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HIPERTENSÃO INTRACRANIANA (HIC)

10/05/11 – Prof. Maurus

− Causas: trauma, tumor, vascular (AVC), parasitológico (neurocisticercose), inflamatório e tóxico

− A cavidade craniana é um compartimento fechado que se comunica com a raqui através do forame magno. É
dividida em compartimentos que dificultam o deslocamento do cérebro quando há HIC localizada (ex: tumores).
São estes: foice do cérebro e tenda do cerebelo, onde se localiza o forame de Pacchioni (permite a comunicação
entre as fossas supra e infratentorial).
− No crânio de um adulto há 10% de líquor, 10% de sangue e 80% de tecidos – parênquima e meninges. As
estruturas são incompressíveis
− O líquor produzido pelos plexos coróides passa dos ventrículos para o espaço subaracnóideo através dos
forames de Magendie e de Luschka
− Lei de Pascal: A pressão do líquor deve ser a mesma quando medida nas cabidades ventriculares, na
cisterna magna ou no fundo-de-saco lombar.
− A Pressão Intracraniana (PIC) é maior que a atmosférica (5-15 mmHg ou 75-205 cmH2O), por causa do
coração e por causa da pressão de produção e absorção liquórica.
− A PIC resulta da pressão tissular, da pressão intravascular, da pressão de produção e absorção do líquor
(produzido nos plexos coróides – ventrículos. Absorvido nas vilosidades subaracnóideas)
− Função do líquor: proteção mecânica, proteção imunológica

FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL (FSC), PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC) E PRESSÃO DE PERFUSÃO

CEREBRAL (PPC)
− Pressão arterial elevada: há vasoconstricção cerebral reflexa.
− Hiperventilação: alcalose metabólica – os vasos se contraem
− Aumento do CO2: vasodilatação (aumenta PIC)
− Metabolismo cerebral depende exclusivamente de oxigênio e glicose – o encéfalo corresponde a 2% do peso
corporal e consume 20-22% do oxigênio. Na parada cardiorrespiratória, onde há déficit de oxigênio, há alteração
da Na+K+ATPase, com entrada de sódio na célula, resultando em edema cerebral citotóxico.
− FSC é 15-20% do débito cardíaco. Valores: 50-55mL/100g/min (20-80mL/100g/min) dependendo da atividade
metabólica
1) FSC = PPC – Resistência Vascular Cerebral (RVC)
− Resistência vascular cerebral (depende do diâmetro dos vasos) e FSC:
1) PaO2: diminui PIC
2) PaCO2: aumenta PIC - vasodilatação. Variação de 1mmgHg 3-4% do aumento do FSC
3) Autorregulação: aumento da PA causa vasoconstricção e sua queda provoca vasodilatação
− FSC e pressão arterial: quanto maior a pressão arterial, menor o diâmetro do vaso (autorregulação).
− A pressão de perfusão cerebral (PPC) deve ser mantida em volta de 70. Se cair de 70, há dano cerebral.
1) PPC = PAM – PIC
2) Se PPC cai ou PIC aumenta, há manifestação dos sinais clínicos – Tríade da HIC de Cushing –
hipertensão arterial, alterações respiratórias e bradicardia (OBS: Tríade de sintomas: cefaleia, vômitos e
papiledema)
3) Ex1: PIC: 40; PAM: 100
PPC: 100- 40 = 60
Realizar medidas que vão diminuir a PIC: diuréticos,
retirar líquor
4) Ex2: PAM: 60; PIC: 20
PPC: 60-20 = 40
Realizar medidas que vão aumentar a perfusão cerebral:
ringer, soro fisiológico, usar substancia vasoativa
− PIC elevada
vasoconstricção reflexa
hipóxia
aumento da PaCO2
vasodilatação
Aumento do
FSC
Aumento da PIC=> Resulta em morte celular

Andrea Lins
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− A PIC pode ser difusa (sintomas generalizados – cefaleia, edema de papila etc.) ou localizada (herniações –
cuja sintomatologia depende do local da compressão).
− FSC x metabolismo: Aumento da PIC: alteração da atividade elétrica, resultando em coma, podendo chegar
num estado isoelétrico, culminando com a morte (penumbra)

DOUTRINA DE MONROE-KELLIE
− A caixa craniana consegue se adaptar à alteração da pressão: espaço reserva (8-10% do volume craniano) –
espaço de tempo que vai do aumento da pressão até o aparecimento dos sintomas. Espaço reserva =
complacência (não há sintomatologia)
− Complacência: capacidade da cavidade intracraniana de se adaptar ao aumento de volume. A partir de um
determinado volume a pressão eleva-se rapidamente
− A doutrina diz que o Volume intracraniano = Vol. do encéfalo + Vol. do sangue + Vol. do líquor – Tudo que
está dentro do crânio não pode ser comprimido e para aumentar um dos constituintes do crânio (volume
sanguíneo – hematoma; tecido cerebral – tumor), deve haver diminuição na mesma quantidade de outro
constituinte. O mais fácil de ser liberado é o líquor, seguido de sangue venoso. A HIC crônica leva à morte
celular por isquemia (compressão) e atrofia celular. Se a HIC for localizada (tumores), haverá herniações.
− Sequência: diminuição do espaço subaracnóideo
redução dos ventrículos (diminuição do LCR)

diminuição do volume sanguíneo
redução do parênquima (compressão e atrofia)

