 Interaksi obat dengan zat besi

- Antasida + suplemen zat besi = absorpsi zat besi terganggu, sehingga pemberianya
dipisah yaitu antasida sebelum makan dan zat besi 2 jam sesudah pemberian
antasida.
- Kalsium = akan membentuk kelat, ia akan mengurangi absorpsi zat besi.
 Keracunan zat besi:
biasanya terjadi pada pasien yang sering transfusi darah dan px yang sering
mendapatkan suplemen zat besi seperti anak- anak, sering sekali akan menyebabkan
keracunan zat besi
 Untuk mengatasi keracunan zat besi:
keluhan : mual, muntah, diare hebat sampai syok anafilatik, maka dapat dilakukan
pencucian lambung menggunakan sodium bicarbonate, deferroxamine inj (50mg/kg),
desferroxamine tab.
 Anemia karena defisiensi asam folat dan b12 (megaloblastic anemia)
- Defisiensi asam folat dan b12 dapat menyebabkan metabolism DNA terganggu,
cacat, dan terganggunya sintesis DNA yang akan menyebabkan terganggunya
sintesis RNA. DNA merupakan genetic pembentukan sel2 sehingga menyebabkan
kemungkinan bayi lahir cacat, ada kemungkinan retaldensi mental, wanita hamil
yang kekurangan asam folat berpotensi bayi lahir dengan kondisi hidrosipalus
(kepala gede) -> maafin kalau nama penyakitnya salah tulisannya, ga tau tulisan
yg benernya besti
- Penyebab oleh obat2an : kloramfenikol, klotrimoxazol, hydroxiurea, 5-flurouracil,
phenytoin, kontrasepsi oral.
Dietary folate dikonfersi menjadi 5-methyl tetrahidrofolat yang akan dikonfersi dengan suatu
reaksi yang bergantung dengan B12 AKTIF menjadi tetrahidrofolat yang akan mendapatkan
donor methyl dari asam folat sehingga menjadi 5,10 methyl tetra hidrofolat (kofaktor), 5,10
MTHF akan digunakan dalam pembentukan DNA (jadi dalam proses asam nukleat berbubah
menjadi DNA memerlukan 5,10 MTHF) dan akan digunakan juga oleh enzim thymidylate untuk
membentuk dihidrofolat yang akan di reduktase oleh DHF reduktase menjadi tetrahidrofolat lagi
sehingga terjadi lah siklus. JADI PEMBENTUKAN DNA TERGANGGU KARENA ASUPAN
ASAM FOLAT TERGANGGU ATAU ABSORPSI ASAM FOLAT TERGANGGU. Note :
pembentukan b12 aktif akan dijelaskan di bawah ya besti

