Anda di halaman 1dari 16

1

Bab I
Pendahuluan

1.1 Latar Belakang


Osteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan
kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut dan pergelangan kaki paling sering
terkena OA. Prevalensi OA lutut radiologis di Indonesia cukup tinggi, yaitu mencapai
15,5 % pada pria, dan 12,7 % pada wanita. Pasien OA biasanya mengeluh nyeri pada
waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi yang terkena. Pada
derajat yang lebih berat, nyeri dapat dirasakan terus menerus sehingga sangat
mengganggu mobilitas pasien. Karena prevalensi yang cukup tinggi dan efeknya yang
kronik-progresif, OA mempunyai dampak sosio-ekonomi yang besar, baik di negara maju
maupun di negara berkembang. Diperkirakan 1 sampai 2 juta orang lanjut usia di
Indonesia menderita cacat karena OA. Pada abad mendatang tantangan terhadap dampak
OA akan lebih besar karena semakin banyaknya populasi yang berumur tua.

1.2 Tujuan
Tujuan penulisan tinjauan pustaka ini antara lain untuk memenuhi salah satu
penilaian kognitif pada masa Kepaniteraan Klinik pada stase bagian Ilmu Penyakit
Dalam. Selain itu, tujuan penulisan Tinjauan Pustaka antara lain untuk menambah
pengetahuan bagi penulis dan bagi orang lain yang membacanya.

1
2

Bab II
Tinjauan Pustaka

2.1 Definisi
Merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago
sendi. Vertebra, panggul, lutut dan pergelangan kaki paling sering terkena OA. (Soeroso,
Isbagio, Kalim, Broto, Pramudiyo, 2007).
Osteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi yang karakteristik dengan
menipisnya rawan sendi secara progresif, disertai dengan pembentukan tulang baru pada
trabekula subkondral dan terbentuknya rawan sendi dan tulang baru pada tepi sendi
(osteofit). Secara histopatologik proses OA ditandai dengan menipisnya rawan sendi
disertai pertumbuhan dan remodelling tulang di sekitarnya (bony overgrowth) diikuti
dengan atrofi dan destruksi tulang di sekitarnya. (Isbagio, 2000)

2.2 Rawan Sendi Normal


Rawan sendi normal merupakan jaringan ikat khusus avaskuler dam tidak
memiliki jaringan saraf yang melapisi permukaan tulang dari sendi diartrodial. Rawan
sendi berperan sebagai bantalan yang menerima (meredam) beban benturan yang terjadi
selama gerakan sendi normal dam meneruskannya ke tulang di bawah sendi. Keunikan
rawan sendi terletak pada komposisi dan struktur matriks ekstraseluler yang terutama
mengandung agregat proteoglikan dalam konsentrasi tinggi dalam sebuah ikatan yang
erat dengan serabut kolagen (collagen fiber) dan sejumlah besar air.
Komposisi rawan sendi normal mengandung hanya satu jenis sel yang sangat
spesifik yaitu kondrosit yang berperan dalam mensintesis dan memelihara matriks
ekstraseluler. Matriks rawan sendi terutama mengandung kolagen, proteoglikan dan air.
Kolagen merupakan molekul protein yang sangat kuat; ada beberapa tipe kolagen pada
matriks ekstraseluler tetapi sebagian besar ialah kolagen tipe B. Kolagen berfungsi
sebagai kerangka bagi rawan sendi yang akan membatasi pengembangan berlebihan
agregat proteoglikan. Proteoglikan