CURVA DA COMPLACÊNCIA DOS COMPARTIMENTOS INTRACRANIANOS

− Crianças até 2 anos: as suturas não estão fechadas, há aumento do volume craniano
− Idoso: atrofia cortical – período reserva maior

TIPOS DE EDEMA
− Vasogênico: edema dos tumores e lesões parasitárias – quebra de barreira nos vasos perilesionais com
saída de plasma e água para o parênquima (alteração do endotélio). Na TC: imagem hipodensa (água).
Tratamento: Corticoide – estabilizador de membrana (Dexametasona)
− Citotóxico: edema da parada cardiorrespiratória (privação de oxigênio e glicose) ou intoxicação hídrica
(excesso de hidratação): alteração da há alteração da Na+K+ATPase, com entrada de sódio e água na célula,
resultando em edema difuso.
− Intersticial ou transependimário: obstrução dos ventrículos – aumento da pressão intraventricular com
transudação de líquido dos ventrículos (pelo epêndima intraventricular) para o parênquima cerebral.

AUMENTO LOCALIZADO DA PIC – HÉRNIAS ENCEFÁLICAS (deslocamento de tecido neural):

As Hérnias encefálicas ou cones de pressão são migrações e torções de estruturas para outros
compartimentos intra e extracranianos. Ocorrem tanto na HIC quanto na vigência de processos expansivos sem
HIC.
− Hérnia de giro cinguli ou supracalosa: herniação do giro do cíngulo sob a borda livre da foice cerebral. Surge
nos processos expansivos frontais e parietais. Desvio da linha média, com diminuição do ventrículo. Na
angiografia – deslocamento das artérias cerebrais anteriores (déficit motor na perna). Há mudança no
comportamento

− Hérnia transtentorial: pode ser anterior ou central

1) Hérnia temporal ou Hérnia do Úncus ou Hérnia hipocampal ou Hérnia incisural lateral ou Hérnia incisural
anterior: migração do uncus e porção medial do giro hipocampal através do forame de Pacchioni ou incisura
do tentório. Surge nos processos expansivos do lobo temporal ou da parte lateral da fossa média. Quadro
clínico:

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⇒ Midríase ipsilateral: por compressão do III nervo contra o ligamento petroclinoideo.

⇒ Hemianopsia: compressão da A. cerebral anterior, causando isquemia do lobo occipital
⇒ Retenção de líquor acima do aqueduto de Sylvius: pela compressão do mesencéfalo
⇒ Hemiparesia/ hemiplegia contralateral a lesão: comprometimento da via piramidal ipsilateral à lesão
⇒ Hemiparesia/hemiplegia ipsilateral a lesão: quando a herniação é grande o suficiente para empurrar o
mesencéfalo contra a borda livre do tentório do outro lado, comprometendo a via piramidal contralateral a
lesão – falso sinal de localização
⇒ Coma, descerebração e óbito: compressão progressiva do mesencéfalo

2) Hérnia incisural central ou diencefálica: mais frequente e mais grave do que a lateral. É o deslocamento
caudal do diencéfalo e porção superior do mesencéfalo através do buraco de Pacchioni. Encontrada nos
processos difusos supratentoriais que acarretam HIC bastante elevada.
⇒ Diabetes insipidus: A haste hipofisária é tracionada – necrose da hipófise e deficiência de
vasopressina com aumento do débito urinário > 10L/dia
⇒ Paralisia do olhar vertical para cima
⇒ Alterações do nível de consciência, descerebração e óbito

− Hérnias cerebelares: podem se dirigir para cima (buraco de Pacchioni) ou para baixo (forame magno)
1) Hernia cerebelar inferior, tonsilar ou amigdaliana: insinuação das tonsilas no forame magno comprimindo
o bulbo. Comum em tumores do cerebelo – fecha o 4º ventrículo, causando hidrocefalia (aumento da PIC),
compressão bulbar e parada cardiorrespiratória súbita. É a mais grave. É contra-indicado fazer punção
lombar em indivíduos com lesão cerebral (deslocamento das estruturas da fossa posterior).
2) Hérnia cerebelar ascendente ou superior: ocorre por HIC no compartimento infratentorial e pressão menor
no compartimento supratentorial. O cerebelo ascende e comprime a formação reticular no mesencéfalo –
coma irreversível

− Hérnia transcalvária: após craniotomia para drenar hematoma – o cérebro está tão edemaciado que
ultrapassa a calvária

TRÍADE DE CUSHING
− Aumento da PA + Alterações respiratórias + bradicardia
− A PA se eleva quando a PIC atinge níveis próximos ou superiores aos da PA. Essa elevação se dá para
manter o fluxo sanguíneo para os centros vitais bulbares

