LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

DM JUVENILE PADA ANAK

Disusun Oleh :

 Alysha Okta Safa E.0105.20.002

 Moh.Padilah Amin Pasya E.0105.20.025

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

STIKES BUDI LUHUR CIMAHI

Tahun 2020-2021
A. DEFINISI
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karak-
teristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,kerja insulin atau kedua-
duanya. (Henderina,2010).
Seseorang dapat didiagnosa diabetes melitus apabila mempunyai gejala klasik
diabetes melitus seperti poliuria,polidipsi,dan polifagi disertai dengan kadar gula darah

sewaktu 200 mg/dl dan gula darah puasa 126 mg/dl. (Perkeni 2011)
Diabetes melitus adalah penyakit metabolisme yang merupakan suatu kumpulan gejala
yang timbul pada seseorang karena adanya peningkatan kadar glukosa darah di atas nilai
normal.Penyakit ini disebabkan gangguan metabolisme glukosa akibat kekurangan in-
sulin baik secara absolute maupun relative (Riskesdas 2013)

B. ETIOLOGI
Menurut PPNI,T.P (2017) penyebab dari penyakit ini diantaranya :
Hiperglikemia seperti Disfungsi pankreas,Resistensi insulin, Gangguan toleransi glukosa

darah, Gangguan glukosa darah puasa.Penyebab lainnya adalah Hipoglikemia,Penggunaan

insulin atau obat glikemik oral, Hiperinsulkinemia(mis.Insulinoma) ,Endokrinopati

(mis.kerusakan adrenal atau pituitari),Disfungsi hati, Efek agen farmakologis, Tindakan

pembedahan neoplasma, Gangguan metabolik bawaan (mis.gangguan penyimpangan

lisosomal,galaktosemia,gangguan penyimpanan glikogen).

Dm juvenile ini merupakan diabetes tipe ,sebelumnya disebut IDDM, atau Diabetes
Melitus onset anak-anak,ditandai dengan destruksi sel beta pankreas yang mengakibatkan
defisiensi insulin absolut.Penyakit ini diturunkan sebagai heterogen,sifat multigenik.Kembar
identik memiliki resiko 25-50% mewarisi penyakit,sementara saudara kandung memiliki
6% resiko dan anak cucu memiliki 5% resiko.Meskipun pengaruh keturunan kuat,90%
orang dengan DM tipe 1 tidak memiliki tingkat relative tingkat pertama dengan DM
(Black,2014,p. 632)
C. TANDA DAN GEJALA
Gejala dan tanda (Mayor dan Minor) menurut PPNI,T.P.2017

 Hipoglikemia : Mengantuk,pusing,gangguan koordinasi,kadar glukosa dalam

darah/urin rendah,palpitasi,mengeluh lapar,gemetar,kesadaran menurun,perilaku
aneh,sulit bicara,berkeringat.
 Hiperglikemia : lelah atau lesu,kadar glukosa dalam darah atau urin tinggi,mulut
kering,haus meningkat,jumlah urin meningkat

D. PATOFISIOLOGI
Perjalanan penyakit ini melalui beberapa periode menurut ISPAD Clinical Practice
Consensus Guidelines tahun 2009, yaitu :
 Periode Pra-diabetes
Pada periode ini gejala-gejala klinis belum nampak,karena baru ada proses distruksi sel
B-pankreas.Predisposisi genetik tertentu memungkinkan terjadinya proses destruksi ini.
Sekresi insulin mulai berkembang ditandai dengan mulai berkurangnya sel B-pankreas
yang berfungsi.Kadar C-peptide mulai menurun.Pada periode ini autoantibodi mulai
ditemukan apabila dilakukan pemeriksaan laboratorium.
 Periode Manifestasi Klinis
Pada periode ini geajala klinis DM mulai muncul.Pada periode ini sudah terjadi sekitar
90% kerusakan sel B-pankreas.Karena sekresi insulin sangat kurang,maka kadar gula
darah akan tinggi atau meningkat.Kadar gula darah yang melebihi 180mg/dl akan
menyebabkan diuresis osmotik.Keadaan ini menyebabkan terjadinya pengeluaran cairan
dan elektrolit melalaui urin(poliuria,dehidrasi,polidipsi).Karena gula darah tidak dapat
di-uptake kedalam sel,penderita akan merasa lapar(polifagi),tetapi berat badan akan
semakinn kurus.Pada periode ini penderita memerlukan insulin dari luar agar gula darah
di-uptake kedalam sel.
 Periode Honey-moon
Periode ini disebut juga fase remisi parsial atau sementara.Pada periode ini sisa-sisa sel
B-pankreas akan bekerja optimal sehingga akan diproduksi insulin dari dalam tubuh
 sendiri.Pada saat ini kebutuhan insulin dari luar tubuh akan berkurang hingga kurang
dari 0,5 U/kg berat badan/hari.Namun periode ini hanya berlangsung sementara,bisa
dalam hitungan hari atupun bulan,sehingga perlu adanya edukasi ada orang tua bahwa
periode ini bukanlah fase remisi yang menetap.
 Periode Ketergantungan Insulin yang Menetap
Periode ini merupakan periode terakhir dari penderita DM.Pada periode ini penderita
akan membutuhkan insulin kembali dari luar tubuh seumur hidupnya.

E. FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI

Ada beberapa faktor yang dapat mempengaruhi DM Juvenile ini menurut (Brunner &
Suddart,2002)
 Faktor Genetik
Penderita penyakit diabetes ini tidak mewarisi diabetes tipe 1 itu sendiri tetapi
mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetik kearah terjadinya diabetes
tipe 1. Kecenderungan genetik ini ditentukan pada individu yang memiliki tipe
antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu.HLA merupakan kumpulan gen
yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya.Resiko
terjadinya diabetes tipe n1 meningkat 3-5 kalo lipat pada individu yang memiliki salah
satu dari kedua tipe HLA (DR3 ATAU DR4). Diabetes melitus juvenile ini
merupakan suatu penyakit keturunan yang diturunkan secara resesif,dengan kekerapan
gen kira-kira 0,30 dan penetrasi umur kira-kira 70% untuk Laki-laki dan 90% untuk
Perempuan
 Faktor Lingkungan
Lingkungan merupakan faktor pencetus IDDM. Oleh karenan itu insiden lebih tinggi
atau adanya infeksi virus (dari lingkungan). Virus penyebab DM adalah
rubela,mumps,dan humann coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik
dalam sel beta,virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga,virus
ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun
dalam sel beta.Virus atau mikroorganisme akan menyerang pulau-pulau langerhans
pankreas,yang membuat kehilangan produksi insulin.
 Faktor Imunologi
 Respon autoimun,dimana antibody sendiri akan menyerang sel beta pankreas.

F. MANIFESTASI KLINIS
Pada Diabetes Melitus Tipe 1 yang kebanyakan diderita oleh anak-anak adalah Diabetes
Melitus Juvenile mempunyai gambaran lebih akut ,lebih berat,tergantung insulin dengan
kadar glukosa darah yang labil. Penderita biasanya datang dengan ketoasidosis karena
keterlambatan diagnosis. Mayoritas penyandang DM Tipe 1 ini menunjukkan gambaran
klinik yang klasik seperti :
 Pengeluaran Urin (Poliura)
Poliura adalah keadaan dimana volume air kemih dalam 24 jam meningkat melebihi
batas normal.Poliuria timbul sebagai gejala DM dikarenakan kadar gula dalam tubuh
relatif tinggi sehingga tubuh tidak sanggup untuk mengurainya dan berusaha untuk
mengeluarkannya melalui urin.Gejala pengeluaran urin ini lebih sering terjadi pada
malam hari dan urin yang dikeluarkan mengandung glukosa. (PERKENI.2011)
 Timbul rasa haus (Polidipsia)
Polidipsia adalah rasa haus berlebihan yang timbul karena kadar glukosa terbawa
oleh urin sehingga tubuh merespon untuk meningkatkan asupan cairan
(Subekti,2009).
 Timbul rasa lapar (Polifagia)
Pasien DM akan meras cepat lapar dan lemas,hal tersebut disebabkan karena glukosa
dalam tubuh semakin habis sedangkan kadar glukosa dalam darah cukup tinggi
(PERKENI,2011)
 Penyusutan Berat Badan
Penyusutan berat badan pada pasien DM disebabkan karena tubuh terpaksa
mengambil dan membakar lemak sebagai cadangan energi (Subekti,2009)
G. PATHWAY
H. PENATALAKSANAAN
Menurut Rustama DS,dkk.2010 Tatalaksana pasien dengan DM Tipe 1 tidak hanya
meliputi pengobatan berupa pemberian insulin. Ada hal-hal lain selain insulin yang perlu
diperhatikan dalam penatalaksanaan agar penderita mendapatkan kualitas hidup yang
optimal dalm jangka pendek maupun jangka panjang,diantaranya adalah :
Penatalaksaan Medis
 Insulin
Insulin merupakan terapi yang mutlak harus diberikan pada penderita penyakit DM
Tipe1, Dalam pemberian insulin perlu diperhatikan jenis insulin,dosis insulin,regimen
yang digunakan,cara menyuntik serta penyesuaian dosis yang digunakan.

