BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Dasar
1. Defenisi
AKI (Acute Kidney Injury) atau gagal ginjal akut adalah penurunan fungsi
ginjal yang cepat dan ditandai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus
(LFG) dan berakibat penurunan pembuangan produk nitrogen,hilangnya
regulasi air, elektrolit dan asam basa.
2. Etiologi
Terdapat tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut, yaitu sebagai
berikut:
a. Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal
dan turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang
menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah :
Penipisan volume
1) Hemoragi
2) Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik)
3) Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang
nasogastrik)
4) Gangguan efisiensi jantung
5) Infark miokard
6) Gagal jantung kongestif
7) Disritmia
8) Syok kardiogenik
9) Vasodilatasi
10) Sepsis
11) Anafilaksis
 12) Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan
vasodilatasi
b. Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau
tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :
1) Cedera akibat terbakar dan benturan
2) Reaksi transfusi yang parah
3) Agen nefrotoksik
4) Antibiotik aminoglikosida
5) Agen kontras radiopaque
6) Logam berat (timah, merkuri)
7) Obat NSAID
8) Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida)
9) Pielonefritis akut
10) Glumerulonefritis
c. Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)
Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat
dari obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh
kondisi-kondisi sebagai berikut :
1) Batu traktus urinarius
2) Tumor
3) BPH
4) Striktur
5) Bekuan darah.

3. Manifestasi Klinis
 Adapun manifestasi klinik dari penyakit gagal ginjal akut, yaitu sebagai
berikut:
a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah,
diare, pucat (anemia), dan hipertensi
b. Nokturia (buang air kecil di malam hari)
c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang
menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)
d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
e. Tremor tangan
f. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi
g. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat
dijumpai adanya pneumonia uremik.
h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang)
i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah,
berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)
j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju
endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi
renal, serta asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan
glomerulus.
k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan
lebih menonjol yaitu gejala kelebi hancairan berupa gagal jantung
kongestif, edema paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis,
kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.
4. Komplikasi
Komplikasi metabolik berupa :
a. Kelebihan cairan
b. Hiperkalemia
c. Asidosis metabolik
d. Hipokalsemia, serta
 e. Peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik.
f. Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru yang
menimbulkan kegawatan.

5. Patofisiologi
Pre renal azotemia
Penurunan fungsi ginjal akan mengaktifkan baroreseptor yang
kemudian akan mengaktivasi sistem neurohumoral dan ginjal, agar tubuh
dapat tetap mempertahankan tekanan darah, perfusi ginjal dan laju filtrasi
glomerular. Sistem renin- angiotensin- aldosteron, vasopresin, aktivasi sistem
saraf simpatik akan mengakibatkan vasokonstriksi sistemik, retensi garam dan
air sehingga tekanan darah dan volume intravaskuler dapat dipertahankan.
Hanya saja bila sistem mekanisme adaptif ini tidak berhasil maka laju filtrasi
glumerular menurun dan terjadilah azotemia pra renal.
Karena terjadi penurunan sirkulasi ginjal mengakibatkan peningkatan
tonusitas medular yang selanjutnya memperbesar reabsorbsi dari cairan
tubular distal. Oleh karenanya perubahan urine tipikal pada keadaan perfusi
rendah. Volume urine menurun sampai kurang dari 400 ml/ hari, berat jenis
urin meningkat dan konsentrasi natrium urin rendah ( biasanya < 5 mEq/ L).
Intra renal / renal
Bila perfusi ginjal yang lemah menetap selama periode yang cukup lama,
ginjal dapat rusak sehingga pengembalian perfusi ginjal tidak lagi
memberikan efek pada filtrasi glomerulus. Pada situasi ini terjadi gagal ginjal
intrinsik (kategori intra renal seperti NTA, nefropati vasomotor dan nefrosis
nefron bawah).

Post renal
 Berbagai kondisi yang dapat menghambat aliran urin dari ginjal keluar
dapat mengakibatkan azotemia post renal. Obstruksi ini dapat terjadi pada
setiap tempat dalam saluran perkemihan. Bila urine tidak dapat melewati
obatruksi, mengakibatkan kongesti yang akan menyebabkan tekanan retrograd
melalui sistem kolagentes dan nefron. Keadaan ini memperlambat laju aliran
cairan tubular dan menurunkan LFG. Sebagai akibatnya reabsorbsi natrium,
air dan urea meningkat menyebabkan penurunan natrium urine dan
meningkatkan osmolalitas dan BUN urine.