2
merupakan molekul kompleks yang tersusun atas inti protein dan molekul
glikosaminoglikan. Bersama-sama dengan asam hialuronat, proteoglikan membentuk
agregat yang dapat mengisap air dari sekitarnya sehingga mengembang sedemikian rupa
membentuk bantalan yang baik sesuai dengan fungsi rawan sendi. Bagian proteoglikan
yang melekat pada asam hialuronat adalah terminal-N dari inti proteinnya, pada terminal
ini juga melekat protein link. Terminal karboksi dari inti protein proteoglikan merupakan
ujung bebas yang mungkin berperan dalam interaksinya dengan matriks ekstraseluler
lainnya. Proteoglikan merupakan susunan 3 globular utama (G1, G2, G3) yang
dipisahkan oleh perpanjangan segmen (E1 dan E2) yang membawa kondroitin sulfat (CS,
pada domain kaya CS) dan keratan sulfat (KS, pada domain yang kaya keratan sulfat,
pada segmen El dam sebagian pada domain kaya CS). Pada domain G1 dam G2 serta LP
(link protein) terdapat struktur loop ganda yang disebut proteglycan tandem repeat
(RPT), selain itu pada domain Gl dam LP terdapat pula bentuk loop lainnya yang disebut
Immunoglabulin fold (Ig fold) yang secara selektif berinteraksi dengan asam hialuronat
membentuk agregat.
Di dalam rawan sendi normal, komponen matriks ekstraseluler walaupun lambat
secara terus menerus mengalami pergantian (turn-over), molekul tua akan diganti yang
baru.
Proteoglikan mengalami turn-over yang lebih cepat dibandingkan kolagen, karena
proteoglikan lebih peka terhadap enzim degradasi. Pada turn-over normal akan
dilepaskan sejumlah besar fragmen proteoglikan yang menunjukkan bahwa bagian yang
terputus (cleavage) adalah pada inti protein di tempat yang berdekatan dengan domain
G1 dan G2 sehingga memisahkan ikatan HA dari regio pembawa glikosaminoglikan.
Degradasi makromolekul ini dikontrol oleh enzim proteolitik yang disintesis oleh
kondrosit. Enzim proteolitik yang berperan pada proses ini ialah Metaloprotease 1
(MMP1 atau kolagenase) dan Metaloprotease 3 (MMP 3 atau stromelisin). Aktivitas
enzim tersebut dikontrol oleh inhibitor endogen yang dikenal sebagai Tissue Inhibitor of
Metalloproteinase (TIMP). Kecepatan degradasi ditentukan pula oleh kadar enzim
sintesis dan aktivitas dalam jaringan. Pada keadaan normal, proses degradasi dan sintesis
harus terkoordinasi secara reguler agar jumlah makromolekul tetap terpelihara. Berbagai
faktor berperan dalam menjaga keseimbangan antara proses degradasi dan sintesis

3
matriks makromolekuler ini, tetapi secara in vivo kontrol mekanisme ini belum diketahui
secara pasti. Berbagai faktor anabolik dan katabolik diketahui mempunyai kemampuan
untuk mempengaruhi metabolisme kondrosit dalam turn-over matriks rawan sendi.
Sitokin, seperti interleukin-1 (IL-1) dan tumor necrosis factor-α (TNF-α) merangsang
sintesis enzim proteolitik dan menginduksi degradasi kolagen dan proteoglikan yang
secara simultan menghambat sintesa proteoglikan. Sitokin ini terutama disintesis oleh
makrofag, yang lebih nyata pada keadaan inflamasi sendi. Hormon pertumbuhan seperti
transforming growth factor (TGF-β) dan Insulin-like growth factor-1 (IGF-1) sebaliknya
mempunyai efek anabolik terhadap metabolisme kondrosit. Peranannya sangat unik
karena tidak hanya menstimulasi sintesis proteoglikan tetapi punya efek melawan aksi
IL-1 pada metabolisme kondrosit dengan menghambat efek katabolik padsa rawan sendi.

2.3 Etiopatogenesis
Etiopatogenesis osteoartritis sampai saat ini belum dapat dijelaskan melalui satu
teori yang pasti. Telah diketahui bahwa tidak ada satupun pemeriksaan tunggal yang
dapat menjelaskan proses kerusakan rawan sendi pada OA. Etiopatogenesis OA diduga
merupakan interaksi antara faktor intrinsik dan ekstrinsik dan OA merupakan
keseimbangan di antara faktor etiologik dan proses jaringan. (Isbagio, 2000)
Beradasarkan patogenesisnya, OA dibedakan menjadi dua, yaitu OA primer dan
OA sekunder. Osteoartritis primer disebut juga OA idiopatik, yaitu OA yang kausanya
tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses
perubahan lokal pada sendi. OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya kelainan
endokrin, inflamasi, metabolik, pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan makro serta
mobilisasi yang terlalu lama. Osteoartritis primer lebih sering ditemukan dibandingkan
OA sekunder.

