Anda di halaman 1dari 19

1

Bab I
Pendahuluan

1.1 Latar Belakang


Osteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif yang
berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut
dan pergelangan kaki paling sering terkena OA. Prevalensi OA lutut
radiologis di Indonesia cukup tinggi, yaitu mencapai 15,5 % pada pria,
dan 12,7 % pada wanita. Pasien OA biasanya mengeluh nyeri pada
waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi yang
terkena. Pada derajat yang lebih berat, nyeri dapat dirasakan terus
menerus sehingga sangat mengganggu mobilitas pasien. Karena
prevalensi yang cukup tinggi dan efeknya yang kronik-progresif, OA
mempunyai dampak sosio-ekonomi yang besar, baik di negara maju
maupun di negara berkembang. Diperkirakan 1 sampai 2 juta orang
lanjut usia di Indonesia menderita cacat karena OA. Pada abad
mendatang tantangan terhadap dampak OA akan lebih besar karena
semakin banyaknya populasi yang berumur tua.

1.2 Tujuan
Tujuan penulisan tinjauan pustaka ini antara lain untuk
memenuhi salah satu penilaian kognitif pada masa Kepaniteraan Klinik
pada stase bagian Ilmu Penyakit Dalam. Selain itu, tujuan penulisan
Tinjauan Pustaka antara lain untuk menambah pengetahuan bagi
penulis dan bagi orang lain yang membacanya.

1
2

Bab II
Tinjauan Pustaka

2.1 Definisi
Merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan
kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut dan pergelangan
kaki paling sering terkena OA. (Soeroso, Isbagio, Kalim, Broto,
Pramudiyo, 2007).
Osteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi yang karakteristik
dengan menipisnya rawan sendi secara progresif, disertai dengan
pembentukan tulang baru pada trabekula subkondral dan
terbentuknya rawan sendi dan tulang baru pada tepi sendi (osteofit).
Secara histopatologik proses OA ditandai dengan menipisnya rawan
sendi disertai pertumbuhan dan remodelling tulang di sekitarnya (bony
overgrowth) diikuti dengan atrofi dan destruksi tulang di sekitarnya.
(Isbagio, 2000)

2.2 Rawan Sendi Normal


Rawan sendi normal merupakan jaringan ikat khusus avaskuler
dam tidak memiliki jaringan saraf yang melapisi permukaan tulang dari
sendi diartrodial. Rawan sendi berperan sebagai bantalan yang
menerima (meredam) beban benturan yang terjadi selama gerakan
sendi normal dam meneruskannya ke tulang di bawah sendi. Keunikan
rawan sendi terletak pada komposisi dan struktur matriks ekstraseluler

2
yang terutama mengandung agregat proteoglikan dalam konsentrasi
tinggi dalam sebuah ikatan yang erat dengan serabut kolagen
(collagen fiber) dan sejumlah besar air.
Komposisi rawan sendi normal mengandung hanya satu jenis sel
yang sangat spesifik yaitu kondrosit yang berperan dalam mensintesis
dan memelihara matriks ekstraseluler. Matriks rawan sendi terutama
mengandung kolagen, proteoglikan dan air. Kolagen merupakan
molekul protein yang sangat kuat; ada beberapa tipe kolagen pada
matriks ekstraseluler tetapi sebagian besar ialah kolagen tipe B.
Kolagen berfungsi sebagai kerangka bagi rawan sendi yang akan
membatasi pengembangan berlebihan agregat proteoglikan.
Proteoglikan
merupakan molekul kompleks yang tersusun atas inti protein
dan molekul glikosaminoglikan. Bersama-sama dengan asam
hialuronat, proteoglikan membentuk agregat yang dapat mengisap air
dari sekitarnya sehingga mengembang sedemikian rupa membentuk
bantalan yang baik sesuai dengan fungsi rawan sendi. Bagian
proteoglikan yang melekat pada asam hialuronat adalah terminal-N
dari inti proteinnya, pada terminal ini juga melekat protein link.
Terminal karboksi dari inti protein proteoglikan merupakan ujung
bebas yang mungkin berperan dalam interaksinya dengan matriks
ekstraseluler lainnya. Proteoglikan merupakan susunan 3 globular
utama (G1, G2, G3) yang dipisahkan oleh perpanjangan segmen (E1
dan E2) yang membawa kondroitin sulfat (CS, pada domain kaya CS)
dan keratan sulfat (KS, pada domain yang kaya keratan sulfat, pada
segmen El dam sebagian pada domain kaya CS). Pada domain G1 dam
G2 serta LP (link protein) terdapat struktur loop ganda yang disebut
proteglycan tandem repeat (RPT), selain itu pada domain Gl dam LP
terdapat pula bentuk loop lainnya yang disebut Immunoglabulin fold
(Ig fold) yang secara selektif berinteraksi dengan asam hialuronat
membentuk agregat.

3
Di dalam rawan sendi normal, komponen matriks ekstraseluler
walaupun lambat secara terus menerus mengalami pergantian (turn-
over), molekul tua akan diganti yang baru.
Proteoglikan mengalami turn-over yang lebih cepat dibandingkan
kolagen, karena proteoglikan lebih peka terhadap enzim degradasi.
Pada turn-over normal akan dilepaskan sejumlah besar fragmen
proteoglikan yang menunjukkan bahwa bagian yang terputus
(cleavage) adalah pada inti protein di tempat yang berdekatan dengan
domain G1 dan G2 sehingga memisahkan ikatan HA dari regio
pembawa glikosaminoglikan. Degradasi makromolekul ini dikontrol
oleh enzim proteolitik yang disintesis oleh kondrosit. Enzim proteolitik
yang berperan pada proses ini ialah Metaloprotease 1 (MMP1 atau
kolagenase) dan Metaloprotease 3 (MMP 3 atau stromelisin). Aktivitas
enzim tersebut dikontrol oleh inhibitor endogen yang dikenal sebagai
Tissue Inhibitor of Metalloproteinase (TIMP). Kecepatan degradasi
ditentukan pula oleh kadar enzim sintesis dan aktivitas dalam jaringan.
Pada keadaan normal, proses degradasi dan sintesis harus
terkoordinasi secara reguler agar jumlah makromolekul tetap
terpelihara. Berbagai faktor berperan dalam menjaga keseimbangan
antara proses degradasi dan sintesis matriks makromolekuler ini,
tetapi secara in vivo kontrol mekanisme ini belum diketahui secara
pasti. Berbagai faktor anabolik dan katabolik diketahui mempunyai
kemampuan untuk mempengaruhi metabolisme kondrosit dalam turn-
over matriks rawan sendi. Sitokin, seperti interleukin-1 (IL-1) dan
tumor necrosis factor-α (TNF-α) merangsang sintesis enzim proteolitik
dan menginduksi degradasi kolagen dan proteoglikan yang secara
simultan menghambat sintesa proteoglikan. Sitokin ini terutama
disintesis oleh makrofag, yang lebih nyata pada keadaan inflamasi
sendi. Hormon pertumbuhan seperti transforming growth factor (TGF-
β) dan Insulin-like growth factor-1 (IGF-1) sebaliknya mempunyai efek
anabolik terhadap metabolisme kondrosit. Peranannya sangat unik

4
karena tidak hanya menstimulasi sintesis proteoglikan tetapi punya
efek melawan aksi IL-1 pada metabolisme kondrosit dengan
menghambat efek katabolik padsa rawan sendi.

2.3 Etiopatogenesis
Etiopatogenesis osteoartritis sampai saat ini belum dapat
dijelaskan melalui satu teori yang pasti. Telah diketahui bahwa tidak
ada satupun pemeriksaan tunggal yang dapat menjelaskan proses
kerusakan rawan sendi pada OA. Etiopatogenesis OA diduga
merupakan interaksi antara faktor intrinsik dan ekstrinsik dan OA
merupakan keseimbangan di antara faktor etiologik dan proses
jaringan. (Isbagio, 2000)
Beradasarkan patogenesisnya, OA dibedakan menjadi dua, yaitu
OA primer dan OA sekunder. Osteoartritis primer disebut juga OA
idiopatik, yaitu OA yang kausanya tidak diketahui dan tidak ada
hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses perubahan
lokal pada sendi. OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya
kelainan endokrin, inflamasi, metabolik, pertumbuhan, herediter, jejas
mikro dan makro serta mobilisasi yang terlalu lama. Osteoartritis
primer lebih sering ditemukan dibandingkan OA sekunder.

Para pakar yang meneliti penyakit ini berpendapat bahwa OA


merupakan penyakit gangguan homeostatis dari metabolisme
kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago yang
penyebabnya belum jelas diketahui. Jejas mekanis dan kimiawi pada
sinovia sendi yang terjadi multifaktorial, antara lain karena faktor
umur, stress mekanis atau penggunaan sendi yang berlebihan, defek
anatomis, obesitas, genetik, humoral, dan faktor kebudayaan. Jejas
mekanis dan kimiawi ini diduga merupakan faktor penting yang
merangsang terbentuknya molekul abnormal dan produk degradasi
kartilago di dalam cairan sinovial sendi yang mengakibatkan terjadi

5
inflamasi sendi, kerusakan khondrosit dan nyeri. Osteoartritis ditandai
dengan fase hipertrofi kartilago yang berhubungan dengan suatu
peningkatan terbatas dari sintesis matriks makromolekul oleh
khondrosit sebagai kompensasi perbaikan (repair). Osteoartritis terjadi
sebagai hasil kombinasi antara degradasi rawan sendi, remodelling
tulang, dan inflamasi cairan sendi.
Peningkatan degradasi kolagen akan mengubah keseimbangan
metabolisme rawan sendi. Kelebihan produk hasil degradasi matriks
rawan sendi ini cenderung berakumulasi di sendi dan menghambat
fungsi rawan sendi serta mengawali suatu respons imun yang
menyebabkan inflamasi sendi. Rerata perbandingan antara sintesis
dan pemecahan matriks rawan sendi pada pasien OA kenyataan lebih
rendah dibanding normal, yaitu 0,29 dibanding 1.
Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan
aktivitas fibrogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini
menyebabkan terjadinya penumpukan trombus dan komplek lipid pada
pembuluh darah subkondral yang menyebabkan terjadinya iskemia
dan nekrosis jaringan subkhondral tersebut. Ini mengakibatkan
dilepaskannya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan interleukin
yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat subkhondral yang
diketahui mengandung ujung saraf yang dapat menghantarkan rasa
sakit. Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dari dilepasnya
mediator kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan
radang sendi , peregangan tendo atau ligamentum serta spasmus otot-
otot ekstra artikuler akibat kerja yang berlebihan. Sakit pada sendi
juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan
radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan
vena intrameduler akibat stasis vena intrameduler karena proses
remodelling pada trabekula dan subkondral.
Peran makrofag di dalam cairan sendi juga penting, yaitu apabila
dirangsang oleh jejas mekanis, material asing hasil nekrosis jaringan

6
atau CSFs, akan memproduksi sitokin aktivator plasminogen (PA) yang
disebut katabolin. Sitokin tersebut adalah IL-1, IL-6, TNF α dan β, dan
interferon (IFN) α dan τ. Sitokin-sitokin ini akan merangsang khondrosit
melalui reseptor permukaan spesifik untuk memproduksi CSFs yang
sebaliknya akan mempengaruhi monosit dan PA untuk mendegradasi
rawan sendi secara langsung.pasien OA mempunyai kadar PA yang
tinggi pada cairan sendinya. Sitokin ini jug mempercepat resorbsi
matriks rawan sendi.
Interleukin-1 mempunyai efek multipel pada sel cairan sendi,
yaitu meningkatkan sintesis enzim yang mendegradasi rawan sendi
yaitu stromelisin dan kolagenosa, menghambat proses sintesis dan
perbaikan normal khondrosit. Pada percobaan binatang ternyata
pemberian human recombinant IL-1a sebesar 0,01 ng dapat
menghambat sintesis glukoaminoglikan sebanyak 50% pada hewan
normal. Khondrosit pasien OA mempunyai reseptor IL-1 kali lipat lebih
banyak dibanding individu normal, dan khondrosit sendiri dapat
memproduksi IL-1 secara lokal.
Faktor pertumbuhan dan sitokin tampaknya mempunyai
pengaruh yang berlawanan selama perkembangan OA. Sitokin
cenderung merangsang degradasi komponen matriks rawan sendi,
sebaliknya faktor pertumbuhan merangsang sintesis, padahal IGF-1
pasien OA lebih rendah dibandingkan individu normal pada umur yang
sama. (Soeroso, Isbagio, Kalim, Broto, Pramudiyo, 2007).

2.4 Faktor-faktor Risiko


Faktor risiko yang berperan pada osteoartritis dapat dibedakan
atas dua golongan besar, yaitu:
1) Faktor predisposisi umum : antara lain umur, jenis kelamin,
kegemukan, hereditas; hipermobilitas, merokok, densitas tulang,
hormonal dam penyakit reumatik kronik lainnya.

7
2) Faktor mekanik : antara lain trauma, bentuk sendi, penggunaan
sendi yang berlebihan karena pekerjaan/aktivitas.
Beberapa faktor risiko tersebut mungkin saja ditemukan pada
satu individu dan saling menguatkan. Dua mekanisme utama OA ialah
gangguan biomekanik serta gangguan biokimia. Pada mekanisme
pertama faktor beban tubuh serta friksi dan kemampuan rawan sendi
sebagai bantalan tekanan mekanik yang memegang peranan utama.
Mekanisme kedua adalah terjadinya perubahan biokimiawi, hal ini
mungkin dapat menjelaskan terjadinya OA pada persendian yang
bukan tergolong sendi penopang berat badan. Agaknya kedua
mekanisme tersebut saling berinteraksi. (Isbagio, 2000).

UMUR
Dari semua faktor risiko untuk timbulnya OA, faktor ketuaan
adalah yang terkuat. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat
dengan bertambahnya umur. OA hampir tak perah pada anak-anak,
jarang pada umur di bawah 40 tahun dan sering pada umur di atas 60
tahun. Akan tetapi harus diingat bahwa OA bukan akibat ketuaan saja.
Perubahan tulang rawan sendi pada ketuaan berbeda dengan
perubahan pada OA.

JENIS KELAMIN
Wanita lebih sering trerkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan
laki-laki lebih sering terkena OA pada paha, pergelangan tangan dan
leher. Di bawah usia 45 tahun, frekuensi laki-laki kurang lebih sama
dengan perempuan, tetapi di atas 50 tahun (setelah menopause)
frekuensi OA, wanita > laki-laki. Hal ini menunjukkan adanya peranan
hormonal pada patogenesis OA.

SUKU BANGSA

8
Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun
perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan.

GENETIK
Adanya mutasi dalam gen prokolagen II atau gen-gen struktural
lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen tipe IX dan
XII, protein pengikat atau proteoglikan dikatakan berperan dalam
timbulnya kecenderungan familial pada OA tertentu (terutama OA
dibanyak sendi)

KEGEMUKAN DAN PENYAKIT METABOLIK


Kegemukan ternyata tidak hanya berkaitan dengan OA pada
sendi yang menanggung beban, tapi juga dengan OA sendi lain
(tangan atas sternoklavikula). Pada faktor metabolik dan hormonal
pada kaitan OA dan kegemukan juga didukung oleh adanya kaitan
antara OA dengan penyakit jantung koroner, diabetes melitus dan
hipertensi.

CEDERA SENDI, PEKERJAAN DAN OLAH RAGA


Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang
terus menerus (misalnya tukang pahat, pemetik kapas) berkaitan
dengan peningkatan risiko OA tertentu. Demikian juga cedera sendi
dan olah raga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan
dengan risiko OA yang lebih tinggi.

KELAINAN PERTUMBUHAN
Kelainan kongenital dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit
Perthes dan dislokasi kongenital paha) telah dikaitkan dengan
timbulnya OA paha pada usia muda. Mekanisme ini juga diduga
berperan pada lebih banyaknya OA paha pada laki-laki tertentu.

9
FAKTOR-FAKTOR LAIN
Tingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan
risiko timbulnya OA. Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih
padat (keras) tidak membantu mengurangi benturan beban yang
diterima oleh tulang rawan sendi. Akibatnya tulang rawan sendi
menjadi lebih mudah robek. Faktor ini diduga berperan pada lebih
tingginya OA pada orang gemuk dan pelari dan kaitan negatif antara
osteoporosis dan OA.
(Soeroso, Isbagio, Kalim, Broto, Pramudiyo, 2007).

2.5 Sendi-Sendi yang Terkena


Adanya predileksi OA pada sendi-sendi tertentu
(carpometacarpal I, metatarsophalangeal I, sendi apofiseal tulang
belakang, lutut dan paha) adalah nyata sekali. Sebagai perbandingan,
OA siku, pergelangan tangan, glenohumeral atau pergelangan kaki
jarang sekali dan terutama terbatas pada orang tua. Distribusi yang
selektif seperti itu sampai sekarang masih sulit dijelaskan. Salah satu
teori mengatakan bahwa sendi-sendi yang sering terkena OA adalah
sendi-sendi yang paling aktif mengalami perubahan-perubahan
evolusi, khususnya dalam kaitan dengan gerakan mencengkeram dan
berdiri dua kaki. Sendi-sendi tersebut mungkin mempunyai rancang
bangun yang sub optimal untuk gerakan-gerakan yang mereka
lakukan, mempunyai cadangan mekanis yang tak mencukupi, dan
dengan demikian lebih sering gagal dari pada sendi-sendi yang sedah
mengalami adaptasi lebih lama.

2.6 Kriteria Diagnosis


Gejala klinis
- Nyeri sendi

10
Merpakan keluhan utama yang sering kali membawa pasien ke
dokter. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit
berkurang dengan istirahat. Nyeri pada OA juga dapat berupa
penjalaran atau akibat radikulopati, misalnya pada OA servikal
dan lumbal. OA lumbal yang menimbulkan stenosis spinal
mungkin menimbulkan keluhan nyeri di betis, yang biasa disebut
dengan claudicatio intermitten.
- Hambatan gerakan sendi
Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan-
pelan sejalan dengan bertambahnya rasa nyeri.
- Kaku pagi
Pada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi dapat timbul
setelah imobilitas, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu
yang cukup lama atau bahkan setelah bangun tidur.
- Krepitasi
Rasa gemeretak (kadang-kadang bisa terdengar) pada sendi
yang sakit.
- Pembesaran sendi (deformitas)
Pasien mungkin menunjukkan bahwa salah satu sendinya
(seringkali terlihat di lutut atau tangan) secara perlahan-lahan
membesar.
- Perubahan gaya berjalan
Merupakan gejala yang menyusahkan pasien. Hampir semua
pasien OA pergelangan kaki, tumit, lutut atau panggul
berkembang menjadi pincang. Gangguan berjalan dan gangguan
fungsi sendi yang merupakan ancaman yang besar untuk
kemandirian pasien OA yang umumya tua.
(Soeroso, Isbagio, Kalim, Broto, Pramudiyo, 2007).

Pemeriksaan Fisik

11
- Hambatan gerak
Perubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang
masih dini (secara radiologis). Biasanya bertambah berat dengan
semakin beratnya penyakit, sampai sendi hanya bisa
digoyangkan dan menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat
konsentris (seluruh arah gerakan) meskipun eksentris (salah satu
gerakan saja).
- Krepitasi
Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klini OA lutut. Pada
awalnya hanya berupa perasan akan adanya sesuatu yang patah
atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. Dengan
bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat terdengar sampai
jarak tertentu. Gejala ini mungkin timbul karena gesekan kedua
permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakkan atau secara
pasif di manipulasi.
- Pembengkakan sendi yang seringkali asimptomatis
Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada
sendi yang biasanya tak banyak (< 100 cc). Sebab lain ialah
karena adanya osteofit, yang dapat mengubah permukaan sendi.
- Tanda-tanda peradangan
Tanda-tanda adany peradangan pada sendi (nyeri tekan,
gangguan gerak, rasa hangat yang merata dan warna
kemerahan) mungkin dijumpai pada OA karena adanya sinovitis.
Biasanya tanda-tanda ini tidak menonjol dan timbul belakangan,
seringkali dijumpai dilutut, pergelangan kaki dan sendi-sendi
kecil tangan dan kaki.
- Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang permanen
Perubahan ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama,
perubahan permukaan sendi, berbagai kecacatan, dan gaya
berdiri dan perubahan pada tulang dan permukaan sendi.
- Perubahan gaya berjalan

12
Keadaan ini hampir selalu berhubungan dengan nyeri karena
menjadi tumpuan berat badan. Terutama dijumpai pada OA
lutut, sendi paha dan tulang belakang dengan stenosis spinal.
Pada sendi-sendi lain, seperti tangan, bahu, siku, dan
pergelangan tangan, osteoartritis juga menimbulkan gangguan
fungsi.
(Soeroso, Isbagio, Kalim, Broto, Pramudiyo, 2007).

Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan
radiografis.

Radiografis sendi yang terkena


Pada sebagian besar kasus, radiografis pada sendi yang terkena
osteoartritis sudah cukup memberikan gambaran diagnosis yang lebih
canggih.
Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah :
- Penyempitan celah sendi yang sering kali asimetris (lebih berat
pada bagian yang menanggung beban).
- Peningkatan densitas (sclerosis) tulang subkondral.
- Kista tulang
- Osteofut pada pinggir sendi.
- Perubahan struktur anatomi sendi
Berdasarkan perubahan-perubahan radiografi diatas, secara
radiografi OA dapat digradasi menjadi ringan sampai berat (kriteria
Kellgren dan Lawrence). Harus diingat pada awal penyakit, radiografi
sering kali masih normal.

Pemeriksaan penginderaan dan radiografi sendi lain.


- Pemeriksaan radiografi sendi lain atau penginderaan magnetik
mungkin diperlukan pada keadaan tertentu. Bila osteoartritis

13
pada pasien dicurigai berkaitan dengan peyakit metabolik atau
genetik seperti alkaptonuria, oochronosis, displasia epifisis,
hiperparatiroidisme, penyakit paget atau hemokromatosis
(terutama pemeriksaan radiografi pada tulang tengkorak dan
tulang belakang)
- Rediografi sendi lain perlu dipertimbangkan juga pada pasien
yang mempunyai keluhan banyak sendi (osteoartritis
generalisata)
- Pasien-pasien yang dicurigai mempunyai penyakit-penyakit yang
meskipun jarang tetapi berat (osteonekrosis, neuropati Charcot,
pigmented sinovitis) perlu pemeriksaan yang lebih mendalam.
Untuk diagnosis pasti penyakit-penyakit tersebut seringkali
diperlukan pemeriksaan lain yang lebih canggih seperti sidikan
tulang, penginderaan lain yang lebih canggih seperti sidikan
tulang, penginderaan dengan resonansi magnetik (MRI),
artroskopi dan artrografi.
- Pemeriksaan lebih lanjut(khususnya MRI) dan mielografi mungkin
juga diperlukan pada pasien dengan OA tulang belakang untuk
menetapkan sebab-sebab gejala dan keluhan-keluhan kompresi
radikular atau medulaspinalis.
(Soeroso, Isbagio, Kalim, Broto, Pramudiyo, 2007).

Pemeriksaan Laboratorium
Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tak banyak
berguna. Darah tepi (hemoglobin, leukosit, laju endap darah tepi)
dalam batas-batas normal, kecuali OA generalisata yang harus
dibedakan dengan artritis peradangan. Pemeriksaan imunologi (ANA,
faktor reumatoid dan komplemen) juga normal. Pada OA yang disertai
peradangan, mungkin didapatkan penurunan viskositas, pleositosis
ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan (<8000/m)
dan peningkatan protein.

14
2.7 Penatalaksanaan
Pengelolaan OA berdasarkan atas distribusinya (sendi mana
yang terkena) dan berat ringannya sendi yang terkena.
Pengelolaannya terdiri dari tiga hal :
- Terapi non-farmakologi
o Edukasi atau penerangan
o Terapi fisik dan rehabilitas
o Penurunan berat badan
- Terapi farmakologis
o Analgesik oral non-opiat
o Analgesik topikal
o OAINS (obat anti inflamasi non steroid)
o Chondroprotektive
o Steroid intra-artikuler
- Terapi bedah
o Malaligment, deformitas lutut Valgus-Varus dsb,
o Artroscopic debridement dan joint lavage
o Osteotomi
o Artroplasti sendi total

Terapi Non-Farmakologi
- Penerangan
Maksud dari penerangan adalah agar pasien mengetahui sedikit
seluk-beluk tentang penyakitnya, bagaimana menjaganya agar
penyakitnya tidak bertambah parah serta persendiannya tetap
dapat dipakai.
- Terapi Fisik dan rehabilitasi
Terapi ini untuk melatih pasien agar persendiannya tetap dapat
dipakai dan melatih pasien untuk melindungi sendi yang sakit.

15
- Penurunan Berat Badan
Berat badan yang berlebihan ternyata merupakan faktor yang
akan memperberat penyakit OA. Oleh karenanya berat badan
harus selalu dijaga agar tidak berlebihan. Apabila berat badan
berlebihan, maka harus diusahakan penurunan berat badan, bila
mungkin mendekati berat badan ideal.

Terapi Farmakologi
- Analgesik oral non Opiat
Pada umumnya pasien telah mencoba untuk mengobati sendiri
penyakitnya, terutama dalam hal mengurangi atau
menghilangkan rasa sakit. Banyak sekali obat-obatan yang dijual
bebas yang mampu mengurangi rasa sakit. Pada umumnya
pasien mengetahui hal ini dari iklan pada media masa, baik
cetak (koran), radio maupun televisi.
- Analgesik Topikal
Analgesik topikal dengan mudah dapat kita dapatkan dipasaran
dan banyak sekali yang dijual bebas. Pada umumnya pasien
telah mencoba terapi dengan cara ini, sebelum memakai obat-
obatan peroral lainnya.
- Obat Anti inflamasi non steroid (OAINS)
Apabila dengan cara-cara tersebut di atas tidak berhasil, pada
umumnyanya pasien mulai datang kedokter. Dalam hal seperti
ini kita pikirkan untuk pemberian OAINS, oleh karen abat
golongan ini di samping mempunyai efek analgetik juga
mempunyai anti inflamasi. Oleh karen pasien OA kebanyaka usia
lanjut, maka pemberian obat-obatan jenis ini harus sangat hati-
hati. Jadi pilihlah obat yang efek sampingnya minimal dan
dengan cara pemakaian yang sederhana, disamping itu
pengawasan terhadap kemungkinan timbulnya efek samping
selalu dilakukan.

16
- Chondroprotektive Agent
Yang dimaksud dengan Chondroprotektive agent adalah obat-
obatan yang dapat menjaga atau merangsang perbaikan (repair)
tulang rawan sendi pada pasien OA. Sebagian peneliti
menggolongkan obat-obatan tersebut dalam Slow Acting Anti
Osteoartritis Drugs (SAAODs) atau Disease Modifying Anti
Osteoartritis Drugs (DMAODs). Sampai saat ini yang termasuk
dalam kelompok obat ini adalah : tetrasiklin, asam hialuronat,
kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin-C, superoxide
desmuatase dan sebagainya.

Terapi Bedah
Terapi ini diberikan apabila terapi farmakologis tidak berhasil
untuk mengurangi rasa sakit dan juga untuk melakukan koreksi
apabila terjadi deformitas sendi yang mengganggu aktivitas sehari-
hari.
(Soeroso, Isbagio, Kalim, Broto, Pramudiyo, 2007).

2.8 Komplikasi
Deformitas sendi. (Rani, 2006).

2.9 Prognosis
15
Dubia. (Rani, 2006)
Bab III
Penutup

3.1 Kesimpulan
Osteosrtritis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif yang
berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut

17
dan pergelangan kaki paling sering terkena OA. Faktor-faktor risiko
terjadinya OA yaitu, faktor predisposisi umum (umur, jenis kelamin,
kegemukan, hereditas; hipermobilitas, merokok, densitas tulang,
hormonal dam penyakit reumatik kronik lainnya) dan faktor mekanik
(trauma, bentuk sendi, penggunaan sendi yang berlebihan karena
pekerjaan/aktivitas). Gejala klinis meliputi nyeri sendi, hambatan
gerakan sendi, kaku pagi, krepitasi, pembesaran sendi (deformitas),
dan perubahan gaya berjalan. Pengelolaannya terdiri dari tiga hal
yaitu, terapi non-farmakologi, terapi farmakologis dan terapi bedah.

16

Daftar Pustaka

18
1. Ibagio H. Struktur Rawan Sendi dan Perubahannya pada
Osteoartritis. Cermin Dunia Kedokt. 2000; 129: 5-8
2. Rani AA, Soegondo S, Nasir AUZ, Wijaya IP, Nafrialdi, Mansjoer A,
editor. Panduan Pelayanan Medik, Perhimpunan Dokter Spesialis
Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta: PB PAPDI; 2006. h. 131-132
3. Soeroso J, Isbagio H, Kalim H, Broto R, Pramudiyo R. Osteoartritis.
Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiyati
S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 2007. h.
1195-1201.

19