6. WOC

Pra renal Intra renal Post renal

Penurunan sirkulasi ginjal Gg.fungsi & struktur Aliran urin dari ginjal
jaringan ginjal menurun

Kerja ginjal terganggu Penumpukan zat toksin

di ginjal

Akut kidney injury Merusak jaringan

ginjal

GFR menurun Ketidakmampuan ginjal Penumpukan

asam organik
mengekresi urin

Kreatinin serum meningkat Ratensi cairan, Na, Muatan asam meningkat

& ureum meningkat elektrolit
Penumpukan dikulit Cairan tubuh Hipertensi Hiperkalemia Ph darah
menurun
meningkat,
edema Asidosis metabolik
Kulit kering gatal

Hipervolumia Suplai O2 ke jaringan Pernafasan kusmaul

Resiko gg
integritas menurun
kulit/jaringan

Metabolisme anaerob Pola nafas tidak

asam laktat meningkat efektif

Nyeri Akut
 7. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Farmakologis
- Terapi dengan diuretik (furosemide)
- Dialisis
Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif,
juga memerlukan dialisis, baik dialisis peritoneal maupun
hemodialisis. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu.
Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan
atas pe rtimbangan-pertimbangan indivual penderita.
- Operasi
Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat
menhilangkan obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan
operasi diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu.
b. Penatalaksanaan non farmakologis
- Mempertahankan keseimbangan cairan
- Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan terhadap
infeksi saluran nafas dan nasokomial.
- Memberikan nutrisi yang cukup.

B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Anamnesa
Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan
identitas penanggung jawab, identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis
kelamin, pekerjaan, serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat
menyerang pria maupun wanita dari rentang usia manapun, khususnya bagi
orang yang sedang menderita penyakit serius, terluka serta usia dewasa dan
pada umumnya lanjut usia. Untuk pengkajian identitas penanggung jawab
 data yang didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan
dengan si penderita.
2. Riwayat Kesehatan

a. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah miksi terasa sesak dan sedikit-sedikit.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit
terutama pada prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan
berapa lama keluhan penurunan jumlah urine output dan apakah
penurunan jumlah urine output tersebut ada hubungannya dengan
predisposisi penyebab, seperti pasca perdarahan setelah melahirkan, diare,
muntah berat, luka bakar luas, cedera luka bakar, setelah mengalami
episode serangan infark, adanya riwayat minum obat NSAID atau
pemakaian antibiotik, adanya riwayat pemasangan tranfusi darah, serta
adanya riwayat trauma langsung pada ginjal.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem
perkemihan yang berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit
hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab
pasca renal. Penting untuk dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan
masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan
dokumentasikan.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.
3. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV
sering didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering
 didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami
peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhu
tubuh dan denyut nadi. tekanan darah terjadi perubahan dari hipetensi
rinagan sampai berat.
b. Pemeriksaan Pola Fungsi
1) B1 (Breathing)
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas
dan jalan napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan
sindrom akut uremia. Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik)
sering didapatkan pada fase ini. Pada beberapa keadaan respons
uremia akan menjadikan asidosis metabolik sehingga didapatkan
pernapasan kussmaul.
2) B2 (Blood)
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan
menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi
perikardial sekunder dari sindrom uremik. Pada sistem hematologi
sering didapatkan adanya anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal
akut merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari
penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik,
penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari
saluran G1. Adanya penurunan curah jantung sekunder dari gangguan
fungsi jantung akan memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan
tekanan darah sering didapatkan adanya peningkatan.
3) B3 (Brain)
Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan
elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek sekunder akibat
gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang
 biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut
pada sindrom uremia.
4) B4 (Bladder)
Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan
frekuensi dan penurunan urine output <400 ml/hari, sedangkan pada
periode diuresis terjadi peningkatan yang menunjukkan peningkatan
jumlah urine secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi
glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan perubahan warna urine
menjadi lebih pekat/gelap.
5) B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering
didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
6) B6 (Bone)
Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari
anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipetensi.
4. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
1) Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas
2) Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
3) Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
4) Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
5) Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau
hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
6) Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam
24 jam setelah ginjal rusak.
7) Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah,
Hb, Mioglobin, porfirin.
8) Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal,
contoh: glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan
 untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal
berat.
9) PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal,
dan gagal ginjal kronik.
10) Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan
ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1.
11) Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum
BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
12) Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L
bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
13) Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolic
14) SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau
peningkatan GF.
15) Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan
kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada.
Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau
nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.
16) Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna
tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel
tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga
nefritis glomular.
b. Darah
1) Hb. : menurun pada adanya anemia.
2) Sel Darah Merah: Sering menurun mengikuti peningkatan
kerapuhan/penurunan hidup.
3) PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena
penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan
hasil akhir metabolisme.
4) BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
 5) Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama
dengan urine.
6) Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan
perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis
sel darah merah).
7) Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
8) Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
9) Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
10) Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan
protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan
penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial
c. CT Scan
d. MRI
e. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam/basa.
C. Diagnosa Keperawatan
1. Hipervolumia
2. Pola nafas tidak efektif
3. Nyeri akut
 D. Rencana Asuhan Keperawatan
No SDKI SLKI SIKI

