D.M. Final1

UNIVERSIDAD SEÑOR DE SIPÁN
CARRERA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA
ENFERMERA EN FORMACIÓN: | SERNAQUE

MONTESTRUQUE CLAUDIA MILENA
ENFERMERÍ
A EN “DIABETES
SALUD DEL
ADULTO I MELLITUS ”
“DIABETES MELLITUS ”
TEMA:
DIABETTES MELLITUS
CAPÍTULO I: DIABETES MELLITUS
1.1.- DEFINICIÓN.
1.2.- ETIOLOGÍA/EPIDEMIOLOGÍA.
1.3.- FISIOPATOLOGÍA.
1.4.- INSULINA.
1.5.- HORMONAS CONTRARREGULADORAS.
1.5.1.- GLUCAGÓN
1.5.2.- ADRENALINA
1.5.3.- HORMONA DEL CRECIMIENTO
1.5.4.- CORTISOL
1.6.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1.6.1.- ADULTOS NO GESTANTES.
1.6.1.1.- CRITERIOS PARA LA DIABETES MELLITUS.
1.6.1.2.- CRITERIOS PARA LA ALTERACIÓN DE LA

TOLERANCIA A LA GLUCOSA.
1.6.2.- ADULTOS ANCIANOS
1.6.2.1.- CRITERIOS PARA LA DIABETES MELLITUS.
1.7.- TRATAMIENTO
1.7.1.- DIETA
1.7.1.1.- VALORACIÓN DE LA NUTRICIÓN
1.7.1.2.- PLANIFICACIÓN DE LA ALIMENTACIÓN
1.7.1.3.- EDUCACIÓN PARA LA NUTRICIÓN
1.7.2.- MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
1.7.2.1.- INSULINA
1.7.2.1.1.- VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE LA

INSULINA.
1.7.2.1.2.- INICIACIÓN DEL TRATAMIENTO

INSULÍNICO.
1.7.2.1.3.- HIPOGLUCEMIANTES ORALES.
1.7.2.1.4.- TRATAMIENTO COMBINADO.
1.7.2.1.5.- EJERCICIO FÍSICO
 PRECAUCIONES EN EL EJERCICIO
DMID.
 PRECAUCIONES EN EL EJERCICIO
DMNID.
CAPÍTULO II: CUIDADOS DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE CON

DIABETES MELLITUS.
2.1.- VALORACIÓN
2.2.- DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA.
2.3.- PLANIFICACIÓN.
2.4.- EJECUCIÓN.
2.5.- DOCUMENTACIÓN.
CAPÍTULO III: COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS.
3.1.- CETOACIDOSIS DIABÉTICA.
3.1.1.- CAUSAS.
3.1.2.- SIGNOS Y SINTOMAS.
3.1.3.- HALLAZGOS DE LABORATORIO.
3.1.4.- TRATAMIENTO.
3.1.5.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA.
3.1.5.1.- VALORACIÓN
3.1.5.2.- DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA.
3.1.5.3.- PLANIFICACIÓN.
3.1.5.4.- EJECUCIÓN.
3.2.- COMA HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO.
3.2.1.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA
3.2.1.2.- DIAGNÓSTICO DE ENFERMERIA.
3.2.1.3.- PLANIFICACIÓN.
3.2.1.4.- EJECUCIÓN.
3.3.- HIPOGLUCEMIA DIABÉTICA
3.3.1.- CAUSAS
3.3.2.- SIGNOS Y SÍNTOMAS

3.3.3.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA
3.3.3.2.- DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA.
3.3.3.3.- PLANIFICACIÓN
3.3.3.4.- EJECUCIÓN
3.3.3.5.- EVALUACIÓN
3.4.- COMPLICACIONES CRÓNICAS: ENFERMEDAD

MICROVASCULAR.
3.4.1.- RETINOPATÍA
3.4.1.1.- FISIOPATOLOGÍA
3.4.1.2.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA
3.4.1.2.1.- VALORACIÓN
3.4.1.2.2.- DIAGNOSTICO
3.4.1.2.3.- PLANIFICACIÓN
3.4.1.2.4.- EVALUACIÓN
3.4.2.- NEFROPATÍA DIABÉTICA
3.4.2.1.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA
3.4.2.1.2.- DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
3.4.2.1.4.- EJECUCIÓN.
3.5.- COMPLICACIONES CRÓNICAS: ENFERMEDAD

MACROVASCULAR
3.5.1.- ATEROSCLEROSIS
3.5.1.1.- FACTORES DE RIESGO

CAPÍTULO I: DIABETES MELLITUS.
1.- DEFINICIÓN
La Diabetes Mellitus es un transtorno metabólico que afecta a diversos sistemas
fisiológicos, el más importante de los cuales corresponde al metabolismo de la
glucosa. El término corresponde a la generalización de un grupo de problemas
anatómicos y químicos como consecuencia de la falta de insulina. La alteración
más llamativa de la enfermedad es la aparición de la hiperglucemia
(concentración elevada en sangre) en ayunas, hiperlipidemia (elevación de la
concentración de lípidos en la sangre) e hiperaminoacidemia (elevación de la
concentración de aminoácidos).
La Diabetes Mellitus puede deberse a la insuficiente secreción de insulina o a la

resistencia a la acción de esta hormona.
Hay tres tipos de Diabetes Mellitus: 1) La Diabetes Mellitus insulinodependiente

(DMID) o de Tipo 1 (antes denominada diabetes juvenil), 2) La Diabetes Mellitus
no insulinodependiente (DMNID) o de Tipo II (antes llamada Diabetes de
comienzo de la madurez), y 3) Otros tipos, como la diabetes secundaria a las
enfermedades pancreáticas, a los fármacos o a las sustancias químicas. En estas
clasificaciones se incluyen la Diabetes asociada a otras afecciones físicas, la
alteración de la tolerancia a la glucosa, la Diabetes Mellitus de la gestación y el
aumento del riesgo de padecer diabetes por alteración previa o posibilidad de
alteración de la tolerancia a la glucosa.
1.2.- ETIOLOGÍA/EPIDEMIOLOGÍA
Entre 1980 y 1987, el número de personas con la diabetes aumentó en 1 millón,

para alcanzar un total próximo a los 7 millones en Estados Unidos. Los
americanos de origen africano presentan mayor prevalencia que los caucasicos y

la frecuencia de la enfermedad está creciendo entre las mujeres mayores de 64
años.
1.3.- FISIOPATOLOGÌA
La diabetes Mellitus se acompaña de una deficiencia de insulina y un exceso de

hormonas antiinsulìnicas. La falta de insulina da lugar a: 1) Menor utilización de la
glucosa de la sangre por las células del cuerpo, con el consiguiente aumento de las
cifras de glucemia; 2) Movilización de los ácidos grasos de los depósitos de grasa,
lo que origina un metabolismo anormal de esta, y 3) menor utilización de las
proteínas en los tejidos del organismo por falta de anabolismo proteico que, en
circunstancias normales, es estimulado por la insulina. Estas anomalías dan lugar
a alteraciones de los carbohidratos, grasas (lípidos), cuerpos cetónicos y proteínas
(aminoácidos). Cinco hormonas participan en el control de la glucemia: Insulina,
glucagón, hormona de crecimiento, adrenalina y cortisol.
De ellas, la insulina disminuye la glucemia. Las otras cuatro hormonas,

denominadas hormonas contrarreguladoras, elevan el nivel de la glucemia. En la
diabetes mellitus mal controlada y en otros tipos de estrés, el glucagón, la
adrenalina, la hormona del crecimiento y el cortisol están aumentados y los
efectos antiinsulínicos de cada una de ellas refuerzan la acción de las demás.
1.4.- INSULINA
El páncreas humano normal contiene aproximadamente 200 unidades de insulina.

