Apunte 16

ENFERMEDADES DEL INTESTINO

DIARREA AGUDA

El síntoma de diarrea constituye un motivo de consulta frecuente. A nivel mundial las diarreas
infantiles continúan siendo un problema de salud de gran importancia que afecta a millones de
personas. Clínicamente, diarrea es definida como un cambio en el hábito intestinal que se traduce
por deposiciones de mayor contenido líquido, que va generalmente acompañado de un aumento del
volumen fecal y de la frecuencia de evacuaciones. Al ser el tubo digestivo un órgano
esencialmente absorbedor de agua y electrolitos, se puede considerar diarrea como una mala
absorción de éstos.

En el adulto, con un régimen de tres comidas diarias, llega un gran volumen de líquido
(aproximadamente 9 litros) al intestino. En su mayor parte corresponde a secreciones digestivas (7
litros) y en una menor proporción a líquido ingerido. Las secreciones endógenas son la saliva, el
jugo gástrico, la bilis, la secreción pancreática y la intestinal. El intestino cuenta con mecanismos
eficaces de recuperación de este volumen, puesto que sólo elimina en las heces aproximadamente
100 a 200 ml en 24 horas. Diariamente entran al intestino grueso a través de la válvula ileocecal
1.500 a 2.000 ml, así, el colon normal absorbe más del 95% de este volumen, resultando en la
eliminación fecal de agua antes señalada. Es evidente que una alteración en este proceso de
recuperación de agua contenida en el lumen intestinal se podría traducir en una mayor eliminación
fecal y en una alteración del equilibrio hidrosalino.

En condiciones normales, en el intestino existen procesos de absorción de agua, electrolitos y

nutrientes, así como procesos de secreción de agua y electrólitos. Generalmente es aceptado que la
secreción ocurre principalmente a nivel del epitelio de las criptas y que, en cambio, la absorción
toma lugar en el epitelio de las vellosidades. Las cifras mencionadas previamente representan el
balance neto de estos dos procesos, predominando la absorción. En condiciones anormales este
equilibrio puede alterarse al aumentar la secreción o disminuir la absorción, resultando en diarrea.

Los factores que determinan la eficiencia de la absorción, los volúmenes transportados a través del
epitelio intestinal y la dirección de este movimiento son:

a) La permeabilidad de la mucosa en los distintos segmentos del intestino

b) Las características de los diferentes mecanismos de transporte de electrolitos, azúcares y

aminoácidos y su ubicación a lo largo del tubo digestivo.

Las diferencias osmóticas generadas por estos procesos de transporte producen movimientos de
agua, la que se desplaza pasivamente a través de los espacios intercelulares y, probablemente, a
través de poros en la membrana celular. La permeabilidad es mayor en el duodeno y yeyuno que
en el ileon y colon, lo que explica que:
a) En el yeyuno proximal la absorción de iones y nutrientes arrastre agua y electrolitos o
moléculas de radio molecular pequeño. Este proceso es mínimo en el ileon y colon.
b) La presencia de soluciones hipertónicas en el yeyuno determine el rápido movimiento de
agua hacia el lumen hasta establecer el equilibrio osmótico.

c) A diferencia del duodeno y yeyuno, en el ileon y en el colon la absorción activa de Na+ y

Cl- es más eficiente, por cuanto al ser menos permeable la mucosa, la retrodifusión de estos iones
hacia el lumen es mínima.

En general, el transporte de solutos depende de la energía electroquímica y de diferencias de

potencial eléctrico:

a) El transporte de sodio se realiza por vía transcelular y paracelular. La entrada de sodio a la

célula a través del ribete estriado se lleva a cabo a favor de un gradiente eléctrico y no requiere
energía. El sodio puede entrar solo o acoplado a glucosa, galactosa y aminoácidos. La salida de
sodio por el polo basal de la célula epitelial es mediado por la enzima Na+ /K+ ATPasa, es activo
y requiere de energía metabólica (ATP).

b) El transporte de Cl-, por el contrario, requiere energía a nivel del ribete estriado y su salida
por el polo basal no la requiere.

c) Además, el epitelio intestinal es capaz de secretar Cl- activamente, en un proceso

controlado por el AMP cíclico y la concentración de Ca2+ intracelular, que ocurre en las células
de las criptas de la mucosa. El transporte de K+ es también ligado a la Na+/K+ ATPasa,
intercambiándose por sodio en el polo basal.

d) En el transporte intestinal hidrosalino debe considerarse, además, la importancia de la

absorción de solutos como la glucosa, galactosa y aminoácidos, que crean una carga osmótica en
los espacios intercelulares del epitelio del intestino delgado, favorable a la absorción de agua y
electrolitos a través de los poros intercelulares.

• Mecanismos de producción de diarrea

La diarrea se produce por una alteración de los mecanismos normales del transporte de agua y
electrolitos. Se ha clasificado los mecanismos de diarrea en:

a) Retardo osmótico de la absorción de agua.

b) Secreción intestinal

c) Disminución o inhibición de la absorción activa de iones

d) Alteración del tránsito intestinal

e) Alteraciones de la permeabilidad de la mucosa intestinal.

