MAKALAH

MEKANISME ADAPTASI SEL

Ns. Lucky H. Noya, S.Kep., M.Kep

NAMA KELOMPOK 5

1. ELY DEVILA UAR

2. EMA ANA INUHAN
3. LAMBERTA LESLI NGUTRA
4. ASMIATI LANURU
5. MARIA REBEKA LOBYA
6. ASTI ASTUTI REFRA
7.PUBELINA LEUNUPUN

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN MALUKU
PROGRAM STUDI KEPERAWATAN TUAL
TAHUN AKADEMIK 2021/2022
 DAFTAR ISI

Halaman judul………………………………………………………………………….
Kata pengantar…………………………………………………………………………
Daftar isi………………………………………………………………………………..
BAB I PENDAHULUAN
1.1.Latar Belakang……………………………………………………………….
1.2.Rumusan Masalah……………………………………………………………
1.3.Tujuan penulisan……………………………………………………………...
BAB II PEMBAHASAN
2.1. Pengertian Patologi …………………………………………………………..
2.2. Mekanisme Adaptasi Sel……………………………………………………..
2.3. Adaptasi Sel ………………………………………………………………….
2.4. Sel Yang Diserang …………………………………………………………...
2.5. Perubahan Morfologi Pada Sel Yang Cedera Subletal……………………….
2.6. Klasifikasi Patologik…………………………………………………………
2.7. Pemulihan Dan Penyembuhan……………………………………………….
BAB III
3.1 Kesimpulan………………………………………………………………………..
3.2 Saran………………………………………………………………………………

DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………………….
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Patologi adalah salah satu dasar ilmu kedokteran dan memiliki peranan yang
sangat fundamental. Sering kali diagnosis pasti suatu penyakit ditegakkan dengan
patologi (histopatologi). Sedakanangkan pengertian Patologi dalam arti yang luas
adalah bagian dari ilmu kedokteran yang mengamati sebab dan akibat dari terjadinya
penyakit atau kelainan pada tubuh.Mekanisme adaptasi sel terdiri dari organisasi sel
yaitu unit kehidupan kesatuan lahiriah yang terkecil menunjukkan bermacam – macam
fenomena yang berhubungan dengan hidup dan selalu berhuhungan dengan
karakteristik makhluk hidup yaitu bereproduksi, tumbuh, melakukan metabolisme dan
beradaptasi terhadap perubahan internal dan eksternal.

1.2. Rumusan Masalah

Dari latar belakang diatas dapat dirumuskan masalah - masalah yang dibahas
diantaranya lain adalah :
1. Apa pengertian dari Patologi ?
2. Apa yang dimaksud dengan Mekanisme Adaptasi Sel?
3. Bagaimana Pemulihan Jaringan?

1.3. Tujuan Penulisan

Tujuan yang diambil dari rumusan masalah tersebut :
1. Mengetahui pengertian dari Patologi
2. Mengetahui pengertian adaptasi sel
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1. Pengertian Patologi

Patologi adalah salah satu dasar ilmu kedokteran, dan memiliki peranan yang
sangat fundamental. Sering kali diagnosis suatu penyakit ditegakkan dengan patologi
(histopatologi). Sedangkan pengertian Patologi dalam arti yang luas adalah bagian dari
ilmu kedokteran yang mengamati sebab dan akibat dari terjadinya penyakit atau
kelainan pada tubuh.Kata patologi berasal dari kata yunani : PATOS = keadaan ;
LOGOS = ilmu. Jadi PATOLOGI diartikan mempelajari penyakit secara ilmu
pengetahuan ( scientific method ).

2.2. Mekanisme Adaptasi Sel

1. Organisasi sel
Yaitu unit kehidupan, kesatuan lahiriah yang terkecil menunjukkan bermacam-
macam fenomena yang berhubungan dengan hidup.
Karakteristik mahkluk hidup :
a. Bereproduksi
b. Tumbuh
c. Melakukan metabolisme
d. Beradaptasi terhadap perubahan internal dan eksternal.

