan dewasa muda daripada pada orang dewasa yang lebih
tua dan terkait dengan aktivitas fisik tingkat tinggi. Bronkokonstriksi akibat
olahraga dapat diamati pada orang dari segala usia berdasarkan tingkat
reaktivitas saluran napas yang mendasari dan tingkat aktivitas fisik.
Genetika
Penelitian tentang mutasi genetik memberikan penjelasan lebih lanjut tentang
sifat sinergis dari beberapa mutasi dalam patofisiologi asma. Polimorfisme
pada gen yang mengkode hidrolase faktor pengaktif trombosit, agen penetral
intrinsik faktor pengaktif trombosit pada kebanyakan manusia, mungkin
berperan dalam kerentanan terhadap asma dan keparahan asma. [22]
Bukti menunjukkan bahwa prevalensi asma berkurang sehubungan dengan
infeksi tertentu (Mycobacterium tuberculosis,campak, atauhepatitis A);
kehidupan pedesaan; paparan anak-anak lain (misalnya, kehadiran saudara
yang lebih tua dan pendaftaran awal dalam penitipan anak); dan penggunaan
antibiotik yang lebih jarang. Selanjutnya, tidak adanya peristiwa gaya hidup ini
dikaitkan dengan persistensi pola sitokin Th2. Dalam kondisi ini, latar
belakang genetik anak, dengan ketidakseimbangan sitokin terhadap Th2,
mengatur panggung untuk mempromosikan produksi antibodi imunoglobulin E
(IgE) terhadap antigen lingkungan utama (misalnya, tungau debu, kecoak,
Alternaria, dan mungkin kucing) . Oleh karena itu, interaksi gen-dengan-
lingkungan terjadi di mana pejamu yang rentan terkena faktor lingkungan
yang mampu menghasilkan IgE, dan terjadi sensitisasi.
Interaksi timbal balik terlihat antara 2 subpopulasi, di mana sitokin Th1 dapat
menghambat pembentukan Th2 dan sebaliknya. Peradangan alergi mungkin
merupakan hasil dari ekspresi sitokin Th2 yang berlebihan. Atau, penelitian
menunjukkan kemungkinan bahwa hilangnya keseimbangan kekebalan
normal muncul dari disregulasi sitokin di mana aktivitas Th1 pada asma
berkurang. [23]
Selain itu, beberapa penelitian menyoroti pentingnya genotipe dalam
kerentanan anak-anak terhadap asma dan respons terhadap obat antiasma
tertentu. [24,25,26,27]
Kegemukan
Sebuah studi oleh Cottrell et al mengeksplorasi hubungan antara asma,
obesitas, dan metabolisme lipid dan glukosa yang abnormal. [28]Studi ini
menemukan bahwa data berbasis komunitas menghubungkan asma, massa
tubuh, dan variabel metabolisme pada anak-anak. Secara khusus, temuan ini
menggambarkan hubungan yang signifikan secara statistik antara asma dan
metabolisme lipid dan glukosa yang abnormal di luar hubungan massa tubuh.
Bukti terakumulasi bahwa individu dengan indeks massa tubuh tinggi memiliki
kontrol asma yang lebih buruk dan penurunan berat badan yang
berkelanjutan meningkatkan kontrol asma. [29]
Percepatan penambahan berat badan pada awal masa bayi dikaitkan dengan
peningkatan risiko gejala asma menurut satu penelitian terhadap anak-anak
prasekolah. [30]

Epidemiologi
Asma mempengaruhi 5-10% dari populasi atau diperkirakan 23,4 juta orang,
termasuk 7 juta anak-anak. [15]Tingkat prevalensi keseluruhan bronkospasme
yang diinduksi olahraga adalah 3-10% dari populasi umum jika orang yang
tidak memiliki asma atau alergi dikecualikan, tetapi angka tersebut meningkat
menjadi 12-15% dari populasi umum jika pasien dengan asma yang
mendasari disertakan. . Asma mempengaruhi sekitar 300 juta orang di
seluruh dunia. Setiap tahun, Organisasi Kesehatan Dunia (WHO)
memperkirakan bahwa 15 juta tahun hidup yang disesuaikan dengan
kecacatan hilang dan 250.000 kematian akibat asma dilaporkan di seluruh
dunia. [31]
Di Amerika Serikat, prevalensi asma, terutama morbiditas dan mortalitas,
lebih tinggi pada orang kulit hitam daripada orang kulit putih. Meskipun faktor
genetik sangat penting dalam menentukan predisposisi perkembangan asma,
faktor lingkungan memainkan peran yang lebih besar daripada faktor ras
dalam onset asma. Kekhawatiran nasional adalah bahwa beberapa
peningkatan morbiditas disebabkan oleh perbedaan dalam pengobatan asma
yang diberikan kepada kelompok minoritas tertentu. Defisit fungsi paru terkait
asma yang lebih besar dilaporkan pada orang Hispanik, terutama wanita. [32]
Asma adalah umum di negara-negara industri seperti Kanada, Inggris,
Australia, Jerman, dan Selandia Baru, di mana banyak data asma telah
dikumpulkan. Angka prevalensi asma berat di negara industri berkisar antara
2-10%. Tren menunjukkan peningkatan baik dalam prevalensi dan morbiditas
asma, terutama dianak-anak di bawah 6 tahun. Faktor-faktor yang terlibat
termasuk urbanisasi, polusi udara, perokok pasif, dan perubahan paparan
alergen lingkungan.
Asma sebagian besar terjadi pada anak laki-laki pada masa kanak-kanak,
dengan rasio laki-laki-perempuan 2:1 sampai pubertas, ketika rasio laki-laki-
perempuan menjadi 1:1. Prevalensi asma lebih besar pada wanita setelah
pubertas, dan sebagian besar kasus onset dewasa yang didiagnosis pada
orang yang lebih tua dari 40 tahun terjadi pada wanita. Anak laki-laki lebih
mungkin dibandingkan anak perempuan untuk mengalami penurunan gejala
pada akhir masa remaja.
Prevalensi asma meningkat pada orang yang sangat muda dan sangat tua
karena responsivitas saluran napas dan tingkat fungsi paru yang lebih rendah.
[33]Dua pertiga dari semua kasus asma didiagnosis sebelum pasien berusia 18
tahun. Sekitar setengah dari semua anak yang didiagnosis dengan asma
mengalami penurunan atau hilangnya gejala pada awal masa dewasa. [34]