Lo habitual es que en una enfermedad determinada la diarrea sea producida por uno o más de estos
mecanismos. Por ejemplo:

a) En los cuadros de mala absorción de nutrientes, la diarrea tiene un componente osmótico

importante (v. gr. déficit de lactasa).
b) En las diarreas secretoras, la secreción intestinal anormal puede depender de:

b1)- Secreción activa anormal de iones por la mucosa intestinal, como en las enfermedades en que
existe una alta concentración de AMP cíclico en el epitelio intestinal (cólera, infección por E.coli,
salmonellosis, shigellosis)

b2)- Secreción pasiva por aumento de la presión hidrostática: v.gr. obstrucción de las venas
mesentéricas.

c) Los cuadros de diarrea en los que una alteración de la motilidad intestinal puede ser un
factor causal, también se acompañan de una alteración del transporte de agua y electrolitos. En el
colon irritable, por ejemplo, se ha demostrado secreción anormal de electrolitos y de agua, cuyo
mecanismo es desconocido.

d) Hay enfermedades, principalmente las inflamatorias, en que existe una alteración de la

permeabilidad de la mucosa. Sin embargo, la alteración de la permeabilidad no parece ser
importante como mecanismo de diarrea.

• Diarreas agudas por bacterias y toxinas bacterianas

Las más importantes causas de diarreas agudas son bacterias y toxinas bacterianas, indigestión,
virus, antibióticos y venenos. A continuación analizaremos las primeras.

En los países con bajo nivel económico general existe endemia de diarreas agudas infecciosas, con
brotes epidémicos frecuentes, que tienen un ritmo estacional, con una mayor incidencia en el
verano. La transmisión de agentes infecciosos en el caso de shigellosis, salmonellosis y diarreas por
E. coli está ligada a la contaminación fecal de los alimentos, la cual a su vez suele estar ligada a la
contaminación de las manos de personas que manipulan alimentos.

En la shigellosis el reservorio es el intestino de enfermos portadores de la bacteria, la que puede

sobrevivir por semanas y meses en el ambiente húmedo y sombrío de los baños y tazas de los
servicios higiénicos. En las salmonellosis el reservorio es el ser humano, pero también otros
mamíferos, aves y reptiles, cuyas excretas pueden contaminar aguas y alimentos. Del mismo modo,
las carnes de animales afectados por salmonellosis pueden ser infectantes. Las excretas de ratas son
importantes como origen de infecciones, así como las manos de manipuladores de alimentos. Entre
los alimentos contaminados deben destacarse los embutidos y carnes con cocción insuficiente y los
alimentos de polvo o desecados de origen animal.

En la diarrea por Escherichia coli enteropatógena la difusión de la bacteria a partir de niños

enfermos se produce rápidamente, a la habitación, ropa y personas. El Campylobacter jejuni está
presente durante la enteritis y después de ella (2 a 5 semanas), teniendo corta sobrevida en el
medio ambiente. Diversos animales (perro, pollos, gatos, pájaros, ovejas, etc.) pueden ser
reservorios. La leche no pasteurizada y las carnes de algunos animales (pollo) pueden ser fuente de
infección.
En la gastroenteritis por exotoxina estafilocócica, la mayoría de los alimentos puede contaminarse
con estafilococo toxigénico (no es contaminación fecal). La enterotoxina es termoestable pues
resiste temperaturas hasta 60ºC.

• Colitis infecciosa

Varios agentes patógenos dañan selectivamente la mucosa del colon y producen colitis. Entre ellos
destacan la Shigella y la Ameba histolítica. Además, diversas bacterias, protozoos y helmintos
pueden producir colitis. Estos pacientes pueden presentar disentería, que significa flujo intestinal
con dolor cólico abdominal del hemiabdomen inferior y dolor rectal junto a tenesmo (deseo
continuo, doloroso e ineficaz de defecar), al que se agrega pasaje de materia fecal teñida con
sangre. No siempre una colitis se acompaña de diarrea disentérica, sólo la shigellosis grave entre
las infecciones, parece producir con frecuencia el clásico flujo sanguinolento.

En las colitis infecciosas se produce inicialmente una destrucción de la capa epitelial, pudiendo
comprometerse posteriormente capas más profundas de la pared intestinal. La diarrea se produce
por exudación de plasma, sangre y células necróticas desde la mucosa ulcerada. Además, el
aumento local de la secreción de mucus aumenta el volumen fecal y la alteración de la motilidad
colónica acelera la progresión del contenido intestinal. Esto resulta en la característica diarrea de
pequeño volumen con frecuentes movimientos defecatorios de la colitis infecciosa.