FASES DO QUADRO CLÍNICO

− Assintomático: período de complacência – deslocamento de um dos componentes do conteúdo intracraniano
para compensar o volume acrescido.
− Término da complacência: surgimento das ondas em platô e dos sintomas gerais (cefaleia, vômitos,
papiledema, alterações da personalidade, da consciência, convulsões, tonturas, macrocefalia, comprometimento
dos nervos motores oculares) e diminuição da frequência cardíaca
− Sintomas exuberantes: ondas em platô mais frequentes, comprometimento do tono vascular e paralisia do
mecanismo vasopressórico, aumentando o volume de sangue e, consequentemente, a PIC = Tríade de Cushing
+ alteração do nível de consciência
− Se não tratar a HIC, há diminuição súbita da PA, batimentos cardíacos irregulares, coma, pupilas midriáticas
e paralíticas e morte por parada cardiorrespiratória

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TRÍADE DE SINTOMAS
− Cefaleia: piora a noite (diminuição da frequência cardíaca e aumento do CO2). É persistente, de média a
forte intensidade
− Vômitos: são explosivos, em jato, não precedidos de náuseas e aparecem mais freqüentemente nas fases
de cefaléia mais intensa. A HIC aumenta a pressão na área prostrema (zona do vômito)
− Papiledema: a HIC diminuição do retorno venoso (compressão da veia central da retina), havendo
extravasamento de liquido no interior do olho

QUADRO CLÍNICO DA HIC

− Alterações da personalidade e do nível de consciência
− Crises epilépticas, Tonturas (edema de labirinto), compressão do quiasma óptico (hemianopsia bitemporal),
hemiparesias, hemianestesias, macrocefalia alterações da PA, da respiração e da FC
− Nervos motores oculares: o VI par é o mais afetado (75%), midríase, paralisia (III), IV

SINAIS RADIOLÓGICOS
− RX simples: imagem da prata batida ou impressões digitiformes
− TC e RMN: mais usados atualmente.
− Angiografia: hidrocefalia com arqueamento das AA. cerebrais anteriores

MEDIDA DA PIC
− Punção lombar (L4): epidural e subdural – o paciente não deve ter sinais de hipertensão intracraniana
− Medida da pressão intraventricular (cateter intraventricular) – serve para diagnóstico e tratamento (retirada do
líquor)
− Intraparenquimatosa: subdural e epidural

VARIAÇÕES DO LCR
− As ondas variam com a respiração e FC. O desaparecimento das ondas de pressão significa falência
vasomotora e implicam em mau prognóstico.
− Ondas de pressão patológicas:
1) A: em platô – gravíssimas, ondas altas (>60) que se mantêm elevada, melhoram com a saída de líquor.
Associadas aos sinais e sintomas clínicos do aumento da PIC
2) B: em salvas, melhoram com a respiração. Relacionadas a disfunções encefálicas
3) C: > 20, não são tão patológicas quanto as outras. Correspondem a flutuações da PA sistêmica.

TRATAMENTO
− Objetivo: reduzir o excesso de volume no interior do crânio (cirurgia)
− Cirúrgico
1) Shunt: cateter ligado a uma válvula que joga o líquor na cavidade peritoneal. A quantidade de líquor é
programada para evitar colabamento ventricular e sangramento
2) Endoscopia: hidrocefalia do tipo obstrutiva (ex: tumor de cerebelo) - construção de uma comunicação
entre o 3º ventrículo e espaço subaracnóideo para drenagem do líquor.

− Clínico:
1) Elevação da cabeceira (20º a 30º): reduz 20-30% da HIC
2) Normoventilação (a hiperventilação causa vasoconstricção e déficit motor)
3) Drenagem ventricular (cateter intraventricular)
4) Dosar líquidos e eletrólitos

Andrea Lins
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5) Drenagem urinária – avaliar débito urinário

6) Tratamento profilático da convulsão (Hidantoína), tratar hipertermia agressivamente, controle da dor
7) Sonda nasogástrica e Regime intestinal: plexo de Batson: plexo venoso que comunica as veias do
abdome com plexo epidural. Indivíduos com fecaloma ou estomago cheio aumentam a pressão no plexo de
Batson (plexo avalvular), aumentando a pressão intrarraquiana por aumento da pressão extradural. Pela lei
de Pascal, há aumento da pressão intracraniana.
8) Profilaxia das úlceras de estresse: Úlceras de Cushing
9) Profilaxia de trombose venosa e da desnutrição
10) Medicamentos:
⇒ Manitol 20% 0,5-4g/kg/dia - diurético osmótico usado no edema citotóxico. Vida média de 4h
⇒ Furosemida
⇒ Sedação
⇒ Barbitúrico: coma barbitúrico – diminui o metabolismo cerebral. Efeitos colaterais: hipotensão e
problemas cardiológicos
⇒ Esteroides: nunca usar no trauma. Primeira droga de escolha para edema vaosgênico

− Em suma – HIC: Assegurar a ventilação, retirar massa, controle hemodinâmico. Se a PIC continuar alta,
sedar e fazer analgesia, verificar demanda de O2 e adequar o fluxo sanguíneo (manitol). Se continuar alta, faz
coma barbitúrico. HIC refratária - medida heróica: craniotomia descompressiva

CONCLUSÕES
− Cabeceira elevada, evitar hipotensão e hipoxemia.
− Intubar e monitoração intracraniana se Glasgow <8
− Manitol em certos casos
− Manter PPC > 70, PAM entre 90 e 100 e PaCO2 entre 30-35
− Evitar hiperventilação e não usar corticoide no TCE

OBS: imagem hiperdensa: osso e sangue. Imagem hipodensa: água e líquor

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TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO (TCE)

16/05/11 – Prof. Stênio
ATLS – A B C D E
− Nem sempre o trauma vem somente com o TCE e nem sempre o TCE mata primeiro. A hipoxia e a
hipovolemia matam muito mais.

