El Shock Es Un Elemento Clave en El La Patología de Síndrome de Muerte Súbita Del Lactante (SMSL)

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Biol Res Nurs. Author manuscript; available in PMC 2010 November 20.
Published in final edited form as:
Biol Res Nurs. 2009 October ; 11(2): 187–194. doi:10.1177/1099800408324854.
El Shock es un elemento clave en el la patología de

síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL)?
Manuscript
Jane Blood-Siegfried*, Margaret T. Bowers [Assistant Clinical Professor], and

Duke University School of Nursing bower005@mc.duke.edu
Marcia Lorimer [Assistant Clinical Professor]
Duke University School of Nursing lorim001@mc.duke.edu
Resumen
En los países desarrollados el Síndrome de Muerte Súbita del Lactante (SMSL) es la causa
más común de muerte para los niños entre las edades de 1 mes y 1 año. La etiología de este
síndrome es probablemente multifactorial, y los actuales paradigmas a menudo se describen
tres elementos superpuestos de riesgo. Esos elementos son un período crítico del desarrollo,
un niño vulnerable y uno o más factores de estrés exógenos.
En la "Triple riesgo de modelo", los niños SMSL se describe como una vulnerabilidad
subyacente en el control de cardio-respiratoria en el sistema nervioso central durante un
período crítico en el control autonómico está desarrollando. Esta vulnerabilidad podría afectar
la respuesta a factores de estrés exógenos, como la posición al dormir boca abajo, la hipoxia y
Manuscript
el aumento de dióxido de carbono.

En la "Hipótesis bacteriana común" y "Triángulo Fatal", la atención se centra en los factores
de estrés. Una combinación de infecciones respiratorias comunes pueden causar SMSL en el
un bebé durante un período de desarrollo vulnerables. Esta teoría también incluye tres factores
de vulnerabilidad: una predisposición genética, la edad de desarrollo vulnerables y los
factores de estrés infeccioso. En el "triángulo fatal" la teoría, la infección, la inflamación y la
genética de cada uno juegan un papel en el desencadenamiento de una fatalidad SMSL.
Desde nuestro trabajo en un modelo animal se ha encontrado que las crías de ratas mueren a
causa de una combinación infecciones, en un momento crítico del desarrollo. Esto se ve
agravado por la exposición perinatal de la nicotina, una condición mostrado alteraciones en la
respuesta autonómica en la descendencia expuesta. Estamos proponiendo que el shock y
colapso cardiovascular es un elemento clave que vincula a estas teorías.
Palabras claves
SMSL; shock, infección, nicotina
Introducción
Manuscript
En los países desarrollados el Síndrome de Muerte Súbita del Lactante (SMSL) es la