1. Hipervolumia (D.0022) Setelah dilakukan tindakan Manajemen Hipervolumia

keperawatan selama … x 24 (I.03114)
Definisi:
jam masalah Hipervolemia
Peningkatan vol. cairan terekspetasi membaik Observasi
intravaskuler, interstisial, dengan indikator: 1.1 Periksan tanda gejala
dan intraselular. hipervolumia (dispne,edema,
Status Cairan (L.03028)
Penyebab: JVP/CVP meningkat)
Keterangan: 1.2 Identifikasi penyebab
1. Gg. Mekanisme
1 Memburuk hipervolumia
regulasi
1.3 Monitor intake dan output
2. Kelebihan asupan 2 Cukup memburuk
1.4 Monitor tanda konsentrasi
cairan
3 Sedang
3. Kelebihan asupan
Terapeutik
natrium 4 Cukup membaik
1.5 Timbang BB setiap hari
4. Gg. aliran balik vena 5 Membaik
1.6 Batasi cairan & garam
5. Efek agen
1.7 Tinggikan kepala tempat
farmakologis (mis.
tidur 30-400
kortikoskleroid, Hemoglobin
chlorpropamide, 1 2 3 4 5
Edukasi
tolbutamide,vincristine
1.8 Anjurkan melapor jika
) Hematokrit
keluaran urin <0,5mL/kg/jam
Gejala & Tanda Mayor dalam 6 jam
1 2 3 4 5
1.9 Anjurkan cara batasi cairan
Subjektif

1. Ortopnea Intake Cairan

Kolaborasi
2. Dispnea 1 2 3 4 5
1.10 Kolaborasi pemberian
3. Paroxymal nocturnal diuretic
dyspnea Berat Badan
1 2 3 4 5
Objektif

1. Edema perifer Frekuensi nadi

2. BB meningkat dalam 1 2 3 4 5
waktu singkat
3. JVP/CVP meningkat
4. Refleks hepatojugular
positif

Gejala dan tanda minor

Subjektif : -

Objektif

1. Distensi vena jugularis

2. Suara nafas tambahan
3. Hepatomegali
4. HB/HT menurun
5. Oliguria
6. Intake lebih banyak
dari output
7. Kongesti paru

Kondisi Klinis Terkait

1. Penyakit ginjal:
 GGA/GGK
2. Hipoalbumin
3. Gagal jantung
kongestif
4. Kelainan hormone
5. Penyakit hati (Sirosis,
asites, kanker hati)
6. Penyakit vena perifer
7. Imobilitas

2. Pola nafas tidak efektif Setelah dilakukan tindakan Manajemen Jalan Nafas
(D.0005) keperawatan selama … x 24 (I.01011)
jam masalah pola nafas
Definisi terekspetasi membaik Observasi
Inspirasi dan/ atau dengan indikator: 1.1 Monitor pola nafas
ekspirasi yang 1.2 Monitor bunyi nafas
Pola Nafas (L.01004)
memberikan ventilasi
adekuat Keterangan: Terapeutik