Prognosa
Kematian asma internasional dilaporkan setinggi 0,86 kematian per 100.000
orang di beberapa negara. Tingkat kematian asma AS pada tahun 2009
dilaporkan pada 1 kematian per 100.000 orang. Kematian terutama terkait
dengan fungsi paru-paru, dengan peningkatan 8 kali lipat pada pasien di
kuartil terendah, tetapi kematian juga dikaitkan dengan kegagalan manajemen
asma, terutama pada orang muda. Faktor lain yang mempengaruhi kematian
termasuk usia lebih tua dari 40 tahun, merokok lebih dari 20 bungkus-tahun,
eosinofilia darah, volume ekspirasi paksa dalam satu detik (FEV1)
diperkirakan 40-69%, dan reversibilitas yang lebih besar. [35]
Perkiraan waktu kerja dan sekolah yang hilang akibat asma adalah sekitar
100 juta hari aktivitas terbatas. Sekitar 500.000 rawat inap tahunan (40,6%
pada individu berusia 18 tahun atau lebih muda) disebabkan oleh asma.
Setiap tahun, diperkirakan 1,7 juta orang (47,8% di antaranya berusia 18
tahun atau lebih muda) memerlukan perawatan di unit gawat darurat. [36]Untuk
2010, pengeluaran tahunan untuk kesehatan dan kehilangan produktivitas
karena asma diproyeksikan menjadi $20,7 miliar. [37]
Hampir setengah dari anak-anak yang didiagnosis dengan asma akan
mengalami penurunan gejala dan membutuhkan perawatan yang lebih sedikit
pada masa remaja akhir atau dewasa awal. Dalam sebuah penelitian
terhadap 900 anak dengan asma, 6% tidak memerlukan pengobatan setelah
1 tahun, dan 39% hanya memerlukan pengobatan intermiten.
Pasien dengan asma yang tidak terkontrol mengalami perubahan jangka
panjang dari waktu ke waktu (yaitu, dengan remodeling saluran napas). Hal
ini dapat menyebabkan gejala kronis dan komponen ireversibel yang
signifikan untuk penyakit mereka. Banyak pasien yang mengembangkan
asma pada usia yang lebih tua juga cenderung memiliki gejala kronis.

Edukasi Pasien
Perlunya pendidikan pasien tentang asma dan pembentukan kemitraan
antara pasien dan dokter dalam pengelolaan penyakit ditekankan oleh EPR-3.
[1]
Poin-poin penting dari pendidikan meliputi hal-hal berikut:
 Pendidikan pasien harus diintegrasikan ke dalam setiap aspek perawatan
asma
 Semua anggota tim kesehatan, termasuk perawat, apoteker, dan terapis
pernapasan, harus memberikan pendidikan.
 Dokter harus mengajarkan pasien asma manajemen diri berdasarkan
fakta asma dasar, teknik pemantauan diri, peran obat-obatan,
penggunaan inhaler, dan tindakan pengendalian lingkungan. [38,39,40]
 Tujuan pengobatan harus dikembangkan untuk pasien dan keluarga.
 Rencana pengelolaan diri harian yang tertulis, individual, harus
dikembangkan.
 Beberapa rencana tindakan asma yang divalidasi dengan baik sekarang
tersedia dan merupakan kunci dalam pengelolaan asma dan oleh karena
itu harus ditinjau: ACT (Tes Kontrol Asma), ATAQ (Kuesioner Penilaian
Terapi Asma), dan ACQ (Kuesioner Kontrol Asma). [41]