Para pakar yang meneliti penyakit ini berpendapat bahwa OA merupakan


penyakit gangguan homeostatis dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur
proteoglikan kartilago yang penyebabnya belum jelas diketahui. Jejas mekanis dan
kimiawi pada sinovia sendi yang terjadi multifaktorial, antara lain karena faktor umur,
stress mekanis atau penggunaan sendi yang berlebihan, defek anatomis, obesitas, genetik,
humoral, dan faktor kebudayaan. Jejas mekanis dan kimiawi ini diduga merupakan faktor

4
penting yang merangsang terbentuknya molekul abnormal dan produk degradasi kartilago
di dalam cairan sinovial sendi yang mengakibatkan terjadi inflamasi sendi, kerusakan
khondrosit dan nyeri. Osteoartritis ditandai dengan fase hipertrofi kartilago yang
berhubungan dengan suatu peningkatan terbatas dari sintesis matriks makromolekul oleh
khondrosit sebagai kompensasi perbaikan (repair). Osteoartritis terjadi sebagai hasil
kombinasi antara degradasi rawan sendi, remodelling tulang, dan inflamasi cairan sendi.
Peningkatan degradasi kolagen akan mengubah keseimbangan metabolisme
rawan sendi. Kelebihan produk hasil degradasi matriks rawan sendi ini cenderung
berakumulasi di sendi dan menghambat fungsi rawan sendi serta mengawali suatu
respons imun yang menyebabkan inflamasi sendi. Rerata perbandingan antara sintesis
dan pemecahan matriks rawan sendi pada pasien OA kenyataan lebih rendah dibanding
normal, yaitu 0,29 dibanding 1.
Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan aktivitas fibrogenik
dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini menyebabkan terjadinya penumpukan
trombus dan komplek lipid pada pembuluh darah subkondral yang menyebabkan
terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan subkhondral tersebut. Ini mengakibatkan
dilepaskannya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan interleukin yang selanjutnya
menimbulkan bone angina lewat subkhondral yang diketahui mengandung ujung saraf
yang dapat menghantarkan rasa sakit. Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat
dari dilepasnya mediator kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan
radang sendi , peregangan tendo atau ligamentum serta spasmus otot-otot ekstra artikuler
akibat kerja yang berlebihan. Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang
menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan
tekanan vena intrameduler akibat stasis vena intrameduler karena proses remodelling
pada trabekula dan subkondral.
Peran makrofag di dalam cairan sendi juga penting, yaitu apabila dirangsang oleh
jejas mekanis, material asing hasil nekrosis jaringan atau CSFs, akan memproduksi
sitokin aktivator plasminogen (PA) yang disebut katabolin. Sitokin tersebut adalah IL-1,
IL-6, TNF α dan β, dan interferon (IFN) α dan τ. Sitokin-sitokin ini akan merangsang
khondrosit melalui reseptor permukaan spesifik untuk memproduksi CSFs yang
sebaliknya akan mempengaruhi monosit dan PA untuk mendegradasi rawan sendi secara

5
langsung.pasien OA mempunyai kadar PA yang tinggi pada cairan sendinya. Sitokin ini
jug mempercepat resorbsi matriks rawan sendi.
Interleukin-1 mempunyai efek multipel pada sel cairan sendi, yaitu meningkatkan
sintesis enzim yang mendegradasi rawan sendi yaitu stromelisin dan kolagenosa,
menghambat proses sintesis dan perbaikan normal khondrosit. Pada percobaan binatang
ternyata pemberian human recombinant IL-1a sebesar 0,01 ng dapat menghambat sintesis
glukoaminoglikan sebanyak 50% pada hewan normal. Khondrosit pasien OA mempunyai
reseptor IL-1 kali lipat lebih banyak dibanding individu normal, dan khondrosit sendiri
dapat memproduksi IL-1 secara lokal.
Faktor pertumbuhan dan sitokin tampaknya mempunyai pengaruh yang
berlawanan selama perkembangan OA. Sitokin cenderung merangsang degradasi
komponen matriks rawan sendi, sebaliknya faktor pertumbuhan merangsang sintesis,
padahal IGF-1 pasien OA lebih rendah dibandingkan individu normal pada umur yang
sama. (Soeroso, Isbagio, Kalim, Broto, Pramudiyo, 2007).