En los pacientes con DMID, no existe casi producción de insulina debido a la
destrucción inmunológica de las células. Los enfermos con DMNID tienen
reducciones variables. Diversos factores modifican las respuestas hísticas a la
insulina. Los receptores de la insulina, situados en la membrana plasmática, fijan
la hormona cuando llega a los tejidos diana. El número de receptores varía de
unos tejidos a otros, con sutiles diferencias en sus características y función entre
los tejidos. La disminución de la unión se relaciona con cuadros como la obesidad
y en los enfermos DMID y DMNID.
La resistencia a la insulina es otro hallazgo frecuente en la Diabetes Mellitus. Se

observa resistencia a la insulina cuando una concentración sérica normal de esta
hormona produce una respuesta subnormal. Sus causas son múltiples y puedes
presentarse aisladas o combinadas, por ejemplo la diabetes tipo II, la obesidad, la
diabetes por anticuerpos a los receptores de la insulina, la secreción de hormonas

contrarreguladoras o los anticuerpos a la insulina.
La resistencia a la insulina va acompañada de un menoscabo de la capacidad de la

hormona para suprimir la producción de glucosa y estimular su uso. La
hiperglucemia impide a las células utilizar la glucosa y ocasiona un agotamiento
intracelular. Para cubrir sus necesidades metabólicas, el tejido muscular utiliza
entonces ácidos grasos libres (AGL) o cuerpos cetónicos, ya que no hay insulina
disponible para disminuir la producción de estos cuerpos cetónicos por inhibición
de la lipólisis, estimulación de la síntesis de ácidos grasos y aumento de la
utilización de cuerpos cetónicos.
1.5.- HORMONAS CONTRARREGULADORAS
1.5.1.- GLUCAGÓN
La investigación indica que el exceso relativo o absoluto de glucagón es

un factor esencial en la aparición de la diabetes mellitus. El glucagón, una
hormona secretada por los islotes de Langerhans, aumenta la
concentración de glucosa en sangre por:
A) Desdoblamiento del glucógeno (Glucogenólisis);

B) Aumento del almacenamiento de glucosa (Gluconeogénesis);
C) Aumento de la transformación de aminoácidos en glucosa
(Gluconeogénesis).
El glucagón regula la movilización, mediada por el hígado, de la glucosa

almacenada para ser utilizada por los tejidos orgánicos. Las elevadas
concentraciones de glucagón en la sangre provocan liberación, mediada
por el hígado, de la glucosa de la sangre, dando lugar a una hiperglucemia
persistente. El glucagón también regula la oxidación de los ácidos grasos
en el hígado y el aumento de producción de cuerpos cetónicos y es la
principal hormona contrarreguladora, responsable del restablecimiento
de la euglucemia (glucemia normal) cuando se ha producido una
hipoglucemia (Glucemia baja).
1.5.2.- ADRENALINA
El metabolismo de los carbohidratos, aminoácidos, lípidos y cuerpos

cetónicos está influido por las catecolaminas. En los diabéticos, las
concentraciones de catecolaminas pueden estar inadecuadamente
aumentadas (durante la hiperglucemia) o disminuidas (durante la
hipoglucemia) .
La adrenalina es similar al glucagón en que pueden provocar rápidos

aumentos de la producción de la glucosa en el hígado. También puede
alterar la captación de la glucosa por el músculo y otros tejidos sensibles a
la insulina y estimula la lipólisis (liberación de ácidos grasos libres a partir
de los triglicéridos almacenados). Los estudios han demostrado que la
adrenalina tiene un efecto modulador en la secreción de insulina, que
puede tener un papel en la gravedad de la diabetes.
1.5.3.- HORMONA DEL CRECIMIENTO
Los diabéticos tienen tendencia a los niveles elevados de la hormona de

crecimiento, lo cual es importante por diversas razones. La hormona del
crecimiento regula la sensibilidad de los tejidos a la insulina. Se ha
establecido la teoría de que puede aumentar las necesidades de insulina
por reducción de la respuesta hepática/extrahepática a esta hormona y
que puede también participar en las complicaciones microvasculares de la
diabetes mellitus. La hormona del crecimiento aumenta el
desdoblamiento de los triglicéridos del tejido adiposo, libera ácidos grasos
a la sangre e inhibe la captación y oxidación de la glucosa por los tejidos.
1.5.4.- CORTISOL
El cortisol es necesario para la gluconeogénesis hepática normal y facilita

la transformación de aminoácidos en glucosa hepática. Es un potente
inhibidor de la captación de la glucosa por los tejidos, dando lugar a
elevaciones de la glucemia. La actividad excesiva del cortisol se asocia con
la resistencia a la insulina, El exceso de cortisol altera la capacidad de la
insulina para frenar la producción de glucosa y estimular su utilización.
1.6.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1.6.1.- ADULTOS NO GESTANTES
1.6.1.1.- Criterios para la Diabetes Mellitus:
El diagnostico de la diabetes mellitus en adultos no gestantes debe

limitarse a los que tienen uno de los siguientes signos:
o Concentración plasmática de glucosa al azar de 200 mg/dl o

mayor, más los signos y síntomas clásicos de la diabetes mellitus,
como polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso.
o Concentración plasmática de glucosa en ayunas de 140 mg/dl o

mayor, al menos de dos ocasiones.
o Concentración plasmática de glucosa en ayunas inferior a 140

mg/dl, más una concentración plasmática mantenida y elevada
de glucosa al menos en dos pruebas de tolerancia oral a la
glucosa; la muestra de dos horas y al menos otra entre las 0 y 2
horas después de la dosis de 75 g de glucosa debe ser de 200
mg/dl o superior, si el paciente tiene una concentración
plasmática de glucosa de 140 mg o mayor, no es necesaria la
prueba de tolerancia oral a la glucosa.
1.6.1.2.- Criterios para la alteración de la tolerancia a la glucosa:
El diagnostico de alteración de la tolerancia a la glucosa en

adultos no gestantes debe limitarse a los que tienen todos los
siguientes signos:
o Concentración plasmática de glucosa en ayunas inferior a 140

mg/dl.
o Concentración plasmática de glucosa aplicada en la prueba de

tolerancia oral a la glucosa de dos horas de 140 – 200 mg/dl.
o Un valor intermedio de la concentración plasmática de glucosa

en la prueba de tolerancia oral a la glucosa de 200 mg/dl o
superior.
1.6.2.- ADULTOS ANCIANOS

1.6.2.1.- Criterios para la Diabetes Mellitus
Alrededor de 50% de los mayores de 60 años tienen resultados

anormales en la prueba de tolerancia a la glucosa cuando se
miden con las normas de una población joven.
Al diagnosticar a un paciente de edad, se utilizarán las siguientes:
o Normas adaptadas a la edad.
o Pruebas ambulatorias, si es necesario, para evitar el estrés

de la hospitalización, las alteraciones en la dieta, la
inactividad física y los numerosos medicamentos que
pueden alterar resultados.
o Una concentración plasmática de glucosa en ayunas de

aproximadamente unos 140 mg/dl (o una concentración de
glucosa en sangre superior a los 160 mg/dl) en más de una
ocasión.
1.7.- TRATAMIENTO
El tratamiento del enfermo con diabetes mellitus consiste en medidas

destinadas a lograr la euglucemia y evitar o invertir las complicaciones
derivadas de la hiperglucemia crónica.
Este objetivo de normalización completa de la glucemia es alcanzable. El

tratamiento actual se centra en aliviar los síntomas, evitar las complicaciones
agudas por cetoacidosis, proteger frente a los efectos no deseados del régimen y
prevenir las complicaciones crónicas. Como consecuencia, los regímenes
terapéuticos para todos los enfermos diabéticos consisten en equilibrar la
ingestión calórica y el consumo de energía y obtener concentraciones de
insulina circulante para mantener concentraciones normales de glucosa en el
plasma con el objetivo de prevenir o retrasar las complicaciones clínicas por
macroangiopatías (p. ej. Arteriopatías coronarías, enfermedad cerebrovascular)
y microangiopatías (p.ej. retinopatía, nefropatías, neuropatías).
El plan terapéutico debe individualizarse y los pacientes tendrán la

oportunidad de establecer sus propios objetivos de tratamiento. Los criterios
generales por los que se guían los ajustes del régimen son 1) conservar los
niveles de insulina circulante para mantener la glucemia en 60-150 mg/dl la

mayoría del tiempo; 2) conseguir que los episodios de hipoglucemia sean
infrecuentes y leves; y 3) mantener la orina negativa en cuanto a cetonas. Las
pruebas del control glucémico deben controlarse de cerca y el régimen se
ajustará a la necesidad de mantener los niveles adecuados. A pesar del estricto
respeto del tratamiento, algunos enfermos pueden tener dificultades para
alcanzar estos objetivos a causa de otros problemas que están fuera de su
control. Los enfermos también pueden elegir objetivos distintos de los
prescritos por el régimen terapéutico. En estos casos, se ajustan las normas
para evitar la sensación de fracaso si no se alcanzan los objetivos terapéuticos
prescritos .
1.7.1.- DIETA
Aunque el tratamiento dietético se individualiza para alcanzar los

objetivos del enfermo, hay criterios nutricionales básicos. Los enfermos
deben comprender la relación entre alimentos, insulina y niveles de
glucemia, cómo planear las comidas para alcanzar y mantenerlos
objetivos de peso. Esto suele significar permanecer largo tiempo con el
especialista en dietética. El personal de enfermería y otros miembros del
equipo sanitario también deben proporcionar una detallada evaluación y
resultados positivos en relación a la educación nutricional.
Todos los diabéticos deben aprender a mantener una glucemia y unos

niveles de colesterol en sangre adecuados. También pueden aprender a
mantener su peso razonable ingiriendo la cantidad óptima de calorías
para el crecimiento y el desarrollo normales.
1.7.1.1.- VALORACIÓN DE LA NUTRICIÓN
A. Factores médicos:
1.- Tipo de diabetes ( En este caso DMNID)
2.- Historial del peso y de la estatura.
3.- Curva de crecimiento.
4.- Medicamentos (Insulina, fármacos orales, otros).
5.- Resultados anormales de laboratorio.