causa más común de muerte para los niños entre las edades de 1 mes y 1 año. El SMSL
es un diagnóstico de exclusión utilizado para describir la muerte repentina e inesperada
de un bebé cuando no hay causa plausible se pueden encontrar (Beckwith, 1970).
Factores como el tabaquismo materno, dormir boca abajo, infección, falta de lactancia
materna y el sobrecalentamiento han sido asociados con la mortalidad SMSL. Varias
teorías han sido propuestas para explicar la muerte súbita en el este grupo de edad, sin
embargo, los mecanismos responsables de SMSL siguen siendo poco conocidos .
*
Corresponding author DNSc, CPNP Associate Clinical Professor Duke University School of Nursing DUMC Box 3322
Durham, NC 27710 Ph.: (919) 668-3837 Fax: (919) 681-8899 blood002@mc.duke.edu
.Blood-Siegfried et al. Page 2
Investigación de SMSL abarca una amplia diversidad de temas, incluyendo el examen del tallo
cerebral de los defectos preexistentes que podrían agravarse por episodios de hipoxia en lactantes
(Kinney, Filiano, y Blanco, 2001). Algunos investigadores se han centrado en el papel de los
injurias infecciosas en SMSL (Blackwell et al, 2004;. Sangre Siegfried et al, 2004;.. Blood:
Siegfried et al, 2002; Morris, 1999; Morris, Harán, y Smith, 1987 ), mientras que otros
investigadores han descrito anomalías en la función cardiaca y el ritmo, los errores innatos del
metabolismo y el estrés de shock térmico (Burchell, Lyall, Busuttil, Bell, y Hume, 1992; Dundar,
Lanyon, y Connor, 1993; Gozal, 1996; Hodgman Y Siassi, 1999; Maron, Clark, Goldstein, y
Epstein, 1976; Sawczenko y Fleming, 1996). Exploración más reciente ha consistido en encontrar
anormalidades genéticas específicas en el los lactantes SMSL (Blackwell et al, 2004, 2005;. Fifer
& Myers, 2002, Gordon et al, 2002;. Rognum y Saugstad, 1993).
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La etiología de este síndrome es probablemente multifactorial, y las similitudes entre los factores
propuestos podrían ser útiles en la planificación de la investigación. Paradigmas actuales a menudo
se involucran tres elementos superpuestos que, cuando todos se producen, llevan a SMSL. Esos
elementos son: un período crítico del desarrollo, un niño vulnerable y uno o más factores de estrés
exógeno. Estos tres elementos, aunque las definiciones varían, tienden a ser comunes en muchas de
las teorías de SMSL (Beckwith, 1970; Kinney, Filiano, y Harper, 1992; Morris, 1999; Rognum y
Saugstad, 1993; Wedgewood, 197).
Triple riesgo Modelo del SMSL

El tronco cerebral es responsable de la regulación de la frecuencia cardiaca, la respiración y mantener
la presión arterial, por lo que un defecto en esta área del cerebro podría tener un efecto mortal. De
acuerdo con el modelo de triple-riesgo, los lactantes SMSL podría tener una vulnerabilidad subyacente
en el control de cardio-respiratoria en el sistema nervioso central durante un período crítico en el
control autonómico cuando está desarrollando. Esta vulnerabilidad podría afectar a la respuesta a
factores de estrés exógenos, como la posición al dormir boca abajo, la hipoxia y el aumento de dióxido
de carbono (Kinney et al, 1992;. Kinney et al, 2001).
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Los estudios de neuropatología revelan que el cerebro de muchas víctimas de SMSL muestran
características histológicas y químicas que indican el posible desarrollo anormal (Harper, Kinney,
Fleming, y Thach, 2000;. Kinney et al, 1992). Estas anomalías del desarrollo son principalmente en el
tronco cerebral, pero se pueden encontrar por todo el cerebro. Reflejan posibles daños causados por
anoxia, pero no se limitan a esa injuria en particular.
Dormir boca abajo, un factor de riesgo importante para SMSL, juega un papel importante debido a la
insuficiencia de intercambio de gases, sin embargo, la temperatura elevada del cuerpo también puede
ser un factor. El suceso grave consiste en la incapacidad para compensar un reto fisiológico
fundamental en un niño neurológicamente comprometidos durante el sueño. Mecanismos de
compensación como jadeando capacidad, estado de excitación, o los esfuerzos para superar la presión
baja y el pulso están siendo examinados (Tabla 1) (Harper, 2001; Harper et al, 2000.).
Bacteriana común Hipótesis de SMSL