Aktifitas sel : sesuai dengan proses kehidupan, meliputi :

a. Ingesti – mengekskresikan sisa metabolisme
b. Asimilasi – bernafas – bergerak
c. Mencerna – mensintesis – berespon, dll
A. Struktur Sel
Sel mengandung struktur fisik yang terorganisasi yang dinamakan organel. Sel terdiri
dari dua bagian utama : inti dan sitoplasma yang keduanya dipisahkan oleh membrane
inti. Sitoplasma dipisahkan dengan cairan sekitarnya oleh membrane sel. Berbagai zat
yang membentuk sel secara keseluruhan disebut protoplasma.
a. Membrane Sel
Merupakan struktur elastis yang sangat tipis, penyaring selektif zat – zat tertentu.
b. Retikulum endoplasma, yang terdiri dari :
RE granular yang pd permukaannya melekat ribosom yg terutama mengandung RNA
yg berfungsi dalam mensintesa protein. RE agranular, tidak ada ribosom. Berfungsi
untuk sintesa lipid dan enzimatik sel.
c. Komplek golgi
Berhubungan dengan RE berfungsi memproses senyawa yang ditransfer RE
kemudian disekresikan.
d. Sitoplasma
Merupakan suatu medium cair banyak mengandung struktur organel sel
e. Mitokondria
Merupakan organel yg disediakan untuk produksi energi dalam sel. Di sini dioksidasi
berbagai zat makanan. katabolisme / pernafasan sel.
f. Lisosom
Merupakan bungkusan enzim pencernaan yg terikat membrane. Dan merupakan
organ pencernaan sel.
g. Sentriol
Merupakan struktur silindris kecil yg berperan penting pada pembelahan sel.
h. Inti
Merupakan pusat pengawasan atau pengaturan sel. Mengandung DNA yg disebut
gen.
i. Nukleoli
 Merupakan struktur protein sederhana mengandung RNA. Jumlah dapat satu atau
lebih.

B. Sistem Fungsional Sel

a. Penelanan dan pencernaan oleh sel.
Zat-zat dapat melewati membrane dengan cara :
 Difusi
 Transfor aktif melalui membrane
 Endositosis, yaitu mekanisme membrane menelan cairan ekstra sel dan isinya.
Penelanan partekil besar oleh sel seperti bakteri, partikel – partikel degeneratif jaringan.
Fagositosis menelan sedikit cairan ekstra sel dan senyawa yang larut dalam bentuk
vesikel kecil. Pinositosis (Salah satu jenis endositosis di mana sel "meneguk" tetesan
fluida ekstraseluler dalam vesikula kecil).
b. Ekstrasi energi dari zat gizi (fungsi mitokondria)
Oksigen menghasilkan energi yang dioksidasi dan zat gizi masuk dalam sel
digunakan untuk membentuk ATP. 1ATP menghasilkan 8000 kalori.
C. Modalisasi Sel
Sel selalu terpajan terhadap kondisi yang selalu berubah dan potensial terhadap
rangsangan yang merusak sel akan bereaksi :
 Beradaptasi
 Jejas / cidera reversible
 Kematian
Sebab-sebab Jejas, Kematian dan Adaptasi sel :

a. Hipoksia, akibat dari :

 Hilangnya perbekalan darah karena gangguan aliran darah
 Gangguan kardiorespirasi
 Hilangnya kemampuan darah mengangkut oksigen. :anemia dan keracunan.
Respon sel terhadap hipoksia tergantung pada tingkat keparahan hipoksia: sel-
sel dapat menyesuaikan, terkena jejas, kematian.
b. Bahan Kimia (obat – obatan ).
 Bahan kimia menyebabkan perubahan pada beberapa sel : permeabilitas selaput,
homeostatis osmosa, keutuhan enzim kofaktor. Racun menyebabkan kerusakan
hebat pada sel dan kematian individu.

