STROKE HEMORAGIK

Laporan Kasus Ini Dibuat Untuk Melengkapi Persyaratan

Program Internship Dokter Indonesia 2022

SMF NEUROLOGI RSUD Dr. FL. TOBING KOTA SIBOLGA

Disusun Oleh :

dr. Dey Siska Munte

Pembimbing :

dr. Adi Putra Perangin Angin M. Ked (Neuro)

SMF ILMU BAGIAN NEUROLOGI

RUMAH SAKIT DR. FERDINAN LUMBAN TOBING

SIBOLGA

2022

i
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas berkah dan rahmat-Nya
penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini yang berjudul “STROKE
HEMORAGIK”.
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Program Internship Dokter Indonesia yang saat ini sedang dijalankan di wahana RSU
DR. FL TOBING SIBOLGA.
Terima kasih saya ucapkan kepada dr. Adi Putra Perangin Angin M.Ked
(Neuro) selaku pembimbing yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian
laporan kasus ini.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis mengharapkan
saran dan kritik dari pembaca sebagai masukan dalam penulisan laporan kasus
selanjutnya.
Laporan kasus ini diharapkan bermanfaat bagi yang membaca dan dapat
menjadi referensi dalam pengembangan wawasan di bidang medis.

Sibolga, April 2022

dr. Dey Siska Munte

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR_________________________________________________ii
BAB I_______________________________________________________________1
PENDAHULUAN_____________________________________________________1
1.1 Latar Belakang_________________________________________________1
1.2 Tujuan Pembahasan_____________________________________________1
1.3 Manfaat_______________________________________________________2
BAB II______________________________________________________________3
TINJAUAN PUSTAKA________________________________________________3
2.1 DEFINISI______________________________________________________3
2.2 EPIDEMIOLOGI_______________________________________________3
2.3 ETIOLOGI____________________________________________________4
2.4 KLASIFIKASI_________________________________________________5
2.10.1 STROKE HEMORAGIK_______________________________________6
2.5 PATOFISIOLOGI______________________________________________7
2.6 FAKTOR RISIKO______________________________________________8
2.7 GEJALA KLINIS_______________________________________________9
2.8 DIAGNOSIS__________________________________________________10
2.9 DIAGNOSIS TOPIS____________________________________________11
2.10 PENATALAKSANAAN_________________________________________12
2.10.1 TERAPI UMUM________________________________________12
2.10.2 TERAPI KHUSUS______________________________________13
2.11 PROGNOSIS__________________________________________________14
BAB III____________________________________________________________15
LAPORAN KASUS__________________________________________________15
STATUS ORANG SAKIT BAGIAN NEUROLOGI_______________________15

iii
RUMAH SAKIT UMUM DR. F.L TOBING SIBOLGA____________________15
3.1 Anamnesa Pribadi O.S__________________________________________15
3.2 Anamnesa Penyakit____________________________________________15
3.3 STATUS PRESENT____________________________________________16
3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG__________________________________24
Laboratorium_______________________________________________________24
3.5 CT SCAN_____________________________________________________25
3.6 Resume_______________________________________________________26
3.6.1 Anamnesa___________________________________________________26
3.6.2 Pemeriksaan_________________________________________________26
3.7 Diagnosis_____________________________________________________28
3.8 Diagnosa Sementara____________________________________________28
3.9 Terapi________________________________________________________28
3.10 Prognosa_____________________________________________________28
- Qua ad vitam : dubia ad bonam__________________________________28
- Qua ad functionam : dubia ad bonam_____________________________28
- Qua ad sanationam : dubia ad bonam_____________________________28
BAB IV_____________________________________________________________29
FOLLOW UP PASIEN_______________________________________________29
BAB V_____________________________________________________________32
KESIMPULAN DAN SARAN__________________________________________32
DAFTAR PUSTAKA_________________________________________________33

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit stroke merupakan masalah kesehatan yang utama bagi

masyarakat modern saat ini. Stroke menjadi masalah serius yang dihadapi di
seluruh dunia. Hal ini dikarenakan Stroke adalah penyebab kematian ketiga
terbanyak setelah penyakit jantung koroner dan kanker.
Stroke merupakan suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan
peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan otak
sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan bahkan kematian
(Batticaca B Fransisca, 2011). Secara umum, stroke digunakan sebagai sinonim
Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di
Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan
peredaran darah otak (GPDO).
Di Amerika serikat, stroke merupakan penyebab utama kecacatan orang
dewasa jangka Panjang dan penyebab kematian nomor lima dengan 795.000
peristiwa setiap tahun. Diperkirakan akan meningkat prevalensi stroke oleh 3,4
juta orang antara tahun 2012 dan 2030 (A. Boehme, C. Esenwa, 2018).
Penyakit Stroke di Indonesia merupakan terbanyak dan menduduki
urutan pertama di Asia. Jumlah kematian yang disebabkan oleh stroke
menduduki urutan kedua pada usia diatas 60 tahun dan urutan kelima pada usia
15-59 tahun. (RISKESDAS 2018)

1.2 Tujuan Pembahasan

Laporan kasus ini dibuat untuk membahas definisi, etiologi, klasifikasi,
patofisiologi, diagnosa dan tatalaksana pada kasus intracerebral hemorragic
1.3 Manfaat

Dengan adanya laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan

pengetahuan dan informasi agar kemudian dapat diterapkan dan dilaksanakan
pada praktiknya di lapangan.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Stroke atau Cerebrovaskular accident menurut World Health
Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak fokal ataupun global karena adanya sumbatan atau
pecahnya pembuluh darah di otak dengan gejala-gejala yang berlangsung 24
jam atau lebih (Arifianto, 2014). Stroke merupakan kematian beberapa sel otak
secara mendadak disebabkan karena kekurangan oksigen ketika aliran darah ke
otak hilang karena adanya penyumbatan atau pecahnya arteri di otak (Johnson
et al., 2016). Stroke merupakan karakteristik klasik yang menunjukkan
terjadinya defisit neurologis yang dikaitkan dengan cedera fokal akut dari
sistem saraf pusat (SSP) yang berasal dari pembuluh darah, termasuk infark
serebral, perdarahan serebral dan perdarahan subaraknoid, dan merupakan
penyebab utama kecacatan serta kematian di seluruh dunia (AHA/ASA, 2013).