A) Vias aéreas: desobstruir se houver sangue ou corpo estranho. Intubar se Glasgow ≤8. Não fletir, nem
estender a coluna cervical durante a permeabilização das vias aéreas.
B) Respiração: avaliar se há pneumotórax, hemotórax, contusão pulmonar. Garantir a expansão pulmonar
C) Circulação: acesso venoso periférico (hidratação ou transfusão), sonda vesical (avaliar aspecto da urina e se
há resposta à hidratação). Coleta sangue e envia para laboratório
D) Neurológico: avaliação da pupila, déficit motor, escala de Glasgow
E) Exposição do paciente: avaliar todo o corpo do paciente. Chegar vias aéreas, FC, FR, diurese, sinais de
contusão, fraturas etc.

AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM TCE - EXAME NEUROLÓGICO

− Nervos cranianos, fundoscopia (não está muito alterado no trauma agudo),
− Observar principalmente:
o Pupila: simetria, reflexo fotomotor. Diferença > 1mm - anisocoria
o Nível de consciência: escala de Glasgow
o Exame motor: avaliar se há movimento nos quatro segmentos ou só em um lado
o Exame sensitivo: estímulo doloroso e tátil

AVALIAÇÃO DO RISCO DA LESÃO INTRACRANIANA

− Baixo risco: paciente assintomático, não desmaiou, nem vomitou, com exame neurológico normal, dor de
cabeça leve que melhora com remédios => não há necessidade de TC ou RX. Observação em casa; voltar no
caso de cefaleia, vômitos, sonolência, desorientação e paralisia
− Risco moderado: um dos seguintes sinais – perda da consciência, dor de cabeça progressiva sem melhora,
usou álcool e/ou drogas, convulsão pós-traumática, história inadequada, menores de dois anos, vômitos,
amnésia, sinais de fratura da base do crânio (sinal do guaxinim e de Batson), trauma múltiplo, trauma de face,
suspeita de criança abusada, penetração no crânio=> Observação no hospital e TC. Se a TC for normal e o
paciente estiver bem, dar alta. Se a TC estiver normal e o paciente não se sente bem, continuar observando. Se
a TC mostrar anormalidades, internar e operar (se for o caso)
− Alto risco: diminuição da consciência, déficit focal, piora do nível de consciência, lesão com afundamento.
Internar e fazer TC

EXAME NEUROLÓGICO
− Escala de coma de Glasgow: abertura ocular, melhor resposta motora e resposta verbal
− Pupila: indica se há herniação – avaliar simetria, reflexo fotomotor. Anisocoria: diferença > 1mm
− Simetria de resposta motora: simetria da resposta motora (assimetria indica lesão focal – edema ou
hematoma). Anotar a melhor e a pior resposta

INDICAÇÕES DE TOMOGRAFIA
− Pode ser feita em qualquer situação: quando a família do acidentado requisita
− Mecanismo do trauma: paciente assintomático que sofreu trauma importante (ex: capotagem)
− Alteração do nível de consciência: principal indicação
− Sinais e sintomas clínicos

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− Lesão traumática na TC:

o Alterações de densidade no encéfalo, traços de fratura no crânio
o HIC ou efeito de massa: desvio do septo pelúcido (>2mm)
o HIC ou edema: observar cisternas perimesencefálicas e sulcos cerebrais poucos visíveis

TIPOS DE LESÃO
− Concussão: não há lesão no cérebro, mas há perda da consciência que evolui com dor de cabeça, tontura e
amnésia pós-traumática e confusão mental, como resultado de lesão não penetrante. Sem alteração na TC.
− Lesão axonal difusa: lesão por aceleração ou desaceleração brusca, com cisalhamento dos axônios
(rompimento) que comunica o córtex com estruturas mais baixas e pequenos capilares. Evolui para edema
cerebral (sendo necessário monitorizar a PIC). Concussão mais intensa com coma prolongado (70% ficam com
sequelas ou em estado vegetativo persistente), alta mortalidade, lesões microscópicas, sem alterações da TC
(pode haver pontos hemorrágicos periventriculares ou no tronco encefálico)
− Fratura do crânio: fratura linear não necessita tratamento, mas é sinal de trauma forte – avaliar presença de
contusão, hematoma, edema etc. fratura com afundamento necessita correção (risco de meningite, convulsão
pela compressão do osso, estética)
− Fratura da base do crânio: lesão do Etmóide – saída de líquor pelo nariz (não fecha tão facilmente com a
fístula de ouvido). Lesão do rochedo: saída de líquor pelo ouvido (otoliquorréia – o sangue não coagula.
Tratamento: coloca cateter na raqui para diminuir o débito da fístula. Usar ATB para evitar meningite). Há lesão
do nervo facial e do vestíbulo-clocear (paralisia facial e alteração auditiva)
o Sinal de Battle: equimoses sobre a mastóide (pós-auricular) por fratura de base de crânio (rochedo)
o Sinal do Guaxinim: fratura de base de crânio do andar anterior que causa vazamento de sangue da fossa
anterior para tecidos periorbitais. A ausência de hiperemia conjuntival ajuda a diferenciar a fratura do trauma
ocular direto
− Pneumoencéfalo: fratura da base do crânio com comunicação para exterior – ar no encéfalo. Na TC: o ar é
bem escuro, sendo facilmente diferenciado do líquor. Tratamento: o ar é reabsorvido espontaneamene, usar ATB
para evitar infecção.
− Contusão cerebral: são ferimentos cerebrais com hemorragia, infarto e necrose tissular. Há alterações
significativas da consciência, confusão, agitação, podendo haver sinais localizatórios. Ocorrem por lesão de
golpe x contragolpe em trauma do lobo frontal e temporal. Pode ter inchaço. Deve-se internar o paciente e fazer
TC, tratamento clínico. Na TC: pontos hemorrágicos mais claros, não coalescentes
− Hematoma extradural (ou epidural): fora do encéfalo, localiza-se entre a dura-máter e o osso. Causado por
lesão de artéria meníngea média ou veia meníngea (mais raro), associado à fratura óssea (fraturas lineares que
atravessam o trajeto da artéria meníngea média).
o Intervalo lúcido: perda da consciência devida à concussão inicial, seguida de uma recuperação da
consciência. Em seguida, o hematoma cresce e sobrevém o coma.
o É rapidamente fatal (expansão rápida), pupila fixa e dilatada no lado da lesão (anisocoria).
o Quando ocorre na fossa posterior é mais grave, pois comprime facilmente o tronco cerebral ou
hidrocefalia aguda (fecha o 4º ventrículo).
o Operação imediata (pode matar por HIC) – aspirar o coágulo e cauterizar o vaso.
o Na TC: imagem hiperdensa biconvexa, lentiforme (delimitado pelas suturas).
− Hematoma subdural: está em contato íntimo com o cérebro, entre o espaço subdural e dura-máter. Não
comprime muito, mas está associada à lesão cerebral grave. Hemorragia venosa, lesão cerebral subjacente.
Tratamento: abre o osso e dura-máter, aspira o hematoma, coloca cateter de PIC intraventricular e deixa dreno
embaixo da pele para drenar o acúmulo de sangue entre pele e osso. Tratar lesões subjacentes ou edema
cerebral associado. Pode ser agudo ou crônico.

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o Hematoma subdural agudo: Na TC, apresenta-se como imagem de crescente hiperdensa (meia-lua) entre
cérebro e crânio. Tende a atravessar as linhas de sutura e pode se estender ao longo da foice do cérebro.
Pode ter intervalo lúcido. É comum edema cerebral, que causa HIC. Tratamento cirúrgico.
o Hematoma subdural crônico: idoso, alcoolista = atrofia cerebral que deixa as veias que ligam o córtex ao
seio venoso esticadas. Um trauma leve pode causar o hematoma. Com o passar dos dias, é formada uma
cápsula no hematoma e há liberação de substâncias relacionadas à hemoglobina que vai se acumulando e
se liquefazendo. Os sintomas aparecem 21 dias a meses após o trauma, pode ser confundido com demência
e encefalopatia. Sintomatologia variada: vai desde sintomas focais discretos até síndromes de herniação. Na
TC: imagem hipodensa ou isodensa. Tratamento: cirúrgico
− Hematoma subaracnóideo: líquor hemorrágico no espaço subaracnóideo, os restos de sangue podem
obstruir a drenagem de líquor e causar HIC. Fazer TC, não faz cirurgia
− Hematoma intracerebral: áreas localizadas e bem definidas de hemorragia aguda. Causa: golpe e
contragolpe. Comum nos lobos frontal e temporal. Pode haver hemorragia ventricular, perda da consciência (em
metade dos pacientes), déficit motor contralateral. Tratamento clínico para hematomas pequenos e profundos.
Tratamento cirúrgico para grandes hematomas lobares superficiais. Na TC: sulcos cerebrais apagados
− Trauma penetrante: há trajeto de arma de fogo ou arma branca. Trauma grave pela energia carreada pela
bala, expandindo a energia para todo o crânio. Não é o hematoma a causa do problema, mas a energia.

LEMBRAR:
− 50-60% dos pacientes com Glasgow ≤8 podem ter um ou mais órgãos lesados e 25% têm lesões cirúrgicas
− 4-5% de incidência da lesão espinhal associada
− Lembra que o trauma pode ser consequência de um problema
− TCE raramente causa hipotensão em adultos, pode quando há lesão medular com perda do tônus simpático,
porém a hipotensão é acompanhada de bradicardia e não por taquicardia. Já em crianças pode ocorrer. Se há
TCE com hipotensão, investigar sangramentos fora do crânio.

PROCEDIMENTOS DE EMERGÊNCIA
− Evitar lesão secundária (iatrogenia): manter o metabolismo cerebral, monitorizar PIC. Fazer suporte de
oxigênio, glicose, transfusão, manter pressão arterial normal, PaO2 normal e PaCO2 na faixa de 30mmHg
− Identificar a etiologia da agitação psicomotora (dor, hipóxia) e corrigir a causa
− Convulsões: monitorizar respiração, benzodiazepínicos na crise e prevenção com fenitoína ou fenobarbital
− Inchaço cerebral: acomete os dois hemisférios, mais frequente na pediatria. A mortalidade é elevada,
principalmente se PIC> 20 mmHg. Os vasos perdem o mecanismo de autorregulação, ocorrendo vasodilatação.
Não há extravasamento de substância, nem edema celular. Na TC: ventrículos apagados, cisterna apagada,
sulcos não visualizados. Tratamento: igual ao tratamento da HIC
o Posicionar cabeceira da cama a 30º, controle da temperatura, prevenir tromboembolismo, fisioterapia
respiratória, normohidratação, sedação, profilaxia para convulsão
o Especificamente – 1ª linha: deixar PaCO2 entre 30-35mmHg, drenagem de líquor se o cateter estiver
dentro do ventrículo, manitol
o 2ª linha: coma barbitúrico, craniectomia descompressiva (não adianta muito no inchaço cerebral pois todo
o cérebro está inchado)

− Em resumo: evitar hipoxemia, tratar choque, normohidratar, exame neurológico a cada hora, fazer TC

Andrea Lins
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AULA PRÁTICA – TCE – PERGUNTAS E RESPOSTAS

Maurus Holanda
1) Qual a fisiopatologia das lesões primárias e secundárias?
R) Primárias: fraturas, contusão (focos hemorrágicos), laceração (perda de substância cerebral), lesão axonal
difusa, concussão (desliga SARA – desmaio. Não deixa seqüela)
Secundárias: HIC (hematoma, hidrocefalia pós-traumática, edema cerebral e inchaço cerebral), Hipóxia cerebral
(aumento de CO2 – vasodilatação e edema), Isquemia (por hiperventilação ou trauma vascular), Infecção pós-
traumática (abscesso), Fístula rino ou otoliquórica

2) O que é lesão axonal difusa? Como se apresenta no exame de imagem?

R) É uma lesão que causa rompimento dos axônios. Causado por aceleração/desaceleração brusca (mecanismo
de inércia – cisalhamento de fibras com coma de no mínimo 6h). Nos exames de imagem (RMN) aparecem
pequenas sufusões hemorrágicas no tronco cerebral, periventriculares e no corpo caloso

3) Qual a forma do hematoma extradural e do subdural?

R) Extradural: lentiforme e biconvexo, delimitado pelas suturas da dura-máter.
Subdural: forma de meia lua

4) O que é intervalo lúcido?

R) Intervalo entre a perda inicial da consciência após o trauma e a perda total da consciência. Ocorre em 65%
dos casos de hematoma extradural (sempre deixar o paciente em observação)

5) Qual a etiologia do hematoma extradural?

R) Fratura temporal com lesão de vasos meníngeos, principalmente a A. meníngea média

6) Qual a etiologia do hematoma subdural? Qual a classificação cronológica?

R) Etiologia: Ruptura das veias córtico-menígeas (veias em ponte).
Classificação: agudo (até 7 dias – imagem branca de meia lua), subagudo (de 7-14 dias. Imagem isodensa –
ruptura de hemácias), crônico (mais de 14 dias – imagem escura)

7) Um indivíduo desmaiou após uma queda de andaime, jogaram água gelada e ele acordou, foi para casa,
tomou paracetamol, foi dormir e não acordou mais. O que aconteceu?
R) Hematoma extradural que causou o intervalo lúcido. Achados no exame físico: secção arterial
hematoma
epidural temporal
herniação do uncus e compressão do III nervo e tronco
hemiplegia contralateral e
midríase ipsilateral

Andrea Lins
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TUMORES DO SISTEMA NERVOSO

27/05/11 – Christian Diniz

− Neuroconcologia: encefálico (80%) e medulares (20%)

EPIDEMIOLOGIA
− 4,8 a 19,6/100.000
− Tumores intracranianos: 16,5/100.000
− 18.000 novos casos/ano
− 3 x 18.000 = metástases
− Gliomas: mais comuns, principalmente o Glioblastoma multiforme (GBM)

DIAGNÓSTICO
− Anamnese:
o Toda a sintomatologia vai depender da localização
o Não determina o tipo histológico, assim como os exames de imagem também não.
o Benigno x Maligno: imagem sugestiva. Nem sempre o prognóstico dos tumores benignos é bom, depende
da localização (ex: tumores benignos da ponte são inoperáveis, com mau prognóstico)
o Diagnóstico diferencial
− Manifestações:
o Déficit neurológico focal (68%): ex: paresia em membros ou paralisia facial central
o Cefaleia (54%): depende da localização (ex: tumor de base do crânio comprime dura-máter – cefaleia
intensa) e do grau de complacência cerebral (quanto maior a complacência, menor a cefaleia. Ex: atrofia
cerebral em idosos)
o Convulsão parcial focal (26%).
− Exames complementares: TC e RMN
− Diagnóstico topográfico:
o Tumor de lobo frontal: apraxia, afasia, alteração do comportamento, epilepsias espásticas (ex: espasmos
hemifaciais)
o Tumor de goteira olfatória: alterações acentuadas do comportamento (tumor basal grande que comprime
os dois hemisférios do lobo frontal). Geralmente são meningiomas. Comprime nervo olfatório e nervo óptico:
anosmia e síndrome de Foster-Kennedy (atrofia de papila de um lado e edema de papila do outro)
o Neoplasia do lobo temporal: afasia de Wernick, crise convulsiva parcial complexa
o Tumores de corpo caloso: o corpo caloso é a principal fibra inter-hemisférica – síndrome da alteração da
cognição inter-hemisférica – as informações não passam de um hemisfério para outro.
o Tumores do 3º ventrículo (hipotálamo e tálamo): hidrocefalia, alterações sensitivas e motoras, alteração
do campo visual
o Tumor de tecto de mesencéfalo: síndrome de Parinaud’s (síndrome do sol poente – o paciente não
consegue olhar para cima)
o Neoplasia de hipotálamo: compromete campo visual – hemianopsia heterônima bitemporal (quiasma)
o Neoplasia do cerebelo: marcha atáxica

− Tratamento:
o Corticoide: 1ª linha – diminui a permeabilidade capilar, reduzindo o edema vasogênico.
o Anticonvulsivante: Hidantal ou Carbamazepina. Podem diminuir a eficácia da quimioterapia
o Cirurgia
o RT e QT

Andrea Lins
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GLIOMA
− Tumor das células da Glia: astrócitos, oligodendrócitos, epêndima. Tumores mistos: astrocitoma,
oligodendromioma
− É o tumor mais frequente (45-50%). O subtipo mais frequente é o glioblastoma multiforme (pior prognóstico).
− Subtipos histológicos: astrocitomas, oligodendrogliomas, oligoastrocitomas
− Graduação segundo OMS: variáveis: atipia nuclear, mitoses, proliferação endotelial, necrose
o Grau l: ausência das variáveis. Ex: astrocitoma pilocítico na infância. A cirurgia é curativa
o Grau II: uma variável, desde que não haja necrose. Ex: astrocitoma de baixo grau
o Grau III: duas variáveis. Ex: astrocitoma anaplásico. Sobrevida: 2 anos
o Grau IV: 3-4 variáveis, desde que tenha necrose. Ex: glioblastoma multiforme. Infiltra o tecido cerebral.
Sobrevida: 1 ano

Grau I e II:
− Baixo grau de malignidade (não quer dizer que é benigno), comum em pacientes jovens.
− Características clínicas: crescimento celular lento, baixo índice mitótico.
− RMN (imagem sugestiva): Comum em crianças – imagem cístico-sólida, delimitada, duplo contraste (uma
área capta o contraste e a outra não). Nódulo mural: produz o líquido tumoral. É aderido ao cerebelo. Sintomas:
vômitos e dor de cabeça (sinais de HIC por compressão do 4º ventrículo), ataxia, nistagmo. Ex: Astrocitoma
pilocítico
− Paciente jovem, TC com imagem de calcificação com imagem hipodensa no meio, crise convulsiva única:
oligodendromioma
− Tratamento: cirúrgico – depende da localização. Se não for possível a cirurgia, fazer radioterapia

Tumor homogêneo, mas não tem as características do meningioma, que é solido e está relacionado com áreas
relacionadas à meninge. Localiza-se no lobo temporal e é uma imagem difusa, acometendo a insula, com
infiltração, não tem necrose no interior, isso é bem característico de baixo grau.

Grau III e IV:

− Alto grau de malignidade. Comum acima de 45-50 anos. Sintomatologia recente com rápida progressão
− Glioma anaplásico: tumor de grau intermediário, 35-50 anos é a idade mais comum.
o Sintomas: dependem da localização e têm evolução rápida
o Cirurgia: tratamento de eleição
o RMN: imagem hipodensa (edema vasogênico). Tumor com imagem heterogênea – necrose.