KONDISI DOSIS INSULIN

Fase Remisi Parsil 0,5 IU/Kg/hari
Prepubertal 0,7 – 1 IU/kg/hari
Pubertas 1 - 2 IU/kg/hari

Penatalaksanaan Non Medis

 Diet
Prinsip dari terapi ini adalah makan sehat.Pasien disarankan untuk mengkonsumsi
buah,sayur,produk susu,gandum utuh,daging rendah lemak dengan jumlah sesuai
usia dan kebutuhan energi.Untuk itu pemberian diet terdiri dari 50-55%
karbohiodrat, 15-20% protein dan 30% lemak.Pada anak DM Tipe 1 ini asupan
kalori perhari harus dipantau ketat karena terkait dengan dosis insulin yang
diberikan selain monitoring pertumbuhannya.Kebutuhan kalori perhari
sebagaimana kebutuhan pada anak sehat/normal.
 Aktifitas Fisik/Exercise
Aktivitas fisik penting untuk meningkatkan sensitivitas insulin dan menurunkan
keburuhan insulin.Rekomendasi aktivitas fisik pada anak dengan penyakit ini

sama dengan populasi umum,yaitu aktivitas 60 menit setiap hari yang

mencakup aktivitas aerobik,menguatkan otot,dan menguatkan tulang.Aktivitas
aerobik sebaiknya tersering dilakukan paling tidak 3x/minggu.Asupan cairan juga
 perlu ditingkatkan sebelum,setelah,dan saat olahraga.Memastikan kecukupan
aktivitas fisik penting karena anak dengan DM Juvenile ini kurang aktif
dibandingkan teman sebaya tanpa DM.
 Edukasi
Edukasi memiliki peran penting dalam penanganan penyakit ini karena
didapatkan bukti kuat berpengaruh baik pada kontrol glikemik dan keluaran
psikososial.Edukasi dilakukan oleh tim multidisiplin yang terdiri atas paling tidak
dokter anak endokrinologi atau dokter umum terlatih,perawat atau edukator
DM,dan ahli nutrisi.

I. KOMPLIKASI
a) Komplikasi Metabolik Akut
Komplikasi metabolik akut pada penyakit diabetes melitus ini terdapat tiga macam
yang berhubungan dengan gangguan keseimbangan kadar glukosa darah jangka
pendek,diantaranya :
 Hipoglikemia
Hipoglikemia (kekurangan glukosa dalam darah) timbul sebagai komplikasi diabetes
yang disebabkan karena pengobatan yang kurang tepat (Smeltzer & Bare,2008)
 Ketoasidosis Diabetik
Ketoasidosis Diabetik (KAD) disebabkan karena kelebihan kadar glukosa dalam
darah sedangkan kadar insulin dalam tubuh sangat menurun sehingga mengakibatkan
kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia,asidosis dan ketosis
(Soewondo,2012)
 Sindrom HHNK (Hiperglikemia Hiperosmoler Nonketotik)
Sindrom HHNK ini adalah komplikasi diabetes melitus yang ditandai dengan
Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum lebih dari 600 mg/dl (Price &
Wilson,2012)

b) Komplikasi Metabolik Kronik

Komplikasi metabolik kronik pada pasien DM menurut Price & Wilson (2012) dapat
berupa kerusakan pada pembuluh darah kecil (mikrovaskuler) dan komplikasi pada
pembuluh darah besar (makrovaskuler) diantaranya :
1) Komplikasi Pembuluh Darah Kecil ( Mikrovaskuler)
Komplikasi pada pembuluh darah kecil (Mikrovaskuler) diantaranya :
 Kerusakan Retina Mata (Retinopati)
Kerusakan retina mata (Retinopati) adalah suatu mikroangiopati ditandai
dengan kerusakan dan sumbatan pembulouh darah kecil (Pandelaki,2009)
 Kerusakan Ginjal (Netropati Diabetik)
Kerusakan ginjal pada pasien DM ditandai dengan albuminuria menetap (
¿ 300 mg/24jam) minimal 2 kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3-6
bulan,Nefropati diabetik merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal
terminal.
 Kerusakan Syaraf (Neuropati Diabetik)
Neuropati diabetik merupakan komplikasi yang paling ering ditemukan pada
pasien DM. Neuropati pada DM mengacau pada sekelompok penyakit yang
menyerang semua tipe saraf. (Subekti,2009)
2) Komplikasi Pembuluh Darah Besar ( Makrovaskuler)
Komplikasi pada pembuluh darah besar pada pasien diabetes diantaranya adalah :
 Penyakit Jantung Koroner
Komplikasi penyakit jantung koroner pada pasien DM disebabkan karena
adanya iskemia atau infark miokard yang terkadang tidak disertai dengan
nyeri dada atau disebut dengan SMI (Silent Myocardial Infarction)
(Widiastuti,2012).
 Penyakit Serebrovaskuler
Pasien DM beresiko 2 kali lipat dibandingkan dengan pasien non-DM untuk
terkena penyakit serebrovaskuler. Gejala yang ditimbulkan menyerupai gejala
pada komplikasi akut DM,seperti adanya keluhan pusing atau
vertigo,gangguan penglihatan,kelemahan dan bicara
pelo(Smeltzer&Bare,2008)
 Penyakit Ateroskerosis
 Pembuluh darah normal memiliki lapisan dalam yang diebut
endotelium.Lapisan dalam pembuluh darah ini membuat sirkulasi darah
berjalan lancar,untuk mencapai kelancaran ini endotelium memproduksi
Nitrous Oksida lokal(NO). NO ini berfungsi untuk melemaskan otot polos di
dinding pembuluh dan mencegah sel-sel darah menempel ke dinding.