2.2 EPIDEMIOLOGI
Cerebrovascular accident (CVA) merupakan penyebab kematian kedua dan
penyebab kecacatan ketiga diseluruh dunia. Secara global, 70% stroke dan 87%
kematian terkait stroke dan kecacatan tiap tahun terjadi di Negara berpenghasilan
rendah dan menengah. Lebih dari empat dekade terakhir, insiden stroke di Negara
berpenghasilan rendah dan menengah meningkat dua kali lipat, sementara di Negara
dengan penghasilan tinggi angka kejadian stroke turun sekitar 42% (Johnson et al.,
2016).
Pada tahun 2013 stroke berada di urutan keempat dari lima besar penyakit
yang menyebabkan kematian di Amerika Serikat setelah penyakit jantung, kanker,
penyakit saluran pernapasan bawah kronis dan cedera yang tak disengaja. Dari tahun

3
2003 hingga 2013, tingkat relative kematian akibat stroke turun menjadi 33,7%
dengan penurunan sebesar 18,2%. Namun tiap tahun setara 795.000 orang terus
mengalami serangan pertama stroke dan berulang (iskemik atau hemoragik). Sekitar
610.000 orang mengalami serangan pertama dan 185.000 mengalami 7 stroke
berulang.
Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik
dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur
adalah: sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur 55- 64 tahun) dan 23,5%
(umur 65 tahun). Kejadian stroke (insiden) sebesar 51,6/100.000 penduduk dan
kecacatan;1,6% tidak berubah; 4,3% semakin memberat. Penderita laki-laki lebih banyak
daripada perempuan dan profil usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8%, usia 45-64 tahun
54,2%, dan usia diatas 65 tahun sebesar 33,5% (Perdossi, 2011).

2.3 ETIOLOGI

Gambar 1. Etiologi Stroke Hemoragik (American Heart Association,

2016)

Stroke Hemoragik merupakan akibat dari pembuluh darah yang

melemah kemudian pecah dan menyebabkan pendarahan di sekitar otak. Darah
yang keluar kemudian terakumulasi dan menekan jaringan sekitar otak. Hal ini
disebabkan karena dua hal, yaitu anuerisma dan arteriovenous malformation.
Anuerisma merupakan pembuluh darah lemah yang membentuk balon yang
jika dibiarkan akan menyebabkan ruptur dan berdarah hingga ke otak.

4
 Sedangkan arteriovenous malformation merupakan sekelompok pembuluh
darah yang terbentuk secara abnormal dan salah satu satu dari pembuluh darah
itu dapat mengalami ruptur dan meyebabkan darah masuk ke otak, biasanya
terjadi karena hipertensi, aterosklerosis, kebiasaan merokok dan faktor usia.
Ada dua tipe stroke hemoragik, yaitu intracerebral hemmorhage dan
subarachnoid hemorrhage (American Stroke Asociation, 2016; Becske et al.,
2016). Intracerebral hemorrhage (ICH) biasanya disebabkan hipertensi yang
meyebabkan kerusakan pada dinding pembuluh darah, disfungsi autoregulatori
dengan aliran otak yang berlebihan, arteriopati,aneurisma intracranial (biasanya
juga terjadi pada perdarahan subarachnoid), arteriovenous malformation
(penyebab pada 60% kasus), thrombosis vena sinus serebral dan infark vena,
tumor otak (<5% kasus ICH) dan tumor SSP primer, dan penyalahgunaan obat
(misalnya kokain dan amfetamin) (de Oliveira Manoel et al., 2016; Liebeskind
et al., 2016). Subarachnoid hemorrhage 80% disebabkan karena aneurima
intracranial, kemudian diikuti oleh arteriovenous malformation sebagai sebab
kedua presentase 10%, sisanya disebabkan karena angioma, tumor, dan
thrombosis kortikal (Becske et al., 2016).

2.4 KLASIFIKASI

Gambar 2. Klasifikasi Stroke (Heart and Stroke Foundation of Canada,

2016)
Stroke dibagi menjadi dua tipe yaitu iskemik dengan angka kejadian
sebesar 87% dan hemoragik sebesar 13% (American Stroke Association, 2016).
Klasifikasi penyakit stroke terdiri dari beberapa kategori, diantaranya adalah

5
 berdasarkan kelainan patologis, secara garis besar stroke dibagi dalam dua tipe
yaitu, stroke iskemik disebut juga infark atau non-hemorragic disebabkan oleh
gumpalan atau penyumbatan arteri yang menuju ke otak yang sebelumnya
sudah mengalami aterosklerosis. Stroke iskemik terdiri dari tiga macam yaitu
stroke emboli (1/3), stroke thrombosis (2/3) dan hipoperfusi stroke. Tipe kedua
adalah stroke hemoragik terjadi karena kerusakan atau pecahnya pembuluh
darah di otak, perdarahan dapat disebabkan karena hipertensi yang terjadi
sangat lama dan anuerisma otak. Ada dua macam stroke hemoragik yaitu
subarachnoid hemorrhage dan intracerebral hemorrhage (Arifianto, 2014).

2.10.1 STROKE HEMORAGIK

Stroke hemoragik (13% dari stroke) termasuk perdarahan subarachnoid
(SAH), perdarahan intraserebral, dan hematoma subdural. SAH mungkin akibat
dari trauma atau pecahnya aneurisma atau arteriovenous malformation
intrakranial (AVM). Perdarahan intraserebral terjadi bila pembuluh darah pecah
di dalam otak menyebabkan hematoma. hematoma subdural biasanya
disebabkan oleh trauma. Darah di kerusakan parenkim otak jaringan di
sekitarnya melalui massa efek dan neurotoksisitas komponen darah dan produk
degradasi mereka (Dipiro, 2015).
A. Pendarahan Intraserebral
Pendarahan intraserebral (ICH) hasil dari pecahnya pembuluh
intraserebral mengarah ke pengembangan dari hematoma dalam substansi otak
(Acharya, 2011). Pendarahan intraserebral adalah jenis pendarahan yang sangat
sering dikaitkan tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol. Sekitar 30%
pendarahan intraserebral akan terus membesar selama 24 jam pertama, paling
sering dalam waktu 4 jam, dan lokasi dan volume gumpalan adalah indikator
yang paling penting. Sebagian besar kematian dini stroke hemoragik
disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan intrakranial yang dapat
menyebabkan herniasi dan kematian. Ada juga bukti untuk mendukung bahwa

6
 edema memperburuk kondisi pasien setelah perdarahan intraserebral. (Fagan,
2008).
B. Pendarahan Subarachnoid
Pendarahan subarachnoid merupakan tanda-tanda disfungsi neurologis
yang cepat berkembang dengan tanda sakit kepala karena perdarahan ruang
subarachnoid (ruang antara membran arachnoid dan pia mater dari otak atau
sumsum tulang belakang). Dampak dari (SAH) adalah terjadinya cedera
permanen pada (SSP) sistem saraf pusat (Sacco et al., 2013). Jenis perdarahan
sangat sering dikaitkan dengan tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol dan
efek samping terapi antitrombotik atau trombolitik (Silva et al., 2011).
C. Hematoma Subdural
Hematoma subdural mengacu pada penumpukan darah di bawah dura
(bagian yang menutupi otak), dan disebabkan paling sering oleh trauma. Stroke
hemoragik secara signifikan lebih mematikan dibanding stroke iskemik, dengan
30 hari kasus kematian yang dua sampai enam kali lebih tinggi (Dipiro, 2012).

2.5 PATOFISIOLOGI
Selama perdaraan intraserebral, terjadi akumulasi darah yang cepat
dalam parenkim otak yang menyebabkan gangguan anatomi normal dan
peningkata tekanan lokal. Tergantung pada dinamika ekspansi hematoma
(pertumbuhan), kerusakan primer terjadi dalam waktu beberapa menit hingga
jam setelah onset pendarahan. Kerusakan sekunder sebagian besar disebabkan
karena adanya darah dalam parenkim dan juga tergantung pada volume
hematoma, usia dan valume ventricular. Hal ini dapat terjadi melalui jalur
sitotoksisitas darah, hipermetabolisme, eksitotoksisitas, depresi serta stress
oksidatif dan peradangan. Pada akhirnya pathogenesis ini menyebabkan
gangguan irreversibl komponen unit neurovascular dan diikuti oleh gangguan
pada blood brain barrier dan edema otak memetikan dengan kematian sel otak
besar. Sementara mediator inflamasi yang dihasilkan secara lokal untuk

7
 merespon kematian otak atau cedera otak memiliki kapasitas untuk menambah
kerusakan yang disebabkan oleh cedera sekunder, keterlibatan sel-sel inflamasi
(mikroglia/makrofag) sangat penting untuk menghilangkan pecahan sel dari
hematoma yang merupakan sumber peradangan (Aronowski and Zhao, 2011).

2.6 FAKTOR RISIKO

2.6.1 Hipertensi
Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko yang sering menyebabkan
stroke. Hipertensi meningkatkan progresifitas aterosklerosis dan berperan
dalam kelainan pembuluh darah kecil. Setiap kenaikan 10 mmHg tekanan
sistolik akan meningkatkan risiko stroke sebesar 1,7-1,9 kali. Hipertensi juga
menjadi salah satu faktor risiko untuk kejadian stroke yang diakibatkan
perdarahan intraserebral, dengan menurunkan tekanan darah dapat menurunkan
angka kejadian perdarahan intraserebral sebesar 50%.
2.6.2 Penyakit Jantung
Penyakit jantung yang sering menyebabkan stroke iskemik adalah atrial
fibrilasi, penyakit valvular, penyakit arteri koroner, dan gagal jantung
kongestif. Kejadian stroke meningkat dua kali lebih tinggi pada pasien dengan
penyakit arteri koroner, dan empat kali lebih tinggi pada pasien dengan gagal
jantung kongestif.
2.6.3 Diabetes
Diabetes berkaitan dengan kejadian stroke dengan mengontrol kadar
gula darah yang akan menurunkan kerusakan pembuluh darah mikro.

2.6.4 Hiperlipidemia
Abnormalitas profil lipid akan meningkatkan kejadian penyakit arteri
koroner, tetapi tidak berhubungan dengan kejadian stroke. Penelitian yang
dilakukan oleh The Honolulu Heart Program menyimpulkan bahwa

8
 peningkatan kolesterol total juga akan meningkatkan angka kejadian stroke dan
penyakit arteri koroner. Rendahnya kadar High Density Lipoprotein juga
ditemukan menjadi salah satu faktor yang meningkatkan kejadian stroke
menurut penelitian yang dilakukan oleh Nothern Manhattan Stroke Study.

