NAMA : JUHAIRIYAH

NIM :21153020054
KELAS : B D4 KEBIDANAN AHLI JENJANG
Tugas resume farmakologi
 FARMAKOKINETIK DAN FARMAKODINAMIK
 Definisi
 Pharmacokinetics: science that studies routes of administration, absorption and
distribution, bioavailability, biotransformation, and excretion of drugs.
 Farmakodinamik adalah efek obat terhadap tubuh.
 Farmakodinamik berkenaan dengan hubungan antara konsentrasi obat pada tempat aksi
dan efek obat serta faktor-faktor yang mempengaruhi hubungan ini.

 Absorpsi
 Berkaitan dengan rute Pemberian Obat dan mempengaruhi bioavaibilitas obat dalam
tubuh
 Bagaimana dan di mana obat memasuki tubuh akan menentukan seberapa banyak obat
mencapai tempat aksinya dan menentukan besarnya efek
 Yang menentukan adalah :
 Luas permukaan absorpsi
 Banyaknya membran/barrier yang harus dilewati
 Banyaknya obat yang terdegradasi
 Jumlah ikatan dengan depot
 Distribusi
The transport of a drug in the body by the bloodstream to its site of action. (Proses
transportasi obat dalam tubuh melalui darah menuju SOA/Site of Action)
Importan factor :
 Protein-binding
 Water soluble vs. fat soluble
 Blood-brain barrier
 Areas of rapid distribution: heart, liver,
kidneys, brain
 Areas of slow distribution: muscle, skin, fat
  Pharmacokinetics: Metabolism(also known as Biotransformation)
 Transformasi biologis suatu obat menjadi metabolit tidak aktif, senyawa yang lebih
larut, atau metabolit yang lebih kuat. Tempatnya di :
 Liver (main organ) – organ utama adalah hati
 Kidneys
 Lungs
 Plasma
 Intestinal mucosa
 Tujuan Utama Metabolisme : Mengeluarkan obat dalam bentuk yang paling mudah,
terbagi atas:
a. Fase I : Pengubahan bentuk menjadi lebih polar
b. Fase II : Proses konjugasi dengan asam glukoronat, asam sulfat, asam asetat, atau suatu
asam amino lain yang dibantu oleh enzim sitokrom P 450.
 Drug metabolism
 First pass metabolism of drugs may occur as they cross the intestine or transit the liver
ex: nitroglycerin
 Other drugs may be destroyed before absorption
ex: penicillin
 Reaksi metabolisme mengakibatkan penurunan pengiriman ke jaringan target
 Two Phases: I and II
 Phase I: conversion to lipophilic cpds
 Phase II: conjugation
 Phase I involves the cytochrome P-450 system
 Bertujuan untuk memudahkan proses pengeluaran senyawa obat dalam tubuh.

 Eliminasi/eksresi
 Obat akan dieliminasi dari dalam tubuh dalam bentuk metabolitnya atau bentuk tidak
berubah
 Organ ekskresi utama adalah ginjal  urin 
 Namun bisa juga melalui : paru-paru, keringat, air liur, feses, ASI
 T ½ (half-life) : waktu yang dibutuhkan obat sehingga konsentrasinya dalam darah
 menjadi separuhnya

 Parameter farmakokinetik
 Volume Distribusi (Vd)
Ukuran tubuh yang tersedia untuk diisi obat (Terdistribusi di Plasma, Darah atau cairan
plasma)
 Cleareance/ Bersihan
Ukuran kemampuan tubuh untuk menghilangkan obat di dalam tubuh
 Waktu Paruh (T ½)
Waktu yang dibutuhkan untuk mengubah jumlah obat dalam tubuh menjadi separuhnya
selama eliminasi
 Bioavaibilitas (ketersediaan hayati)/ F

 Farmakodinamik
 Tujuan mempelajari farmakodinamika adalah:
1. Meneliti efek utama dari suatu obat
2. Mengetahui interaksi obat dengan sel
3. Mengetahui urutan peristiwa serta spektrum efek dan
respon yangterjadi.
 Berguna untuk : Dasar terapi obat yang rasional, yaitu:
1. Tepat Penderita
2. Tepat obat
3. Tepat diagnosis
4. Tepat indikasi
5. Tepat dosis, pemberian dan lamanya terapi
6. Tepat informasi
7. Tepat evaluasi

 Istilah penting dalam farmakodinamik

 Ligan : Molekul spesifik (obat) yang dapat mengikat reseptor
 Afinitas: Kemampuan ligan untuk mengikat reseptor
 Afinitas besar = semakin mudah berikatan dengan reseptor (cocok)
 Efikasi: Perubahan/efek maksimal yang dapat dihasilkan oleh suatu obat
 
 Analogi kunci dan gembok  obat dengan reseptor seperti kunci dan gemboknya
 Suatu reseptor dapat berikatan dengan sekelompok senyawa kimia yang sejenis (a family
of chemicals or hormones)
 Setiap senyawa tadi akan menunjukkan afinitas yang berbeda terhadap reseptor (ikatan
kuat atau lemah)
 Setiap senyawa akan menghasilkan efikasi yang berbeda
 Diawali dengan okupasi (pendudukan) obat pada tempat aksinya
 Obat = Ligan
 Tempat aksi = Reseptor
 Agonis  ligan/obat yang dapat berikatan dengan reseptor dan menghasilkan efek
 Antagonis  ligan yang dapat berikatan dengan reseptor tapi tidak menghasilkan efek
 Efek/respon yang ditimbulkan:
 Sebanding dengan jumlah reseptor yang berinteraksi dengan obat
 Sebanding dengan komplek obat-reseptor yang terbentuk

 Mekanisme kerja suatu obat

Yaitu bagaimana obat bekerja sehingga menimbulkan efek
 Mekenisme aksi obat:
 Non-Spesifik  Aksi yang tidak diperantarai interaksi obat dengan target obat spesifik
(reseptor)  berdasarkan sifat kimia-fisika sederhana
 Spesifik  Aksi yang diperantarai interaksi obat dengan target obat spesifik (reseptor) 
Target obat spesifik: reseptor, enzim, molekul pembawa, kanal ion.