 Anemia karena kekurangan vitamin B12

- Penyebab:
 asupan makanan yang tidak memadai.
 Mal absorpsi syndrome
 Pasien strict vegan (tidak makan yang berasal dari hewan)
 Pecandu alcohol
 Lanjut usia dengan keterbatasan finansial
 Pasien pasca pembedahan (lambung dipotong sebagian) ga tau nama medisnya
besti pokoknya itu lah
 Asam lambung kronis
  Obat2an :
a. metformin (menghambat pengambilan kembali glukosa atau menghambat
absorpsi di sel cerna sehingga vitamin, mineral jadi terganggu, makanya
kalau pasien yang rutin minum metformin biasanya ditambah
mecobalamin.
b. Inhibitor Proton Pump
c. Antagonis Reseptor H2 : karena vit b12 butuh suasana asam untuk
diabsorpsi.
- Mekanisme vitamin b12 dalam menyebabkan anemia
Vitamin b12 berikatan denga asam folat yang berfungsi untuk pembentukan DNA
dan RNA, dan untuk produksi energy, jadi kalau kekurangan vit B12 maka
pembentukan energinya terganggu sehingga menyebabkan anemia.
- Sumber : daging, kacang2an, produk susu.
- Mekanisme B12 dalam pembentukan DNA ( yang ada gambar diatas tadi loh
yg pake vitamin b12 aktif itu )
B12 yang masuk ke dalam lambung, dimana asam lambung + pepsin akan
melepaskan cobalamin yang akan berikatan dengan R protein yang terdapat dimukosa
lambung dan sel2 kelenjar liur kemudian di dalam usus akan di degradasi menjadi
vitamin B12 yang bebas atau aktif sebagai precursor pembentukan 5, MTHF menjadi
THF.
- Tubuh menyimpan B12 sebanyak 2000-3000 mikrogram dimana setengahnya
disimpan dihati dan dalam jangka waktu yang lama
- Gejala : tremor, berjalan tidak seimbang(neurologis), miring2 kepalanya, ganggua
penglihatan, mata kabur.
Anak2 : menyebabkan perkembangan kecerdasan atau otak terganggu
- Pengobatan: asupan makanan diperbaiki, suplemen Vit B12 1000-2000 mikrogram,
kalau pasien sebelum hemodialisis biasanya suka dikasih vit B12 inj.
Kalau pasien rawat inap yang bisa diberhentikan pemberian terapi vit
B12 kalau udah ga ada gejala neurologis, hematologis sudah normal lagi. Pasien
dengan CKD rutin minum vit B12 minimal 1 x 1 sehari.
 Anemia karena defisiensi asam folat
- Penyebab:
 Tidak memadai asupan makanan
Pola makan buruk, junk food dll
 Meningkatnya kebutuhan asam folat (hamil 600mikrogram, menyusui
500mikrogram, menstruasi) sedangkan normal 200-400 mikrogram
 Mal absorpsi
Karena sindrom mall absorpsi, alkoholisem, obat2an tertentu (obat2an
kemoterapi), gangguan saluran cerna. (Alcohol dapat menghambat absorpsi asam
folat dan menurunkan penyimpanan asam folat dihati).
- sumber : sayuran hijau segar, jeruk, jamr, produk olahan susu, jeroan
- Defisiensi asam folat menyebabkan sintesis asam amino terganggu ->terganggunya
sintesis purin dan pirimidin -> sintesis DNA & RNA terganggu -> anemia
megaloblastik dan fungsi neurologis terganggu.
- Asam folat larut dalam air dan rusak dalam pemanasan. Asam folat akan memberikan
metl dalam metil cobalamin untuk pembentukan 5-MTHF.
- Hubungan asam folat dengan B12
B12, b6 asam folat akan memecah homosistein ditubuh menjadi substansi lain yang
diperlukan tubuh, homosistein sebenarnya sudah ada dalam tubuh tetapi hanya dalam
jumlah yg sedikit yaitu 5-50 mikrogramm/L, homosistein yang TINGGI dalam tubuh
merupakan tanda defisiensi vitamin b12, b6 dan asam folat dan juga merupakan
predictor penyakit kardiasis, homosistein tinggi maka akan menyebabkan
arterosiklosis, pembekuan darah meningkat dan menyebabkan stroke. Homosistein
juga terdapat pada daging merah. Kalau kekurangan : anemia, kelebihan : serangan
jantung/ kardiasis.
Metil malonik acid disekresikan lewat ginjal semakin banyak MMA yang akan
dicerna maka vitamin B12 akan ngedrop.
- Terapi defisiensi asam folat :
 Suplemen tambahan asam folat 400 mikrogram 1x1
 Menjaga konsumsi maknanan yang cukup dan seimbang
 Pasien ginjal 1mg 1x1
 Anemia inflamasi
Menggambarkan untuk pasien penyakit kronis dan pada anemia kronikdisis
Karena prosses infeksi dan pada penyakit kronis maka akan melepaskan faktor2
inflamatori.
- Faktor2 inflamatori/inflames : interleukin 6, interleukin 1, interferon GAMA.
- Faktor2 penyebab :
 pasien usia lanjut karena menurunnya system imun, penggunaan
kortikosteroid dan NSAID dalam jangka panjang.
 disebebkan oleh penyakit lain seperti : anemia kronikdisis, auto imun, pasien
dengan penyakit kronis seperti pasien di ICU : Sepsis, post surgery, defisiensi
nutrisi.
 Gangguangan hemostatis dari zat besi, B12 dan asam folat

- Terapi :
ESA (erythropoitin simulatik agent) syarat penggunaan ESA : hati2 pada pasien
resiko stroke iskemik, pasien hipertensi, pasien HB > 10.
Umumnya digunakan untuk pasien CKD, HIV infeksi, Pasien riwayat kemoterapi,
dosis: 3 x seminggu 50-100 IU /kg bb, contoh : 1000 IU untuk 3x seminggu.
- Pasien yang dirawat di ICU di tranfusi karena anemia, penyakit kronis/kritis, karena
faktor inflamasi, dank arena tidak memadai asuoan nutrisi.
Hati2 bila transfusi : pasien gagal ginjal, pasien gagal jantung dikarenakan adanya
batasan cairan karena dapat menimbulkan reaksi transfuse seperti demam, alergi
sampai syok anafilatik.
 Anemia Hemolitik
- Penyebab : disebabkan oleh anemia megaloblastik, anemia makrositik, talesemia,
auto imun, respon infeksi, obat2an ( rifam, phenytoin, NSAID, penobarbital)
- Gejala : demam, lemas, nyeri abdomen, bilirubinuri urin kemerahan.
- Terapi :
 Pemberian kortikosteroid
 Transfuse PRC
 Anemia Eldery
Mirip dengan anemia infeksi
- Karena konsisi patologis, mal absorpsi nutrisi, asupan nutrisi tidak memadai, gagal
fungsi ginjal, pada pasien geriatric, peptic ulcer, vaginal bleeding.
- Terapi:
 Suplemen Zat besi IV/Oral
 Suplemen Vitamin B12 dan asam folat
 Anemia pada pediatric
- Resiko pada bayi 3-6 bulan pertama pada kehidupan, Negara berkembang, bayi
premature, absorpsi buruk, kehilangan banyak darah, kurang suplemen zat besi.
- Terapi : suplemen zat besi