Penjelasan Slide

Slide 2 Stress fisiologis potensial ekstrim pada sirkulasi paru adalah latihan dan hipoksia.
Sirkulasi paru ditandai oleh tekanan aliran masuk atau tekanan arteri pulmonar (Ppa), tekanan
aliran keluar atau tekanan atrium kiri (Pla) dan aliran darah paru (Q) yang diperkirakan setara
dengan cardiac output (CO) sistemik. Tekanan vaskular paru dan alirannya pulsatil. Namun,
penggunaan sederhana dan klinis yang menjelaskan mengenai kondisi fungsional sirkulasi paru
dapat ditentukan dengan perhitungan resistensi vaskular paru (PVR) dari nilai rata-rata Ppa
Slide 3 (mPpa), Pla dan Q.
Pengukuran tekanan vaskular paru dan CO biasanya diperlihatkan selama kateterisasi
jantung kanan dengan kateter termodilusi ujung balon berisi cairan. Prosedur ini membantu
estimasi Pla dari oklusi balon (Ppao) atau terikat (Ppw) Ppa dan Q melalui termodilusi (kateter
jantung).
Kateterisasi jantung kanan dengan kateter balon yang diarahkan oleh aliran dengan
pengukuran berurutan pada tekanan arteri kanan (Pra), tekanan ventrikel kanan (Prv), tekanan
arteri pulmonar (Ppa) dan Ppa oklusi (Ppao). Oleh karena struktur fraktal cabang arteri dan vena
Slide 4 cabang vaskular paru, Ppa terikat atau oklusi diperpanjang dengan kolom cairan pada kateter
hingga diameter vena pulmonar yang diperkirakan baik pada tekanan atrium kiri atau tekanan
ventrikel kiri akhir diastol.
Korelasi tekanan denyut arteri pulmonar (PP) diukur menggunakan Swan-Ganz (SG) vs
kateter Millar ujung mikromanometer dan pengukuran yang sama disajikan dalam kurva Bland
Slide 5 dan Altman. Bias dapat diabaikan, menandakan akurasi pengukuran kateter berisi cairan, namun
batas yang diizinkan adalah + 8 mmHg, mengarah pada presisi terbatas.
Rekaman tekanan simultan pada tekanan arteri pulmonar (Ppa) dan Ppa terikat (Ppw) dengan
tekanan esofageal (Pes) subjek sehat dan pasien dengan penyakit paru obstruktif kronis (PPOK),
Slide 6 saat istirahat dan latihan. Panah mewakili kondisi ketika balon dikembangkan. Tandai pengaruh
besar tekanan intratoraks pada Ppa dan Ppw selama latihan pada PPOK.
Analisis perubahan tekanan setelah oklusi arteri pulmonar untuk estimasi tekanan kapiler
pulmonar (Pcap) baik dengan titik poting pada komponen lambat ke cepat pada penurunan kurva,
Slide 7 atau dilakukan ekstrapolasi kecocokan eksponen bagi komponen lambat dan penurunan kurvan
tekanan oleh oklusi.
Slide 8 Posisi tubuh mempengaruhi PVR melalui hubungan perubahan venous return sistemik
Resistensi vaskular pulmonar (PVR) saat istirahat dan aktivitas dengan beban daya berat
peserta sehat dalam posisi tegak (segitiga) vs posisi supinasi (bulat). PVR istirahat lebih tinggi
Slide 9 pada posisi tegak. Segera setelah ketika beban kerja menengah, PVR posisi tegak dan supinasi
dibandingkan, dengan perubahan kurva ringan dengan peningkata aktivitas. Garis vertikal
menunjukkan SD.
Slide 10 Baca di slide
Model resistor Starling untuk menjelaskan konsep tekanan penutup selama sistem sirkulasi.
Aliran (Q) ditentukan dari gradien antara aliran masuk atau rerata tekanan arteri pulmonar (Ppa),
dan aliran keluar yang terdiri dari tekanan penutup (Pc) atau tekanan atrium kiri (Pla). Jika Pla >
Pc, hubungan (Ppa – Pla)/Q melintasi asal (kurva A) dan PVR konstan. Jika Pc > Pla, hubungan
Slide 11 (Ppa – Pla)/Q memiliki potongan tekanan positif (kurva B), dan PVR menurun dalam kurva
linear dengan peningkatan Q. Kurva B secara linear dengan aliran rendah mewakili penerimaan.
Hal lain juga ditunjukkan mengenai kalkulasi PVR: PVR kurva landai (Ppa – Pla)/Q bisa tidak
mengalami perubahan jika vasokonstriksi (dari 1 ke 2) atau menurun (dari 1 ke 3), tanpa
perubahan dalam kondisi fungsional sirkulasi pulmonar.
Tekanan rerata arteri pulmonar (Ppa) sebagai fungsi cardiac output (Q) dengan tekanan
atrium kiri konstan (Pla), panel kiri, dan Ppa sebagai fungsi Pla terhadap Q konstan pada anjing
dianestesi sebelum (garis putus) dan setelah (garis panjang) dengan asam oleat (OA) untuk
menyebabkan cedera paru akut. Cedera paru berhubungan dengan peralihan Ppa-Q linear
Slide 12 menjadi tekanan tinggi, dengan penyilangan peningkatan tekanan ekstrapolar (gari putus kecil).
Pla diubah menjadi Ppa mendekati 1/1 sebelum OA namun hanya paa tekanan yang setara
dengan tekanan ekstrapolar memotong Ppa-Q setelah OA, yang sesuai dengan peningkatan
tekanan penutup efektif pada sirkulasi paru.