2.4 Faktor-faktor Risiko


Faktor risiko yang berperan pada osteoartritis dapat dibedakan atas dua golongan
besar, yaitu:
1) Faktor predisposisi umum : antara lain umur, jenis kelamin, kegemukan,
hereditas; hipermobilitas, merokok, densitas tulang, hormonal dam penyakit
reumatik kronik lainnya.
2) Faktor mekanik : antara lain trauma, bentuk sendi, penggunaan sendi yang
berlebihan karena pekerjaan/aktivitas.
Beberapa faktor risiko tersebut mungkin saja ditemukan pada satu individu dan
saling menguatkan. Dua mekanisme utama OA ialah gangguan biomekanik serta
gangguan biokimia. Pada mekanisme pertama faktor beban tubuh serta friksi dan
kemampuan rawan sendi sebagai bantalan tekanan mekanik yang memegang peranan
utama. Mekanisme kedua adalah terjadinya perubahan biokimiawi, hal ini mungkin dapat
menjelaskan terjadinya OA pada persendian yang bukan tergolong sendi penopang berat
badan. Agaknya kedua mekanisme tersebut saling berinteraksi. (Isbagio, 2000).

6
UMUR
Dari semua faktor risiko untuk timbulnya OA, faktor ketuaan adalah yang terkuat.
Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur. OA hampir
tak perah pada anak-anak, jarang pada umur di bawah 40 tahun dan sering pada umur di
atas 60 tahun. Akan tetapi harus diingat bahwa OA bukan akibat ketuaan saja. Perubahan
tulang rawan sendi pada ketuaan berbeda dengan perubahan pada OA.

JENIS KELAMIN
Wanita lebih sering trerkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan laki-laki lebih
sering terkena OA pada paha, pergelangan tangan dan leher. Di bawah usia 45 tahun,
frekuensi laki-laki kurang lebih sama dengan perempuan, tetapi di atas 50 tahun (setelah
menopause) frekuensi OA, wanita > laki-laki. Hal ini menunjukkan adanya peranan
hormonal pada patogenesis OA.

SUKU BANGSA
Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada
frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan.

GENETIK
Adanya mutasi dalam gen prokolagen II atau gen-gen struktural lain untuk unsur-
unsur tulang rawan sendi seperti kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat atau
proteoglikan dikatakan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada OA
tertentu (terutama OA dibanyak sendi)

KEGEMUKAN DAN PENYAKIT METABOLIK


Kegemukan ternyata tidak hanya berkaitan dengan OA pada sendi yang
menanggung beban, tapi juga dengan OA sendi lain (tangan atas sternoklavikula). Pada
faktor metabolik dan hormonal pada kaitan OA dan kegemukan juga didukung oleh
adanya kaitan antara OA dengan penyakit jantung koroner, diabetes melitus dan
hipertensi.

7
CEDERA SENDI, PEKERJAAN DAN OLAH RAGA
Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus menerus
(misalnya tukang pahat, pemetik kapas) berkaitan dengan peningkatan risiko OA tertentu.
Demikian juga cedera sendi dan olah raga yang sering menimbulkan cedera sendi
berkaitan dengan risiko OA yang lebih tinggi.

KELAINAN PERTUMBUHAN
Kelainan kongenital dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit Perthes dan
dislokasi kongenital paha) telah dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada usia muda.
Mekanisme ini juga diduga berperan pada lebih banyaknya OA paha pada laki-laki
tertentu.

FAKTOR-FAKTOR LAIN
Tingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan risiko timbulnya OA.
Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih padat (keras) tidak membantu
mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi. Akibatnya tulang
rawan sendi menjadi lebih mudah robek. Faktor ini diduga berperan pada lebih tingginya
OA pada orang gemuk dan pelari dan kaitan negatif antara osteoporosis dan OA.
(Soeroso, Isbagio, Kalim, Broto, Pramudiyo, 2007).

2.5 Sendi-Sendi yang Terkena


Adanya predileksi OA pada sendi-sendi tertentu (carpometacarpal I,
metatarsophalangeal I, sendi apofiseal tulang belakang, lutut dan paha) adalah nyata
sekali. Sebagai perbandingan, OA siku, pergelangan tangan, glenohumeral atau
pergelangan kaki jarang sekali dan terutama terbatas pada orang tua. Distribusi yang
selektif seperti itu sampai sekarang masih sulit dijelaskan. Salah satu teori mengatakan
bahwa sendi-sendi yang sering terkena OA adalah sendi-sendi yang paling aktif
mengalami perubahan-perubahan evolusi, khususnya dalam kaitan dengan gerakan
mencengkeram dan berdiri dua kaki. Sendi-sendi tersebut mungkin mempunyai rancang
bangun yang sub optimal untuk gerakan-gerakan yang mereka lakukan, mempunyai

8
cadangan mekanis yang tak mencukupi, dan dengan demikian lebih sering gagal dari
pada sendi-sendi yang sedah mengalami adaptasi lebih lama.

2.6 Kriteria Diagnosis


Gejala klinis
- Nyeri sendi
Merpakan keluhan utama yang sering kali membawa pasien ke dokter. Nyeri
biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Nyeri
pada OA juga dapat berupa penjalaran atau akibat radikulopati, misalnya pada OA
servikal dan lumbal. OA lumbal yang menimbulkan stenosis spinal mungkin
menimbulkan keluhan nyeri di betis, yang biasa disebut dengan claudicatio
intermitten.
- Hambatan gerakan sendi
Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan-pelan sejalan
dengan bertambahnya rasa nyeri.
- Kaku pagi
Pada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi dapat timbul setelah imobilitas,
seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama atau bahkan
setelah bangun tidur.
- Krepitasi
Rasa gemeretak (kadang-kadang bisa terdengar) pada sendi yang sakit.
- Pembesaran sendi (deformitas)
Pasien mungkin menunjukkan bahwa salah satu sendinya (seringkali terlihat di
lutut atau tangan) secara perlahan-lahan membesar.
- Perubahan gaya berjalan
Merupakan gejala yang menyusahkan pasien. Hampir semua pasien OA
pergelangan kaki, tumit, lutut atau panggul berkembang menjadi pincang.
Gangguan berjalan dan gangguan fungsi sendi yang merupakan ancaman yang
besar untuk kemandirian pasien OA yang umumya tua.
(Soeroso, Isbagio, Kalim, Broto, Pramudiyo, 2007).

9
Pemeriksaan Fisik
- Hambatan gerak
Perubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang masih dini (secara
radiologis). Biasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit, sampai
sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat
konsentris (seluruh arah gerakan) meskipun eksentris (salah satu gerakan saja).
- Krepitasi
Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klini OA lutut. Pada awalnya hanya
berupa perasan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau
dokter yang memeriksa. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat
terdengar sampai jarak tertentu. Gejala ini mungkin timbul karena gesekan kedua
permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakkan atau secara pasif di
manipulasi.
- Pembengkakan sendi yang seringkali asimptomatis
Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang
biasanya tak banyak (< 100 cc). Sebab lain ialah karena adanya osteofit, yang
dapat mengubah permukaan sendi.
- Tanda-tanda peradangan
Tanda-tanda adany peradangan pada sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, rasa
hangat yang merata dan warna kemerahan) mungkin dijumpai pada OA karena
adanya sinovitis. Biasanya tanda-tanda ini tidak menonjol dan timbul belakangan,
seringkali dijumpai dilutut, pergelangan kaki dan sendi-sendi kecil tangan dan
kaki.
- Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang permanen
Perubahan ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama, perubahan
permukaan sendi, berbagai kecacatan, dan gaya berdiri dan perubahan pada tulang
dan permukaan sendi.
- Perubahan gaya berjalan
Keadaan ini hampir selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan
berat badan. Terutama dijumpai pada OA lutut, sendi paha dan tulang belakang

10
dengan stenosis spinal. Pada sendi-sendi lain, seperti tangan, bahu, siku, dan
pergelangan tangan, osteoartritis juga menimbulkan gangguan fungsi.
(Soeroso, Isbagio, Kalim, Broto, Pramudiyo, 2007).

Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan radiografis.

Radiografis sendi yang terkena


Pada sebagian besar kasus, radiografis pada sendi yang terkena osteoartritis sudah
cukup memberikan gambaran diagnosis yang lebih canggih.
Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah :
- Penyempitan celah sendi yang sering kali asimetris (lebih berat pada bagian yang
menanggung beban).
- Peningkatan densitas (sclerosis) tulang subkondral.
- Kista tulang
- Osteofut pada pinggir sendi.
- Perubahan struktur anatomi sendi
Berdasarkan perubahan-perubahan radiografi diatas, secara radiografi OA dapat
digradasi menjadi ringan sampai berat (kriteria Kellgren dan Lawrence). Harus diingat
pada awal penyakit, radiografi sering kali masih normal.

Pemeriksaan penginderaan dan radiografi sendi lain.


- Pemeriksaan radiografi sendi lain atau penginderaan magnetik mungkin
diperlukan pada keadaan tertentu. Bila osteoartritis pada pasien dicurigai
berkaitan dengan peyakit metabolik atau genetik seperti alkaptonuria,
oochronosis, displasia epifisis, hiperparatiroidisme, penyakit paget atau
hemokromatosis (terutama pemeriksaan radiografi pada tulang tengkorak dan
tulang belakang)
- Rediografi sendi lain perlu dipertimbangkan juga pada pasien yang mempunyai
keluhan banyak sendi (osteoartritis generalisata)

11
- Pasien-pasien yang dicurigai mempunyai penyakit-penyakit yang meskipun
jarang tetapi berat (osteonekrosis, neuropati Charcot, pigmented sinovitis) perlu
pemeriksaan yang lebih mendalam. Untuk diagnosis pasti penyakit-penyakit
tersebut seringkali diperlukan pemeriksaan lain yang lebih canggih seperti sidikan
tulang, penginderaan lain yang lebih canggih seperti sidikan tulang, penginderaan
dengan resonansi magnetik (MRI), artroskopi dan artrografi.
- Pemeriksaan lebih lanjut(khususnya MRI) dan mielografi mungkin juga
diperlukan pada pasien dengan OA tulang belakang untuk menetapkan sebab-
sebab gejala dan keluhan-keluhan kompresi radikular atau medulaspinalis.
(Soeroso, Isbagio, Kalim, Broto, Pramudiyo, 2007).

Pemeriksaan Laboratorium
Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tak banyak berguna. Darah
tepi (hemoglobin, leukosit, laju endap darah tepi) dalam batas-batas normal, kecuali OA
generalisata yang harus dibedakan dengan artritis peradangan. Pemeriksaan imunologi
(ANA, faktor reumatoid dan komplemen) juga normal. Pada OA yang disertai
peradangan, mungkin didapatkan penurunan viskositas, pleositosis ringan sampai sedang,
peningkatan ringan sel peradangan (<8000/m) dan peningkatan protein.

2.7 Penatalaksanaan
Pengelolaan OA berdasarkan atas distribusinya (sendi mana yang terkena) dan
berat ringannya sendi yang terkena. Pengelolaannya terdiri dari tiga hal :
- Terapi non-farmakologi
o Edukasi atau penerangan
o Terapi fisik dan rehabilitas
o Penurunan berat badan
- Terapi farmakologis
o Analgesik oral non-opiat
o Analgesik topikal
o OAINS (obat anti inflamasi non steroid)

12
o Chondroprotektive
o Steroid intra-artikuler
- Terapi bedah
o Malaligment, deformitas lutut Valgus-Varus dsb,
o Artroscopic debridement dan joint lavage
o Osteotomi
o Artroplasti sendi total

Terapi Non-Farmakologi
- Penerangan
Maksud dari penerangan adalah agar pasien mengetahui sedikit seluk-beluk
tentang penyakitnya, bagaimana menjaganya agar penyakitnya tidak bertambah
parah serta persendiannya tetap dapat dipakai.
- Terapi Fisik dan rehabilitasi
Terapi ini untuk melatih pasien agar persendiannya tetap dapat dipakai dan
melatih pasien untuk melindungi sendi yang sakit.
- Penurunan Berat Badan
Berat badan yang berlebihan ternyata merupakan faktor yang akan memperberat
penyakit OA. Oleh karenanya berat badan harus selalu dijaga agar tidak
berlebihan. Apabila berat badan berlebihan, maka harus diusahakan penurunan
berat badan, bila mungkin mendekati berat badan ideal.

Terapi Farmakologi
- Analgesik oral non Opiat
Pada umumnya pasien telah mencoba untuk mengobati sendiri penyakitnya,
terutama dalam hal mengurangi atau menghilangkan rasa sakit. Banyak sekali
obat-obatan yang dijual bebas yang mampu mengurangi rasa sakit. Pada
umumnya pasien mengetahui hal ini dari iklan pada media masa, baik cetak
(koran), radio maupun televisi.
- Analgesik Topikal

13
Analgesik topikal dengan mudah dapat kita dapatkan dipasaran dan banyak sekali
yang dijual bebas. Pada umumnya pasien telah mencoba terapi dengan cara ini,
sebelum memakai obat-obatan peroral lainnya.
- Obat Anti inflamasi non steroid (OAINS)
Apabila dengan cara-cara tersebut di atas tidak berhasil, pada umumnyanya
pasien mulai datang kedokter. Dalam hal seperti ini kita pikirkan untuk pemberian
OAINS, oleh karen abat golongan ini di samping mempunyai efek analgetik juga
mempunyai anti inflamasi. Oleh karen pasien OA kebanyaka usia lanjut, maka
pemberian obat-obatan jenis ini harus sangat hati-hati. Jadi pilihlah obat yang
efek sampingnya minimal dan dengan cara pemakaian yang sederhana, disamping
itu pengawasan terhadap kemungkinan timbulnya efek samping selalu dilakukan.
- Chondroprotektive Agent
Yang dimaksud dengan Chondroprotektive agent adalah obat-obatan yang dapat
menjaga atau merangsang perbaikan (repair) tulang rawan sendi pada pasien OA.
Sebagian peneliti menggolongkan obat-obatan tersebut dalam Slow Acting Anti
Osteoartritis Drugs (SAAODs) atau Disease Modifying Anti Osteoartritis Drugs
(DMAODs). Sampai saat ini yang termasuk dalam kelompok obat ini adalah :
tetrasiklin, asam hialuronat, kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin-C,
superoxide desmuatase dan sebagainya.

Terapi Bedah
Terapi ini diberikan apabila terapi farmakologis tidak berhasil untuk mengurangi
rasa sakit dan juga untuk melakukan koreksi apabila terjadi deformitas sendi yang
mengganggu aktivitas sehari-hari.
(Soeroso, Isbagio, Kalim, Broto, Pramudiyo, 2007).

2.8 Komplikasi
Deformitas sendi. (Rani, 2006).

2.9 Prognosis
Dubia. (Rani, 2006)

14
15

Bab III
Penutup

3.1 Kesimpulan
Osteosrtritis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan
kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut dan pergelangan kaki paling sering
terkena OA. Faktor-faktor risiko terjadinya OA yaitu, faktor predisposisi umum (umur,
jenis kelamin, kegemukan, hereditas; hipermobilitas, merokok, densitas tulang, hormonal
dam penyakit reumatik kronik lainnya) dan faktor mekanik (trauma, bentuk sendi,
penggunaan sendi yang berlebihan karena pekerjaan/aktivitas). Gejala klinis meliputi
nyeri sendi, hambatan gerakan sendi, kaku pagi, krepitasi, pembesaran sendi
(deformitas), dan perubahan gaya berjalan. Pengelolaannya terdiri dari tiga hal yaitu,
terapi non-farmakologi, terapi farmakologis dan terapi bedah.

15
16

Daftar Pustaka

1. Ibagio H. Struktur Rawan Sendi dan Perubahannya pada Osteoartritis. Cermin


Dunia Kedokt. 2000; 129: 5-8
2. Rani AA, Soegondo S, Nasir AUZ, Wijaya IP, Nafrialdi, Mansjoer A, editor.
Panduan Pelayanan Medik, Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam
Indonesia. Jakarta: PB PAPDI; 2006. h. 131-132
3. Soeroso J, Isbagio H, Kalim H, Broto R, Pramudiyo R. Osteoartritis. Dalam:
Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiyati S, editor. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FK UI; 2007. h. 1195-1201.

16