6.- Hallazgos físicos importantes.
7.- Historial familiar.
B.- Estado de Nutrición:
1.- Patrón promedio e ingestión de carbohidratos, proteínas,

grasas, y calorías.
2.- Ingestión de grasas saturadas.
3.- Ingestión de alcohol.
4.- Preferencias alimentarias/alergias.
5.- Necesidades especiales (crecimiento, estrés).
6.- Interacción fármacos/dieta.
C.- Educación:
1.- Nivel de Lectura.
2.- Preferencias de aprendizaje.
D.- Sistemas disponibles de ayuda:
1.- Medios para preparación del alimento.
2.- Presupuesto para alimentación.
3.- Antecedentes étnicos, culturales, sociales, religiosos.
4.- Nivel social.
5.- Ayuda disponible de la familia y otros.
1.7.1.2.- PLANIFICACIÓN DE LA ALIMENTACIÓN
Para mantener el control del metabolismo, es importante un plan de

comidas que sea médica y nutricionalmente correcto y aceptable
para el enfermo. El plan de comidas básico, diario, proporciona
energía suficiente para las actividades diarias y es relativamente
compatible con respecto a las calorías (ingestión total de energía) y
a la distribución de carbohidratos, grasas y proteínas. Pueden
desarrollarse también planes regulares para modificarse el consumo
de energía, como variaciones semanales, mensuales (con la

menstruación) y estacionales (primavera frente a invierno), así como
cambios ocasionales (vacaciones).
Hay que estimular el consumo de alimentos naturales con altos

contenidos de fibras y de carbohidratos sin refinar.
El personal de enfermería tiene un importante papel para

cerciorarse de que el paciente tiene acceso adecuado a la educación
nutricional. Una vez formulado el plan de alimentación,
generalmente por el dietista, el personal de enfermería controla y
sigue los procesos del enfermo y sus respuestas al plan. A fin de
cumplir eficazmente este papel, deberá conocer las etapas necesarias
para formular un plan nutricional.
1.7.1.3.- EDUCACIÓN PARA LA NUTRICIÓN
El aspecto nutricional es la parte más difícil del régimen del diabético.

La educación sobre nutrición, desarrollada en un ambiente
controlado, puede no tratar las tensiones diarias con las que se
enfrenta el paciente, como los actos sociales, factores laborales o
económicos, los problemas étnicos, el cambio de necesidades
calóricas como parte del crecimiento normal y el aburrimiento del
régimen dietético. La educación debe tratar estos problemas de modo
que los enfermos estén en condiciones de hacer elecciones
informadas y mantener los objetivos metabólicos. Algunos temas más
frecuentes que el personal de enfermería debe comentar con el
diabético son los siguientes:
A) Alimentos especiales y sustitutos del azúcar: No es necesario

consumir alimentos especiales y/o costosos, ya que la dieta
diabética consiste en los hábitos de comida sanos. En
consecuencia, no es necesario adquirir alimentos “dietéticos” ; de
hecho, estos alimentos muchas veces contienen cantidades
elevadas de sodio en oposición a la sacarosa.
B) Alcohol: El alcohol tiende a estimular la hipoglucemia, la

hipertriglicemia y junto con los fármacos orales, puede provocar
síntomas de palpitaciones, enrojecimiento o parestesias faciales. Si
los enfermos desean alcohol, deberán proyectar pequeñas

cantidades y calcularlas en la dieta.
C) Comer fuera: Se instruye a los pacientes para que ajusten su

ingestión diaria total al plan de comidas en restaurantes o fiestas.
Algunas medidas útiles consisten consisten en pedir medias
raciones, ensaladas con el aliño aparte, fruta fresca para el postre y
entradas al horno o al vapor. Las cafeterías o los bufés también
pueden ofrecer una mayor flexibilidad para que el paciente
respete su plan alimenticio.
D) Etiquetas de los alimentos: Una vez que el enfermo y el dietista

han desarrollado conjuntamente un plan dietético, el enfermo
tiene que conocer otros medios de mejorar la selección de los
alimentos. Una forma es aprender a leer las etiquetas de los
alimentos, buscando en sus ingredientes el contenido de
carbohidratos y calorías. Esta información es necesaria para que el
enfermo elija de forma independiente y con conocimiento sobre la
selección de alimentos.
1.7.2.- MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
Las indicaciones del tratamiento con insulina en la DMID (diabetes

mellitus insulinodependientes) son evidentes, pero en la DMNID (diabetes
mellitus no insulinodependientes) la necesidad de insulina es la más
discutida. Las indicaciones del tratamiento insulínico son las siguientes:
A) Enfermos con DMID.
B) Enfermos con DMNID en los que no se logró el control terapéutico solo

con dieta y ejercicio.
C) Enfermos de cualquier edad con historia de cetoacidosis diabética o

coma no cetósico.
D) Diabéticas gestantes que no pueden controlar la hiperglucemia con

dieta.
E) Enfermos de cualquier edad con hiperglucemia, que no suelen precisar

insulina, pero que:
- Tienen una enfermedad febril.
- Están siendo tratados con glucocorticoides.
- Sufren una intervención de cirugía mayor.
- Atraviesan un período de estrés extremo.
1.7.2.1.- INSULINA
Disponemos de una serie de insulinas, clasificadas según su pureza,

especie, concentración y acción.
Aunque la insulina se extrae del páncreas de diversos animales, el ganado

vacuno y los cerdos siguen siendo las fuentes más habituales. Las
secuencias de aminoácidos de la insulina de buey y de cerdo difieren
levemente de la de la insulina humana. Esta variación significa que la
insulina del buey, que difiere en tres aminoácidos, es más inmunogénica
en el hombre que la del cerdo, que solo difiere de uno.
Amplios estudios clínicos han demostrado que la insulina humulina se

absorbe un poco más deprisa que la de buey o la del cerdo. La insulina
humulina es útil en el tratamiento de enfermos con alergías al buey o al
cerdo, aunque en estos momentos no se le considera el mejor que la
insulina animal. Actualmente se recomiendan las siguientes normas para
iniciar el tratamiento con insulina humulina:
A) Enfermos recién diagnosticados, que no se han visto expuestos antes a

las insulinas animales.
B) Personas que necesitan tratamiento insulínico temporal. (p. ej.