1 Memburuk 1.3 Posisikan semi fowler –

Penyebab: fowler
2 Cukup memburuk
1. Depresi pusat 1.4 Pertahankan kepatenan
pernapasan 3 Sedang jalan nafas
2. Hambatan upaya napas 1.5 Berikan oksigen, jika perlu
4 Cukup membaik
3. Derfomitas dinding
5 Membaik
dada Edukasi
4. Derfomitas tulang dada 1.6 Ajarkan teknik batuk
5. Gangguan efektif
Frekuensi nafas
neuromuscular
6. Gangguan neurologis 1 2 3 4 5 Kolaborasi
7. Imaturitas neurologis 1.7 Kolaborasi pemberian
8. Penurunan energi Kedalaman nafas bronkodilator, ekspektoran,
9. Obesitas mukolitik, jika perlu
1 2 3 4 5
10. Sindrom hipoventilasi
11. Cedera pada medula
spinalis Tekanan ekspirasi

12. Efek agen 1 2 3 4 5

farmakologis

Tekanan inspirasi
Gejala dan tanda mayor
Subjektif : Dispnea 1 2 3 4 5
Objektif
1. Penggunaan otot bantu Ekskursi dada
pernafasan
2. Fase ekspirasi 1 2 3 4 5
memanjang
3. Pola nafas abnormal
(Takipnea, bradypnea,
hiperventilasi,kusmaul)

Gejala dan tanda minor

Subjektif : Ortopnea
Objektif
1. Penafasan pursedlips
2. Pernafasan cuping
hidung
3. Kapasitas vital
menurun
 4. Tekanan ekspirasi
menurun
5. Tekanan inspirasi
menurun
6. Ekskursi dada berubah

3. Nyeri Akut Setelah dilakukan tindakan Manajemen Nyeri (I.08238)

keperawatan selama … x 24
Definisi Observasi
jam masalah nyeri akut
Pengalaman sensorik atau terekspetasi menurun 1.1 Identifikasi lokasi,
emosional yang berkaitan dengan indikator: karakteristik, durasi, frekuensi,
dengan kerusakan jaringan intensitas, kualitas nyeri
Tingkat Nyeri (L.08066)
actual atau fungsional
1.2 Identifikasi skala nyeri
dengan onset mendadak Keterangan
atau lambat dan 1.3 Identifikasi respon non
1 Meningkat
berintensitas ringan hingga verbal

berat yang berlangsung 2 Cukup meningkat Terapeutik

kurang dari 3 bulan 3 Sedang
1,4 Berikan teknik non
Penyebab 4 Cukup menurun farmakologis untuk

Agen pencedera fisiologis mengurangi rasa nyeri

5 Menurun

Agen pencedera kimiawi 1.5 Kontrol lingkungan yang

memperberat nyeri
Agen pencedera fisik Keluhan nyeri
1.6 Fasilitasi istirahat & tidur
1 2 3 4 5
Edukasi
Gejala dan tanda mayor
1.7 Anjurkan memonitor nyeri
Subjektif : Meringis
1.8 Jelaskan strategi
Mengeluh nyeri 1 2 3 4 5 mengurangi nyeri

Objektif Kolaborasi
Sikap protektif
1. Tampak meringis 1.9 Kolaborasi pemberian
1 2 3 4 5 analgetik
2. Bersikap protektif

3. Gelisah
Gelisah
4. Frekuensi nadi
1 2 3 4 5
meningkat

5. Sulit tidur
Kesulitan tidur

1 2 3 4 5
Gejala dan tanda minor

Subjektif : -

Objektif

1. TD meningkat

2. Pola nafas berubah

3. Nafsu makan berubah

4. Proses berpikir
terganggu

5. Menarik diri

6. Berfokus pada diri

sendiri

7. Diaforesi
 DAFTAR PUSTAKA

Tim Pokja SDKI PPNI. 2017. Standart Diagnosa Keperawatan Indonesia.

Jakarta: DPP PPNI
Tim Pokja SIKI PPNI. 2018. Standart Intervensi Keperawatan Indonesia.
Jakarta: DPP PPNI
Tim Pokja SLKI PPNI. 2019. Standart Luaran Keperawatan Indonesia.
Jakarta: DPP PPNI
www.academia.com
www.digilib.unimus.ac.id