En la mayor parte de las diarreas con compromiso inflamatorio primario intestinal, el daño de la
mucosa está restringido exclusivamente al colon. En sólo tres afecciones es el intestino delgado el
que está predominantemente comprometido: fiebre tifoidea, enteritis por Campylobacter y
Yersinia enterocólica. En las salmonellosis no septicémicas se comprometen tanto el intestino
delgado como el intestino grueso.

En las llamadas gastroenteritis agudas o infecciosas, el proceso patógeno está limitado al intestino
delgado, no hay destrucción de células epiteliales y, en general, hay aumento de la secreción
intestinal mediada por una enterotoxina. Por lo tanto, en las heces no hay leucocitos. La
comprobación en el examen microscópico de polimorfo nucleares neutrófilos en las heces es un
elemento útil en el diagnóstico de colitis bacterianas.

SINDROME DE MALA ABSORCION

El intestino delgado mide aproximadamente 4 metros y posee características morfológicas y

funcionales que lo hacen apto y eficiente para el proceso de digestión y absorción de los nutrientes.
De hecho, posee una gran superficie epitelial determinada por los pliegues de Kerckring o válvulas
conniventes, las vellosidades y las microvellosidades.

• Hidratos de carbono

Están en la dieta como almidón, glicógeno, disacáridos y monosacáridos. Las amilasa salival y
pancreática hidrolizan los almidones a oligosacáridos y disacáridos (maltosa y maltotriosa).Los
disacáridos son hidrolizados a monosacáridos por disacaridasas localizadas en las
microvellosidades (lactasa, sacarasa, maltasa). Los monosacáridos resultantes son entonces
transportados hacia el interior de la célula para luego ingresar a la circulación portal.
La mala absorción de hidratos de carbono producida por una deficiencia congénita de disacaridasas
es causa de diarreas que duran toda la vida. Entre las más importantes figura la mala absorción de
sacarosa, lactosa y de glucosa-galactosa. Las formas congénitas son muy poco frecuentes. En
cambio, es común que en la adolescencia y en la vida adulta la actividad de la lactosa intestinal
disminuya gradualmente y llegue a producir manifestaciones clínicas. La frecuencia e intensidad de
esta afección varía en diferentes países, en relación con factores genéticos y nutricionales.

En los casos congénitos, los síntomas comienzan generalmente en las primeras semanas de vida en
relación con la alimentación con leche o a la introducción de sacarosa o almidón a la dieta. Los
pacientes presentan diarrea explosiva que desaparece al suspender la administración de leche o al
eliminar de la dieta los carbohidratos mencionados. Puede haber dolor cólico y distensión
abdominal.

• Proteínas

Son degradadas inicialmente por la pepsina en el estómago. Proteínas y péptidos entran

posteriormente al intestino delgado, donde actúan las enzimas pancreáticas, hidrolizándolas
primero a di y tripéptidos, los que a su vez son hidrolizados por dipeptidasas localizadas en las
microvellosidades y en el citoplasma de las células epiteliales. Los aminoácidos resultantes y
también los dipéptidos ingresan finalmente a la sangre portal.

La mala absorción de proteínas puede resultar de enfermedades que comprometen la producción de

enzimas proteolíticas por el páncreas, su actividad en la cavidad intestinal y la integridad
morfológica y funcional de la mucosa intestinal. Las enfermedades que pueden producir mala
absorción de proteínas son descritas a continuación, al revisar los mecanismos y causas que pueden
alterar la digestión y la absorción de las grasas.

• Lípidos

El principal constituyente de las grasas animales o aceites vegetales son los triglicéridos. Otros
lípidos dietéticos son las vitaminas liposolubles y los fosfolípidos. El colesterol no tiene
importancia nutricional, pero dietas ricas en este lípido pueden contribuir a producir
hipercolesterolemia. Hay tres tipos de digestión intestinal de lípidos:

a) Hidrólisis seguida de solubilización micelar (triglicéridos, ésteres de colesterol).

b) Solubilización micelar solamente (vitaminas A, D, E, K y colesterol no esterificado).

c) Solamente hidrólisis (triglicéridos que contienen ácidos grasos de cadena mediana, con 8 a
12 carbones, que son solubles en agua)

En la digestión y absorción de los triglicéridos se pueden distinguir los siguientes pasos:

1.- Emulsión en el estómago e intestino delgado

2.- Secreción de bilis y enzimas pancreáticas hacia el duodeno, en respuesta a la liberación de

colecistoquinina.
3.- La lipasa pancreática hidroliza a los triglicéridos, con producción de ácidos grasos y 2-
monoglicéridos.

4.- Transferencia de los productos de la lipólisis desde la superficie de la fase lipídica a la fase
acuosa mediante su solubilización en micelas de ácidos biliares (micelas mixtas).

5.- Difusión de las micelas mixtas a través de la capa de agua inmovilizada y posterior
captación pasiva de los ácidos grasos y monoglicéridos.