Otra teoría de la SMSL es la "hipótesis bacteriana común”. Esta teoría sugiere que el común de
las toxinas bacterianas que se encuentran en el tracto respiratorio, en asociación con una infección
viral, puede causar SMSL en el un bebé durante un período de desarrollo más vulnerables
(Morris, 1999; Morris et al, 1987.). Muchos niños que sucumben a SMSL tienen una historia de
una infección viral pre-existentes. La mayoría de los casos de SMSL ocurren durante el invierno y
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la primavera, cuando las infecciones virales son más frecuentes. Esta teoría también incluye tres
factores de vulnerabilidad: una predisposición genética, la edad de desarrollo vulnerables y los
factores de estrés infecciosas.
Rognum y Saugstad describir una teoría similar, el "triángulo fatal". En esta teoría, la infección, la
inflamación y la genética de cada uno juegan un papel en el desencadenamiento de una fatalidad
SMSL. El aumento de marcadores inflamatorios que se encuentran en el los niños SMSL podrían
ser indicativos de una vulnerabilidad en la respuesta inmune a un disparo infecciosas en niños con
una cierta predisposición genética (Rognum y Saugstad, 1993)
Blood-Siegfried et al. Page 3
Dormir propensas en el este modelo podría provocar un deterioro del intercambio gaseoso, sin
embargo, también hay datos que sugieran que una posición de decúbito prono puede exacerbar la
respuesta a la infección. Durante las infecciones virales, la posición prona temperatura
incrementada podría estimular a la infección bacteriana y la producción de toxinas bacterianas
(Morris et al., 1987). Cuando la temperatura del tabique nasal de los niños que no tenían evidencia
de infección de las vías respiratorias se midieron tanto en la posición prona y erguido, que fueron
significativamente mayores en la posición prona (Molony, Blackwell, y Busuttil, 1999). Los niños
con una infección respiratoria superior colocado en la posición prona para dormir se ha demostrado
que tienen una mayor colonización bacteriana en el frotis de la madrugada. Bacilos Gram-
negativos, especialmente Haemophilus influenzae y Neisseria especies, fueron más frecuentes que
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en el durmientes en decúbito supino, y los más altos cargos se midieron en el las traviesas en
decúbito prono con una concomitante infección del tracto respiratorio superior (Tabla 1) (Harrison,
Morris, Telford, Brown y Jones , 1999).
Es importante señalar que la mayoría de los niños que mueren de causas no bacteriana en el
primer año de vida no muestran signos de la colonización bacteriana, excepto en el niños SMSL.
El odds ratio para encontrar coliformes en las vías respiratorias de los lactantes es de 29 SMSL en
comparación con los lactantes normales en vivo (Gilbert et al., 1992). Muchos de estos niños
presentan signos de aumento de la producción de toxinas bacterianas incluyendo pirógenas
toxinas estafilocócicas junto con signos de aumento de la inflamación y el shock de órganos
(Blackwell et al, 2002;. Sangre y Sigfrido, Rambaud, Nyska, y Germolec, en prensa)
Infección
Varios investigadores informan que las infecciones virales pueden predisponer a la muerte súbita
inexplicable en los modelos animales ((Lundemose, Smith, & Sweet, 1993; Raza & Blackwell,
1999; Raza et al. 1999). Hemos establecido un modelo de desarrollo de la muerte súbita
inexplicada en ratas recién nacidas que refleja la hipótesis bacteriana común. Hemos utilizado
varias combinaciones diferentes de injurias y han encontrado que hay un injuria es suficiente para
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causar la muerte. Debe haber una combinación de eventos para estimular la muerte. Dos injurias
infecciosas, una virales y una bacterianas, como en la "Hipótesis bacteriana común" de los SMSL,
causará la muerte en el crías de rata 10-12 días de edad ( Blood:Siegfried et al, 2004;.. Blood:
Siegfried et al, 2002 ). Los animales mueren de forma rápida y en silencio con un síntoma de
menor importancia antes de la muerte.
En este modelo los cambios en el sistema inmune y la respuesta cardiovascular son importantes.
En el examen, hay un aumento en los marcadores inflamatorios y la liberación de especies
reactivas de oxígeno, causando una pérdida de la presión arterial y una rápida episodio de shock
séptico, como inducir la muerte. Mediciones cardiovasculares confirman una disminución de la
presión arterial. Inicialmente, estos animales tienen un aumento compensatorio de la frecuencia
cardiaca, sin embargo, esto es seguido por una disminución de la frecuencia cardiaca, disminución
de la presión arterial y la muerte. El examen histológico de los tejidos confirma signos de shock y
la involución del timo, que también se encuentra en el los niños SMSL (Blood-Siegfried et al,
2004;. Blood-Siegfried et al, 2002;. Blood-Siegfried et al, en el prensa;. Rambaud et al., 1999)
Tabaquismo materno
El tabaquismo materno es uno de los principales factores de riesgo de SMSL. Exposición a la
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nicotina perinatal puede causar cambios en el desarrollo autonómico en el respuesta a estrés

cardiovascular. Estos incluyen la hipoxia, la hipotensión del la liberación de toxinas bacterianas y
la hipotensión por choque térmico. Exposición a la nicotina también puede inducir alteraciones de
tronco cerebral y otras alteraciones del sistema nervioso central relacionados con la respuesta a la
hipoxia y la recuperación cardiovascular. Cuando la nicotina se administra durante todo el
embarazo hasta el pantano de la rata en el modelo animal, que exacerba la respuesta letal para los
dos injurias infecciosas (datos no publicados).
En estos momentos estamos trabajando en la hipótesis de que la exposición prenatal a la nicotina

cambios de receptores en el cerebro que son importantes para la protección autonómica. Es decir,
los animales expuestos a la nicotina recién nacidos pueden ser incapaces de responder a una crisis
de hipotensión estimulada por una injuria de toxina bacteriana.
Otra pieza clave de nuestro modelo animal es la susceptibilidad de desarrollo. De diez crías de
rata de doce días de edad son más susceptibles a las injurias mientras que los animales más
jóvenes y más viejos no mueren. Creemos que la vulnerabilidad relacionada con la edad se asocia
con el desarrollo del control autonómico, un aumento en la respuesta inmune y una disminución
en el la producción de cortisol normales a esta edad. Estos animales tienen una rápida producción
de óxido nítrico, seguida de hipotensión significativa causada por las dos injurias infecciosas.
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Cuando están expuestos además a la nicotina durante la gestación se acentúa esta susceptibilidad.
Tanto la infección y la nicotina puede inducir la producción de óxido nítrico, y la exposición
prenatal de la nicotina podría tener el efecto añadido de amortiguación de la respuesta autonómica
al estrés hipotensión arterial y cardiovascular, y por lo tanto aumento de la mortalidad.
Entender la cuestión de la edad de riesgo es difícil. SMSL ocurre entre 1 mes y 1 año, con una
incidencia máxima entre los 3 y 4 meses de edad. Puede haber un punto de tiempo en el
desarrollo cuando los animales y los seres humanos son más propensos a tener problemas con la
función autonómica sin compensación básica. Tal vez en ciertos momentos del desarrollo, el niño
es incapaz de montar una respuesta protectora a factores de estrés fisiológico. Si el bebé fue
cuestionado durante este período, él o ella podría caer en un evento en teoría no letal. La
vulnerabilidad del desarrollo es un tema común en la mayoría de las teorías de SMSL. El shock
no se ha descrito específicamente, pero en el modelo animal es el resultado de dos injurias
bacteriana dado a una edad más vulnerables específicas.
Fisiología de Shock en el los niños

El shock es una condición que resulta en la entrega inadecuada de oxígeno y otros nutrientes
necesarios para mantener los tejidos sanos. Inicialmente, el cuerpo compensa por el aumento de la
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frecuencia cardíaca, sin embargo, en estado de shock sin compensación, la frecuencia cardíaca y
la presión arterial siguen disminuyendo. Las células son incapaces de mantener el metabolismo
necesaria para la función, resultando en la muerte celular, la insuficiencia de múltiples órganos y
sistemas y la muerte (Bone, 1996).
El shock puede ser causado por condiciones patológicas que conducen a la disminución del
volumen circulante, ya sea directamente, a través de la sangre o la pérdida de líquidos, o
indirectamente, como en el choque térmico y la infección. Con sepsis, la normal se convierte en el
tono vascular periférico inadecuado relajado por la liberación de especies reactivas del oxígeno
como el óxido nítrico. Esta vasodilatación venosa y aumenta el espacio induce una hipovolemia
relativa, incluso en un tema que normalmente hidratado. La perturbación derivada de la tasa de la
presión arterial del corazón aumenta para compensar la pérdida del tono vascular a pesar de no
tener cambio en el volumen vascular (Bone, 1996).
La infección bacteriana causa una respuesta inflamatoria sistémica provocada por la presencia
de agentes infecciosos o sus toxinas. Endotoxina de la pared celular de bacterias gram-negativas
estimula la liberación de mediadores inflamatorios y citoquinas como factor de necrosis tumoral
alfa, interleuquina 1, interleuquina-2, IL-6, y las proteínas de fase aguda que participan en la
coagulación. Los mediadores inflamatorios inducen la producción de un potente vasodilatador,
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el óxido nítrico, lo que lleva a la vasodilatación sistémica masiva. La sepsis también puede
resultar en el pérdida de líquido intravascular en el tejido terceros espacios, provocando una
carga adicional al disminuir el volumen de sangre (Bone, 1996). Las toxinas circulantes y
mediadores de la inflamación también pueden bajar el gasto cardíaco al disminuir la función
miocárdica y la contractilidad.
Sobreactivación de la cascada de la coagulación de las proteínas de fase aguda puede dar lugar en
el alterar la coagulación, resultando en un shock obstructivo microvascular, así como hemorragia
(Schwarz, 2006)
La autopsia se observa en muchos bebés con SMSL muestran petequias característica

intratorácica y la sangre líquida en el corazón. (Berry, 1992; Krous, 1984) degranulación de los
mastocitos se ha documentado en algunos niños SMSL, y la liberación de la heparina de los
gránulos podría actuar como un factor anticoagulante (Holguin et al, 1994;.. Platt et al, 1994).
Esta patología se obssserved también en el el modelo de rata de la muerte súbita inexplicada
(Blood-Siegfried et al., 2004; Blood-Siegfried et al.,2002).
En los niños, hipotensión durante el choque se produce cuando la presión arterial sistólica es
menor que el quinto percentil para la edad del niño. Insuficiencia cardiopulmonar se produce
cuando hay déficit mundial en el la ventilación, la oxigenación y perfusión. Esta situación
ominosa típicamente se manifiesta por respiración agónica, bradicardia, cianosis, la debilidad de
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los pulsos distales central y no detectable (American Heart Association, 2005). En los niños, la
bradicardia representa descompensación, paro cardiovascular inminente, y es la causa más común
de muerte (Hazinski y Jenkins, 2002). Este mismo patrón de bradicardia no compensado se
observó en 5 de 7 casos con diagnóstico de muerte del SMSL. Se trataba de una situación
irreversible, a pesar de los esfuerzos de resucitación en 3 de estos niños (Poetas, Meny,
Chobanian, y Bonofiglo, 1999).
Función Del Sistema Nervioso En La Regulación De La Presión Arterial

Regulación de la presión arterial es muy compleja y está influenciado por muchos sistemas
fisiológicos, incluyendo la función renal y cardíaca, y el sistema nervioso central y periférico. La
presión arterial es constantemente regulada para mantener la perfusión tisular y el suministro de
sangre. El gasto cardíaco puede ser cambiado por las señales de los receptores en el corazón, los
vasos y la resistencia periférica (Henshaw, 2005).
El control del sistema nervioso central de la presión arterial se produce principalmente en el bulbo
raquídeo en el tronco cerebral. Barorreceptores en la arteria aorta y la carótida enviar señales a
través de las vías simpáticas través de los nervios craneales glosofaríngeo y vago. Catecolaminas,
adrenalina y noradrenalina, son secretadas por la médula suprarrenal y hacer cumplir la actividad
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simpática. Además, vasopresores controlar la presión arterial mediante el ajuste de volumen de

sangre. El sistema renina-angiotensina-aldosterona- (SRAA) es fundamental en la regulación de
la presión arterial. La reducción en el la perfusión renal estimula la SRAA, que da lugar a la
vasoconstricción periférica del músculo liso vascular. La angiotensina II estimula la aldosterona,
que causa cambios en el los fluidos y electrolitos, en particular la retención de sodio y la
excreción de potasio. La vasopresina (hormona antidiurética), controles de volumen de agua en la
circulación y también es un potente vasoconstrictor periférico (Hazinski y Jenkins, 2002;
Lingappa y Farey, 2000a, 2000b; McCance de 2002).
Durante un evento estresante, el control primario es a través de la respuesta simpática, lo que

aumenta la frecuencia cardíaca, la contractilidad vascular y la presión arterial en las arteriolas a
través de la liberación de catecolaminas de la médula suprarrenal. Control de la presión arterial
es principalmente inervado por los nervios simpáticos. La inhibición de este El control, en
lugar de un aumento del tono parasimpático, es necesario para cambiar la respuesta simpática
(Henshaw, 2005).
El sistema parasimpático ocasiones de respuesta simpática principalmente a través de la respuesta

del nervio vago. Las fibras parasimpáticas son estimuladas por la liberación de acetilcolina (ACh)
del los nervios parasimpáticos, y tienen una acción vasodilatadora directa a través de la liberación
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de óxido nítrico y la activación de la adenilato ciclasa. La liberación de acetilcolina puede

desencadenar la liberación de calicreína del tejido glandular, que actúa sobre cininógeno para
formar cininas como bradicininas. Las cininas causar un aumento de la permeabilidad capilar y la
constricción venosa, junto con la vasodilatación arterial en el órganos específicos. La
estimulación vagal también disminuye la frecuencia cardíaca (McCance de 2002)
Estos dos sistemas complementarios para mantener el control homeostático la presión arterial.
Ambos sistemas simpático y parasimpático son estimulados por la acetilcolina a través de los
receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChR) para una primera respuesta en la neurona
posganglionares, que luego transmite a
los receptores muscarínicos y adrenérgicos en el las células efectoras. Cualquier cambio en el la

capacidad de respuesta de ACh puede afectar a ambos sistemas (Lingappa y Farey, 2000a,
2000b). La exposición a la nicotina prenatal se sabe que causa cambios en el la capacidad de
respuesta de ACh y un aumento del tono parasimpático en el animales recién nacidos (Navarro et
al., 1989).
Nicotina
La nicotina es un agonista de la nAChR. En los adultos, la acción de la acetilcolina en los
receptores neuromusculares y respuestas simpáticas preganglionares aumenta, sin embargo, en el
desarrollo del feto, la exposición continua a nicotina entorpece esta respuesta y los cambios de El
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control autonómico. La exposición perinatal a la nicotina en el crías de rata ha demostrado que

disminuye la capacidad de respuesta simpática a los eventos de hipoxia. Disminución de la
capacidad de recuperarse de los episodios de apnea puede ser una causa importante de muerte
súbita (Slotkin, Lappi, McCook, Lorber, y Seidler, 1995). Respuesta inadecuada al shock podría
funcionar a través de cambios similares en el control autonómico. Eventos hipotensión causada
por la sepsis y la liberación de óxido nítrico podría conducir a una respuesta de choque letal, así
como la insuficiencia respiratoria.
La activación del nAChR estimula el ácido gamma-aminobutírico (GABA) la inhibición del tono
vagal cardiaca en relación a la respiración. Si estos receptores ya no son sensibles, podría haber
un aumento del tono vagal y la disminución de la respuesta a la hipotensión. En SMSL, el último
evento antes de la muerte se mantiene bradicardia y apnea. Esto podría ser debido a un aumento
del tono vagal cardiaco en el respuesta a la apnea, y la hipoxia (Huang et al, 2004;. Slotkin,
Saleh, McCook, y Seidler, 1997) o hipotensión .
Edad de Vulnerabilidad
Mientras que los defectos la hipoxia crónica o exposición a la nicotina durante el embarazo se
piensa que estar relacionado con un mal funcionamiento en el tronco cerebral, los cambios
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normales de desarrollo puede tener un efecto aditivo sobre la capacidad para regular la presión
arterial, frecuencia cardíaca y la respiración. Se ha formulado la hipótesis de que los niños que
mueren de SMSL tienen un defecto en la regulación del tronco cerebral, sin embargo, los cambios
normales de desarrollo también podría ser motivo de preocupación.
Algunos bebés pueden nacer con defectos del producto químico en la médula ventral, que está
implicado en el la regulación reflexiva de la presión arterial y la respiración durante el sueño, y
controla la respuesta a bajos niveles de oxígeno y niveles altos de dióxido de carbono (Kinney et
al., 2001). Cambios en el oxígeno y el dióxido de carbono podrían ser responsables del aumento
del riesgo para dormir en decúbito prono. Niños normales y despertar a su vez la cabeza en el
respuesta a este desafío. Sin embargo, los niños SMSL parecen tener una disminución de la
excitación.
El shock térmico también podrían estar implicados en el riesgo de dormir boca abajo (Guntheroth
y Spiers, 2001). Niños SMSL podrían ser especialmente vulnerables al estrés por calor, que es
más probable que ocurra cuando los bebés están en sus estómagos y/o más envuelto. El síntoma
principal es la sudoración, pero la temperatura del cuerpo no tiene un aumento de la tensión en
peligro vida. Guntheroth sugiere que los problemas de volver a respirar rara vez causa la muerte,
pero es más probable debido al estrés térmico (Guntheroth y Spiers, 2001). El calor también
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reduce la presión sanguínea, además, hincapié en el niño.
Conclusión
La idea de que el choque es un factor en el SMSL no es única (Harper, 2000; Reid, 1998). Los
informes de los padres a menudo se describe que sus hijos no eran del todo "normal" en el los días
previos a una muerte de SMSL. También se ha informado de que estos niños fueron vistos por un
médico de atención primaria en los días previos a una muerte por SMSL (Rambaud et al, 1999;.
Willinger, James, y Catz, 1991). Algunos de estos niños han sido descritos como "indiferente" o
"caídos", con aumento de la a sudoración en el momento de la muerte (Kahn et al, 1992;. Taylor,
Williams, Mitchell, y Ford, 1996). Aumento de la sudoración durante la infancia es un hallazgo
inusual, y es indicativo de una respuesta a un evento anormal, tales como el estrés por calor,
infección, inestabilidad vasomotora o un estado similar al shock. Estas son señales sutiles que los
niños SMSL no son normales antes de la muerte y que el choque podría estar implicado en la
fisiopatología.
No está claro cómo los seres humanos desarrollan la capacidad para resistir y compensar
la baja presión arterial y ritmo cardíaco, o cómo la respuesta simpática y parasimpática
desarrolla. Cualquiera que sea la causa de la insuficiencia cardiovascular, los
mecanismos son similares. Los niños entre 2 y 6 meses de edad parecen tener un punto
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de tiempo más vulnerables durante el cual no podría ser capaz de responder de una
manera de protección a los desafíos de la función cardiaca y respiratoria, incluyendo la
respuesta a la hipotensión. Esto puede dar lugar a daños en su sistema nervioso
autónomo y central por la nicotina, una exposición perinatal tóxicos o una
susceptibilidad genética. Luego, cuando cuestionada por los factores de estrés de un
aumento en el calor del medio ambiente, la infección o un aumento en el la liberación de
óxido nítrico y la hipotensión de un evento de un shock séptico rápida, no son capaces de
compensar (Figura 1). Dado el carácter multifactorial de SMSL, es probable que una
respuesta anormal a un evento cardiovascular pudiera precipitar la muerte.
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Manuscript
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Figura 1.
Este modelo muestra la relación entre las variables conocidas de SMSL y su efecto sobre los problemas
cardio-vasculares, como el shock. Los factores estresantes son las condiciones que han demostrado
reducir la presión arterial. Los factores de vulnerabilidad se cree que influyen en cómo el niño responde
a un problema cardiovascular. Si el niño es incapaz de responder a la demanda cardiovasculares
responden con jadeando, bradicardia y, finalmente, la muerte.
Manuscript
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Table 1
Factores relacionados con el riesgo
de SMSL
Comparando la causa teórica de la patología en el dos teorías comunes de SMSL.
bacterias comunes Triple-Riesgo
invierno y el otoño. Temporada con mayoría