2.6.5 Merokok
Merokok merupakan salah satu faktor risiko yang paling berpengaruh
dengan kejadian stroke. Merokok akan meningkatkan agregasi trombosit,
menurunkan kelenturan dan regangan pembuluh darah, dan menurunkan kadar
HDL. Merokok meningkatkan risiko kejadian stroke sebesar 1,8 kali, serta 12-
18% pasien stroke memiliki riwayat merokok.
2.7 GEJALA KLINIS
Perbedaan klinis stroke iskemik (trombotik dan emboli) maupun hemoragik
(intraserebral dan subaraknoid).
Tabel 1. Perbedaan stroke
TANDA & GEJALA INFARK HEMORAGIK
Permulaan Subakut Akut
Waktu Serangan Bangun pagi Aktivitas
Peringatan Sebelumnya ++ -
Nyeri kepala ± ++
Muntah - ++
Kejang - ++
Kesadaran menurun + ++
Bradikardi Hai ke 4 Sejak awal serangan
Ptosis - +
Rangsang meningeal - ++
Papil edema - ++
Lokasi Kortikal/Subkortikal Subkortikal

9
 Tabel 2. Gambaran klinis berbagai macam stroke
Gambaran Stroke Trombotik Stroke Embolik ICH SAH
Klinik
Serangan Saat istirahat/tidur Saat aktivitas sehari Saat melakukan Nyeri kepala sangat
malam, hari,tidak saat tidur Aktivitas hebat, mendadak,
Sering didahului TIA biasanya saat aktivitas
Defisit Fokal, sering Fokal, seringkali Fokal, sangat akut Defisit neurologic
memberat maksimal saat disertai tanda jarang dijumpai
Neurologik
secara gradual peningkatan TIK Tanda rangsangan
serangan
(nyeri kepala, selaput otak
muntah,kesadaarn
menurun, kejang, dll)
Tekanan Hipertensi (sering) Normotensi Hipertensi berat Hipertensi (jarang)
(sering)
darah
Temuan Penyakit jantung/ Aritmia jantung, Penyakit jantung Perdarahan
khusus pembuluh darah fibrilasi atrial, hipertensif, Subhialoid / preretinal
Lainnya arterosklerotik kelainan katup retinopati hipertensif likwor berdarah
jantung, bising
karotis/tanda sumber
embolik lain
CT Scan Area Hipodens Area hipodens pada Area hiperdens Area hiperdens di
infark hemoragik, intraserebral / sisterna basalis
Kepala
tampak pula area intraventikular
hiperdens

2.8 DIAGNOSIS
Diagnosis klinik stroke dibuat berdasarkan batasan stroke, dilakukan
pemeriksaan klinis yang teliti, meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan radiologis. Pemeriksaan fisik dapat
membantu menentukan lokasi kerusakan pada otak. Untuk memperkuat
diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan. Kedua pemeriksaan
tersebut juga bisa membantu menentukan penyebab dari stroke, apakah
perdarahan atau tumor otak.

10
Gambar 3. CT Scan- Gambar 4. MRI Stroke- Gambar 5. Perdarahan-
perdarahan perdarahan pada thalamus
Untuk mendapatkan diagnosis dan penentuan jenis patologi stroke,
segera ditegakkan dengan:
1. Skor Stroke: Algoritma Gajah Mada
Penurunan Nyeri kepala Babinski Jenis Stroke
Kesadaran
+ + + Perdarahan
+ - - Perdarahan
- + - Perdarahan
- - + Iskemik
- - - Iskemik

2. Skor Stroke Siriraj

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x Tekanan

diastolik) – (3 x penanda ateroma) – 12

Keterangan :
Derajat kesadaran  0 = kompos mentis, 1 = Somnolen, 2 = Sopor/koma
Muntah  0 = tidak ada ; 1 = Ada
Nyeri Kepala  0 = tidak ada; 1 = Ada
Ateroma  0 = Tidak Ada, 1 = Salah satu atau lebih (DM,
Angina, penyakit pembuluh darah)

11
 Interpretasi :
Skor > 1 perdarahan supratentorial
Skor < 1 infark serebri

2.9 DIAGNOSIS TOPIS

Diagnosis topis dapat ditentukan dari gejala yang timbul, antara lain dengan
cara membedakan letak lesi apakah kortikal atau subkortikal (kapsula interna, ganglia
basalis, thalamus), batang otak dan medula spinalis.
1. Gejala klinis pada topis di kortikal
- Afasia
- Wajah dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh
- Kejang
- Gangguan sensoris kortikal
- Deviasi mata ke daerah lesi
2. Gejala klinis pada topis subkortikal
- Wajah, lengan dan tungkai mengalami kelumpuhan yang sama berat
- Gangguan sensorik
- Sikap distonik
3. Gejala klinis pada topis di batang otak
- Hemiplegi alternans
- Nistagmus
- Gangguan pendengaran
- Tanda serebelar
- Gangguan sensorik wajah ipsilateral dan pada tubuh kontralateral
4. Gejala klinis pada topis di medulla spinalis
- Gangguan sensorik setinggi lesi
- Gangguan miksi dan defekasi
- Wajah tidak ada kelainan
- Brown Sequard syndrome

12
2.10 PENATALAKSANAAN
2.10.1 TERAPI UMUM
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma
>30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis
cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah
premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120
mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat
gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg
(pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit)
maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-
25 mg per oral. Jika didapatkan tanda tekanan intracranial Meningkat, posisi
kepala dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol
dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). Penatalaksanaan umum sama dengan
pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral,
sukralfat, atau inhibitor pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah
dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotic spektrum luas.