Hubungan Ppa – Q memprediksi model viskoelastik dari Zhuang yang meningkatkan tingkat
obstruksi emboli melalui angiografi. Peningkatan rerata Ppa lebih dari 25 mmHg mewakili
Slide 13 definisi hipertensi pulmonar yang terjadi setelah mencapai obstruksi 50% pada lapisan vaskular
pulmonar. Rerata Ppa 50 mmHg sebagai hipertensi pulmonar berat mewakili 80% dari obstruksi.
Hal ini diestimasi dari Q 5 L/mnt, hubungan Ppa-obstruksi adalah tergantung dari aliran.
Slide 14 Ppa terhadap Q dalam kondisi normoksia (lingkaran kosong) dan hipoksia (lingkaran penuh). Tekanan
atrium kiri adalah 6 mmHg. Hubungan tekanan-aliran menunjukkan kurva hampir linear. Gambaran linear
pada data adalah penyebab potongan tekanan ekstrapolar dan diragukan dengan kalkulasi PVR. Hipoksia
 Penjelasan Slide
meningkat pada Ppa karena vasokonstriksi hipoksia disertai dengan PVR yang tidak mengalami perubahan
(dari 1 ke 2) atau penurunan PVR (dari 1 ke 3) bergantung pada peningkatan aliran.
Slide 15 Baca di Slide
Tekanan rerata arteri pulmonar (mPpa) – aliran (Q) diukur pada 15 penduduk dataran tinggi
(HA) dan 15 penduduk dataran rendah (LL), garis panjang pada hematokrit 45% bagi LL dan
52% bagi HA. Kurva mPpa-Q yang beralih menjadi tekanan tinggi disebabkan oleh peningkatan
Slide 16 hematokrit lebih dari 80% yang digambarkan dalam model pengukuran dengan peningkatan
tingkat latihan disesuaikan dengan model distensibel Linehan yang dihubungkan dengan
perbaikan hematokrit. Peningkatan hematokrit dapat disebabkan oleh hipertensi pulmonar yang
jelas tampak pada dataran tinggi.
Pengaruh peningkatan tekanan arteri pulmonar terikat (Ppw) pada tekana arteri sistol, diastol dan
pulmonar rerata (sPpa, dPpa, mPpa) menunjukkan peningkatan progresif gradien tekanan
Slide 17 transpulmonar mPpa – Ppw (TPG) dengan kondisi gradien tekanan diastol hampir tidak berubah,
dPpa – Ppw (DPG).
Distribusi zona perfusi paru posisi tegak untuk menentukan antar-hubungan antara tekanan arteri
Slide 18 (Part), alveolus (Palv) dan vena (Pv), menjelaskan peningkatan progresif oleh gravitasi zona
perfusi 1,2 dan 3.
Slide 19 Baca di Slide
Pengukuran scan PET aliran darah dan air paru pada anjing posisi supinasi sebelum dan setelah
induksi cedera paru akut, dengan vasokonstriksi hipoksia (A) atau tanpa vasokonstriksi hipoksia
(B). Pada paru normal, aliran darah dan air meningkat pada paru paling dependen (dari biru ke
Slide 20 merah). Cedera paru akut mendekati air paru ganda, namun P O2 arteri (PaO2) dipertahankan
karena vasokonstriksi hipoksia mengarah pada aliran berbalik untuk memperbaiki pengisian
udara bagian paru. Pencegahan vasokonstruksi hipoksia dengan meningkatkan aliran pada bagian
paru edema sehingga menurunkan PaO2.
Slide 21 Baca di Slide
Batas normal tekanan arteri pulmonar rerata (mPpa) sebagai fungsi peningkatan aliran (Q)
dengan latihan pada dewasa muda sehat, disusun dari laporan data invasif dan noninvasif. Garis
Slide 22 putus-putus menandakan batas atas mPpa yang meningkat dari 25 mmHg jika Q 5 L/mnt ke 45
mmHg jika Q 20 L/mnt.
Slide 23 Baca di Slide
Aliran arteri pulmonar (Q) dan tekanan (Ppa) dan spektrum impedansi input arteri pulmonar.
Pada 0 Hz, PVR total didapatkan (tekanan rerata terhadap aliran rerata). Antara 0 dan 4 Hz,
impedansi utamanya ditentukan dengan total pemenuhan arteri. Impedansi input rerata pada
Slide 24 frekuensi tinggi biasanya diambil antara 4-8 Hz, setara dengan impedansi karakteristik (Zc).
Osilasi impedansi sekitar Zc dihasilkan dari refleksi gelombang. Zc juga ditunjukkan sebagai
hubungan Ppa-Q sistol awal.
Metode denyut tunggal untuk mengukur sambungan ventrikuloarterial kanan. Tekanan
maksimum (Pmax) dihitung dari ekstrapolar nonlinear porsi isovolume awal dan akhir. Garis
Slide 25 lurus digambar dari Pmax dan volume diastol akhir (EDV) ke Pes dan volume sistol akhir (ESV),
maka Emax = (Pmax – Pes)/SV, dimana SV adalah stroke volume. Elastisitas arteri, Ea,
didefinisikan sebagai rasio Pes/SV. ESPVR, hubungan tekanan-volume sistol akhir.
Kurva fungsi pompa sebagai rerata tekanan ventrikel kanan rerata terhadap stroke volume (SV).
Slide 26 Nilai SV nol dihitung dari tekanan maksimum berdasarkan (Gambar 13-18). Titik tekanan nol
dihasilkan dari ekstrapolar parabola dari titik SV nol.