Diabetes de la gestación).
C) Los alérgicos al ganado vacuno o porcino.
D) Los enfermos con DMID que precisan grandes cantidades diarias

debido a la presencia de anticuerpos a la insulina.
E) Aquellos que personalmente las prefieran.
F) Personas cuyas creencias religiosas les prohíben consumir productos

animales.
1.7.2.1.1.- VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE LA INSULINA

Hay varias vías para administrar la insulina, aunque la vía

subcutánea es la más utilizada. La insulina subcutánea
desaparece del punto de inyección en unos 60min. Por tanto, se
recomienda hacer una comida 15-30 minutos después de la
inyección, de modo que el aumento de la concentración de la
glucosa y de insulina en el plasma estén coordinados. El problema
de la administración subcutánea son las distintas velocidades de
absorción, que dependen del punto de inyección.
La vía intravenosa de administración de insulina suele ser la

preferida durante la cetaacidosis diabética, ya que la subcutánea
puede dar lugar a una absorción errática o disminuida, con un
tiempo de comienzo más prolongado.
La vía intravenosa de administración de insulina suele ser

preferida durante la cetaacidosis diabética, ya que la subcutánea
puede dar lugar a una absorción errática o disminuida, con un
tiempo de comienzo más prolongado.
La intramuscular también puede utilizarse en la acetoacidosis

diabética, pero el dolor que acompaña a este método le hace
inadecuado para su uso diario. La vía intraperitoneal se está
empleando para los aparatos implantables de insulina, aunque
todavía está en fase experimental. Las vías de administración oral,
rectal, e intranasal son posibilidades atractivas por la facilidad
potencial de administración, pero los problemas de absorción
reducen estos puntos a vías potenciales.
1.7.2.1.2.- INICIACIÓN DEL TRATAMIENTO INSULÍNICO
El tratamiento con insulina suele iniciarse de forma ambulatoria,

sobre todo si no tienen CAD en el momento del diagnóstico. Por
lo general, la dosis de comienzo para una persona no cetósica,
con DMID, es de 0.6 unidades por kilogramo de peso corporal al
día. Esta dosis puede variar según la edad, peso y actividad de
crecimiento (es decir en los brotes de crecimiento de los
adolescentes). La dosis inicial deberá ser mucho menor que la
dosis óptima esperada. Por lo general, se prescribirá al paciente
una dosis inicial de comienzo y se le enseñará el ACG,
aumentando con frecuencia la dosis de insulina en dos unidades
hasta que se alcance la glucemia deseada. El personal de

enfermería sigue de cerca al paciente, por lo general mediante
visitas clínicas semanales o contacto telefónico diario. Los
patrones de respuesta a la insulina varían levemente de unos
enfermos a otros. Estas variaciones han de controlarse, de modo
que se pueda lograr un “afinado exacto”. El intervalo entre los
cambios de dosis debe ser de al menos 2-3 días, haciendo los
ajustes sobre la base de la glucemia. Hay varias razones para
proceder a incrementar la insulina, por lo que antes de cambiar la
dosis se deberá realizar una cuidadosa valoración de estos
problemas. Algunos de ellos son los siguientes:
A) Resistencia verdadera (más de 200 U/día)
B) Actividad insuficiente.
C) Ingesta excesiva.
D) Hiperdependencia de puntos concretos de inyección de la

insulina.
E) Hiperdependencia de una frente a múltiples inyecciones.
1.7.2.1.3.- HIPOGLUCEMIANTES ORALES
Es habitual recomendar el uso de hipoglucemiantes orales a los

enfermos que cumplen los siguientes criterios: comienzo de la
diabetes después de los 40 años de edad; diabetes de menos de 5
años de duración; peso normal u obeso; los que nunca han sido
tratados con insulina o se controlan bien con 40 unidades o
menos al día. Las contraindicaciones de su uso son DMID,
embarazo, alergia a las sulfonilureas y situaciones de estrés, como
infarto de miocardio o infección.
Un gran número de enfermos con DMNID se tratan con

hipoglúcémiantes orales. Estos fármacos aumentan la secreción
de insulina por las células beta.
Los hipoglucemiantes orales se dividen en fármacos de primera y

segunda generación. Difieren en potencia, farmacocinética y
metabolismo. La elección del fármaco depende del estado del

paciente y de su situación nutricional. Muchas veces, se eligen
fármacos de acción breve frente a los de acción prolongada (p.ej.
la clorpropamida) para evitar episodios de hipoglucemia,
Para el tratamiento, se prescribe inicialmente la dosis más baja de

hipoglucemiante oral, que se debe aumentar cada una o dos
semanas hasta lograr el control. Si el enfermo no responde
inicialmente, la situación se denomina el primer fracaso. Se
produce un segundo fracaso si la elección del fármaco oral no
mejora la glucemia. Esta situación se da en el 5-10% de los casos,
que deben empezar un tratamiento insulínico.
1.7.2.1.4.- TRATAMIENTO COMBINADO
Actualmente el tratamiento combinado con insulina e

hipoglucemiantes orales sólo se indica cuando no se ha logrado
controlar la glucemia con dieta y sulfonilureas o no se obtiene un
control razonable con insulina.
1.7.2.1.5.- EL EJERCICIO FÍSICO
El ejercicio regular, aeróbico, que implica el uso de los grandes

grupos musculares y que eleva la frecuencia cardíaca hasta el 60
– 80% de la máxima, puede disminuir los triglicéridos séricos y la
glucemia, aumentar la sensibilidad a la insulina, reducir la
presión arterial, aumentar la capacidad de trabajo y mejorar el
bienestar emocional. Es fundamental disponer de la insulina
adecuada para aumentar la captación de la glucosa de la sangre.
Los estudios del ejercicio en sujetos con DMID demostraron que
la insulina circulante inadecuada (reflejada por glucemias
superiores a los 250 mg/dl y la elevación de la cetonas séricas) va
acompañada de un empeoramiento de las concentraciones de
cetonas séricas y de un claro aumento, en lugar de disminución,
del nivel de glucemia. Este puede aumentar realmente porque,
aunque el músculo es responsable de la utilización de la glucosa
en cantidades importantes durante el ejercicio, el hígado lo es de
la repleción continua de la colección de la glucosa. Durante las
fases iniciales del ejercicio, el hígado aumenta el ritmo de
desdoblamiento del glucógeno para mantener el ritmo con el
consumo por el musculo. Mediante el ejercicio prolongado, la

gluconeogénesis justifica el mayor aumento de glucosa
producida. Estos mecanismos permiten un equilibrio entre el
consumo y la producción de glucosa, que mantiene la glucemia a
un nivel relativamente constante.
Una deficiencia relativa de insulina durante el ejercicio llevaría a

un desequilibrio entre el consumo muscular (disminuido) y la
producción hepática (aumentada) provocando el aumento
paradójico de la glucemia que se observa en el diabético más
controlado.
o PRECAUCIONES EN EL EJERCICIO – DMID
El ejercicio puede potenciar los efectos de la insulina, por

lo que a veces provoca un descenso de la glucemia. Para
evitar la hipoglucemia, hay que enseñar a los pacientes que
el ejercicio regular, prolongado, necesita glucosa para la
obtención de energía. Como la disminución de glucemia
dura, aproximadamente 24 horas, la hipoglucemia puede
constituir un problema durante varias horas. Ello obliga a
un cuidadoso control de las horas de las comidas y
refrigerios. También se les debe comunicar que la
glucemia aumenta a veces inmediatamente después del
ejercicio para disminuir más tarde. Por tanto, es
imperativo el ACG antes y después del ejercicio. También
se debería realizar en la mitad de los períodos de ejercicio
intenso.
Es fundamental proporcionar estar información a los

familiares del paciente.
La mejor forma de determinar la cantidad correcta de

insulina con respecto al ejercicio es llevar un registro
exacto de la hora del día del ejercicio, de su duración de
las concentraciones de la glucosa antes y después del
mismo, de las horas de inyecciones en relación con la
alimentación y el ejercicio, de la ingestión de
alimentación, del número y horas de la reacción y de la
información anecdótica.
Las necesidades de calorías durante el ejercicio dependen

de la hora de éste en relación con el máximo insulínico, la
última comida, el metabolismo del paciente y la tendencia
a la hipoglucemia. En las normas de ejercicio para el
paciente, debe figurar lo siguiente:
A) No hacer ejercicio a horas en que es probable una

reacción hipoglucémica.
B) Si se hace ejercicio durante una hora de máximo de

insulina, hay que comer 1 hora antes del mismo y beber
un líquido con carbohidratos.
C) Llevar siempre un carbohidrato de acción rápida.
D) Por si se produce una reacción hipoglucémica, llevar

siempre una tarjeta de identificación Medic Alert.
o PRECAUCIONES EN EL EJERCICIO: DMNID
Es probable que las actividades aeróbicas sean la de mayor

utilidad para los enfermos de DMNID. Dado que el
paciente con DMNID tiene todavía cierto grado de
respuesta pancreática, los efectos adversos del ejercicio
son mínimos. Sin embargo, algunos enfermos deben
realizar ajustes de los hipoglucemiantes orales porque el
ejercicio disminuye la resistencia a la insulina y la
intolerancia a la glucosa.
CAPÍTULO II: CUIDADOS DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE CON