2.10.2 TERAPI KHUSUS

Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan
bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang
kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3,
hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-
shunting, dan perdarahan lebar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan
intrakranial akut dan ancaman.
Terapi Umum (dilakukan pada stroke iskemik maupun perdarahan)
Dalam terpi stroke dikenal pedoman 6-B yaitu mengoptimalkan :
1. Breath : suplai oksigen lewat pernafasan
2. Blood : sirkulasi darah ke otak
3. Brain : perbaiki fungsi otak

13
4. Bowel : intake makanan dan fungsi pencernaan
5. Bladder : optimalikan saluran kencing
6. Bone and Body’s skin

PENGELOLAAN KONSERVATIF PERDARAHAN INTRASEREBRAL

Pemberian anti perdarahan epsilon aminocaproat 30-36 gr/hari, asam
tranexamat 6x1gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yang sudah terbentuk.

PENGELOLAAN KONSERVATIF PERDARAHAN SUB ARACHNOID

Bed rest total selama 3 minggu, penggunaan morfin 15 mg im
diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala. Vasospasme terjadi pada 30%
pasien, sehingga diberikan obat CCB dengan dosis 60-90 mg/4 jam selama 21
hari atau 15-30 mg/kg/jam selama 7 hari, dilanjutkan 360 mg/oral selama 14
hari.

2.11 PROGNOSIS
Prognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial)
tergantung pada ukuran hematoma.Hematoma > 3 cm umumnya mortalitasnya
besar, hematoma yang massive biasanya bersifat lethal. Jika infark terjadi pada
spinal cord, prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis.
Jika control motorik dan sensasi nyeri terganggu, prognosis jelek.

14
 BAB III

LAPORAN KASUS

STATUS ORANG SAKIT BAGIAN NEUROLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DR. F.L TOBING SIBOLGA

3.1 Anamnesa Pribadi O.S

Nama : Saut Rajagukguk
Umur : 47 tahun
Jenis Kelamin : Laki laki
Agama : Katolik
Alamat : Jln. Jend. Sudirman Blk Aek parombunan, Sibolga
Pendidikan : SLTA
Pekerjaan : Pedagang
Perkawinan : Menikah
Tanggal Masuk : 11/01/2021
No RM : 21.68.15

3.2 Anamnesa Penyakit

Keluhan Utama : kelemahan pada tubuh sebelah kiri
Riwayat Penyakit Sekarang:

15
 Pasien datang ke IGD RS DR. F.L Tobing dibawa oleh keluarganya
dengan keluhan lemah pada anggota tubuh sebelah kiri sejak tadi pagi. Hal ini
terjadi secara perlahan-lahan sejak beberapa hari ini (± 2 minggu SMRS).
Pasien merasa lemas dan tidak bisa berjalan. Pasien mengeluhkan nyeri kepala
sejak 10 hari yang lalu dan sudah sempat opname di Klinik Yakin Sehat. Mual
(+), muntah 3x hari ini. Riwayat BAK 1 x pada pagi hari, BAB normal.
Demam disangkal oleh pasien.
RPT : Hipertensi, Dyspepsia
RPO : Flunarizin. Natrium Diclofenac, Uvron, Lansoprazole

Anamnesa Traktus
Traktus Sirkulatorius : Dalam batas normal
Traktus Respiratorius : Dalam batas normal
Traktus Digestive : Dalam batas normal
Traktus Urogenitalis : Dalam batas normal

Anamnesa Keluarga
Faktor Herediter : Tidak dijumpai
Faktor Familial : Tidak dijumpai

Anamnesa Sosial
Kelahiran dan Pertumbuhan
Imunisasi : Tidak jelas
Pendidikan : SLTA
Pekerjaan : Pedagang
Perkawinan : Menikah

3.3 STATUS PRESENT

Pemeriksaan Umum
Kesadaran : Apatis

16
GCS : E : 3, M : 5, V : 4
Tekanan Darah : 100/80 mmHg
Frekuensi Nadi : 60 x/menit, reguler
Frekuensi Nafas : 20 x/menit
Suhu : 36,4o C
SpO2 : 98 %

Pemeriksaan Fisik
1. Kepala : Normocephali, simetris
Mata : Pupil isokor, conjungtiva palpebra anemis (-/-)
Hidung : Dalam Batas Normal
Telinga : Dalam Batas Normal
Mulut : Dalam Batas Normal
2. Leher : Struma (-), TVJ normal
3. Thorax : Simetris, retraksi (-), Sela iga melebar (-)
- Jantung
Inspeksi : ictus ordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat
Auskultasi : bunyi jantung I-II normal, regular, bising (-)
- Paru
Inspeksi : Pengembangan dada kanan = kiri
Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Suara napas Vesikuler, Suara tambahan :
Ronchi (-/-), wheezing (-/-)
4. Abdomen
Hepar : Lembut
Lien : Tidak teraba
Ginjal : Tidak teraba

17
 Nyeri tekan : Tidak dijumpai
Peristaltic : Normal

Pemeriksaan Neurologis
1. Rangsangan meningeal
Kaku Kuduk : (-/-)
Brudzinsky I : (-/-)
Brudzinsky II : (-/-)
Tanda Kernig : (-/-)

2. Peningkatan tekanan intracranial

Sakit Kepala : (+)
Muntah : (+)
Kejang : (-)

3. Saraf Kranialis

Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri

N. I. Olfaktorius Daya penghidu Tidak dilakukan Tidak

dilakukan
Daya penglihatan Tidak dilakukan Tidak
dilakukan
Pengenalan warna Tidak dilakukan Tidak
N. II Optikus dilakukan
Lapang pandang Tidak dilakukan Tidak
dilakukan
Ptosis - -
Gerakan mata ke + +
medial
Gerakan mata ke + +
N. III atas
Okulomotorius Gerakan mata ke + +
bawah
Ukuran pupil 3 mm 3 mm
Bentuk pupil Bulat Bulat
Refleks cahaya + +

