HEMATOPOYESIS Y ANEMIA
Las células sanguíneas del adulto se forman, con la excepción de los linfocitos, exclusivamente en
la médula ósea. Durante la vida fetal la producción celular se inicia en el saco vitelino y después en
hígado y bazo. A partir del quinto mes de gestación aparece la hematopoyesis en la médula ósea,
reemplazando a las células anteriores. Al momento de nacer, la hematopoyesis esplénica y hepática
han desaparecido, aunque durante los primeros años de vida pueden reaparecer frente a condiciones
de demanda aumentada de células sanguíneas. El tejido hematopoyético, que al nacer ocupa
prácticamente todo el tejido óseo, disminuye gradualmente con el desarrollo hasta que en el adulto
normal se localiza solamente en los huesos planos, como vértebras, esternón, costillas y pelvis.
Las enfermedades que afectan a la médula ósea, resultando en una alteración en la producción
normal de células sanguíneas, pueden deberse a una falla primaria de las células troncales,
reemplazo del tejido medular por otro anormal o insuficiencia de los factores estimuladores.
La función de la hemoglobina es la de transportar oxígeno a los tejidos. Para cumplir con esta
función tiene la capacidad de combinarse con el oxígeno en forma reversible, captándolo a nivel
pulmonar y liberándolo en los tejidos. La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno puede
cambiar, lo que se traduce en una mayor o menor facilidad para entregarlo a nivel tisular.
En el caso del sistema ABO, la ausencia del antígeno en los eritrocitos en un individuo implica la
presencia del anticuerpo correspondiente en el plasma (anti-A o anti-B), lo que es de importancia
crítica en transfusión sanguínea. El desarrollo de anticuerpos para los otros sistemas se produce
sólo cuando alguien que carece del antígeno se expone a eritrocitos que lo contienen. Este
fenómeno explica la enfermedad hemolítica del recién nacido, en la cual la madre se sensibiliza a
antígenos presentes en el feto, de los cuales ella carece. Estos anticuerpos pueden cruzar la placenta
y destruir los eritrocitos del feto.
Metabolismo del hierro. Deficiencias de diversos elementos de la dieta pueden provocar una
disminución de la producción de eritrocitos, que se traduce en una reducción de su número en
sangre periférica (anemia). Estos son fundamentalmente hierro, vitamina B12, ácido fólico,
proteínas, etcétera. Debido a que la deficiencia de hierro o los trastornos en su utilización son las
causas más frecuentes de anemia, es necesario conocer más detalles acerca de su metabolismo.
El estrecho margen entre el hierro disponible para la absorción y los requerimientos es la base de la
alta prevalencia de anemia por deficiencia de hierro en niños y mujeres en edad fértil. La cantidad
promedio de hierro requerida es de 0,9 mg/día en un hombre adulto normal y de 1,5 mg/día en una
mujer. Esta diferencia se debe a las mayores pérdidas de fierro en las menstruaciones. Una dieta
balanceada proporciona alrededor de 15mg de hierro, con una absorción de 6% en los hombres y
12% en las mujeres (0,9 y 1,8 mg/día, respectivamente).
Debido a que la absorción diaria de la dieta es tan limitada, los depósitos de hierro juegan un papel
fundamental en cubrir las necesidades inmediatas ante aumentos de los requerimientos. Los
depósitos de hierro reflejan el balance alcanzado a lo largo de los años y están constituidos, en
promedio, por 1000 mg de hierro de depósito en los hombres y por alrededor de 300 mg en las
mujeres en edad fértil. Es importante notar que cerca de un tercio de la población femenina carece
de reservas. En la mujer embarazada, cuyos requerimientos están aumentados, los depósitos son
habitualmente bajos, por lo que es necesaria una suplementación de hierro en forma rutinaria.