Mekanisme gangguan ini diduga berpusat di jantung,dan gangguan meningkat

dengan pembentukan plak. Gula dan darah tinggi, asam lemak tinggi dan
trigliserida tinggi pada diabetes menyebabkan lengket di dinding endotelium,
mendorong proses keterikatan sel yang menghasilkan reaksi jaringan lokal.
Reaksi jaringan lokal menghasilkan partikel dan sel-sel darah yang berbeda,
menyebabkan penumpukan dan pengerasan di dinding pembuluh (arteri).
Reaksi jaringan lokal ini menghasilkan sebuah plak,disebut plak
aterosklerosis.

Pada penderita diabetes,mereka resisten terhadap tindakan insulin, dengan

kata lain tubuh penderita diabetes kuran sensitif dengan insulin. Akibatnya,
efek stimulasi ini hilang dan mengakibatkan peningkatan kecenderungan
terhadap pembentukan plak aterosklerosis. Plak pada pembuluh darah ini lah
yang nantinya akan menyumbat pembuluh darah di otak dan mengakibatkan
stroke

Berikut Tabel Skrining Komplikasi pada Anak dengan DM Tipe 1 (ISPAD,2018)

Komplikasi Usia Mulai Metode Skrining Faktor Resiko

Skrining
Netropati 11 tahun Rasio albumin / Hiperglikemia,Hipertensi,
Durasi kreatinin urin Dislipidemia,Merokok
Diabetes 2-5th
Retinopati 11 tahun Foto fundus atau Hiperglikemia,
Durasi oftalmoskop dengan Hipertensi,Dislipidemia,IMT
Diabetes 2- 5th midriatikum tinggi
Neuropati 11 tahun Anamnesis,pemeriksaan Hiperglikemia,Hipertensi,Usia,
Durasi fisis,pemerikasaan Durasi diabetes,Genetik
Diabetes 2-5th laboratorium
Penyakit 11 tahun Profil lipid setiap 2 Hiperglikemia,Hipertensi,
Makrovaskuler Durasi tahun,Tekanan darah Dislipidemia,IMT
Diabetes 2-5th setiap tahun tinggi,Merokok
J. PENGKAJIAN
I. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan Utama
Keluhan utama yang biasanya muncul pada penderita DM Juvenile ini yaitu
adanya rasa kesemutan pada kaki/tungkai bawah, rasa raba yang menurun, adanya
luka yang tidak sembuh-sembuh dan berbau, adanya nyeri pada luka.
(Bararah,2013, p.39)
2. Riwayat Kesehatan Sekarang
Penderita biasanya mengalami kesemutan pada kaki atau tungkai bawah serta
kesulitan dalam menjalankan aktifitasnya karena terjadi kelemahan pada kaki dan
tungkai bawahnya ditandai dengan adanya gangren. Riwayat penyakit ini biasanya
yang dominan adalah munculnya sering buang air kecil (poliuria), sering haus dan
lapar (polifagia) sebelum klien mengeluhkan adanya gangguan kulit seperti
gatal/luka. (Riyadi & Sukarmin, 2008)
3. Riwayat Kesehatan Dahulu
Riwayat kesehatan dahulu yang dialami pasien DM Juvenile ini biasanya Riwayat
Kesehatan KeluargaPasien dengan DM Juvenile ini sering dialami karena faktor
dari anggota keluarga mereka yang menderita penyakit diabetes ini atau faktor
penyakit keturunan. Riwayat kehamilan disertai stress saat sedang hamil juga dapat
mencetuskan timbulnya penyakit ini.
4. Riwayat Kesehatan Keluarga
Diabetes Mellitus ini dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap
diabetes, karena kelainan gen yang mengakibatkan tubuhnya tidak dapat
menghasilkan insulin dengan baik akan disampaikan informasinya pada keturunan
berikutnya (Riyadi & Sukarmin 2008)
5. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan
Riwayat pertumbuhan dan perkembangan ini meliputi usia, tingkat perkembangan,
toleransi/ kemampuan memahami tindakan, koping, pengalaman berpisah dari
keluarga / orangtua, pengalaman infeksi saluran nafas sebelumnya.
II. