Anda di halaman 1dari 102

DEFINISI

Peradangan kulit (epidermis dan dermis)


Sebagai respons terhadap pengaruh faktor
eksogen dan / faktor endogen
Klinis polimorfik :eritem, edema, papul, vesikel,
skuama, likenifikasi-> tidak selalu bersamaan
Biasanya gatal
Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis
Sinonim
sama
dengan
bagian dermatitis
dermatitis
Eksim
Sebagian besar belum diketahui

2 tipe dermatitis berdasar etiologi –


patogenesis:

• bahan kimia, faktor fisik,


Eksogen mikroorganisme– contoh: dermatitis
kontak

• disebabkan oleh faktor dari dalam


Endogen tubuh, mis dermatitis atopik
GEJALA KLINIS
Bergantung pada
Batas:
stadium penyakit:
Sirkumskrip/difus
(akut, subakut, kronis)

Umumnya
gatal

Lokasi:
Penyebaran:
Dimana saja
setempat, generalisata,
universalis (beberapa mempunyai
predileksi)
Stadium Stadium Stadium
akut: subakut: kronis:
lesi tampak
kering, skuama,
eritema, edema, eritema dan
hiperpigmentasi,
vesikel/bula, edema
papul,
erosi, eskoriasi, berkurang,
llikenifikasi.
shg tampak eksudat
Mungkin msh
membasah mengering ->
ada
(madidans) krusta
erosi/eskoriasi
karena garukan
HISTOLOGI
Stadium akut: epidermis: spongiosis, vesikel/bula,
edema intersel, eksositosis terutama terdiri atas sel
mononuklear. Dermis sembab, pb darah melebar,
sebukan sel radang terutama sel mononuklear,
eosinofil juga dapat ditemukan bergantung pd
penyebab dermatitis
Stadium subakut: hampir seperti stad akut,
spongiosis, jumlah vesikel berkurang, epidermis
mulai menebal (akantosis ringan), tertutup krusta,
stratum korneum: parakeratosis setempat,
eksositosis berkurang, edema di dermis berkurang,
vasodilatasi masih tampak jelas, masih terdapat
sebukan sel radang dan jumlah fibroblas mulai
meningkat
Stadium kronis: epidermis menebal (akantosis),
penebalan stratum korneum (hiperkeratosis dan
parakeratosis setempat). Pigmen melanin bertambah
terutama di sel basal. Papila dermis memanjang
(papilomatosis), disertai penebalan dinding pb darah
Dermis bag atas, terutama sekitar pb drh bersebukan sel
radang mononuklear, jumlah fibroblas bertambah disertai
penebalan serabut kolagen
Menurunkan/menghilangkan gejala
PENATALAKSANAAN
Basah/eksudatif
Kering ->
Gatal->
Kasus akut dan
krim/salep berat:
-> kompres antihistamin
kortikosteroid kortikosteroid

Mencari dan • Berhubungan dengan


menghindari
penyebab pekerjaan, dll

Mengatasi faktor • Memperbaiki lingkungan,


pendukung kebiasaan, dll
Dr. Grace Widodo, SpKK, FINSDV

DERMATITIS KONTAK
DEFINISI:
• Dermatitis yang disebabkan oleh bahan
yang menempel pada kulit
2 macam

Dermatitis
kontak
alergik
Dermatitis
kontak
iritan
Bahan bersifat iritan al:
• asam, alkali, detergen, bahan pelarut, minyak
pelumas, serbuk kayu
Faktor yang mempengaruhi:

ukuran lama kontak ketebalan


Iritan

Individu
Pajanan
molekul kekerapan kulit
daya larut oklusi usia
konsentrasi gesekan ras
vehikulum trauma fisis penyakit kulit
suhu mis dermatitis
suhu atopik
kelembaban
Jumlah penderita DKI cukup banyak, karena dapat
diderita oleh semua orang. (terutama DKI akibat kerja)

bahan kontaktan iritan menempel pada kulit


• semua bahan (fisik/kimia) (konsentrasi dan kerusakan sel
waktu cukup)
Patogenesis
bahan iritan
( melalui kerja kimiawi/fisik)

merusak lapisan tanduk


denaturasi
keratin
menyingkirkan
lemak lapisan
tanduk
mengubah daya ikat kulit
terhadap air.

merusak sel epidermis


Patogenesis (2)
Gejala peradangan klasik di tempat terjadinya kontak
dg kelainan berupa eritema, edema, panas, nyeri,
bila iritan kuat.
Bila iritan lemah akan mengakibatkan kelainan kulit
setelah kontak berulang kali, yang dimulai dengan
kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi
menyebabkan desikasi sehingga kulit kehilangan
fungsi sawarnya. Hal tsb akan mepermudah
kerusakan sel di lapisan kulit yang lebih dalam
Tipe Dermatitis
Kontak Iritan
• kontak dengan • eritema,
iritan kuat vesikel/bula, bisa
• Biasanya erosi - nekrosis
kecelakaan • Sebatas daerah
ditempat kerja terkena, tepi
berbatas tegas,
Sebab Kelainan asimetris

Reaksi Keluhan

• segera timbul,
sebanding dg • pedih, panas,
konsentrasi & rasa terbakar
lama kontak
Bahan

• mis podofilin, antralin, tretinoin, etilen oksida

Gambaran klinis

• = DKI akut, tetapi kelainan kulit baru terlihat


setelah 8-24 jam setelah kontak

Contoh : dermatitis venenata


Dermatitis Venenata
Disebabkan oleh
• kontak dg iritan lemah yg
berulang-ulang Kelainan
=dermatitis • mis faktor fisik; detergen, baru nyata
iritan pelarut dalam
• setelah bekerja
kumulatif sama/bergabung dg faktor hari/minggu/
lain bulan/tahun
Gejala
klinis: kulit kering, eritema, skuama,
kulit tebal (hiperkeratosis),
likenifikasi, batas tidak tegas.
Dapat fisur. mis tumit
Pekerjaan
berisiko mencuci, membersihkan
lantai, kerja bangunan, kerja
di bengkel, penata rambut
• Didasarkan atas anamnesis yg cermat dan

- Pengamatan gambaran klilnis

• munculnya cepat, os umumnya masih


akut: ingat penyebabnya

• variasi gbr klinis luas, kad sulit


kronis dibedakan dg DKA  uji tempel
lambat
• singkirkan bahan iritan
Utama penyebab
• atasi faktor pendukung

• KS topikal, mis hidrokortison


• Kronis: KS kuat
Pengobatan • Penghambat kalsineurin
• Infeksi sekunder: antibiotik

Pencegahan: • alat pelindung diri


Dermatitis yang timbul setelah kontak
dengan bahan alergen melalui proses
sensitisasi

hanya mengenai
yang kulitnya
hipersensitif: Rx hipersensitivitas
tipe lambat (tipe IV)
jumlah penderita <<
dibanding DKI
Etiologi
Faktor yang
Hapten mempengaruhi
Bahan kimia BM potensi sensitisasi
rendah, lipofilik, alergen
reaktif dosis per unit area
menembus str Luas, lama pajanan
korneum -> mencapai
sel epidermis bag Oklusi
dalam yang hidup. Suhu dan kelembaban
Vehikulum, pH
Faktor individu:
keadaan kulit pada
lokasi kontak
status imun
Sensitisasi Elisitasi
Individu tersensitisasi
Hapten -> alergen
terpajan alergen

Alergen dikenali T
Limfosit T
efektor

Aktivasi limfosit -
Sel efektor+memori
>sitokin

Tersensitisasi
radang
(risiko DKA)
Fase sensitisasi (induksi, aferen)
• belum peka peka
• hapten  alergen  merangsang
limfosit T  sel efektor dan sel memori
 tersensitisasi  risiko DKA

Fase elisitasi
• Individu tersensitisasi-> terpajan
alergen -> DKA (24-48 jam)
• Alergen dikenali sel T efektor -> aktivasi
limfosit -> sitokin -> radang
Akut:
• Bercak eritema berbatas jelas, diikuti
edema, papulovesikel, vesikel/bula 
dpt pecah menimbulkan erosi dan
eksudasi

Kronik:
• kulit kering, berskuama, papul,
likenifikasi, mungkin fisur, batas tidak
jelas (sulit dibedakan dg DKI kronik)
Anamnesis Pemeriksaan Pemeriksaan
teliti fisik penunjang
sesuai klinis,
kontaktan
distribusi lesi
yang
dicurigai Uji tempel
setelah
riwayat sembuh
sebelumnya, jenis kelainan
pekerjaan, kulit
hobi
Diagnosis banding

dishidrosis

dermatitis
DKI
numularis

dermatitis
atopik

Dermatitis
Seboroik psoriasis
Uji tempel (patch test)
-> Bila dermatitis sudah tenang (sembuh)
Pengobatan
Eksudatif Tidak eksudatif
• kompres (lar AS 1:1000 atau lar • krim kortikosteroid/
garam faal makrolaktam
• Eksudatif luas: kortikosteroid (pimekrolimus/takrolimus)
sistemik jangka pendek topikal

Proteksi zat penyebab


Penghindaran kontaktan

Gatal: Infeksi sekunder:


• Antihistamin sistemik • antibiotik
Prognosis • bila bahan kontaktan
penyebab dapat
baik disingkirkan

• bila bahan penyebab


Prognosis tidak dapat disingkirkan
dengan sempurna
kurang baik • penyebab multifaktor
Dr. Grace Widodo, SpKK, FINSDV

Dermatitis Atopik
DERMATITIS ATOPIK
Penyakit kulit dg erupsi eksematosa yang
kronis, residif, gatal, sering berhubungan
dg riwayat atopi pada penderita /
keluarganya.

Sinonim:
Prurigo Besnier, neurodermatitis
diseminata, eksema atopik
Gambaran klinis akibat interaksi faktor bawaan dan
pencetus (faktor internal dan eksternal)

80% penderita DA:


• Imunitas selular faktor predisposisi
disfungsi sawar kulit
menurun genetik
• Kadar IgE
meningkat

hipersensistivitas
perubahan pada
terhadap alergen
sistem imun
dan antigen mikroba
PEMICU

Hubungan
bahan iritan
disfungsi sawar kulit
dan patogenesis
perubahan suhu,
DA
kelembaban rendah

udara panas dan keringat,


gangguan emosi

infeksi

tungau debu rumah

makanan (bayi, anak)


Gatal, kulit kering

Papul milier, eritema, erosi/eskoriasi, skuama, likenifikasi


(bergantung tipe)

TIPE DA

bayi/
infantil anak (2 - dewasa
(<2 10 tahun) >13 th
tahun)
FASE INFANTIL
Predileksi: pipi
• dpt meluas ke dahi, kulit kepala, leher,
ekstremitas: pergelangan tangan,
tungkai

Merangkak  ekstensor, lutut,


siku

eritema, papul, vesikel erosif eksudatif, krusta,


milier  mudah inf sekund

Fase infantil mereda dan menyembuh -> sebagian berlanjut


menjadi fase anak
FASE ANAK (2-10 th)
kelanjutan fase FASE tanpa didahului
bayi ANAK fase infantil

lipat siku, lipat lutut, leher, pergelangan


tangan flexor, kelopak mata dan
tersebar simetris

Kering, cenderung kronik:


• hiperkeratosis • likenifikasi
• hiperpigmentasi • erosi/eskoriasi
• papul • skuama
Dapat merupakan kelanjutan fase infantil atau fase
anak

leher, lipat siku, lipat lutut, biasanya


simetris, pergelangan tangan, bibir,
leher bag anterior, skalp dan puting
(mirip fase anak)
:

plak hiperpigmentasi,
hiperkeratosis, likenifikasi,
ekskoriasi, skuama (kronik)
Diagnosis DA
- Diagnosis DA ditegakkan berdasar
anamnesis dan gejala klinis.
- Hanifin dan Rajka (1980) : kriteria
mayor dan minor ->
disederhanakan: kelompok kerja
Dermatitis Atopik dari Inggris yang
dikoordinasi William (1994)
Dalam praktek sehari-hari: kriteria William
k u l i t ya n g g a t a l
(atau tanda garukan pada anak kecil)

• Riwayat perubahan kulit/kering di fosa kubiti, fosa


poplitea, bag anterior dorsum pedis, seputar leher
(termasuk kedua pipi pada anak < 10 th)
• Riwayat asma atau hay fever pada anak (riwayat atopi
pd anak<4 th pada generasi-1 dalam keluarga)
• Riwayat kulit kering sepanjang akhir tahun
• Dermatitis fleksural (pipi, dahi, dan paha bag lateral pd
anak <4th)
• Awitan di bawah usia 2 tahun (tidak dinyatakan pada
anak < 4 th
Kriteria Hanifin-Rajka

Kriteria major Kriteria minor


(harus terdapat 3) (harus terdapat 3 atau lebih)

History of flexural dermatitis Dry skin Recurrent conjunctivitis


Onset under the age of 2 Ichthyosis Dennie-Morgan infraorbital fold
years Palmar hyperlinearity Keratoconus
Presence of an itchy rash Keratosis pilaris Cataract
Personal history of asthma Type I allergy and increased serum IgE Orbital darkening
History of dry skin Hand and foot dermatitis Facial pallor/facial erythema
Visible flexural dermatitis Cheilitis Anterior neck folds
Nipple eczema Itch when sweating
Increased presence of Staphylococcus aureus and Intolerance to wool and lipid solvents
Herpes simplex Perifollicular accentuation
Perifollicular keratosis Food intolerance
Pityriasis alba Course influenced by environmental and emotional
Early age of onset factors
White dermographism or delayed blanch
Kriteria diagnosis DA untuk bayi

Kriteria mayor (3) Kriteria minor (3)

- xerosis/iktiosis/hiperlinearis
Riwayat atopi pada
palmaris
keluarga

- aksentuasi perifolikular
Dermatitis tipikal pada
muka atau ekstensor
- fisura belakang telinga

Pruritus - skuama kronis di kulit


kepala
Derajat keparahan DA

kriteria
sistim indeks
Notingham
skoring SCORAD
eczema
derajat sakit (score for
severity
Hanifin- atopic
score
Rajka dermatitis)
(NESS)
No Kondisi Ciri-ciri Skor
1 Luas Penyakit Fase anak
Kurang dari 9% luas tubuh 1
Sekitar 9-36% luas tubuh
Nilai Arti 2
Lebih dari 36% luar tubuh 3,0-4,0 Ringan 3
Fase infantil 4,5-7,5 Sedang
Kurang dari 18% luas tubuh 8,0-9,0 Berat 1
Sekitar 18-54% luas tubuh 2
Lebih dari 54% luas tubuh 3
2 Kekambuhan  Lebih dari 3 bulan remisi/ tahun 1
 Kurang dari 3 bulan remisi/ tahun 2
 Terus menerus 3
3 Intensitas  Gatal ringan, kadang meng-ganggu tidur di malam hari 1
 Gatal sedang, sering meng-ganggu tidur malam hari (tidak 2
terus-menerus)
 Gatal hebat, mengganggu tidur sepanjang malam (terus- 3
menerus)
Indeks SCORAD
0-34 Ringan
35-69 Sedang
70-103 berat
Sesuai fase/usia, manifestasi klinis, lokasi DA

Diagnosis dermatitis seboroik (terutama bayi)


banding:
dermatitis kontak, skabies, psoriasis
LSK, dermatitis numularis, EOA

eritroderma
Infeksi sekunder
Kulit kering • Pelembab , sering mandi (-), hindari sabun alkali

• kortikosteroid topikal / penghbt kalsineurin


Inflamasi • pertimbangkan KS oral pada eksaserbasi akut DA

Gatal • sedatif/antihistamin

Eksudatif • kompres

Mencegah • Atasi faktor pencetus


kambuh
Algoritme penatalakssanaan DA
(ICAAD II)
Dr. Grace Widodo, SpKK, FINSDV

Dermatitis Numularis
peradangan kulit yang bersifat kronis
lesi
• berbentuk mata uang (koin) atau oval
• berbatas tegas
• Papulovesikel biasanya mudah pecah ->
membasah (oozing)
sinonim
• eksim diskoid/neurodermatitis numular/eksim
numular
Epidemiologi
laki-laki > wanita

Umur awitan (umum: dewasa)

• laki2 dan wanita: 50-65 th


• puncak kedua wanita: 15-25 th
• jarang pada bayi dan anak, kalau
ditemukan, puncak awitan: 5 tahun
Gejala Klinis
predileksi
Sangat 1 atau
ekstensor
gatal multipel
ekstremitas
• plak eritematosa, koin, batas tegas,
akut papul/papulovesikel, konfluens vesikel pecah
 eksudasi pinpointmengering  krusta

• plak dg skuama dan likenifikasi, cenderung residif


kronik
Diagnosis
Diagnosis dermatitis numularis ditegakkan
berdasarkan gambaran klinis
Diagnosis Banding
Dermatitis Dermatitis
DKA LSK
atopik stasis

Tinea
Psoriasis Impetigo
korporis
Cari penyebab/
faktor pencetus
Pengobatan
Lini pertama Kasus berat
• KS topikal menengah - kuat • KS sistemik (jangka pendek)
• ter (LCD 5-10%)
• calcineurin inhibitor
(takrolimus/ pimekrolimus)

Eksudatif
Pruritus
• kompres (mis dg lar PK
1:10000) • antihistamin oral
NEURODERMATITIS
SIRKUMSKRIPTA
Peradangan kulit kronis, gatal, lesi sirkumskrip,
dengan penebalan kulit dan likenifikasi yang terjadi
akibat garukan yang berulang-ulang

Sinonim: Epidemiologi

• liken simpleks • dewasa-manula


kronis • usia 30-50 th
• liken Vidal • wanita > laki-laki
Penyebab yang pasti belum diketahui
Pruritus  stimulus yang mendasari
terjadinya lesi
Hipotesis pruritus:

Penyakit Proliferasi
kulit syaraf

Penyakit
mendasari

psikologis
Sangat gatal

Scratch-itch effect

Lokasi:
• tengkuk, sisi leher, tungkai bawah
lateral, lengan bag ekstensor siku,
lutut, pergelangan kaki anterior,
punggung kaki, punggung tangan,
skrotum, vulva,skalp

menebal,
Eritema, berskuama,
garukan yg
Eritematosa
berulang
edema likenifikasi,
hilang eskoriasi,
hiperpigmentasi
Varian klinis: prurigo nodularis

Garukan/korekan berulang
pada suatu tempat

Nodus berbentuk kubah,


permukaan megalami erosi
tertutup krusta dan skuama ->
keras dan hiperpigmentasi

Multipel, lokasi tersering


ekstremitas
Diagnosis terutama didasarkan gambaran
klinis dan predileksi

liken dermatitis
amiloid- numularis
osis
Psoriasis dermatitis
atopik
Pengobatan
Jangan menggaruk

Gatal : antihistamin sedatif/


tranquilizer

Kortikosteroid
• Salep potensi kuat  dapat ditutup
• Kortikosteroid intralesi

Cari peny yg mendasari - obati


DERMATITIS STASIS

Merupakan dermatitis akibat insufisiensi kronik vena


(atau hipertensi vena) tungkai bawah

Sinonim Epidemiologi:
• dermatitis gravitasional • >50th, jarang<40th, kec insufisiensi
• eksem stasis vena ec trauma, bedah, trombosis
• wanita>laki2 – hub tek vena pd hamil
Etiologi dan Patogenesis
Etiologi

• gangguan aliran vena di tungkai [dpt ok bendungan


vena dr dalam (trombus), atau dari luar (mis tumor
abdomen), atau kerusakan katub vena]  peningatan
tekanan vena

Patogenesis dermatitis stasis:

• teori selubung fibrin


• teori hipoksia
Peningkatan tekanan vena

fibrin
Teori selubung
peningkatan tek hidrostatis dlm
mikrosirkulasi dermis

permeabilitas pb drh kapiler dlm


dermis meningkat

Ekstravasasi makromolekul termasuk


fibrinogen. Polimerisasi fibrinogen yg
keluar dan terkumpul sekitar pb drh

selubung fibrin perikapiler


Gejala Klinis
tebal dan
eksematosa fibrotik,
• eritem, skuama,
(1/3
kadang tungkai
Edema, eksudasi dan bawah)
gatal
purpura,
Varises hemo-
siderosis,
hiperpigme
ntasi maleolus 
Atas :bwh lutut
Bawah :punggung kaki
Diagnosis
berdasarkan
gambaran Klinis

GAMBARAN KLINIS
Batas tidak tegas
Eritema, edema, hiperpigmentasi,
kadang purpura, skuama, erosi
Lama: fibrosis  tebal dan keras
Dapat ulkus venosum
Varises dapat (+)
ulkus venosum/ ulkus varikosum

infeksi sekunder (mis selulitis)

autosensitisasi

dermatitis kontak
dermatitis dermatitis
(dpt terjadi Schamberg
bersama)
numularis asteatotik
Meningkatkan
Dermatitis
aliran vena
elevasi tungkai eksudatif : kompres

kering: krim
kaos kaki penyanggah kortikosteroid potensi
rendah-sedang

infeksi sekunder:
pembalut elastis
antibiotika
SINONIM
Napkin dermatitis

Nappy rash

Diaper dermatitis
DEFINISI
Dermatitis yang terjadi pada daerah tertutup
popok dan terjadi setelah kontak popok basah
dan lama
EPIDEMIOLOGI

Sering
ditemukan Insidens :
pada bayi 7 – 35%
dan anak

Terbanyak lelaki :
usia : 9 – perempuan
12 bulan = 1:1
ETIOPATOGENESIS
Penyebab DP multifactorial

Terjadi akibat peningkatan hidrasi kulit dalam waktu lama atau


pemakaian bahan popok yang kurang tepat

Kerusakan kulit akibat gesekan  penurunan fungsi sawar kulit 


meningkatkan reaksi terhadap bahan iritan

Faktor lain: kontak dengan urin dan feses, enzim proteolitik feses,
enzim lipolitik pencernaan, peningkatan ph kulit , superinfeksi
kandida atau bakteri
PERJALANAN PENYAKIT

Terjadi setelah kontak Awalnya dapat


lama & berulang dengan asimptomatik  seiring
popok basah, iritan lemah waktu  terjadi kerusakan
(urin & tinja yg kulit yang memudahkan
mengandung urea & enzim infeksi jamur kandida /
proteolitik). bakteri
GAMBARAN KLINIS
DERMATITIS POPOK IRITAN :

• kerusakan kulit  bayi sering menangis bila


bak/bab/mandi
• lokasi: daerah yang tertutup popok (bagian
cembung bokong, paha bagian dalam, mons
pubis, skrotum, labia mayora
• tampak makula/ plak eritematosa, berbatas tidak
tegas, papul yang berkonfluensi hingga berukuran
plakat, berkilat. Kadang2 menyerupai luka bakar
(erosi, eskoriasi) dan skuama
,
• Dermatitis mengenai daerah yang
DERMATITIS tertutup popok
POPOK • Lesi : plak eritematosa berukuran
plakat, berbatas tegas, disertai
AKIBAT lesi satelit berupa papul dan
KANDIDA pustul hingga memberi gambaran
karakteristik korimbiformis
DIAGNOSIS
DP ditegakkan berdasarkan :

- riwayat kontak di daerah popok dan

- gambaran klinis
DIAGNOSA BANDING
Dermatitis seboroik

Psoriasis

dermatitis kontak alergi

dermatitis atopic

akrodermatitik enteropatika

tinea kruris
LABORATORIUM
Kerokan kulit – KOH (10-20 persen) membantu
diagnosa jamur candida – (pseudohifa)
KOMPLIKASI
Infeksi sekunder dengan jamur kandida atau
bakteri
TATALAKSANA nonmedikamentosa

1. Menghilangkan kelembaban & gesekan kulit:

• Ganti popok segera setelah BAK dan BAB


• Bersihkan lembut dengan air saat ganti popok. Gunakan
sabun lembut setelah bab, bilas sampai bersih, keringkan
dengan handuk /kain halus dan lembut, anginkan sebentar
sebelum pakai popok baru
• Oleskan krim untuk melindungi kulit dari gesekan

2. Memilih popok yang baik

• popok sekali pakai lebih jarang menimbulkan DP dibanding


popok kain (ada bahan yg menyerap cairan shg kulit lebih
kering dan pH kulit mendekati pH normal
Penatalaksanaan
medikamentosa:

1. Antifungal 2. Kortikosteroid 3. Antibiotik


topikal topikal topikal
• Beberapa obat • Kortikosteroid • al mupirosin dan
antifungal aman topikal potensi basitrasin
dan efektif ringan, misalnya diberikan pd
untuk DP, krim kasus dg infeksi
misalnya krim hidrokortison 1- bakteri
nystatin, 2,5 persen
klotrimazol, dapat diberikan
mikonazol dan pada DP degan
ketokonazol. inflamasi berat.
PROGNOSIS
Sebagian besar DP dapat sembuh tanpa
pengobatan

Anda mungkin juga menyukai