6.- Resíntesis de triglicéridos en el citoplasma de las células epiteliales y secreción a través del
polo basal como grandes lipoproteínas llamadas quilomicrones, hacia los linfáticos de la vellosidad
intestinal.

Desde un punto de vista conceptual es necesario distinguir entre mala digestión de las grasas y
mala absorción de las grasas. En el primer caso existe una alteración de los procesos físico
químicos que afectan a las grasas en la cavidad intestinal. En cambio, en la segunda situación hay
una disminución de la eficiencia de la absorción de las grasas de parte de la célula epitelial
intestinal. Es necesario además tener presente que puede existir mala absorción de las grasas sin
alteración de su digestión. También puede ocurrir una anormalidad leve de la digestión de las
grasas, sin una mala absorción significativa.

Alteraciones en la digestión de las grasas.

Se pueden producir por los siguientes mecanismos:

a) Alteración de la emulsión: puede ocurrir en pacientes gastrectomizados con rápido
vaciamiento del estómago, en pacientes con gastroenterostomías y también en aquellos con una
disminución de la secreción biliar. Es probable que este mecanismo contribuya a la mala digestión
o a la mala absorción de grasas sólo en aquellos pacientes que sufren de algún defecto digestivo
adicional.

b) Liberación defectuosa de colecistoquinina: cuando la mucosa duodenal y yeyunal está

alterada (atrofia, inflamación), la capacidad del intestino delgado proximal para producir y liberar
colecistoquinina durante la digestión se reduce. Esto puede ocurrir en pacientes con enfermedad
celíaca, en los que la secreción de enzimas pancreáticas es normal en respuesta a la administración
i.v. de colecistoquinina exógena, pero baja después de una comida de prueba. Debido a que
normalmente hay un gran exceso de lipasa pancreática, este defecto por si solo no parece alterar
significativamente el proceso normal de la digestión de las grasas.

c) Retardo en la liberación de colecistoquinina o mezcla defectuosa de las secreciones

digestivas con la comida. Esto ocurre en pacientes con una gastrectomía y gastroyeyunostomía
(operación tipo Bilbroth II) y asa aferente larga. La comida puede pasar a la parte distal del
intestino delgado sin que se mezcle en forma adecuada con la bilis y el jugo pancreático. Este
defecto puede causar esteatorrea moderada, la que a su vez produce diarrea.

d) Déficit de lipasa pancreática

1.- Si la concentración de lipasa disminuye a un 10% de lo normal la lipólisis se altera

gravemente. Los triglicéridos no digeridos permanecen en la fase oleosa y se produce mala
absorción de las grasas. El flujo neto de productos de la lipólisis a través de la fase acuosa está
muy disminuido y esto conduce también a la mala absorción de vitaminas liposolubles. El déficit de
lipasa puede demostrarse por intubación duodenal y comprobación de la disminución de la
secreción de las enzimas pancreáticas después de la administración i.v. de colecistoquinina o de la
concentración de enzimas pancreáticas durante la digestión de una comida de prueba (test de
Lundh).

2.- Inactivación de la lipasa por ácido. Algunos pacientes que tienen concentraciones muy altas
de gastrina sérica, secretada por tumores (Gastrinomas) o por células G astrales hiperplásticas,
tienen hipersecreción gástrica y pH yeyunal ácido durante la digestión (Síndrome de Zollinger
-Ellison). Cuando el pH es inferior a 3, la lipasa es rápidamente inactivada.

e) Déficit de ácidos biliares: causa solubilización micelar defectuosa

1.- Disminución de la secreción de ácidos biliares. Puede ser secundaria a una colestasia
(obstrucción de la vía biliar por cálculos o tumores, hepatitis colestásica, colestasia del embarazo,
entre otros), a una enfermedad del parénquima hepático (cirrosis, hepatitis crónica, etc.) o a una
interrupción del ciclo entero hepático de los ácidos biliares (enfermedad ileal, fístula biliar externa,
etc.). En esta situación, la concentración de ácidos biliares en el contenido yeyunal, durante la
digestión de una comida de prueba, es baja. La consecuencia más importante del déficit de ácidos
biliares es la defectuosa solubilización micelar de los productos de la lipólisis, que se mantienen en
la fase oleosa del contenido intestinal. Por lo tanto, las vitaminas liposolubles y el colesterol son
también absorbidas deficientemente.

2.- Precipitación de los ácidos biliares en el lumen intestinal. Esto puede ocurrir en presencia de
drogas que forman sales insolubles (neomicina) o de polímeros que los unen ( colestiramina o
colestipol) o cuando el pH yeyunal es inferior a 4. Los ácidos biliares también precipitan cuando
son desconjugados por enzimas de bacterias que han proliferado anormalmente en el intestino
delgado (divertículos, estrecheces, fístulas, etc.).

Mal absorción de las grasas

Se puede producir por:

a) Captación anormal de grasas por la mucosa del intestino delgado. Esto ocurre cuando
existen enterocitos defectuosos (enfermedad celíaca) o una disminución cuantitativa de ellos
(resecciones intestinales) o un desvío del flujo intestinal (cortocircuitos intestinales). El diagnóstico
de estas alteraciones se comprueba mediante una biopsia intestinal o un examen radiográfico. La
mala absorción puede ser confirmada con pruebas de laboratorio (medición de la eliminación de
grasas en las deposiciones o estudios de perfusión intestinal).

b) Déficit en la formación de quilomicrones. Esta anormalidad se observa en la a beta

lipoproteinemia y en otras enfermedades pediátricas poco frecuentes.

c) Obstrucción o alteración de los vasos linfáticos. En la linfangiectasia, los vasos linfáticos

están dilatados y llenos de quilomicrones, los que junto con proteínas y linfa refluyen al lumen
intestinal, produciéndose una pérdida de lípidos y proteínas. Esta situación puede ocurrir en los
linfomas, produciéndose un infiltrado celular alrededor de los linfáticos que obstaculiza el flujo de
la linfa.
Consecuencias de la mala absorción de lípidos

Puede ser secundarias a una mala digestión o a una mala absorción propiamente tal.

a) Consecuencia del déficit de lipasa

1.- Deficiencia calórica debido a la mala absorción de grasas

2.- Déficit de vitaminas liposolubles

3.- Diarrea por ácidos grasos: esto ocurre solamente si las bacterias del ileon distal y del colon
hidrolizan los triglicéridos a ácidos grasos. Estos no son absorbidos y tienen un efecto secretor
sobre la mucosa del colon.

b) Consecuencia del déficit de ácidos biliares

1.- Deficiencia calórica debida a la mala absorción de grasas. Generalmente no es tan intensa como
en el caso anterior, porque en ausencia de ácidos biliares los ácidos grasos y monoglicéridos
resultantes de la digestión pueden ser absorbidos lentamente a lo largo del intestino.

2.- Déficit de vitaminas liposolubles, debido a que necesitan solubilizarse en micelas para ser
absorbidas.
3.- Hiperoxaluria asociada a litiasis urinaria. Los ácidos grasos no absorbidos forman jabones de
calcio. Esto puede llevar a una disminución de la absorción de calcio y a un aumento de la
absorción intestinal de oxalatos, lo que causaría hiperoxaluria.

4.- Diarrea por ácidos grasos

c) Consecuencia de anormalidades de la mucosa intestinal, que disminuyen la captación de los

ácidos grasos. En estos casos la digestión no está significativamente alterada y las consecuencias
son similares a las que tienen los pacientes que sufren de un déficit de sales biliares.

La correlación de signos clínicos y fisiopatología se muestra en la Tabla 40-1.

TABLA 40-1
MECANISMOS DE LOS SIGNOS CLINICOS EN MAL ABSORCION INTESTINAL

SIGNO CLINICO LABORATORIO MECANISMO

Edema, atrofia muscular albúmina sérica pérdida intestinal

de proteínas
absorción de
proteínas

Pérdida de peso, grasa fecal digestión y

esteatorrea caroteno sérico absorción de grasas,
carbohidratos y
proteínas

Parestesias, tetania Ca++, absorción Ca++,

osteoporosis fosfatasa alcalina vitamina D, Mg

Equimosis, hematuria protrombinemia absorción vit. K

 anemia microcitosis absorción vit. B12
hipocrom¡a o ácido fólico
fierro sérico absorción de Fe

Glositis vit B12 absorción vitaminas

ácido fólico grupo B

Distensión abdominal absorción xilosa hidrólisis de

meteorismo disacaridasas en disacáridos y
diarrea biopsia intestinal aminoácidos
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

La obstrucción intestinal es la detención del tránsito o de la progresión del contenido intestinal