DIABETES MELLITUS.
2.1.- .- VALORACIÓN
La cuidadosa valoración de enfermería del enfermo diabético consiste en la
recogida de datos físicos, psicosociales y de atutratamiento, de modo que se
pueda establecer un adecuado diagnostico de enfermería. La valoración debe
buscar afirmaciones subjetivas del paciente, seguidas de hallazgos objetivos.
Siempre hay que seguir un procedimiento sistemático.
Las necesidades de valoración deben ser:
o Historia clínica y sanitaria.
o Historia terapéutica y dietética.
o Estado mental.
o Prácticas de estilo de vida, como ocupación, actividades sociales y culturales.
o Factores físicos y psicológicos (edad, agudeza visual, audición, capacidad para

concentrarse).
o Obstáculos para la educación al paciente (alfabetización y motivación).
o Ayuda familiar y social.
o Educación diabética anterior.
Se estímula al paciente a que establezca percepciones de capacidad para

enfrentarse con la enfermedad crónica.
Está técnica respeta los conocimientos y el papel del enfermo como principal
controlador de la diabetes. El personal de enfermería puede utilizar la
información para establecer los correspondientes diagnósticos individuales de
enfermería para el paciente.
2.2.- DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA
Los siguientes diagnósticos de enfermería pueden ser adecuados para el

enfermo con diabetes mellitus:
o Falta de conocimiento sobre la diabetes mellitus recién diagnosticada.
o Afrontamiento individual ineficaz en relación con el estrés del

autocontrol.
o Afrontamiento familiar ineficaz en relación con los cambios impuestos

por el plan de tratamiento.
2.3.- PLANIFICACIÓN
Los objetivos deben individualizarse para cumplir las necesidades y prioridades

del enfermo. Los criterios de resultados son los siguientes:
o El enfermo comenta los elementos clave del autocontrol de la diabetes

mediante la dieta, el ejercicio y el control de la medicación.
o El enfermo demuestra conocimientos y habilidades en relación con el

autocontrol.
o El paciente expone los problemas del tratamiento de la diabetes.
o El paciente y la familia comentan los métodos para resolver los problemas

del tratamiento de la diabetes.
2.4.- EJECUCIÓN
Las intervenciones de enfermería deben centrarse en ayudar al paciente a lograr

un óptimo autocontrol de la diabetes. Hay que insistir en la educación de la
familia, ya que está queda considerablemente impactada por la enfermedad
crónica.
Antes de enseñar al paciente, hay que valorar primero su aptitud para el

aprendizaje. No se le debe inundar de información o recibir información
insuficiente sobre su estado. Para organizar mejor la exposición educativa, es útil
valorar su contenido en cuanto a la capacidad de supervivencia frente a la
información útil o adicional. Una vez que el enfermo se encuentra cómodo con
la información sobre “supervivencia”, puede tener algunas preguntas relativas a

los algoritmos insulínicos, comer fuera de casa o entrenarse para maratones, por
ejemplo. La educación puede centrarse entonces en integrar el plan en el estilo
de vida del paciente.
La educación sobre supervivencia incluye la naturaleza básica de la enfermedad

y la importancia de la participación del enfermo. Los objetivos de la educación
suelen ser los siguientes:
o Relación entre nutrición, ejercicio y medicación en el tratamiento de la

diabetes.
o Planificación de las comidas.
o Autocontrol de la glucemia.
o Control de la medicación
o Saber cuando buscar asistencia de personal de salud.
Es necesario mantener el seguimiento de cerca, de forma que el paciente tenga

una persona a quien acudir con sus preguntas.
Cuatro a seis semanas del diagnostico, el paciente suele estar listo para una
formación más profunda. Se le darán más detalles como controlar la enfermedad
en circunstancias habituales y no habituales y como seguir un estilo de vida
positivo.
El personal de enfermería debe trabajar muy cerca al paciente y a la familia para

establecer una relación que estimule preguntas y el intercambio de
conocimientos.
La educación continuada sobre diabetes garantiza el mantenimiento de los

conocimientos, al tiempo que se facilita información y se reconocen los avances
tecnológicos y de otro tipo en la asistencia de la diabetes.
La necesidad de seguir cuidadosamente el régimen preescrito y de evitar las

desviaciones (no tomar la medicación) también debe destacarse. Sin embargo el
personal de enfermería tratará asimismo las cuestiones del incumplimiento del
paciente como una forma de modificar el régimen para adaptarlo mejor a sus
necesidades. La evidencia de incumplimiento suele significar que el régimen se
ha basado en una valoración incorrecta de la información. Suele ser un síntoma
de valoración incorrecta por parte del personal de enfermería y del equipo de

asistencia sanitaria. La evidencia de las desviaciones del régimen se valorarán
cuidadosamente y se discutirán con el enfermero.
Hay que estimular el afrontamiento individual y familiar eficaz de la diabetes,

estableciendo de inicio una sólida relación con el paciente y familia.
2.5.- DOCUMENTACIÓN
La documentación consiste en:
A) El conocimiento del enfermo sobre la fisiología, debe incluir la información

del paciente sobre la interacción del ejercicio, dieta y medicación. Es
necesario insistir en el control de por vida.
B) El conocimiento del enfermo sobre la medicación, con su nombre, dosis,

cuidados de la insulina, fecha de caducidad, momento de acción de la
insulina y efectos adversos, se anota una evaluación de la capacidad del
paciente para autoadministrarse el fármaco.
C) El conocimiento y exposición del paciente de cómo tratar las complicaciones

diabéticas agudas, se documentaran las causas, síntomas, tratamiento y
materiales que ha recibido el paciente.
D) La realización del enfermo de las técnicas de control, incluido el método y

tipo de equipo de pruebas, frecuencia, registro e interpretación de los
resultados.
E) Anotar las actividades del alta, incluido el plan dietético, el quipo y

materiales con que se envió al paciente a su casa, cualquier instrucción
escrita o folletos entregados al paciente y a la familia, citas de segumiento o
remisión al especialista, cualquier instrumento especial para la insulina, o
cualquier otro servicio especial recomendado al paciente.
CAPÍTULO III: COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
3.1.- CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La cetoacidosis diabética (CAD) hace referencia a una descompensación de

la diabetes mellitus que, junto con el estado hiperosmolar y la hipoglicemia, son
las tres principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus. 1 A diferencia de
las complicaciones crónicas, esta complicación se desarrolla en cuestión de horas
y pone en peligro la vida del paciente, 2 por lo que se considera una urgencia
médica.
3.1.1.- CAUSAS
o Falta de la insulina adecuada.
o Pueden contribuir factores accidentales o menores, como infecciones,

frío, infecciones urinarias.
o Estrés importante que acompaña a la cirugía del ACV, que puede ser
precipitado por el accidente.
o Polidipsia, poliuria, debilidad, malestar, náuseas, dolor abdominal.
o Los síntomas pueden aparecer simúltaneamente con otras afecciones

(es decir infecciones) y pueden ser difíciles de distinguir.
o Sin tratamiento, aparecen síntomas más clásicos, como olor del

aliento a acetona, respiración de Kussmaul, alteraciones de la
conciencia.
3.1.3.- HALLAZGOS DE LABORATORIO
o Concentración plasmática de glucosa: 350 – 1500 mg/dl.

o Cetonuria: hay grandes cuerpos cetónicos.
o Ph de la sangre venosa: 6,8 a 7,2.
o Bicarbonato sérico: menos de 9 mEq/dl.
o Potasio sérico (K): resultados inversamente proporcionales al pH.
3.1.4.- TRATAMIENTO
o Corregir la depleción de volumen: suele utilizarse una solución

salina al 0.9% por que es ideal para corregir la depleción extracelular
del lípidos.
o Líquidos de seguimiento, por lo general solución salina al 0,45% y

agua.
o Administrar por vía intravenosa mediante infusiones continuas a

bajas dosis.
o Generalmente 50 unidades de insulina normal en 500 ml de suero

fisiológico o 1 unidad/10 ml.
o Inyecciones IM o SC cada hora, según necesidad.
o Sustitución del potasio: la pérdida de K no se refleja

inmediatamente en la concentración sérica y tiende a variar según el
equilibrio del pH del paciente; son necesarias determinaciones
frecuentes de K.
o Para el pH administrar menos de 7;0 mEq/1 ; iniciar muy lentamente

el tratamiento con bicarbonato, solo ante una acidosis grave.
3.1.5.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN UN PACIENTE CON CETOACIDOSIS

DIABÉTICA.
Deben documentarse los síntomas más frecuentes de acetoacidosis

diabética, además se debe valorar los factores que estén asociados
con la diabetes o relacionados con el comienzo de la misma (historia
familiar, unos síntomas recientes de tipo gripal o una infección).
3.1.5.2.- DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA

 Elevado riesgo de deficiencia del volumen de líquidos.
 Alteración de los tipos de excreción urinaria por CAD o

hiperglucemia.
 Ansiedad.
 Corrección de las alteraciones peligrosas para la vida:

deshidratación, deficiencia de insulina y potasio.
 El paciente presenta un volumen de líquidos y un balance

electrolítico adecuados.
 El paciente muestra un pequeño grado de ansiedad.
 El paciente presenta una capacidad real de afrontamiento.
Controlar con cuidado el estado de los líquidos del paciente. La

sustitución de líquidos, si es tardía, conduce al shock; si es
excesiva, precipita insuficiencia cardíaca. Hay que llevar a cabo un
control cuidadoso y frecuente de la glucemia. La glucosa puede
normalizarse rápidamente tras la administración IV de insulina.
Además, el personal de enfermería debe estar atento a que :
 La glucosa se normalice antes que la acidosis, La

interrupción prematura de la insulina puede acabar
produciendo la persistencia y el empeoramiento de la
cetoacidosis.
 Una sustitución demasiado agresiva de los líquidos (sobre

todo con suero fisiológico) puede provocar insuficiencia
cardiaca congestiva. Por lo tanto es importante la
auscultación frecuente de los pulmones.
 Las náuseas y vómitos por haber alimentado al paciente

antes de la aparición del peristaltismo gástrico pueden
provocar neumonía por aspiración y más adelante un
desequilibrio de líquidos y electrolitos.
 Si la infusión de la insulina no se complementa con glucosa

cuando la concentración es inferior a los 300 mg/dl puede
aparecer una hipoglucemia.
 El control del potasio y la sustitución del bicarbonato son

decisivos. La valoración del estado mental ante un posible
edema cerebral ha de ser frecuente y sistemática.
 El control horario de la excreción (debe ser al menos de 30-

60 por hora) es fundamental. La excreción escasa se
comunicará de inmediato al médico.
3.2.- COMA HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
El coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (HHNC) es una complicación

frecuentemente mortal de la diabetes, que se distingue por hiperglucemia grave,
hiperosmoralidad del plasma, deshidratación, alteración del estado mental y falta
de cetoácidosis. La mayoría de los enfermos son mayores de 60 años y tienen
historia de DMNID.
Las personas crónicamentes enfermas, debilitadas, con insuficiencia renal leve o

que carecen de mecanismos normales de la sed o del acceso al agua corren el
riesgo de padecer un HHNC.
3.2.1.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE CON COMA

HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
Se requiere una historia y exploración física detalladas, con

revisión cuidadosa de los análisis de laboratorio. Esta información
no sólo se utiliza para el diagnostico diferencial, sino que sirve
también como valoración basal. Está es imprescindible, dados los
rápidos cambios de la evolución clínica que pueden derivarse de
uno u otro diagnóstico.
 Elevado riesgo de déficit de volumen de líquido.

 Defectos de información sobre la asistencia de ka diabetes.
 Alteración del mantenimiento de la salud.
 El enfermo mantendrá la concentraciones normales de

bicarbonato y potasio, así como el pH.
 El paciente mantendrá los valores normales de glucemia.
 El enfermo manifestará su capacidad de educación en la

supervivencia de la diabetes.
 El enfermo manifestará las medidas adecuadas a tomar

para evitar nuevos problemas relacionados con la diabetes.
Facilitar un resumen de la diabetes y exponer importancia de la

asistencia rutinaria de la enfermedad y del cuidadoso control de
la situación. Revisar con el paciente la medicación, los planes
dietéticos, proporcionando materiales escritos y enseñando el
seguimiento, según convenga. Revisar cuidadosamente los
síntomas de complicaciones agudas, incluyendo el HHNC.
Ofrecer normas para el paciente sobre la forma de conectar con el
equipo de asistencia sanitaria de la diabetes.
El enfermo describe verbalmente el plan de tratamiento de la

diabetes y expone las medidas a tomar en situaciones agudas.
3.3.- HIPOGLUCEMIA DIABÉTICA
Los episodios de niveles bajos de glucosa en la sangre o hipoglucemia causados

por insulina son un problema importante en el tratamiento de la diabetes
mellitus. Este difiere de la hipoglucemia debida a razones orgánicas, mecánicas
o artificiales, que se tratan más adelante en este capítulo. Si se quiere lograr la
euglucemia o el control metabólico, son de esperar reacciones hipoglucémicas
leves y ocasionales. Sin embargo por episodios de hipoglucemia grave (coma,
convulsiones, pérdida de conciencia) nunca son aceptables y deben evitarse.

Estos ataques son una gran amenaza para la salud y dan lugar a transtornos
psicosociales relacionados con problemas de empleo o confusión.
3.3.1.- CAUSAS
Errores con la insulina ( inadvertidos o deliberados):
 Inversión de la dosis de mañana y noche.
 Inversión de la insulina de acción breve e intermedia.
 Horario inadecuado de la insulina en relación con las comidas.
 Dosis excesiva de insulina.
Absorción errática o alterada de la insulina:
 Absorción más rápido por ejercicio.
 Absorción empredecible por puntos de inyección hipertrofiados.
Uso de preparados de insulina más purificados o cambio de tipos mixtos

a tipos únicos o a insulina humulina.
Dosis de hipoglucemiantes orales demasiado altas para las necesidades.
Dieta:
 Alimentos omitidos o cantidades inadecuadas.
 Errores de horario: refrigerios o comidas tarde.
Ejercicio:
 Actividad no planificada.
 Larga duración o aumento de la intensidad de la actividad.
Alcohol y Drogas:
 Alteración de la gluconeogénesis hepática por ingestión de alcohol.
 Alteración de la actividad mental por alcohol, marihuana y

cocaína.
Los signos y síntomas de las reacciones insulínicas varían según los

sujetos, pero suelen ser constantes en cada persona. Evolucionan por lo
general en dos fases, la suprarrenal y la cerebral. La fase suprarrenal nse
produce por la liberación de adrenalina, sin tratamiento adecuado, el
enfermo evoluciona hasta la fase cerebral de la hipoglucemia. Por lo
general, los signos y síntomas se asocian con los dos grupos: los que
reconoce el enfermo y los que aparecen sin que se note ninguna
sintomatología (desconocimiento de la hipoglucemia).
La glucemia puede caer por debajo de los 40 mg/dl, precipitando las

convulsiones, sin que el enfermo note ninguna sintomatología. Esta
incapacidad para notar la hipoglucemia suele verse en pacientes con
DMID de más de 10 años de duración. Se sospecha que esta falta de
capacidad se asocia con alteraciones neuropáticas, falta de respuesta de la
hormona contrarreguladora (secreción insuficiente de glucagón y
adrenalina) y disminución de la función cerebral por neuroglucopenia.
3.3.3.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE CON HIPOGLUCEMIA

DIABÉTICA
La posibilidad de que aparezcan complicaciones agudas o

crónicas se debe investigar cuidadosamente. Se expondrán las
causas de las complicaciones agudas (es decir hiperglucemia,
hipoglucemia) y se asegurará de la capacidad del enfermo y de su
familia para controlarlas. Es necesaria la exposición de la
terminología, sintomatología y tratamiento de la hipo y la
hiperglucemia. Hay que destacar la importancia de aplicar
medidas que prevengan estos episodios.
También se debe insistir en la importancia de la rápida

comunicación de los síntomas de cualquier complicación a largo
plazo (p.ej. cambios visuales). La educación preventiva en
relación con la enfermedad macro y microvascular debe ser una
prioridad de la asistencia. Hay que proporcionar una educación
sanitaria óptima que insista en las conductas dietética y de
ejercicio adecuadas.
 Defecto de conocimientos relacionados con el autocontrol

de la diabetes.
 Elevado riesgo de lesiones.
 El paciente demuestra su conocimiento de la relación que

existe entre nutrición, ejercicio y medicación.
 El paciente demuestra que comprende la hiper y la

hipoglucemia.
 El paciente expone las medidas adecuadas para tratar de la

hipoglucemia.
 El paciente hace una demostración de la técnica adecuada

para el autocontrol de la glucemia (ACG) y la
administración de insulina.
 El paciente expone los pasos adecuados para el

tratamiento del día enfermo.
La educación del enfermo es decisiva para mantener una

glucemia normal y prevenir los episodios hipoglucémicos graves.
Valorar cuidadosamente y enseñar al paciente el autocontrol de la
diabetes, incluidas las causas de hipoglucemia en relación con el
sujeto. Además, ayudarle a planificar la prevención de los
episodios hipoglucémicos (p.ej. si se va tarde a la cama, ajustar la
insulina p.m, planificar adecuadamente y ACG durante el
ejercicio). Informar al paciente y a otras personas allegadas sobre

el uso del glucagón. El personal de enfermería debe comprobar
que todos los diabéticos disponen de normas para seguir el día
enfermo. En estas normas se tratará sobre la medicación, la dieta,
las actividades de control y las medidas de emergencia.
 El paciente expone los elementos del tratamiento

relacionados con el control de la diabetes.
 El paciente anota el número de episodios hipoglucémicos

leves. El aumento de estos episodios deberá hacer que se
modifique el tratamiento.
 El paciente informa al asistente sanitario de cualquier

episodio de hipoglucemia grave que precise el uso de
glucagón.
 El paciente informa al asistente sanitario de las

enfermedades agudas que alteran el control de la diabetes.
3.4.- COMPLICACIONES CRÓNICAS: ENFERMEDAD MICROVASCULAR
3.4.1.- RETINOPATÍA
La retinopatía diabética es una enfermedad microvascular que se

debe a la oclusión de los capilares y es la causa principal de nuevos
casos de ceguera entre los enfermos de 20 a 64 años de edad. La
retinopatía diabética justifica el 12% anual de casos de ceguera.
Alrededor del 50% de los pacientes con DMID tendrán retinopátia7-
10 años después del diagnostico y el 95% padecerá alguna forma de
retinopatía a los 15 años. En los DMNID, el comienzo de la
retinopatía esta peor definido y muchos la presentan en el momento
del diagnóstico.
La presencia de edema macular se considera como manifestación de

retinopatía en la DMNID. La presencia de edema macular en la
DMID indica que la evolución de la enfermedad no responde a

tratamiento. El edema macular y retiniano generalizado también
indica retinopatía.
3.4.1.1.- FISIOPATOLOGÍA
Hay cinco procesos clínicos patológicos reconocidos en la

retinopatía diabética: 1) formación de microaneurismas
(formación de bolsas en la pared capilar), 2) el aumento de
la permeabilidad vascular de los capilares y arteriolas de la
retina, 3) El cierre de los capilares y arteriolas retinianos, 4)
la proliferación de nuevos vasos, 5)la contracción del vítreo
y la proliferación fibrosa de la glía, con el consiguiente el
desprendimiento de retina. Estos procesos describen
clínicamente como retinopatía no proliferativam
preproliferativa (RDPP) y proliferativa (RDP).
3.4.1.2.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE CON

AFECCIONES DIABÉTICAS OCULARES
Númerosos estúdios epidemiológicos indican que el mal

control de la glucemia se acompañan de retinopatía
diabética y edema de la mácula. El personal de enfermería
trabaja sistemáticamente con las personas diabéticas para
lograr el óptimo control de la presión arterial y de la
glucemia. Aunque las enfermedades diabéticas oculares no
pueden evitarse, se pueden tomar medicinas para asegurar
su detección y tratamiento precoces, así como el
seguimiento continuado. El personal de enfermería debe
educar a los pacientes sobre estos principios de
tratamiento ocular y ayudarles como un defensor del
sistema de salud.
3.4.1.2.2.- DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA
 Falta de conocimientos sobre la prevención de las

complicaciones visuales.
 Comportamiento para obtener la salud: cuidados

rutinarios del ojo.
 El enfermo debe conocer los principios del cuidado

del ojo y asegurar la asistencia del seguimiento.
3.4.1.2.4.- EVALUACIÓN
Controlar en cada visita, el estado del paciente en relación

con los cuidados oculares.
3.4.2.- NEFROPATÍA DIABÉTICA
La afectacón del riñon (Nefropatía) es otra complicación

microvascular de la diabetes mellitus. La insuficiencia renal aparece
en el 46% de los pacientes que padecen la enfermedad antes d elos
20 años y en el 6% de los que le desarrollan después de los 40 años,
La insuficiencia renal justifica alrededor del 50% de las muertes de
enfermos que han padecido de la diabetes durante 10-20 años. En los
adultos con DMNID, la frecuencia de nefropatía ronda el 3%.
Durante los primeros años siguientes a la aparición franca de los

síntomas diabéticos la membrana basal de los capilares glomerulares
comienza a engrosar. El primer cambio clínico es el incremento del
índice del filtración glomerular, que es reversible con un adecuado
control de la glucemia. Aparece una proteinuria intermitente,
provocada muchas veces por la actividad física y que se hace
persistente con el tiempo.
La nefropatía y la retinopatía se desarrollaran simultáneamente en el

25-30% de los casos.
3.4.2.1.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE CON

NEFROPATÍA DIABÉTICA
Es necesario llevar a cabo una cuidadosa revisión de la situación

clínica del paciente, sobre todo con respecto a su historia renal. Esto
comprende la revisión del análisis de orina habitual para buscar la

presencia de bacterias o leucocitos, la revisión anual de albúmina en
la orina y creatinina sérica. Los resultados anormales, sobre todos
los relacionados con la hipertensión, indican la necesidad de enviar
al enfermo al especialista.
3.4.2.1.2.- DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA
 Elevado riesgo de alteraciones del volumen de

líquidos.
. Elevado riesgo de alteración de la perfusión de los

tejidos en relación con la nefropatía.
. Deficit de conocimientos relacionados con la

asistencia preventiva y la educación sobre la
diabetes.
 El enfermo manifestará su conocimiento de los

factores de riesgo cardiovascular pertinentes.
 El enfermo manifestará la necesidad de control de

la glucemia y de cuidados renales rutinarios.
3.4.2.1.4.- EJECUCIÓN
Educar a los enfermos sobre los principios de asistencia

de las enfermedades renales; consiste en lo siguiente:
 Informar al paciente sobre las posibles

complicaciones renales de la diabetes.
 Informarles sobre la asociación entre hipertensión

y nefropatía acelerada.
 Exponer la necesidad de hacer determinaciones

regulares de la presión arterial y estimular a los
pacientes a que se controlen su propia presión

arterial en casa.
 Destacar la importancia de tratar la hipertensión.
 Explicar al paciente el posible papel que puede

desempeñar el exceso de proteínas en la dieta
sobre la patogenia y la evolución de la nefropatía
diabética.
 Explicar la posible relación entre el mal control de

la glucemia y la aparición de nefropatía diabética.
 Destacar las estrategias para lograr y mantener el

peso corporal ideal como una forma de prevenir la
hipertensión y de mejorar el control de la
glucemia.
 Revisar con los pacientes los síntomas de infección

urinaria. Indicarles que entren en contacto con su
sanitario habitual si aparecen estos síntomas.
 Revisar con los pacientes que fármacos son

potencialmente nefrotóxicos. Explicar el peligro de
los estudios radiográficos con contraste.
3.5.- COMPLICACIONES CRÓNICAS: ENFERMEDAD MACROVASCULAR
3.5.1.- ATEROSCLEROSIS
La ateroesclerosis es un síndrome caracterizado por el depósito e

infiltración de sustancias lipídicas en las paredes de las arterias de
mediano y grueso calibre. Es la forma más común de arteriosclerosis.
Provoca una reacción inflamatoria y la multiplicación y migración de las
células musculares lisas de la pared, que van produciendo
estrechamientos de la luz arterial. Los engrosamientos concretos son
denominados placa de ateroma.
3.5.1.1.- FACTORES DE RIESGO

Esta enfermedad es la principal causa de muerte de los países

occidentales, desarrollados o del primer mundo, es decir,
Norteamérica, Europa y Australia, asociada a un estilo de
vida poco saludable. Los factores de riesgo para el desarrollo de
ateroesclerosis se pueden agrupar en dos categorías, según la
posibilidad de actuar sobre ellos.
NO MODIFICABLES
 EDAD. La edad tiene una influencia dominante. Las tasas de

fallecimiento por enfermedades isquémicas cardíacas (por
ejemplo, infarto de miocardio) aumentan a lo largo de la vida,
incluso a edad avanzada. La ateroesclerosis no es evidente
normalmente hasta la mitad de la vida o después, cuando las
lesiones arteriales provocan daños en los órganos. Entre los 40 y
los 60 años la incidencia de infarto de miocardio se multiplica
por cinco.
 HORMONAS SEXUALES. Las hormonas masculinas son
aterogénicas, mientras que los estrógenos protegen de la
ateroesclerosis, por eso en las mujeres la tasa de enfermedades
relacionadas con ateroesclerosis aumenta después de
la menopausia.
 ANTECEDENTES FAMILIARES Y ALTERACIONES
GENÉTICAS. La predisposición familiar a ateroesclerosis y
enfermedades isquémicas cardiacas está bien definida y es
probablemente poligénica (es decir, intervienen varios genes).
Normalmente, la propensión genética está asociada a otros
factores de riesgo, como la hipertensión o la diabetes, y con
menos frecuencia a alteraciones en el metabolismo de
las lipoproteínas, que producen altos niveles lipídicos en sangre,
como ocurre en la hipercolesterolemia familiar.
MODIFICABLES
 HIPERLIPIDEMIA o aumento del nivel de lípidos en la sangre.

Es el mayor factor de riesgo para la ateroesclerosis. La mayoría
de las evidencias se refieren a la hipercolesterolemia, es decir,
los niveles de colesterol en sangre. El principal componente del
colesterol del suero asociado con un aumento del riesgo son
las lipoproteínas de baja densidad o LDL, que tienen un papel
fisiológico fundamental en el transporte de colesterol hacia los
tejidos periféricos. Sin embargo, las lipoproteínas de alta
densidad o HDL protegen de la ateroesclerosis, pues retiran el
colesterol de los tejidos y los ateromas para llevarlo al hígado,
donde se excreta con la bilis. Por eso se denomina al HDL como
"buen colesterol": cuanto más alto el nivel de HDL, menor es el
riesgo, y viceversa para las LDL. El ejercicio y un consumo
moderado de alcohol aumentan el nivel de HDL, mientras que
la obesidad y el tabaquismo lo disminuyen. Una dieta rica en
colesterol y ácidos grasos saturados (presentes en la yema de
huevo, grasas animales y mantequilla) aumenta los niveles de
LDL. A la inversa, una dieta baja en colesterol y baja en la
relación entre ácidos grasos saturados e insaturados, provoca
una reducción de los niveles de LDL. Es más, los ácidos grasos
de tipo omega-3, abundantes en los aceites de pescado, son
probablemente beneficiosos, mientras que grasas transaturadas
producidas por hidrogenación artificial de aceites vegetales
(utilizadas en productos horneados y margarinas) pueden
afectar negativamente los niveles de colesterol. Las drogas
denominadas estatinas disminuyen los niveles de colesterol
circulante, al inhibir una enzima clave de la biosíntesis de
colesterol en el hígado, la HMG-CoA reductasa.
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA), uno de los principales
factores de riesgo a cualquier edad, responsable por sí solo de
un incremento del 60% de riesgo de enfermedad cardiovascular.
La HTA es la causa principar de hipertrofia ventricular,
relacionada con el fallo cardíaco. Hombres entre 45 y 62 años
cuya presión arterial (Pa) está por encima de 169/95 mmHg
tienen cinco veces más riesgo de accidente cardiovascular que
aquellos con una Pa de 140/90 mmHg o menor. Tanto un

aumento de la presión sistólica como de la diastólica son
importantes en el incremento de riesgo. Un incremento de la Pa
provoca fuerzas de cizallamiento que rompen el
frágil endotelio que recubre la superficie interior de las arterias.
Los tratamientos antihipertensivos reducen la incidencia de
enfermedades relacionadas con la ateroesclerosis, como
los derrames cerebrales y los accidentes cardiovasculares.
BIBLIOGRAFÍA
o EL TRATADO DE ENFERMERÍA MOSBY. Harcourt Brace. Volumen 4.
o Diccionario OCEANO. Oceano grupo editorial.
o DIABETES MELLITUS.Programa completo para su tratamiento dietético.

ERIKA RIVERA ARCE.
o LA DIABETES MELLITUS EN LA PRÁCTICA CLÍNICA. Ed. Médica

Panamericana, 2009
o WWW.SVMFYC.ORG/GRUPOS/PUBLICACIONES/GDIABETES.PDF

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ENFERMERA EN FORMACIÓN: | SERNAQUE

1.5.- HORMONAS CONTRARREGULADORAS.

1.5.3.- HORMONA DEL CRECIMIENTO

1.6.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1.6.1.- ADULTOS NO GESTANTES.

1.6.1.1.- CRITERIOS PARA LA DIABETES MELLITUS.

1.6.1.2.- CRITERIOS PARA LA ALTERACIÓN DE LA

1.6.2.- ADULTOS ANCIANOS

1.6.2.1.- CRITERIOS PARA LA DIABETES MELLITUS.

1.7.1.1.- VALORACIÓN DE LA NUTRICIÓN

1.7.1.2.- PLANIFICACIÓN DE LA ALIMENTACIÓN

1.7.1.3.- EDUCACIÓN PARA LA NUTRICIÓN

1.7.2.- MEDIDAS FARMACOLÓGICAS

1.7.2.1.1.- VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE LA

1.7.2.1.2.- INICIACIÓN DEL TRATAMIENTO

1.7.2.1.3.- HIPOGLUCEMIANTES ORALES.

1.7.2.1.4.- TRATAMIENTO COMBINADO.

1.7.2.1.5.- EJERCICIO FÍSICO

CAPÍTULO II: CUIDADOS DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE CON

2.2.- DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA.

CAPÍTULO III: COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS.

3.1.- CETOACIDOSIS DIABÉTICA.

3.1.2.- SIGNOS Y SINTOMAS.

3.1.3.- HALLAZGOS DE LABORATORIO.

3.1.5.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA.

3.1.5.2.- DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA.

3.2.- COMA HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO.

3.2.1.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA

3.2.1.2.- DIAGNÓSTICO DE ENFERMERIA.

3.3.- HIPOGLUCEMIA DIABÉTICA

3.3.2.- SIGNOS Y SÍNTOMAS

3.3.3.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA

3.3.3.2.- DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA.

3.4.- COMPLICACIONES CRÓNICAS: ENFERMEDAD

3.4.1.2.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA

3.4.2.- NEFROPATÍA DIABÉTICA

3.4.2.1.- CUIDADOS DE ENFERMERÍA

3.4.2.1.2.- DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA

3.5.- COMPLICACIONES CRÓNICAS: ENFERMEDAD

3.5.1.1.- FACTORES DE RIESGO

CAPÍTULO I: DIABETES MELLITUS.

La Diabetes Mellitus puede deberse a la insuficiente secreción de insulina o a la

Hay tres tipos de Diabetes Mellitus: 1) La Diabetes Mellitus insulinodependiente

Entre 1980 y 1987, el número de personas con la diabetes aumentó en 1 millón,

americanos de origen africano presentan mayor prevalencia que los caucasicos y

La diabetes Mellitus se acompaña de una deficiencia de insulina y un exceso de

De ellas, la insulina disminuye la glucemia. Las otras cuatro hormonas,

El páncreas humano normal contiene aproximadamente 200 unidades de insulina.

La resistencia a la insulina es otro hallazgo frecuente en la Diabetes Mellitus. Se

diabetes por anticuerpos a los receptores de la insulina, la secreción de hormonas

La resistencia a la insulina va acompañada de un menoscabo de la capacidad de la

1.5.- HORMONAS CONTRARREGULADORAS

La investigación indica que el exceso relativo o absoluto de glucagón es

A) Desdoblamiento del glucógeno (Glucogenólisis);

El glucagón regula la movilización, mediada por el hígado, de la glucosa

El metabolismo de los carbohidratos, aminoácidos, lípidos y cuerpos

La adrenalina es similar al glucagón en que pueden provocar rápidos

1.5.3.- HORMONA DEL CRECIMIENTO

Los diabéticos tienen tendencia a los niveles elevados de la hormona de

El cortisol es necesario para la gluconeogénesis hepática normal y facilita

1.6.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS