Ketoasidosis Diabetik ( KAD )

Ketoasidosis diabetik ( KAD ) merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat defisiensi
( absolut ataupun relatif ) hormon insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera
akan menyebabkan kematian.

Faktor Pencetus

1. Infeksi
Merupakan faktor pencetus yang paling sering. Pada keadaan infeksi, kebutuhan tubuh akan
insulin tiba – tiba meningkat. Infeksi yang biasa dijumpai adalah infeksi saluran kemih dan
pneumonia. Jika ada keluhan nyeri abdomen, perlu dipikirkan kemungkinan kolesistitis, iskemia usus,
apendisitis, divertikulitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukan respons yang baik
terhadap pengobatan KAD, maka perlu dicari infeksi yang tersembunyi ( misalnya sinusitis, abses
gigi, dan abses perirektal ).
2. Infark miokard akut
Pada infark miokard akut, terjadi peningkatan kadar hormon epinefrin yang cukup untuk
menstimulasi lipolisis, hiperglikemia, ketogenesis, dan glikogenolisis.
3. Penghentian insulin
Proses kejadian KAD pada pasien dengan pompa insulin lebih cepat bila dibandingkan dengan
pasien yang menghentikan satu dosis insulin depo konvensional ( subkutan ).

Faktor pencetus KAD lain yang tidak terlalu sering ialah pankreatitis, kehamilan, stroke, hipokalemia,
dan obat.

Patofisiologi

KAD adalah suatu keadaan dimana sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa. Gejala dan tanda
klinis KAD dapat dikelompokan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan ketoasidosis.
Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis tubuh terus teraktivasi
untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia. Selain itu, bahan bakar
alternatif ( asam keto dan asam lemak bebas ), diproduksi secara berlebihan. Meskipun sudah tersedia
bahan bakar tersebut, sel – sel tubuh masih tetap lapar dan terus memesan glukosa.
Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel, memberi sinyal untuk
proses perubaan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis pada sel lemak ( asam lemak bebas ),
menghambat glukoneogenesis pada sel hati, dan mendorong proses oksidase melalui siklus Krebs di
mitokondria sel untuk menghasilkan ATP yang merupakan sumber energi utama sel.
Defisiensi insulin yang menyebabkan ketoasidosis pada manusia ternyata bersifat relatif, karena
pada waktu yang bersamaan juga terjadi penambahan hormon stres yang kerjanya berlawanan dengan
insulin.
Glukagon, katekolamin, kortisol, dan somatostatis masing – masing naik kadarnya menjadi
450%, 760%, dan 250% dibandingkan dengan kadar normal.
Manifestasi Klinis

70 – 90 % pasien KAD telah diketahui menderita DM sebelumnya. Sesuai dengan patofisiologi

KAD, akan dijumpai pasien dalam keadaan ketoasidosis dengan apernafasan cepat dan dalam
( Kussmaul ), dehidrasi ( turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering ), kadang – kadang disertai
hipovolemia sampai syok.
Keluhan poliuria dan polidipsia seringkali mendahului KAD, serta didapatkan riwayat berhenti
menyuntik insulin, demam, atau infeksi. Muntah – muntah merupakan gejala yang paling sering dijumpai.
Pada KAD anak, sering dijumpai gejala muntah – muntah yang masif. Dapat pula dijumpai nyeri perut
yang menonjol dan hal ini dapat berhubungan dengan gastroparesis-dilatasi lambung.
Derajat kesadaran pasien bervariasi, mulai dari kompos mentis sampai koma. Bau aseton dari
hawa napas tidak selalu mudah tercium.

Diagnosis

Kriteria Diagnosis KADm adalah :

 Kadar glukosa > 250 mg%
 pH < 7,35
 HCO3 rendah ( < 15 meq / L )
 Anion gap yang tinggi
 Keton serum positif

Penatalaksanaan

Prinsip pengobatan KAD adalah :

1. Penggantian cairan dan elektrolit yang hilang

2. Menekan lipolisis pada sel lemak dan glukoneogenesis pada sel hati dengan pemberian
insulin
3. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD
4. Mengembalikan keadaan fisioligis normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta
penyesuaian pengobatan

Dokter harus mempunyai kemauan kuat untuk melakukan evaluasi ketat terutama di awal
pengobatan KAD sampai keadaan stabil. Pengobatan KAD tidak terlalu rumit. Ada 6 hal yang harus
diberikan yaitu caora, gara, insulin, kalium, dan glukosa, serta asuhan keperawatan.

Cairan

Dehidrasi dan hiperosmolaritas diatasi secepatnya dengan cairan garam fisiologis. Pilihan
berkisar antara NaCl 0,9% atau NaCl 0,45% tergantung dari ada tidaknya hipotensi dan tinggi rendahnya
kadar natrium. Pada umumnya diperkuakan 1 – 2 liter dalam jam pertama. Bila kada glukosa < 200 mg%
maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa ( dextrosa 5% atau 10% ). Pedoman untuk menilai
hidrasi adalah turgor jaringan, tekanan darah, keluaran urin, dan pemantauan keseimbangan cairan.

Insulin
 Insulin baru diberikan pada jam kedua. Pemberian insulin dosis rendah terus menerus intravena
dianjurkan karena pengontrolan insulin menjadi lebih mudah, penurunan kadar glukosa lebih halus, efek
insulin cepat menghilang, masuknya kalium ke intrasel lebih lambat, dan komplikasi hipoglikemia dan
hipokalemia lebih jarang.

Sepuluh unit diberikan sebagai bolus intravena, disusul dengan infus larutan insulin regular
dengan laku 2 – 5 U/jam. Sebaikanya larutan 5 U insulin dalam 50 mL NaCl 0,9% bermuara dalam
larutan untuk rehidrasi dan dapat diatur laju tetesnya secara terousah. Bila kadar glukosa turun sampai
200 mg/dl atau kurang, laju larutan insulin dikurangi menjadi 1 – 2 U/jam dan larutan rehidrasi diganti
dengan glukosa 5%. Insulin regular diberikan subkutan 3 kali sehari secara bertahap sesuai kadar glukosa
darah.

Kalium

Pada awal KAD biasanya kadar ion K+ serum meningkat. Pemberian cairan dan insulin segera
mengatasi keadaan hiperkalemia. Untuk mengantisipasi masuknya ion K + ke dalam sel serta
mempertahankan kadar K serum dalam batas normal, perlu diberikan kalium. Pada pasien tanpa kelainan
ginjal serta tidak ditemukan gelombang T yang lancip pada gambaran EKG, pemberian kalium segera
dimulai setelah jumlah urin cukup adekuat.

Glukosa

Setelah rehidrasi awal dalam 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan turun.
Selanjutnya dengan pemberian insulin, diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa sekitar 60 mg% per
jam. Bila kadar glukosa mencapai 200 mg% maka dapat dimulai infus yang mengandung glukosa. Perlu
diingat bahwa tujuan terapi KAD bukan untuk menormalkan kadar glukosa tetapi untuk menekan
ketogenesis.

Bikarbonat

Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH < 7,1 atau bikarbonat serum < 9 meq/L. Walaupun
demikian, komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi
pemberian bikarbonat. Pengobatan umum meliputi antibiotik yang adekuat, oksigen bila PO 2 < 80 mgHg,
heparin bila ada KID atau bila hiperosmolar berat ( > 380 mOsm/L ).

Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD mengingat penyesuaian
terapi perlu dilakukan selama terapi berlangsung. Untuk itu perlu pemeriksaan :

 Kadar glukosa darah per jam dengan alat glukometer

 Elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam, selanjutnya tergantung keadaan
 Analisis gas darah, bila pH < 7 waktu masuk, periksa setiap 6 jam sampai pH > 7,1
selanjutnya setiap hari sampai stabil
 Tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi pernafasan, dan temperatur setiap jam
 Keadaan hidrasi, keseimbangan cairan
 Kemungkinan KID

Komplikasi
 Dalam pengobatan KAD dapat timbul keadaan hipoksemia dan sindrom gawat napas dewasa (
adult respiratory distress syndrome, ARDS ). Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas. Kemungkinan
akibat rehidrasi yang berlebih, gagal jantung kiri, atau perubahan permeabilitas kapiler paru.

Hipertrigliseridemia dapat menyebabkan pankreatitis akut. Pada evaluasi lebih lanjut keadaan ini
membaik, menunjukan hal ini disebabkan perubahan metabolik akut selama KAD.

Infark miokard akut dapat merupakan faktor pencetus KAD, tetapi dapat juga terjadi pada saat
pengobatan KAD. Hal ini sering pada pasien usia lanjut dan merupakan penyebab kematian yang penting.

Selain itu, masih ada komplikasi iatrogenik seperti hipoglikemia, hipokalemia, hiperkloremia,
oedem otak, dan hipokalsemia yang dapat dihindari dengan pemantauan yang ketat dengan menggunakan
lembar evaluasi penatalaksaan ketoasidosis yang baku.