de las infecciones Más cobertura con aumento
de la hipoxia e hipertermia
Manuscript
Estrés Shock térmico aumentos en la producción hipertermia estrés

de toxinas bacteriana
pirogénicas y fiebre
dormir de cubito Aumenta el número de Reinhalación de ropa de cama de
bacterias y especies en el CO2, blanda y asfixia
vías respiratorias
superiores, la temperatura
aumenta a una amplia
permisividad para la
inducción de toxinas
pirogénicas.
Edad 2-6 meses Disminución en el la cambios en el los centros
producción de cortisol de control de protección
de protección. autonómica.
Fumar aumento del estrés La nicotina daños al cerebro
oxidativo, mayor unión de y el centro respiratorio.
la bacteria a las células de Alteración de la respiración
la mucosa, aumento de la con el humo secundario
carga bacteriana en el los (hipoxia).
cuidadores de adultos que Cambios en el El control
fuman, aumento de las autonómico.
infecciones respiratorias
virales, la reducción en el
la IL-10 de respuesta
Manuscript
Efecto protector de la Reducción de la Bebés alimentados con

lactancia materna colonización bacteriana por fórmula duermen más
anticuerpos y profundamente y más tiempo
glicoconjugados en el que los lactantes alimentados
leche, la presencia de con pecho que pueden
antitoxinas en la leche interferir con la capacidad de
materna responder a un evento
adverso.
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El Shock Es Un Elemento Clave en El La Patología de Síndrome de Muerte Súbita Del Lactante (SMSL)

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El Shock Es Un Elemento Clave en El La Patología de Síndrome de Muerte Súbita Del Lactante (SMSL)

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NIH Public Access

El Shock es un elemento clave en el la patología de

Jane Blood-Siegfried*, Margaret T. Bowers [Assistant Clinical Professor], and

el aumento de dióxido de carbono.

En los países desarrollados el Síndrome de Muerte Súbita del Lactante (SMSL) es la

Triple riesgo Modelo del SMSL

Bacteriana común Hipótesis de SMSL

nicotina perinatal puede causar cambios en el desarrollo autonómico en el respuesta a estrés

En estos momentos estamos trabajando en la hipótesis de que la exposición prenatal a la nicotina

Fisiología de Shock en el los niños

La autopsia se observa en muchos bebés con SMSL muestran petequias característica

Función Del Sistema Nervioso En La Regulación De La Presión Arterial

simpática. Además, vasopresores controlar la presión arterial mediante el ajuste de volumen de

Durante un evento estresante, el control primario es a través de la respuesta simpática, lo que

El sistema parasimpático ocasiones de respuesta simpática principalmente a través de la respuesta

de óxido nítrico y la activación de la adenilato ciclasa. La liberación de acetilcolina puede

los receptores muscarínicos y adrenérgicos en el las células efectoras. Cualquier cambio en el la

control autonómico. La exposición perinatal a la nicotina en el crías de rata ha demostrado que

reduce la presión sanguínea, además, hincapié en el niño.

Press; 1970. p. 14-22.

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bacterias comunes Triple-Riesgo

invierno y el otoño. Temporada con mayoría

Estrés Shock térmico aumentos en la producción hipertermia estrés

Efecto protector de la Reducción de la Bebés alimentados con

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