En el caso de un balance de hierro negativo, se movilizan primero los depósitos y luego se reduce
progresivamente el hierro funcional del cuerpo. La inflamación crónica constituye una situación
que se asocia frecuentemente a alteración del metabolismo del hierro. En esta existe un bloqueo de
la liberación del hierro de depósito desde el sistema reticuloendotelial y un leve acortamiento de la
sobrevida de los eritrocitos. Ejemplos de este tipo de enfermedades lo constituyen enfermedades
reumatológicas, como lupus eritematoso y artritis reumatoidea, así como infecciones crónicas
(tuberculosis).
ANEMIA
Se define anemia como una disminución de la concentración de hemoglobina por debajo del valor
mínimo aceptado según sexo y edad. Esta reducción del contenido de hemoglobina se acompaña de
una disminución proporcional en la capacidad de transportar oxígeno a los tejidos. Los efectos
fisiopatológicos de la anemia están dados por la hipoxia tisular y por los mecanismos
compensatorios puestos en marcha para aliviar esta hipoxia.
Mecanismos de compensación.
a) Disminución de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. Este es uno de los ajustes más
precoces y posibilita una mayor extracción de oxígeno a nivel de los tejidos.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas de anemia están dados por los mecanismos de compensación y los efectos de la
hipoxia tisular. La palidez es el resultado de la vasoconstricción cutánea; la taquicardia y las
palpitaciones se deben a la hiperactividad cardiaca; la cefalea, el zumbido de oídos y los síncopes a
hipoxia cerebral. En anemias más intensas puede aparecer disnea o angina, como consecuencia de
hipoxia a nivel miocárdico.
De acuerdo a sus mecanismos de producción, las anemias se clasifican de la siguiente forma que se
muestra en la Tabla 18-1.
La anemia por deficiencia de hierro es la causa más frecuente de anemia por disminución de la
producción. En la producción de esta anemia se reconocen etapas bien definidas:
a) Etapa de depleción de hierro. En esta etapa precoz existe una depleción de los depósitos de
hierro. La hemosiderina medular está ausente, la ferritina se encuentra disminuida y como
mecanismo de compensación, aumenta la absorción intestinal de hierro.
b) Etapa de eritropoyesis deficiente en hierro. En esta etapa, además de la ausencia de los
depósitos, se produce disminución del hierro circulante y de la cantidad unida a las proteínas de
transporte (transferrina).
c) Etapa anémica. Esta constituye la fase final de la deficiencia de hierro y se caracteriza por
una disminución del número, tamaño y contenido de hemoglobina de los eritrocitos (microcitosis e
hipocromía).
Para establecer la deficiencia de hierro se puede medir el hierro sérico (ferremia), la cantidad unida
a la proteína transportadora (saturación de transferrina) y las reservas (hemosiderina medular y
ferritina plasmática). En la mujer en edad fértil la causa del déficit de hierro es habitualmente de
origen ginecológico (menstruaciones abundantes, embarazos frecuentes, abortos, etcétera.). En el
hombre adulto, en cambio, la anemia se debe más frecuentemente a sangramientos patológicos,
especialmente de origen gastrointestinal.
Anemia hemolítica
Anemia y embarazo
Durante el embarazo se produce una caída en el hematocrito y hemoglobina por la dilución debida
al aumento del volumen plasmático que ocurre especialmente a partir del segundo trimestre. Es así
que los valores mínimos aceptados como normales durante el embarazo son menores, bajando a
11,0 g/dl de hemoglobina y a 37% de hematocrito. A pesar de estas bajas cifras, en condiciones de
embarazo normal existe un aumento en la producción de eritropoyetina y expansión real de la masa
eritrocítica.
La causa más frecuente de anemia durante el embarazo es la deficiencia de hierro, explicada por los
altos requerimientos que implica la expansión de la masa eritrocítica y la incorporación de
alrededor de 300 mg de hierro por parte del feto. Si se toma en consideración que las reservas de
hierro de las mujeres en edad fértil son escasas, se entiende la necesidad de la suplementación
rutinaria con hierro en esta población.
TABLA 18-1
* Déficit de hierro