debido a una causa mecánica. Se habla también de íleo (del latín ileus, cólico violento) mecánico y
debe diferenciarse de la detención del tránsito intestinal por falta de peristalsis o íleo paralítico, sin
una obstrucción mecánica, generalmente secundaria a una irritación peritoneal o a otras causas más
infrecuentes.
Las causas de obstrucción intestinal se resumen en la Tabla 1. Las bridas o adherencias peritoneales
son la primera causa de obstrucción del intestino delgado y las hernias la segunda. En nuestro país
el íleo biliar es también una causa frecuente, especialmente en mujeres mayores. La causa más
frecuente de obstrucción de colon es el cáncer y otras causas menos frecuentes son la enfermedad
diverticular complicada, los vólvulos y las hernias.
Tabla 1: Causas de obstrucción mecánica del intestino
1. Estrechez intrínseca del lumen intestinal:
Congénitas: atresias, estenosis, ano imperforado, otras malformaciones.
Adquiridas: enteritis específica o inespecífico, actínica, diverticulitis.
Traumáticas.
Vasculares.
Neoplásicas.
2. Lesiones extrínsecas al intestino:
Adherencias o bridas: inflamatorias, congénitas, neoplásicas.
Hernias: internas o externas
Otras lesiones extraintestinales: tumores, abscesos, hematomas, otras.
3. Vólvulos: El más frecuente en Sismoides.
4. Obstrucción del lumen del intestino: cálculos biliares, cuerpos extraños, bezoares, parásitos,
fecalomas, otros.
5. Misceláneos.
La obstrucción intestinal se puede clasificar también en simple o complicada: simple en los casos
en que no hay compromiso vascular o de la circulación del intestino y complicada con
estrangulación en los casos en que hay dificultad o ausencia de irrigación del segmento intestinal
comprometido, con necrosis isquémica y gangrena. En algunos casos la obstrucción puede ser
parcial y en ellos es mejor hablar de obstrucción incompleta.
La instalación de un íleo va seguida de dos tipos de reacciones intestinales:
1- Pasiva: dilatación y distensión intestinales sobre el obstáculo, debido a la acumulación de
gases y líquidos e hipersecreción del intestino distendido.
 2- Activa: respuesta de la musculatura intestinal proximal a la obstrucción que trata de vencer
el obstáculo. Esta hiperperistalsis es la causa de los dolores cólicos del íleo.
Los síntomas principales son el dolor, los vómitos y la ausencia de expulsión de gases y heces por
el ano. El dolor abdominal es de carácter cólico en forma inicial y periumbilical o en general
difuso, poco localizado. Según la evolución, en algunos casos el dolor puede disminuir, ya sea por
alivio de la oclusión o por agotamiento de la peristalsis, o puede cambiar y hacerse continuo por
irritación peritoneal como signo de compromiso vascular del intestino.

COLON IRRITABLE

El síndrome de intestino irritable (SII) o colon irritable es definido como “una enfermedad
intestinal funcional (no explicada por alteraciones estructurales o bioquímicas) donde el dolor
abdominal crónico o recurrente se asocia a cambios en el hábito intestinal (constipación y/o
diarrea), meteorismo y sensación de distensión abdominal”.

Los síntomas de SII tienen una base fisiopatológica, pero éstas no han sido aún completamente
dilucidadas. Se desconoce cuales son los mecanismos íntimos responsables del desarrollo de esta
enfermedad, lo que limita su comprensión y terapia. Los mecanismos propuestos son variados y no
excluyentes entre si. Existen algunas evidencias recientes de una probable predisposición genética a
desarrollar SII, lo que requiere mayor estudio.

1. Motilidad Intestinal Anormal en SII: Se ha podido establecer que estímulos físicos y

psicológicos inducen motilidad colónica anormal. Estímulos ambientales (estrés) o entéricos
(comidas, balón en intestino, CCK) inducen una respuesta motora incrementada, sin embargo,
 no hay una clara correlación entre el desarrollo de estas alteraciones motoras del intestino y la
percepción de síntomas (ej. dolor). Existen algunas evidencias que sugieren la existencia de
alteraciones motoras específicas que pueden explicar el desarrollo de SII con diarrea
predominante, con constipación predominante ó con dolor predominante.

2. Sensibilidad Visceral Aumentada en SII: Utilizando distintos modelos experimentales se ha

podido demostrar que los pacientes con SII presentan una disminución en el umbral de
sensibilidad visceral (son “hipersensibles viscerales”), especialmente en aquellos donde
predomina el dolor abdominal y diarrea. Se han sugerido algunos mecanismos neuroendocrinos
que pudieran ser responsables de esta sensibilidad incrementada.

3. Factores Dietéticos y otros: algunos pacientes con SII tienen intolerancia a algunos
carbohidratos (CH), que pueden contribuir al desarrollo de síntomas. La malabsorción de estos
CH puede producir meteorismo, distensión abdominal, dolor cólico post-prandial y diarrea.
4. Factores Psicosociales en SII: Desde inicios del siglo XX se ha propuesto que trastornos
psicológicos afectan la experiencia de enfermedad y el comportamiento frente a la percepción
de síntomas. Por otro lado, el estrés y las emociones causan síntomas con mayor frecuencia en
pacientes con SII en comparación con sujetos sanos controles.

La experiencia clínica demuestra que el SII es una enfermedad crónica, de curso extremadamente
variable, pero benigno. Se ha demostrado sin embargo, que afecta significativamente la calidad de
vida de los individuos que la padecen.
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES

Las enfermedades inflamatorias intestinales comprenden un grupo de patologías en las que existe
una inflamación y usualmente destrucción, de la pared intestinal de etiología desconocida, con un
curso habitualmente crónico, que alternan periodos de remisión y de actividad de duración
variables. Las 2 principales enfermedades de este grupo son la colitis ulcerosa y la enfermedad de
Crohn.

• Colitis Ulcerosa

Esta enfermedad se presenta en cualquier edad y en ambos sexos, con una mayor frecuencia en
personas jóvenes y hasta los 50 años. La incidencia y prevalencia son diferentes en distintos grupos
étnicos, con rangos entre 1,5-25 por 100.000/hab. y 80-157 por 100.000/hab, respectivamente.

La causa de la enfermedad es desconocida y como probables mecanismos fisiopatológicos

involucrados están factores genéticos, inmunes, vasculares y medioambientales. Entre estos hay
que mencionar fenómenos de autoinmunidad con una hiperreacción de los linfocitos T de la
mucosa, asociado a un aumento en las moléculas de adhesión para leucocitos en el endotelio
vascular y/o defectos en la barrera protectora de gel de la mucosa colónica, ya sea primaria o
adquirida (secundaria a infecciones). Por mecanismos desconocidos la frecuencia es menor en
pacientes apendicectomizados y en los tabáquicos.

La inflamación compromete sólo la mucosa y no es transmural. La intensidad de la inflamación va

desde edema leve de la mucosa, pasando por erosiones hasta la formación de úlceras que es lo que
le da el nombre a la enfermedad. La mucosa rectal está siempre afectada y el compromiso es
continuo, pudiendo la inflamación extenderse próximamente en un largo variable: el 55% tiene sólo
proctitis (recto), el 30% tiene una colitis izquierda (hasta ángulo esplénico) y el 15% tiene colitis
extensa (colon transverso) o pancolitis. La histología típicamente muestra una alteración de la
arquitectura del colon con ramificación de las criptas y la presencia de un infiltrado
linfoplasmocitario.

El principal síntoma es la disentería, la diarrea sanguinolenta o el sangrado rectal. Otros síntomas

intestinales frecuentes son el dolor abdominal, en general, de tipo cólico, habitualmente en el
hemiabdomen izquierdo, que se exacerba con la alimentación y cede al obrar, y la urgencia o
tenesmo rectal.

• Enfermedad de Crohn

Esta enfermedad se presenta principalmente en jóvenes entre los 20 a 30 años, siendo las mujeres
levemente más afectadas. La incidencia y prevalencia son menores que en la colitis ulcerosa.
La causa no ha sido aclarada pero importantes avances se han hecho en los mecanismos
fisiopatológicos involucrados, como son los factores genéticos, inmunes, vasculares, neurales y
medioambientales. Los estudios sugieren que es una enfermedad poligénica, con genes de los
cromosomas 3,7,12 y 16 probablemente implicados. Dentro de los mecanismos inmunes una mayor
actividad del factor de necrosis tumoral ha sido implicado con una excesiva activación de los
linfocitos T de la mucosa. La flora endógena o alguna otra infección pudiera ser el gatillante de la
enfermedad y el tabaco y los antinflamatorios no esteroidales empeoran la enfermedad.

La inflamación es transmural con compromiso que puede llegar a la serosa e incluso formar fístulas
y abscesos. La intensidad de la inflamación es variable pero lo típico es la presencia de lesiones
aftoideas, pero puede llegar a la formación de úlceras las que tienden a adoptar una disposición
longitudinal y serpentiginosa. Puede estar comprometida cualquier zona del tubo digestivo, pero el
sitio más frecuente es el intestino delgado (80%), especialmente el íleon distal. Una forma
frecuente es el compromiso ileocolónico (50%) y de gran relevancia clínica es el compromiso
exclusivo de colon (20%) por el diagnóstico diferencial con la colitis ulcerosa. El patrón de
compromiso es segmentario, no continuo, con áreas de mucosa normal, endoscópica e
histológicamente, entre las comprometidas. La naturaleza transmural de la inflamación lleva a
estenosis fibróticas en especial en el intestino delgado, a perforaciones y fístulas. El hallazgo de
granulomas en la biopsia a nivel de la submucosa es muy propio de la enfermedad de Crohn.

El cuadro clínico puede adoptar dos formas principales, las con compromiso del íleon y aquellas en
que el colon es el afectado. Existe también una tercera forma, relativamente frecuente, ileocólica.

La iniciación clínica de la enfermedad es generalmente larvada, en la cual se intercalan periodos

sintomáticos con otros de relativo bienestar. La duración de estos periodos es variable. En general
los síntomas más frecuentes son dolores abdominales, diarrea y también meteorismo, a veces
pérdida de peso, de ánimo, de fuerzas, de humor, y también un cierto grado de depresión psíquica.
En ocasiones puede aparecer una fístula de un absceso perianal.

APENDICITIS

Esta enfermedad es poco frecuente en menores de 7 años, la máxima incidencia es entre los 10 y
los 30 años. En niños y ancianos el diagnóstico es difícil porque presentan sintomatología muy
variable.
La etiopatogenia, aunque recientemente se ha planteado la ulceración de la mucosa como el factor
primario, tradicionalmente se ha descrito la obstrucción del lumen como el hecho desencadenante
en la mayoría de los casos. La obstrucción produce un aumento de la presión intraluminal del
apéndice. Esto determina un compromiso vascular que permite la invasión de la mucosa por
bacterias luminales, que finalmente lleva a la gangrena y perforación del apéndice. Si bien la
misma infección puede ser la causa determinante del proceso, sea por vía luminal o por
compromiso de los nódulos linfáticos, en la mayoría de los casos se asocia un elemento obstructivo.
La obstrucción está determinada habitualmente por fecalitos, describiéndose con menor frecuencia
la presencia de cuerpos extraños (espinas de pescado, pepas de frutas) o acúmulos de parásitos
(oxyuros) especialmente en los niños. Ocasionalmente la obstrucción puede ser atribuida a una
disposición anatómica que dificulta el vaciamiento del apéndice.