c. Agen Fisik
Dapat merusak sel. Traumamekanik, yang menyebabkan pergeseran organisasi intra
sel.
 Suhu rendah, Gangguan suplai darah ( vasokontriksi ) suhu rendah membakar
jaringan – suhu tinggi.
 Perubahan mendadak tekanan atsmofir, menyebabkan gangguan perbekalan
darah untuk sel – sel individu. Tingginya gas – gas atsmofir terlarut dalam yang
di bawah tekanan atsmofir darah. Jika mendadak kembali ke tekanan normal zat-
zat akan terjebak keluar dari larutan secara cepat dan membentuk gelembung –
gelembung jenis hipoksia. Menyumbat aliran darah dalam sirkulasi mikro.
 Tenaga radiasi, jejas akibat ionisasi langsung senyawa kimia yang ada di dalam
sel atau karena ionisasi sel yang menghasilkan radikal “ panas “ yang secara
sekunder bereaksi dengan komponen intra sel.
 Tenaga listrik, jika melewati tubuh akan menyebabkan : aritmi jantung luka
bakar. Serta gangguan jalur konduksi saraf.
d. Agen Mikrobiologi
Terdiri dari : Bakteri, virus, mikoplasma, klamidia, jamur dan protozoa. Merusak sel –
sel penjamu. Mengeluarkan eksotosin, bakteri merangsang respon peradangan. Atau
mengeluarkan endotoksin, reaksi immunologi yang merusak sel. Timbul reaksi
hipersensitivitas terhadap gen.
Contoh penyakit : infeksi stafilokokus atau sterptococus, gonore, sifilis, kolera, dll.
Virus mewariskan DNA, virus menyatu dengan DNA sel, setelah berada dalam sel
virus akan mengambil alih fungsi sel. RNA virus gen – gen pada sel baru akan
mengontrol fungsi sel.
Contoh penyakit : ensefalitis, campak jerman, rubella, poliomyelitis, hepatitis, dll.
e. Mekanisme Imun
Reaksi imun sering di kenal sebagai penyebeb kerusakan dan penyakit pada sel.
Antigen penyulut pada eksogen maupun endogen. Antigen endogen (misalnya,
antigen sel) menyebabkan penyakit Autoimun.
f. Gangguan Genetik
 Mutasi, dapat menyebabkan : mengurangi suatu enzim, kelangsungan hidup sel tidak
sesuai, atau tanpa dampak yang diketahui.
g. Ketidak seimbangan Nutrisi
 Defisiensi protein – kalori
 ü Avitaminosis
 Aterosklerosis, obesitas – kelebihan kalori
h. Penuaan

2.3 Adaptasi Sel

Bentuk reaksi jaringan organ / system tubuh terhadap jejas :
1. Retrogresif, jika terjadi proses kemunduran (degenerasi / kembali kearah yang
kurang kompleks).
2. Progresif, berkelanjutan berjalan terus kearah yang lebih buruk untuk penyakit.
3. Adaptasi ( penyesuaian ) :
 Atropi (Mengecil)
Yaitu pengecilan ukuran sel bagian tubuh yang pernah berkembang sempurna
dengan ukuran normal.
 Hipertropi (Membesar)
Yaitu peningkatan ukuran sel dan perubahan ini meningkatkan ukuran alat tubuh
menjadi lebih besar dari pada ukuran normal.
 Hiperplasia (Jumlahnya yang bertambah)
Yaitu dapat disebabkan oleh adanya stimulasi atau keadaan kekurangan secret
atau produksi sel terkait.
 Metaplasia (Bertambah dan berubah bentuk)
Yaitu bentuk adaptasi terjadinya perubahan sel matur jenis tertentu menjadi sel
matur jenis lain.
 Displasia (bertambah banyak dan pertumbuhan sel yang tidak beraturan)
Yaitu keadaan yang timbul pada sel dalam proses metaplasia berkepanjangan
tanpa mereda dapat mengalami polarisasi pertumbuhan sel reserve.
 Degenerasi
 Yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraseluler yang disertai
perubahan marfologik, akhibat jejas nin fatal pada sel.

 Infiltrasi.
Bentuk retrosign penimbunan metabolit sistemik pada sel normal (tidak
mengalami jejas langsung seperti pada degenerasi) jika melampaui batas maka
sel akan pecah. Dan debri sel ditanggulangi oleh sistem makrofrag.

2.4 Sel Yang Diserang

Pengaruh stimulus yang menyebabkan cidera sel pada sel :
1. Kerusakan biokimia
Terjadi perubahan kimia dari salah satu reaksi metabolisme atau lebih di dalam sel.
2. Kelainan fungsi
(Misalnya kegagalan kontraksi, sekresi sel atau lainnya ) cidera kelainan fungsi.
Tetapi tidak semua, kerusakan biokimia pada sel. Jika sel banyak cidera, memiliki
cadangan yang cukup sel tidak akan mengalami gangguan fungsi yang berarti.
3. Perubahan morfologi sel
Yang menyertai kelainan biokimia dan kelainan fungsi. Tetapi saat ini masih
ditemukan sel secara fungsional terganggu namun secara morfologi tidak
memberikan petunjuk adanya kerusakan.
4. Pengurangan massa atau penyusutan
Pengurangan ukuran sel jaringan atau organ disebut atropi. Lebih kecil dari normal.

2.5 Perubahan Morfologi Pada Sel Yang Cedera Subletal

Perubahan pada sel cidera sub letal bersifat reversible. Yaitu jika rangsangan
dihentikan, maka sel kembali sehat. Tetapi sebaliknya jika tidak kematian sel
dihentikan. Perubahan sub letal pada sel disebut degenerasi atau perubahan
degeneratif. Hal ini cenderung melibatkan sitoplasma sel, sedangkan nucleus
mempertahankan integritas sel selama sel tidak mengalami cidera letal.
Bentuk perubahan degeneratif sel :
 Pembengkakan sel
Gangguan metabolisme pembentukan energi dan Kerusakan membrane sel -
kemampuan memompa ion Na menurun - peningkatan konsentrasi Na - influk air
ke dalam sel - pembengkakan sel.
 Bengkak keruh
Menggambarkan perubahan sel yang menunjukan keadaan setengah matang
dan secara mikroskopik terlihat sitoplasmanya granular.
 Organel sel
Organel sel juga menyerap air yg tertibun dalam sitoplasma - pembengkakan
mitokondria., pembesaran RE dll.
 Pemeriksaan Mikroskopik
Ada pemeriksaan mikroskopik akan tampak sitoplasma bervakuola. Ini disebut
perubahan hidropik atau perubahan vacuolar.
 Penimbunan lipid intra sel
Secara mikroskopis, sitoplasma dari sel-sel yg terkena tampak bervakuola,
vakaoula berisi lipid.
Misalnya : pada hati banyak lipid yg tertibun di dalam sel - inti sel terdesak ke
satu sisidan sitoplasma diduduki oleh satu vakuola besar yg berisi lipid.
Hati yang terserang hebat akanber warna kuning cerah, jika disentuh terasa
berlemak. Jenis perubahan ini disebut perubahan berlemak atau degenerasi
lemak.

2.6. Klasifikasi Patologik

Klasifikasi : proses diletakkannya (pengendapan ) kalsium dalam jaringan pembentukan
tulang. Klasifikasi patologis merupakan proses yang sering juga menyatakan
pengendapan abnormal garam – garam kalsium, disertai sedikit besi, magnesium dan
garam – garam mineral lainnya dalam jaringan., yaitu :
  Klasifikasi terjadi pada hiperkalsemi akhibat hipertiroid, tumor, atropi tulang,
hipervitaminosis D, dll. Tanpa di dahului kerusakan jaringan. Proses klasifikasi
pada jaringan yang telah mengalami kerusakan terlebih dahulu.
 Klasifikasi distropi kerusakan dapat bersifat degenerasi atau nekrosis. Contoh :
lithopedion, bayi membantu pada janin yang mati dalam kandungan.
 Kalsinosis, terjadi kalsifikasi pada jaringan yang tampak normal atau yang
menunjukkan kerusakan sistemik.
 Pembentukan tulang heterotropik, meliputi 3 proses diatas disertai pergantian
proses dari kalsifikasi menjadi pembentukan tulang, terjadi akhibat depo kalsium
abnormal yang metaplasia kearah osteoblastik dan dapat merangsang sel
fibroblast membentuk tulang.
 Kalsifikasi pada pembuluh darah arteri, terjadi pada arteiosklerosis, ini termasuk
kalsifikasi distropik.

