JOURNAL READING

Diabetic Ketoacidosis : Update on Management

Dokter Pembimbing :
dr. Tety Suratika, Sp.PD, M.Kes

Disusun Oleh :

Qadi Maqshudi (2017730153)

KEPANITERAAN KLINIK STASE ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD SAYANG CIANJUR

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2022
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb.

Segala puji kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga
saya dapat merampungkan tugas Journal Reading dengan judul “Diabetic Ketoacidosis : Update
on Management”.

Saya sadari bahwa penulisan laporan journal ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena
itu kritik dan saran yang membangun sangat saya harapkan demi kesempurnaan laporan journal
ini. Semoga Allah membalas segala kebaikan kita dan semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi
kita semua. Khususnya bagi penulis.

Cianjur, 07 April 2022

Qadi Maqshudi
 BAB I

PENDAHULUAN

Diabetic Ketoacidosis : Update on Management

ABSTRAK

Ketoasidosis diabetik (DKA) bukanlah gejala yang jarang terjadi di rumah sakit, meskipun
merupakan kondisi yang sepenuhnya dapat dicegah. Sejumlah orang yang mengkhawatirkan juga
mengembangkan DKA saat sudah berada di rumah sakit. Manajemen KAD telah berubah dalam
dekade terakhir, dan pedoman nasional diperkenalkan, untuk membantu menstandardisasi
perawatan, menyebarkan praktik terbaik, dan mengurangi mortalitas dan morbiditas.

PENDAHULUAN

Ketoasidosis diabetik (DKA) bukanlah gejala yang jarang terjadi di rumah sakit, meskipun
merupakan kondisi yang sepenuhnya dapat dicegah. DKA disebabkan oleh penurunan sirkulasi
insulin efektif yang berhubungan dengan peningkatan hormon kontra regulasi. Komplikasi yang
berpotensi mengancam jiwa dari diabetes mellitus tipe 1 (T1DM) ini sering salah ditangani,
menyebabkan morbiditas dan peningkatan lama perawatan. Angka kematian telah turun secara
signifikan dalam 20 tahun terakhir menjadi <1%.

Kemajuan dalam teknologi pengujian dekat-pasien telah meningkatkan perawatan pasien,

dengan memfasilitasi diagnosis cepat dan pemantauan lebih dekat terhadap respons pengobatan.
Audit Nasional Diabetes Rawat Inap juga menemukan bahwa sejumlah orang mengembangkan
DKA saat sudah di rumah sakit

PENYEBAB KETOASIDOSIS DIABETIKUM

> Diagnosis baru DMT1.

> Kesesuaian yang buruk dengan pengobatan insulin.

> Terapi insulin yang tidak adekuat di rumah sakit.

> Infeksi: umumnya thorax, saluran kemih, kulit.

> Kejadian koroner/vaskular akut.

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DIAGNOSIS BARU DIABETES DENGAN DKA : APAKAH ITU DMT1?

Untungnya menjadi kurang umum untuk melihat DKA sebagai presentasi pertama DMT1,
meskipun tetap sering terjadi pada populasi anak. Dalam kebanyakan kasus, jika presentasi
pertama diabetes adalah dengan DKA, kemungkinan diagnosis yang mendasarinya adalah DMT1,
terutama jika pasien memiliki riwayat gejala yang singkat, usia muda dan BMI normal. Namun,
beberapa individu dengan diabetes mellitus tipe 2 (T2DM) dapat berkembang.

DKA, yang disebut diabetes tipe 2 rawan ketosis atau 'Flatbush'. Ini mungkin berhubungan
dengan faktor genetic, lebih sering terlihat pada etnis Afrika-Karibia, ditambah pemicu seperti
penyakit penyerta akut atau stres metabolik. Tidak adanya autoantibodi khas yang terkait dengan
diagnosis DMT1 (asam glutamat dekarboksilase, autoantibodi insulin 2, transporter zinc 8)
meningkatkan kecurigaan DMT2 namun, hasil biasanya membutuhkan > 1 minggu sehingga tidak
berguna dalam manajemen akut. Setiap pasien yang datang dengan DKA pada awalnya harus
dianggap menderita DMT1 dan diterapi dengan sesuai.