 MEKANISME AKSI NON-SPESIFIK

 SIFAT FISIKA
 Massa fisis
 Osmosis
 Adsorpsi
 Rasa
 Radioaktivitas
 Pengendapan protein
 Barier fisik
 Surfaktan
 SIFAT KIMIA :
 Aktivitas asam-basa
 Pembentukan khelat
 Aktivitas oksidasi-
reduksi

 CONTOH AKSI OBAT BERDASARKAN SIFAT KIMIA

 Aktivitas asam dan basa
 Antasida (AlOH2)  aktivitas basa  menetralisasi kelebihan as. Lambung 
pengobatan ulser lambang
 Pembentukan khelat
 EDTA (etilen diamin tetra asetat) dan dimerkaprol  membentuk komplek kelat dengan
logam-logam seperti timbal atau tembaga  logam tsb dpt dikeluarkan dr tubuh 
toksisitas berkurang,Aktivitas oksidasi-reduksi
  Kalium permanganat (konsentrasi rendah)  aktivitas oksidasi morfin, strychnin,
akotinin dan pikrotoksin  toksisitas berkurang
 Vitamin C  reduktor
 MEKANISME AKSI SPESIFIK
 Aksi yang diperantarai interaksi obat dengan target obat spesifik
 Target aksi spesifik:
 Enzim
 Kanal ion
 Molekul pembawa
 Reseptor
 Enzim
Obat bekerja pada enzim dibagi menjadi 2, berdasarkan mekanisme aksinya:
 Inhibitor kompetitif
Menghambat secara kompetitif kerja enzim sebagai substrat analog
 Neostigmin, organofosfat menghambat enzim kolinesterase
 Aspirin dan NSAID menghambat enzim siklooksigenase.
 Substrat palsu
5-Fluorourasil mengganti urasil sebagai intermediet pada biosintensis purin  menghambat
sistesis DNA  pembelahan sel terhenti
 Kanal ion
 Suatu saluran yang menjadi tempat masuk keluarnya ion melalui membran
 Bersifat selektif terhadap ion tertentu
 Molekul pembawa
 Transport molekul organik kecil dan ion menembus membran sel – terlalu polar 
membutuhkan protein pembawa
 Protein pembawa mempunyai sisi aktif spesifik
 Contoh: hemikolinium beraksi sebagai penghambat pada transporter kolin ujung syaraf
autonom
 Reseptor
 Suatu makromolekul seluler yang secara spesifik dan langsung berikatan dengan ligan
(obat, hormon, neurotransmiter) untuk memicu signaling kimia antara dan dalam sel 
menimbulkan efek
 Mengenal dan mengikat suatu ligan/obat dengan spesifisitas yang tinggi
 Meneruskan signal ke dalam sel melalui:
 perubahan permeabilitas membran
 pembentukan second messenger
 mempengaruhi transkripsi gen

 Contoh reseptor, reseptor asetilkolin (Ach), dimana aktifasi Ach pada reseptor akan
membuka pintu /kanal sehingga Na bisa masuk ke intraselular
 Mencari definisi dari agonis, Antagonis (Kompetitif, non kompetitif), dan agonis
partial kaitan obat dengan reseptor
Farmakodinamik
 Efek terapeutik terbagi atas:
 Terapi kausal : Meniadakan penyebab penyakit
 Terapi Simptomatik : Hanya gejala penyakit
 Terapi Substitusi Obat menggantikan zat lazim yang ada di dalam tubuh, Contoh :
Estrogen, Insulin, dll
 Efek samping obat :Segala Sesuatu khasiat yang tidak diinginkan untuk tujuan terapi
yang dimaksudkan pada dosis Terapi. Obat yang ideal hendaknya bekerja dengan cepat
untuk waktu tertentu saja dan secara selektif, artinya hanya berkhasiat pada keluhan
penyakit.
 Efek toksik :Setiap obat digunakan pada dosis toksik yang dapat mengakibatkan
toksiksitas/keracunan.Berkaitan dengan jumlah dosis.
 Spesifik , adalah obat yang bekerja terbatas pada satu reseptor
 Selektif, adalah obat yang menghasilkan satu efek pada dosis yang rendah dan efek yang
lain pada dosis yang tinggi. Contoh : Aspirin 80 mg digunakan untuk anti koagulan,
Aspirin 500 mg digunakan untuk antipiretik dan analgetik.
 Index terapi
 Index Terapi adalah ratio/perbandingan antara LD (letal dose)50 dan ED(Efective Dose)
50
 ED50 = dosis yang diperlukan agar menghasilkan efek terapi pada 50% populasi
 LD50 = dosis yang yang menyebabkan kematian pada 50% populasi
 Definisi formal :
  Pengujian dilakukan untuk obat hipnotik sedatif pada 100 subjek, dimana dosis tertentu
akan memberikan efek hipnotik pada 50 subjek dikatakan ED50, dan memberikan efek
kematian pada 50 subjek untuk dosis tertentu dikatakan LD50. Semakit besar rationya
semakin aman digunakan untuk pengobatan

 Obat Yang memiliki Indeks terapi sempit

Obat Yang memiliki Indeks terapi Luas

 Dikenal dengan Theurapeutic window/Jendela terapi yaitu konsentrasi obat antara
konsentrasi obat minimal dan maksimal yang dapat memberikan efek terapi