18
 Strabismus - -
divergen
Gerakan mata ke - -
N. IV Troklearis
lat-bwh
Strabismus - -
konvergen
Menggigit sdn sdn
Membuka mulut Normal Normal
N. V Trigeminus Sensibilitas muka sdn Sdn
Refleks kornea + +
Trismus - -
Gerakan mata ke + +
lateral
N. VI Abdusen
Strabismus - -
konvergen
Kedipan mata + +
Angkat sudut bibir Sdn sdn
Sudut mulut dbn dbn
Mengerutkan dahi Sdn Sdn
Menutup mata + +
N. VII Fasialis
Tersenyum Sdn Sdn
Menggembungkan Sdn sdn
pipi
Daya kecap lidah Tidak dilakukan Tidak
2/3 ant dilakukan
Mendengar suara sdn sdn
bisik
N. VIII Tes Rinne Tidak dilakukan Tidak
Vestibulokoklearis dilakukan
Tes Schwabach Tidak dilakukan Tidak
dilakukan

N.IX (GLOSSOFARINGEUS) Keterangan

Arkus Faring Simetris
Daya Kecap 1/3 Belakang Tidak dinilai
Reflek Muntah Tidak dinilai

N. X (VAGUS) Keterangan
Reflek muntah Tidak dinilai
Bersuara (+)
Menelan Sdn

19
 N. XI (AKSESORIUS) Keterangan
Memalingkan Kepala +
Sikap Bahu Sdn
Mengangkat Bahu Sdn
Trofi Otot Bahu (-)

N. XII (HIPOGLOSUS) Keterangan

Artikulasi Sdn
Menjulurkan lidah Sdn

4. Sistem motorik
Kanan Kiri
Trofi Normotropi Normotropi
Tonus Otot Normotonus Hipotonus
Kekuatan Otot
ESD: 5/5/5/5/5 ESS : 3/3/3/3/3
5/5/5/5/5 3/3/3/3/3
EID : 5/5/5/5/5 EIS : 4/4/4/4/4
5/5/5/5/5 4/4/4/4/4

5. Sikap
- Duduk : Tidak bisa
- Berdiri : Tidak bisa
- Berbaring : Dalam batas normal

6. Gerakan spontan abnormal

- Tremor : Tidak dijumpai
- Chorea : Tidak dijumpai
- Balismus : Tidak dijumpai
- Mioklonus : Tidak dijumpai
- Atetosis : Tidak dijumpai
- Distonia : Tidak dijumpai

20
 - Spasme : Tidak dijumpai
- Tic : Tidak dijumpai

7. Sistem Sensibilitas

Tes Sensibilitas Keterangan

Eksteroseptik
Nyeri Tidak dilakukan pemeriksaan

Suhu Tidak dilakukan pemeriksaan

Raba Tidak dilakukan pemeriksaan

Propioseptik
Gerak Tidak dilakukan pemeriksaan

Posisi Tidak dilakukan pemeriksaan

Getaran Tidak dilakukan pemeriksaan

Tekanan Tidak dilakukan pemeriksaan

8. Refleks
Refleks Fisiologis

Kanan Kiri
Biceps Dijumpai Dijumpai
Triceps Dijumpai Dijumpai
KPR Dijumpai Dijumpai
APR Dijumpai Dijumpai

Refleks Patologis

Kanan Kiri
Babinsky - -
Chaddok - -

21
 Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Hofman Tromner - -
Klonus Lutut - -

9. Koordinasi

Bicara Tidak dilakukan pemeriksaan

Menulis Tidak dilakukan pemeriksaan
Percobaan Apraksia Tidak dilakukan pemeriksaan
Tes telunjuk hidung Tidak dilakukan pemeriksaan
Tes Romberg Tidak dilakukan pemeriksaan

10. Vegetatif
Miksi : Dalam batas normal
Defekasi : Dalam batas normal

11. Vertebrae
Bentuk : Dalam batas normal
Pergerakan : Dalam batas normal

12. Tes Rangsangan Radikuler

Laseque : Tidak dijumpai
Cross Laseque : Tidak dijumpai
Lhermitte : Tidak dijumpai
Nafziger : Tidak dijumpai

13. Gejala-gejala Serebellar

Ataksia : Tidak dijumpai

22
 Disartria : Tidak dijumpai
Nistagmus : Tidak dijumpai
Fenomena Rebound : Tidak dijumpai
Vertigo : Tidak dijumpai

14. Gejala Ekstrapiramidal

Tremor : Tidak dijumpai
Rigiditas : Tidak dijumpai
Bradikiniesia : Tidak dijumpai

15. Fungsi Luhur

Kesadaran Kualitatif : E:3, M:5, V:4
Ingatan Baru : Tidak dilakukan pemeriksaan
Ingatan Lama : Tidak dilakukan pemeriksaan
Orientasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Reaksi Emosi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Agnosia : Tidak dilakukan pemeriksaan

16. Siriraj Score

(2,5 x Penurunan Kesadaran) + (2 x Muntah) + (2 x Nyeri Kepala) +
(0,1x Diastolik) – (3 x Penanda Ateroma) – 12
= (2,5 x1) + {(2x1) + (2x1) + (0,1x80) – (3x0) – 12}
= 2,5 + {2+2+8-0-12)
= 2,5
Hasil siriraj score menunjukkan >1 : perdarahan

17. Algoritma Gajah Mada

a. Nyeri kepala : (+)
b. Penurunan kesadaran : (+)
c. Refleks babinski : (-)

23
3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

24
 Laboratorium

Jenis
Hasil Nilai Rujukan
Pemeriksaan
Darah lengkap
Hb 14.0 11,5 – 15,5 gr/dl
Ht 39,6 37 – 47 %
Eritrosit 4,71 4,4 – 5,9 juta/µL
MCV 84.1 74 – 96 fL
MCH 29,6 27 – 32 pg
MCHC 35,2 30 – 65 %
Trombosit 313 150 – 400 x 103/mm3
Leukosit 15,0 3.8 –11 x 103/mm3
Hitung Jenis
Eosinofil 0 1–3 %
Basofil 0 0–1%
Neutrofil Staf 0 2–5%
Neutrofil segmen 89 47 – 80 %
Limfosit 5 20 – 40 %
Monosit 6 2 – 10 %
Kimia Klinik
GDS 126 80 – 160 mg/dl
Ureum 31 15 – 39 mg/dL
Kreatinin 1,17 0,60 – 1,30 mg/dL
Elektrolit
Natrium 4,0 3,5 – 4,9 mmol/L
Kalium 132 138 – 146 mmol/L
Clorida 99 98 – 109 mmol/L
Calsium 1,14 1,12 – 1,32 mmol/L
Rapid Test Covid-19
Sars Cov-2 IgM Non Reaktif
Sars Cov-2 IgG Non Reaktif

3.5 CT SCAN

25
3.6 Resume

26
3.6.1 Anamnesa
Pasien datang ke IGD RS DR. F.L Tobing dibawa oleh keluarganya
dengan keluhan lemah pada anggota tubuh sebelah kiri sejak tadi pagi. Hal ini
terjadi secara perlahan-lahan sejak beberapa hari ini (± 2 minggu SMRS).
Pasien merasa lemas dan tidak bisa berjalan. Pasien mengeluhkan nyeri kepala
sejak 10 hari yang lalu dan sudah sempat opname di Klinik Yakin Sehat. Mual
(+), muntah 3x hari ini. Riwayat BAK 1 x pada pagi hari, BAB normal.
Demam disangkal oleh pasien. Riwayat Penyakit Hiperteni dan Dyspepsia.
Riwayat makan obat : Flunarizin. Natrium Diclofenac, Uvron, Lansoprazole.

3.6.2 Pemeriksaan
Status Umum
Kesadaran : Apatis
GCS : E : 3, M : 5, V : 4
Tekanan Darah : 100/80 mmHg
Frekuensi Nadi : 60 x/menit, reguler
Frekuensi Nafas : 20 x/menit
Suhu : 36,4o C
SpO2 : 98 %
Kepala / leher : tidak ada kelainan
Thorax : tidak ada kelainan
Abdomen : tidak ada kelainan
Ekstremitas : tidak ada kelainan
Status psikiatri : tidak ada kelainan

Status Neurologis
- Rangsangan Meningeal : normal, tidak ada kelainan
- Peningkatan Intrakranial : nyeri kepala (+), muntah (+), refleks babinski (-)
- Pemeriksaan status psikiatri dan pemeriksaan neurologis saraf kranialis sulit
dinilai karena pasien apatis dan kurang memahami perintah yang pemeriksa

27
 - Pemeriksaan fungsi motorik
Ekstremitas Superior 5 3
Ekstremitas Inferior 5 4
Pada pemeriksaan fungsi motorik didapatkan adanya keterbatasan gerak dan
penurunan tonus pada tangan dan kaki kanan. Hal ini disebabkan adanya lesi
pada korteks motorik yang mengatur pergerakan otot. Peningkatan refleks
fisiologis juga didapatkan pada ekstremitas yang mengalami kelemahan, hal
ini terjadi karena hilangnya kontrol inhibisi sentral desendens pada motor
neuron yang mempersarafi otot.
- Skor Siriraj yang mengandung penilaian kesadaran, ada tidaknya muntah,
atheroma dan nilai tekanan diastolik didapatkan skor pada pasien ini adalah
2,5 dengan interpretasi adanya perdarahan.
- Algoritma gajah mada dengan menilai 3 gejala dan tanda yaitu penurunan
kesadaran, nyeri kepala, refleks Babinski. Pada pasien ini didapatkan dua
tanda yaitu penurunan kesadaran dan nyeri kepala sehingga menurut perasat
ini pasien juga dimasukkan kedalam jenis stroke hemoragik.
- Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah
1. Pemeriksaan darah rutin serta kimia klinik untuk mencari faktor resiko
lain yang kemungkinan terlibat pada perjalanan penyakit stroke.
2. CT Scan kepala
Hasil CT Scan : Intracerebral hemorrhage di lobus temporalis
kanan disertai defect calvaria region parietalis kanan mengesankan post
operasi (lesi hiperdense berdensitas darah (53HU) disertai perifokal
edema di cortical subcortical obus temporalis kanan).
Lesi pada hemisfer dextra inilah yang menyebabkan hemiparesis
sinistra karena jalur saraf motorik yang berasal dari korteks ini
bersilangan di dekusasio piramidalis sehingga mempersarafi ekstremitas
kontralateralnya.
3.7 Diagnosis

28
 Diagnosis Klinis : Hemiparese Sinistra
Diagnosis Etiologis : Stroke Hemoragik
Diagnosis Topis : Hemisper Dextra

3.8 Diagnosa Sementara

Stroke Hemoragik

3.9 Terapi
- Bed rest
- O2 2-3 l/i
- Elevasi kepala 30 0
- IVFD NaCl 0,9 % 20 gtt/I macro
- Drip Manitol 600 cc/6 jam tap off
- Inj. Dexamethasone 2 amp selanjutnya 1 amp/6 jam
- Inj. Omeprazole 40 mg/12 jam
- Inj. Piracetam 3g / 8 jam
- Inj. Citicolin 500 mg/12 jam
- PCT 500 gr 3x11/2 tab

3.10 Prognosa
- Qua ad vitam : dubia ad bonam
- Qua ad functionam : dubia ad bonam
- Qua ad sanationam : dubia ad bonam

29
 BAB IV

FOLLOW UP PASIEN

Tanggal SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSESMENT PLANNING

12-01-2021 Penurunan Sens: Stroke hemoragic e.c - Bed rest

kesadaran Apatis sup. SOL intracranial - IVFD NaCl 20 gtt/i
Gelisah TD : 170/90 + hiponatremia - Drip Manitol 600 cc / 6 jam
mmHg ringan tap off
HR : 88 x/i - Inj. Dexametasone / 12 jam
RR : 22 x/i - Inj. Citicoline 500 mg/12 jam
T : 37.7 oC - Inj. Omeprazole 40 mg/12
jam
- Inj. Piracetam 3 g/8jam
- Amlodipin 10 mg 1x1
- Mecobalamin 500 mg 3x1
- Paracetamol 500 mg 3x11/2
R/ cek lab : KGD puasa, 2 jam
PP, Elektrolit

13-01-2021 Ngantukan, Sens: Compos Stroke hemoragic e.c - Bed rest

gelisah, nyeri Mentis sup. SOL intracranial - IVFD NaCl 20 gtt/i
pada kepala (+) TD : 160/90 - Drip Manitol 125/6jam tapp
mmHg off
HR : 80 x/i - Inj. Dexametasone / 12 jam
RR : 22 x/i - Inj. Citicoline 500 mg/12 jam
T : 37.6 oC - Inj. Omeprazole 40 mg/12jam
- Inj. Piracetam 3 g/8jam
- Amlodipin 10 mg 1x1

30
 - Mecobalamin 500 mg 3x1
- Paracetamol 500 mg 3x11/2

14-01-2021 Gelisah Sens: Stroke hemoragic e.c - Bed rest

berkurang, Compos Mentis sup. SOL intracranial - IVFD NaCl 20 gtt/i
lemah pada TD : 150/80 - Inj. Dexametasone / 12 jam
tungkai kiri mmHg - Inj. Citicoline 500 mg/12 jam
HR : 84 x/i - Inj. Omeprazole 40 mg/12jam
RR : 24 x/i - Inj. Piracetam 3 g/8jam
T : 36.7 oC - Amlodipin 10 mg 1x1
- Mecobalamin 500 mg 3x1
- Paracetamol 500 mg 3x11/2

R/ Fisioterapi

15-01-2021 Nyeri pada Sens: Stroke hemoragic e.c - Bed rest

kepala (+), Compos Mentis sup. SOL intracranial - IVFD NaCl 20 gtt/i
lemah pada TD : 140/80 - Inj. Dexametasone / 12 jam
tungkai kiri mmHg - Inj. Citicoline 500 mg/12 jam
berkurang HR : 88 x/i - Inj. Omeprazole 40 mg/12jam
RR : 24 x/i - Inj. Piracetam 3 g/8jam
T : 37.1 oC - Amlodipin 10 mg 1x1
- Mecobalamin 500 mg 3x1
- Paracetamol 500 mg 3x11/2
(K/P)

PBJ (Pasien Berobat Jalan)

- Amlodipin 10 mg 1x1
- Citicolin 1000 mg 1x1
- Piracetam 800 mg 3x1

31
 - Mecobalamin 500 mg 3x1
- Vastigo 6mg 3x1
- Neurodex 1x1

Kontrol ke Poli Saraf

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan

Menurut WHO (World Health Organization) stroke adalah manifestasi

klinik dari gangguan fungsi cerebral. Baik fokal maupun menyeluruh (global),
yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih 24 jam, atau berakhir
dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan
vaskular. Menurut etiologinya stroke di klasifikasikan menjadi dua yaitu stroke
hemorrhagic dan stroke ischemic (Non Hemorrhagic). Stroke hemoragik terjadi
karena kerusakan atau pecahnya pembuluh darah di otak, perdarahan dapat
disebabkan karena hipertensi yang terjadi sangat lama dan anuerisma otak. Ada
tiga macam stroke hemoragik yaitu subarachnoid hemorrhage dan intracerebral
hemorrhage dan hematoma subdural. .Untuk pengobatan stroke semakin cepat

32
 pertolongan dimulai semakin baik hasil yang dicapai. Obat-obatan
neuroprotektor dapat membantu mengatasi penyebab stroke. Untuk
penatalaksanaan pada kasus ini diberikan infus Nacl, drip Manitol,
deksametason, citicolin, omeprazole, piracetam. Pemberian anti perdarahan
juga dapat diberikan seperti epsilon aminocaproat 30-36 gr/hari, asam
tranexamat 6x1gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yang sudah terbentuk.

5.2 Saran
Dalam penulisan laporan kasus ini masih banyak sekali kekurangan baik
dalam cara penulisan maupun isi tulisan, oleh karena itu saran dan kritik yang
bersifat membangun dari pembaca, penulis harapkan demi kesempurnaan
laporan kasus dimasa-masa yang akan datang.

DAFTAR PUSTAKA

Cohen SN. 2000. The subacute stroke patient: Preventing recurrent stroke. In Cohen
SN. Management of Ischemic Stroke. Mc Graw Hill. pp. 89-109.
De Freitas GR, Christoph DDH, Bogousslavsky J. 2009. Topographic classification
Of ischemic stroke, in Fisher M. (ed). Handbook of Clinical Neurology,
Vol.
93 (3rd series). Elsevier BV.
Islam, Mohammad Saiful. 1998. Stroke : Diagnosis dan Penatalaksanaannya.
Lab/SMF Ilmu Penyakit Saraf FK UNAIR/RSUD Dr Soetomo :
Surabaya.
McPhee, Stephen J & Ganong, William F. 2006. Patofisiologi Penyakit Pengantar
Menuju Kedokteran Klinis. Jakarta: EGC
PERDOSSI. 2007. Pedoman Penatalaksanaan Stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia (PERDOSSI).

33
WHO. MONICA. Manual Version 1: 1. 1986.

34