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 Incidencia Hipotiroidismo: Mujeres 3.5 /1000, hombres
0.6/1000, 40-48% Sub o sobre medicado. De estos hay una gran proporción de
pacientes que aún bajo tratamiento continúan con los síntomas.

 


El diagnóstico de  c primario se confirmapor un aumento en el

suero de la concentración de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) por
encima del límite superior del rango de referencia >10 mU / l, junto con una
reducción en el suero de la tiroxina libre o total (T4). En presencia de una TSH
entre 5 mU/l y 10 mU/l, con una tiroxina en el rango de referencia, esto es
conocido como  c 



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„a siguiente figura, fig. 1 describe los escenarios en los cuales debe hacerse
siempre manejo con levotiroxina permanente, este debe realizarse en pacientes
con TSH >10 mU/l con o sin T4 baja e TSH 5-10 mU/l con t4 baja. El tratamiento
puede revertir la dislipidemia asociada, con mejoría del riesgo cardiovascular.

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figura 1

El manejo del hipotiroidismo subclínicoes controvertido. Recientes estudios han

mostrado asociación entre el hipotiroidismo subclínico y morbilidad cardiovascular.
Se debe volver a medir a los 3 meses de la toma inicial TSH mas los Ac
antiperoxidasa para comprobar la persistencia de la alteración de estos niveles.

Si los pacientes tienensíntomas compatibles con hipotiroidismo y TSH entre 5-10

mU/l se realiza un ensayo terapéutico de levotiroxina durante tres a seismeses, si
hay mejoría se continua el tratamiento. Fig. 2. Si los síntomas continúan se deben
considerar otros diagnósticos.

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Figura 2.

Si los pacientes con hipotiroidismo subclínico notienen síntomas y el nivel de la

hormona permanece estable, se debe medir los anticuerpo antiperoxidasa si estos
están presentes se debe hacer una vigilancia anua de TSH, el riesgo de
hipotiroidismo clínico es <5%. Si los Ac antiperoxidasa están ausentes entonces la
vigilancia se debe hacer cada 3 años, el riesgo de hipotiroidismo clínico es
alrededor del ³% por año. Exceptuando lo anterior está el embarazo o en alguien
tratando de concebir, en estos casos el hipotiroidismo leve debe ser tratado.fig 3
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fig 3

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Debe sospecharse hipotiroidismo secundario de la hipófisis o hipotálamo
Esto es casi siempreasociada a otras deficiencias hormonales y clínicas. Esta
indicado una evaluación completa de la hipófisis antes de iniciar manejo con
levotiroxina.


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„a levotiroxina tiene una vida media de siete días en el torrente sanguíneo y se
tomara una semana omás para empezar a sentirse mejor. En presencia de otros
síntomas como debilidad muscular, rigidez o defectos cognitivos puede llevar
hasta seismeses para resolver completamente.
„a levotiroxina debe tomarse con el estómago vacío para maximizar la absorción

Hay ciertos medicamentos con los cuales puede hacer interacciones, situación
muy frecuente en la edad adulta y vejez por las comorbilidades.Fig 4,5,6
Figura 4
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Calcio
Sulfato Ferroso
Colestiramina
Hidróxido de Aluminio
Figura 5
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Diazepam

Furosemida

Altas Concentraciones de ácidos grasos libres

Salicilatos

En el caso del omeprazol, y la enfermedad por helicobacter pylori el mecanismo

por el cual la absorción intestinal de tiroxina está alterada en los pacientes
con hipoclorhidria es desconocida. Se cree que la tiroxina oral se administra en
forma de sal de sodio que es menos lipofílica que la hormona natural, que
entra en las células de destino, tanto por difusión pasiva o por medio de un
vehiculo. la hipocloridia por los IBP y la producción de amoníaco que es
característicos de la infección por H. pylori puede alterar el estado de ionización y
las características de conformación de lamolécula de tiroxina y por lo tanto la
eficiencia del intestino

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Fenitoina
Figura 6
Fenobarbital

Carbamazepina

Rifampicina

 +
„a levotiroxina es el tratamiento de elección para el hipotiroidismo.
Iniciar con una dosis diaria de 1,6 microg / kg de peso corporal.
Esta dosis equivale a100 microg al día para la mujer de peso promedio (60 kg) y
125microg diarios para el hombre de peso promedio (75 kg).
En hipotiroidismo subclínico en el ensayo terapéutico, se debe empezar con una
dosis de sustitución 75 o 100 microg al día. Excepto en >60 años o con
enfermedad cardiaca isquémica.





Se supervisa con la medición de la hormona estimulante de la tiroides en
suero ,el nivel de la TSH generalmente tarda de tres aseis meses para caer
en el rango de referencia, incluso condosis completa la terapia de
reemplazo inicial. Es por esto que después de iniciar el tratamiento se debe medir
niveles de TSH de ochoa12 semanas y realizar los ajustes necesarios.

Posterior a una dosis estable y un manejo adecuado se debe tomar cada año.
„os objetivos del tratamiento es tener mejoría de los síntomas y niveles
adecuados de TSH alrededor de 0,4a 2.5mU / l.

Si la fatiga persistente, somnolencia, o déficit cognitivo es razonable aumentar la

dosis en 25 microg/día o en días alternos. Bajos niveles TSH en personas > 60
años debe reducirse la dosis a razón de 25 microg/día odías alternos.

Estudios recientes revelan que el tratamiento con levotiroxina puede aumentar el

riesgo de fracturas por fragilidad en las personas mayores,mas frecuente en
mujeres incluso a dosis convencionales, lo que sugiere mayor vigilancia en estos
pacientes además del riesgo de arritmias.



A pesar de una dosis adecuada de levotiroxina puede ser causada por
medicamentos, fig.7, malabsorción por ejemplo la enfermedad celíaca y gastritis
autoinmune.
 


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Figura7

El paciente no se siente bien a pesar de controlar bien los niveles de TSH, otros
diagnósticos, tanto física como psicológicos,deben tenerse en cuenta como
enfermedad de Addison y otras enfermedades autoinmunes, como anemia
perniciosa pueden coexistir con hipotiroidismo y causar los síntomas no
específicos.

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