MANAGEMEN KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Pada tahun 2010 (diperbarui 2013), Joint British Diabetes Societies menerbitkan pedoman
nasional untuk mengelola DKA, dalam upaya untuk mengurangi variasi dalam pedoman
manajemen DKA antar rumah sakit, dan dengan demikian diharapkan dapat meningkatkan standar
perawatan. Pembaca diarahkan ke dokumen ini untuk perincian lengkap, poin-poin penting
diringkas di bawah ini.
POIN – POIN PENTING

DEFINISI KETOASIDOSIS DIABETIKUM

KOMPONEN KUNCI MANAGEMEN KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Intervensi terapeutik awal yang paling penting pada DKA adalah penggantian cairan yang
tepat diikuti dengan pemberian insulin. Tujuan utama untuk penggantian cairan adalah :

> pemulihan volume sirkulasi

> pembersihan keton

> koreksi ketidakseimbangan elektrolit.

Insulin harus diberikan secara intravena dan diberikan dengan kecepatan tetap
menggunakan formula berbasis berat 0,1 unit per kilogram berat badan per jam. Mungkin perlu
untuk memperkirakan berat badan pasien, pengobatan tidak boleh ditunda menunggu berat badan
yang akurat.

Infus insulin intravena kecepatan tetap (FRIII) tidak hanya mengurangi kadar glukosa
darah, tetapi sama pentingnya, menekan ketogenesis lebih lanjut, serta mengoreksi gangguan
elektrolit. Pemantauan biokimia yang sering diperlukan berupa glukosa, keton kapiler, pH vena,
dan kalium serum. Tidak perlu menggunakan darah arteri untuk menilai status asam-basa,
pengambilan sampel vena cukup karena perbedaan antara pH/HCO arteri dan vena tidak cukup
signifikan untuk mempengaruhi diagnosis atau manajemen DKA.

TARGET PENGOBATAN METABOLIK

> Penurunan konsentrasi keton darah sebesar 0,5 mmol/L/jam.

> Tingkatkan bikarbonat vena sebesar 3,0 mmol/L/jam.

> Menurunkan glukosa darah kapiler sebesar 3,0 mmol/L/jam.

> Pertahankan kalium antara 4,0 dan 5,5 mmol/L.

Jika target tersebut tidak tercapai, maka angka FRIII harus ditingkatkan. Karena
membersihkan keton sama pentingnya dengan menormalkan glukosa darah, seringkali perlu
memberikan dekstrosa 10% intravena, untuk menghindari hipoglikemia dan memungkinkan FRIII
lanjutan untuk menekan ketogenesis; mulai 10% dekstrosa ketika glukosa darah turun di bawah
14,0 mmol/L. Penting untuk melanjutkan larutan natrium klorida 0,9% untuk mengoreksi volume
sirkulasi, yaitu cukup sering diperlukan untuk menginfuskan larutan ini secara bersamaan.
RESOLUSI KETOASIDOSIS DIABETIKUM

> pH >7,3 unit

> Bikarbonat >15,0 mmol/L

> Tingkat keton darah

 BAB III

PENYELESAIAN MASALAH

PENYELESAIAN MASALAH

Jika DKA tidak sembuh dan target pengobatan tidak tercapai, periksa patensi dan
penempatan kanula. Pastikan kecepatan infus intravena (FRIII dan cairan) yang benar telah
diberikan. Cari lagi untuk patologi yang menyertai, misalnya sepsis intraabdominal, infark
miokard. Pertimbangkan apakah mungkin terjadi resistensi insulin, misalnya obesitas, terapi
steroid bersamaan, meningkatkan tingkat FRIII. Nilai kembali status cairan, dan pertimbangkan
untuk meningkatkan laju cairan intravena (IV).

MELANJUTKAN INSULIN SUBKUTAN KERJA PANJANG

Insulin analog basal (kerja lama) pasien (misalnya Levemir/ detemir, Lantus/glargine,
Tresiba/degludec) harus dilanjutkan bersama FRIII untuk mencegah hiperglikemia rebound ketika
pengobatan IV dihentikan. Individu dengan diagnosis baru DMT1 yang datang dengan DKA harus
dimulai dengan insulin basal sesegera mungkin, dan insulin IV dilanjutkan sampai ada beberapa
insulin subkutan basal (SC). Untuk konversi ke insulin SC pada pasien yang baru didiagnosis,
mintalah masukan dari spesialis.
MENGHENTIKAN FRIII

Idealnya semua pasien dengan DKA akan menjalani tinjauan spesialis awal. Tergantung
pada penyebab episode DKA, mungkin tepat untuk memulai kembali rejimen insulin pra-DKA
SC.

Namun, jika kontrol glikemik pra-masuk tidak optimal (HbA1c tinggi, hipoglikemia
berulang) maka tinjauan pengobatan disarankan. Setelah DKA teratasi dan pasien dapat makan
dan minum, terapi insulin SC dapat dimulai kembali. Adalah penting bahwa infus insulin intravena
tidak dihentikan sampai setidaknya 30-60 menit setelah pemberian dosis insulin SC diambil
dengan makanan. Insulin basal pasien seharusnya dilanjutkan bersamaan dengan FRIII. Jika
insulin basal telah dihentikan karena kesalahan, infus insulin tidak boleh dihentikan sampai
beberapa bentuk insulin latar belakang telah diberikan, misalnya dosis stat Insulatard pada
setengah dosis harian insulin basal pasien yang biasa.

Jika pasien menggunakan insulin campuran tetap dua kali sehari (misalnya NovoMix 30),
memulai kembali insulin SC biasa mereka sebelum sarapan atau sebelum makan malam. Lanjutkan
infus insulin IV sampai 30-60 menit setelah insulin SC diberikan.
 Keputusan mengenai pengobatan insulin SC (rejimen apa/insulin mana/ dosis apa) yang
akan digunakan pada pasien yang baru didiagnosis harus berdasarkan saran dari tim spesialis
diabetes.

Jika DKA telah teratasi tetapi pasien belum siap untuk makan dan minum, maka ganti infus
insulin dengan kecepatan variabel dan cairan IV sesuai dengan status cairan.

KETOASIDOSIS DIABETIKUM DALAM SITUASI TERTENTU

Kehamilan

DKA pada kehamilan merupakan ancaman bagi ibu dan janin, dengan risiko kematian janin
karena keton bersifat toksik bagi janin. Wanita harus ditangani di ruang bersalin atau unit
ketergantungan tinggi dengan perawatan medis dan obstetrik bersama. Ingatlah bahwa DKA dapat
muncul sebagai nyeri perut dan dapat terjadi hanya dengan sedikit peningkatan kadar glukosa pada
wanita. Kelola sesuai protokol DKA standar, dengan tinjauan kebidanan dini dan pemantauan
janin jika sesuai dengan tahap kehamilan. Gunakan bobot pemesanan untuk perhitungan dosis
FRIII awal, namun karena kehamilan adalah keadaan resistensi insulin, laju infus insulin mungkin
memerlukan titrasi ke atas. Kadang-kadang, kehamilan merupakan pencetus DKA, dan semua
wanita usia reproduksi yang mengalami DKA harus menjalani tes kehamilan.

Pengguna Pompa Insulin

Orang yang menggunakan terapi pompa insulin, juga dikenal sebagai CSII (infus insulin
subkutan kontinu) TIDAK menggunakan insulin kerja lama. Oleh karena itu, jika ada gangguan
pada pengiriman insulin (misalnya jika kanula tersumbat atau copot) hiperglikemia dan kemudian
ketoasidosis dapat berkembang dengan sangat cepat, kecuali jika masalahnya diidentifikasi dan
diperbaiki, misalnya dengan memasang kembali kanula, mengganti selang, atau memulai insulin
alternatif seperti infus intravena. Jika pengguna pompa mengembangkan DKA, CSII menjadi tidak
dapat diandalkan karena perubahan perfusi jaringan yang mempengaruhi penyerapan insulin.
Terapi pompa harus dihentikan sementara dan pengobatan DKA standar dimulai. Setelah DKA
teratasi, CSII dapat dimulai kembali pada kecepatan basal pasien yang biasa, tetapi lanjutkan infus
insulin intravena sampai bolus makanan diberikan.
KETOASIDOSIS DIABETIKUM DALAM HUBUNGANNYA DENGAN INHIBITOR
NATRIUM GLUKOSA COTRANSPORTER-2

Sodium-glucose cotransporter-2 inhibitor (SGLT2) seperti empagliflozin adalah kelas

terapi oral terbaru yang digunakan untuk pengobatan T2DM, berlisensi di Inggris sejak 2013.
SGLT2 secara reversibel menghambat sodium-glucose cotransporter 2 di proksimal tubulus ginjal
berbelit-belit, yang mengurangi reabsorpsi glukosa dan dengan demikian meningkatkan ekskresi
glukosa urin. Pada tahun 2015, pengawasan pasca-pemasaran mengidentifikasi kasus DKA serius
(dalam beberapa kasus, fatal) pada pasien yang memakai inhibitor SGLT2. Beberapa kasus terkait
penggunaan off-label, atau terjadi pada orang dengan DMT1 yang salah didiagnosis sebagai
DMT2. Presentasi DKA mungkin atipikal dengan pasien yang disebut DKA euglikemik, hanya
kadar glukosa darah yang meningkat secara moderat namun ditandai ketonemia/asidosis. Jika
didiagnosis dengan DKA, pengobatan SGLT2 harus segera dihentikan, dan tidak dimulai kembali
kecuali penyebab lain untuk DKA telah ditemukan dan diatasi. Untuk mengurangi risiko DKA,
setiap pasien yang menjalani operasi besar atau penyakit serius akut harus menghentikan SGLT2
sampai pulih.

MENCEGAH KETOASIDOSIS DIABETIKUM BERULANG

Sebagian besar rawat inap di rumah sakit dengan akut DKA terjadi pada kelompok kecil
individu dengan DMT1. Ini sering kali adalah orang-orang muda dengan tantangan psikososial,
dan kesesuaian yang buruk dengan terapi insulin sering terjadi. Dukungan dan edukasi adalah
landasan manajemen daripada kebutuhan untuk rejimen insulin yang berbeda. Akses ke layanan
psikologi untuk orang dengan T1DM kurang optimal di banyak bidang, meskipun ada panduan
NICE. Rujukan ke tim spesialis diabetes harus dilakukan dalam waktu 24 jam setelah masuk
dengan DKA, dengan tinjauan spesialis sebelum dipulangkan.

Untuk praktik terbaik, dukungan edukasi ini harus mencakup :

> ulasan tentang kontrol glikemik biasa

> tinjauan teknik injeksi/pemantauan glukosa darah/ peralatan/tempat

> diskusi tentang aturan hari sakit

> penilaian kebutuhan pengujian keton di rumah (darah atau urin) dengan edukasi untuk
memungkinkan ini

> nomor telepon kontak untuk tim spesialis diabetes termasuk di luar jam kerja.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Wang J, Williams DE, Narayan KM, Geiss LS. Penurunan tingkat kematian akibat krisis
hiperglikemik di antara orang dewasa dengan diabetes, AS, 1985-2002. Perawatan
Diabetes2006;29:2018–22.
2. Pusat Informasi Perawatan Kesehatan dan Sosial.Audit Rawat Inap Diabetes Nasional
(NaDIA) - 2012. www.hscic.gov.uk/diabetesinpatientaudit [Diakses 12 Agustus 2019].
3. Shalitin S, Fisher S, Yackbovitch-Gavan Mdkk. Ketoasidosis pada onset diabetes tipe 1
adalah prediktor kontrol glikemik jangka panjang. Diabetes Anak2018;19:320–8.
4. Kelompok Perawatan Rawat Inap Masyarakat Diabetes Inggris Bersama.Penatalaksanaan
ketoasidosis diabetik pada orang dewasa. Edisi ke-2 Joint British Diabetes Societies
Inpatient Care Group, 2013. https://abcd.care/resource/management-diabeticketoacidosis-
dkaadults [Diakses 12 Agustus 2019].
5. Gabungan British Diabetes Societies untuk perawatan rawat inap. Penatalaksanaan kontrol
glikemik pada ibu hamil dengan diabetes di bangsal kebidanan dan unit bersalin. JBDS-IP,
2017.
6. Bonora BM, Avogaro A, Fadini GP. Natrium-glukosa co-transporter-2 inhibitor dan
ketoasidosis diabetik: Tinjauan literatur yang diperbarui. Diabetes Obes
Metab2018;20:25–33.
7. Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan.Diabetes tipe 1 pada orang
dewasa: diagnosis dan manajemen.Pedoman BAGUS [NG17]. London: BAGUS, 20