A la ulceración de la mucosa por acción de los gérmenes, sigue rápidamente la constitución de

abscesos intramurales. Ocasionalmente, el proceso puede remitir en este punto, regresando la
reacción inflamatoria, dejando como secuelas, cicatrices en el apéndice o región periapendicular
(membranas de Jackson). Ocasionalmente el lumen queda ocluido por una cicatriz estenosante,
creando condiciones para la recidiva del proceso en el futuro (apendicitis aguda recurrente).

Mucho más probable que la remisión del proceso inflamatorio, es la rápida progresión hasta la
serosa, produciendo exudado fibrinoso con tendencia a la aglutinación de vísceras vecinas: epiplón
y asas de intestino delgado, constituyendo una masa de límites imprecisos conocida con el nombre
de plastrón periapendicular.

Frecuentemente se produce perforación acompañada de gangrena del apéndice cecal. Cuando esto
es rápido y la perforación se produce en la base del apéndice, no se logra formar el plastrón y el
contenido líquido del colon se vierte libremente al peritoneo produciéndose una grave
contaminación fecal, sin tendencia a la localización y originando una peritonitis difusa con
manifestaciones sépticas generales, por absorción de endotoxinas de las bacterias gram (-), además
de las manifestaciones supurativas a nivel de la serosa.

Otra eventualidad, es la constitución de un absceso o colección purulenta localizada. La

constitución de un absceso, constituye un cuadro grave, ya que de no drenarse espontáneamente o
mediante la cirugía (por laparatomía o por vía rectal o vaginal, de acuerdo a las posibilidades en
cada caso), da lugar a una sepsis por paso de gérmenes a la sangre y eventualmente a un shock
séptico, o una pileflebitis (inflamación supurada de la vena porta, con la constitución de abscesos
múltiples del hígado), complicaciones habitualmente mortales.

Los hallazgos físicos varían con el tiempo, con el inicio de la enfermedad y de acuerdo a la
localización del apéndice, en cual puede estar profundo en la pelvis, en el cuadrante inferior
derecho en relación al ciego, peritoneo e intestino delgado; en el cuadrante superior derecho
(especialmente durante el embarazo); o en el cuadrante inferior izquierdo, pero en general, la
secuencia típica de los síntomas son de dolor vago periumbilical, seguido de nausea y vómito con
el subsecuente cambio del dolor al cuadrante inferior derecho, secuencia que ocurre sólo en el 50 a
60% de los casos.

CONSTIPACION

La constipación es un síntoma y no constituye una enfermedad en si misma. Habitualmente es

referido por el paciente como defecación infrecuente o dificultosa en forma persistente, o sensación
de evacuación incompleta. Si bien generalmente el origen de estos síntomas es "funcional", puede a
veces ser indicativo de una gran variedad de patologías "orgánicas" digestivas o extradigestivas y
se debe plantear diagnósticos diferenciales en cada caso en particular, como por ejemplo en el caso
de dolor abdominal. Este síntoma es motivo frecuente de consulta ambulatoria en gastroenterología,
ya sea como síntoma aislado o asociado a otra sintomatología digestiva (ej. dolor abdominal,
meteorismo, sangramiento digestivo, etc.).

La constipación puede ser de aparición reciente (días o pocas semanas) ó crónica (meses o años de
evolución), o haber acompañado a un individuo toda su vida. Cuando se habla de constipación
crónica se hace referencia a la constipación simple o estreñimiento habitual, o sea la que no
obedece a alteración anatómica o afecciones orgánicas del colon. La constipación simple está
relacionada con el tipo de alimentación, con factores ambientales y sicológicos; otras veces con el
uso y abuso de laxantes con debilidad de la musculatura diafragmática, abdominal o pelviana. Es
posible que en un determinado caso varios de estos factores sean determinantes de la constipación.
Muchos enfermos tienen ideas preconcebidas o una actitud neurótica frente a la defecación,
refiriendo estar estreñidos en circunstancias que no lo son. Lo primero que debe precisarse es la
frecuencia de la defecación, consistencia de las deposiciones y dificultad para evacuar.
CAPITULO 40

ENFERMEDADES DEL INTESTINO

• DIARREA AGUDA
• SINDROME DE MALA ABSORCIÓN
• OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
• COLON IRRITABLE
• ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINALES
• APENDICITIS
• CONSTIPACIÓN