− Glioblastoma multiforme: edema mais intenso e invasivo, imagem “mais feia”

o Massa contornada por edema hiperintenso. Tumor com imagem heterogênea
o Tratamento: cirurgia - Lobotomia ou lobectomia e radioterapia

Andrea Lins
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NEOPLASIA DA HIPÓFISE
− Adenoma hipofisário: 10-20% dos tumores intracranianos, 30-40 ano, são tumores benignos
− Tipo histológico: não secretor ou secretor
− Tamanho: microadenoma (<1cm) ou macroadenoma (>1cm)
− Manifestação dos não secretores: compressão do quiasma óptico: hemianopsia heterônima bitemporal
− Manifestações dos tumores secretores:
o Prolactinoma: ginecomastia, galactorreia, hirsutismo, infertilidade, perda de pelos pubianos, amenorreia,
impotência sexual. Síndrome de Forbes-Albiright (infertilidade, amenorreia, galactorreia)
o Hormônio do crescimento: gigantismo (antes dos 18 a), acromegalia (após 18 a)
o ACTH: síndrome de Cushing (fácies cushingóide, estrias, obesidade central). (não confundir com tríade
de Cushing – HIC)
− RMN (T1 com contraste): nervo óptico desviado.
− Tratamento:
o Cirúrgico (não produtores).
o Para os produtores: Antagonistas da prolactina (agonistas dopaminérgicos) – bromocriptina, carbergolida.
Se for refratário, fazer cirurgia.

MENINGIOMAS
− São tumores frequentes e benignos, originários das células meníngeas da
aracnóide. Mais comum em mulheres (receptores de estrogênio/progesterona
no tumor), meia-idade e idosos (50-60 anos)
− Local mais frequente: região para-sagital (granulações aracnoideas para-
sagitais)
− Clínica: variável, síndrome de Foster-Kennedy
− Imagem: tumor com captação homogênea, com cauda aderida à aracnóide,
hiperostose (espessamento ósseo que é captado na ressonância, pois não há
camada medular). Invade dura-máter e osso
− Tratamento: depende da localização. Cirúrgico x radiocirurgia.
− Há o plano de clivagem: tumor bem delimitado.

METÁSTASES
− Câncer de pulmão (50% -
principalmente oat cells), de mama (33%),
do trato digestivo (9%), melanoma (7%).
− O melanoma causa sangramento
intenso.
− Tumores múltiplos, edema vasogênico
muio intenso. 40-70 anos, mau prognóstico,
sobrevida de 6 meses
− História de neoplasia
− TC: tumor + edema extenso

− Pode confundir com glioma ou meningioma (junto da foice do cérebro). A diferença é que o glioma e o
meningioma não dão um edema 3x maior que o próprio tumor. Portanto, uma característica importante das
metástases é que mesmo sendo uma lesão pequena, o edema ao redor é muito grande!
− Tratamento: dexametasona, anticonvulsivantes, QT e RT. Tratamento cirúrgico – indicações: lesões > 3 cm,
metástase localizada, doença primária controlada

Andrea Lins
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MEDULOBLASTOMA
− Tumor maligno de células neuroectodérmicas
− Tumor dentro do 4º ventrículo, comum na infância
− Na imagem: semelhante ao astrocitoma pilocítico, com a diferença do cisto ser menor e a localização é
dentro do 4º ventrículo
− Sintomas: cefaleia (HIC), nistagmo, ataxia, torcicolo espasmódico não doloroso em crianças (comprime nervo
acessório – XI par)

OBS: tumores mais frequentes
metástases. Tumores primários mais frequentes
glioblastoma (adultos) e
meduloblastoma (crianças – mau prognóstico)

AULAS PRÁTICAS

− Na TC de coluna observar:
A: Alinhamento – ligamentos
B: Ossos – fraturas, osteófitos
C: canal medular. A medida entre o ligamento longitudinal anterior ao posterior deve ser menor que 1,5 cm
− Trombose de seio venoso: ocorre pós-parto
− Amitriptilina: droga de escolha para profilaxia da cefaleia tensional. Efeitos colaterais: sonolência,
constipação, diminuição da libido, aumento de peso, boca seca.
− Na TC – T1: observa melhor a anatomia. T2: o líquor é branco

− Desmame de anticonvulsivante: 3 eletros normais anuais e 3 anos sem crise. O desmame dura de 4-6 meses
− Dermátomos: L5 e S1: posterior da coxa. S1: posterior da perna, L5: lateral da perna
− Hérnia de disco: foraminal (compromete raiz no mesmo nível) ou póstero-mediana (compromete raiz abaixo)
− Só tem hiperreflexia se esta for constitucional. O que ocorre é hiporreflexia
− Esquistossomose: síndrome em sela (cone medular)
− Herniação de Arnold-Chiari: impressão basilar + herniação da amígdala cerebral
− Nistagmo cerebelar: mesmo lado da lesão
− Nistagmo vestibular: lado oposto à lesão

− Epilepsia parcial simples: não altera o conteúdo da consciência

− Epilepsia parcial complexa: altera o conteúdo da consciência. Automatismos: oral, gestual, deambulatório
− Status epilepticus: fenitoína (causa arritmia), ácido valpróico (obesidade, não dá arritmia), benzodiazepínico
IV (pode dar parada respiratória). Droga de escolha: Diazepan (efeito em 5’), seguido de fenitoína ou ácido
valpróico – fenobarbital – tiopental – anestesia geral
− Neurocisticercose rancemosa: ventrículos com neurocisticercos
HIC
retirada cirúrgica. Tratar com
Albendazol ou Praziquantel

Andrea Lins