2.7. Pemulihan Dan Penyembuhan

Pemulihan ialah proses dimana sel-sel yang hilang atau rusak diganti dengan sel-sel
hidup (sel-sel parenkim asal atau fibroblast).
1. Regenerasi sel –parenkim yang rusak.
Kemampuan regenerasi tergantung pada jenis sel :
 Sel Labil, dapat berproliferasi secara terus menerus dan mengganti sel yang
lepas atau mati melaui proses dfaali.
Contoh : Sel epitel permukaan tubuh : Epidermis, Eptel traktus digestivus,
Urinarius, Sel limfa, dll.
2. Sel stabil, mempunyai kapasitas regenerasi terbatas, mengganti sel yg mati. Sel
berada pada fase istirahat yang lama tetapi mampu bermitosis jika dibutuhkan.
Contoh : Sel hati, Pankreas, Ginjal, Pembuluh Darah, dll.
3. Sel Permanent, tidak dapat diganti jika rusak.
Contoh : neuron saraf pusat dan saraf tepi, otot jantung.
Pemulihan hanya melalui pembentukan jaringan ikat, jika kerusakan luas akan
menimbulkan gangguan fungsional permanent.
4. Pemulihan dengan pembentukan jaringan granulasi
Jaringan yang rusak akan diganti oleh jaringan granulasi Mekanisme Perbaikan :
 Penyatuan Primer
Penyembuahan sebagai tujuan utama Terjadi pada tempat dimana hanya
kehilangan jaringan, misalnya pada insisi bedah.
Stadium :
 Eksudasi darah ke dalam ruang diantara sayatan, tetapi dengan jaringan yang
berhadapan dengan erat.
 Koagulasi dari cairan dengan pembentukan fibrin.
 Invasi dari koagulum oleh ansa kapiler dan fibroblast yang berasal dari jaringan
marginal.
 Proliferasi sel epitel yang berdekatan dan migrasi kearah cacat untuk pemulihan
kontinuitas.
 Pematangan dari fibroblast yang fibril – fibrilnya melekatkan kolagen.
 Pematangan progresifdari kolagen dan penurunan vaskularitas yang
menimbulkan jaringan parut avaskular. Penyatuan sekunder penyembuhan
sekunder / dengan granulasi.
 Jika penyebab infeksi, diatasi dengan respon peradangan dan debris harus
dibuang oleh makrofag. Jika karena trauma, cacat akan diisi oleh bekuan darah.
 Perbaikan dimulai pada dasar dari cacat dengan invasi dari permukaan
koagulum oleh ansa kapiler dan fibroblast. Jaringan ini berwarna merah dan
granular yang disebabkan ansa-ansa kapiler, jaringan granulasi
 Sel-sel epitel berproliferasi dan migrasi menutupi permukaan jaringan granulasi.
 Pematangan jaringan granulasi vascular sehingga menjadi jaringan fibrosa.
 Pengecilan parut dari cacat semula akibat konntraksi luka selama penyembuhan.
Pemulihan dilakukan dengan cara : pemusnahan dan pembuangan jaringan
rusak, regnerasi sel atau pembentukan jaringan granulasi.
 BAB III
PENUTUP

1.1. Kesimpulan
Mekanisme adaptasi sel terdiri dari organisasi sel yaitu unit kehidupan, kesatuan
lahiriah yang terkecil menunjukkan bermacam-macam fenomena yang berhubungan
dengan hidup.dan selalu berhubungan dengan karakterristik makhluk hidup yaitu :
bereproduksi, tumbuh, melakukan metabolisme dan beradaptasi terhadap perubahan
internal dan eksternal.

1.2. Saran
Mekanisme adaptasi sel memiliki pembahasan yang luas, oleh ssebab itu maka
perlu di pelajari dan di mengerti, sebagai dasar untuk mempelajari mata kuliah
PATOLOGI. Supaya mahasiswa dapat lebih paham tentang materi perkuliahan
berikutnya.
 DAFTAR PUSTAKA

 Kimball, John W. 1998. Biologi Edisi Kelima Jilid 2. Jakarta : Erlangga.

 Price, Sylvia A dan Lorraine M.Wilson.1995.Patofisologi Konsep Klinis Proses
Penyakit E/4.Jakarta:EGC
 Sherwood, Laurelee.2016.Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem,
E/8.Jakarta:EGC
 Sutedjo, A.Y.2010.5 Strategi Penderita Diabetes Melitus Berusia
Panjang.Yogyakarta:Kanisius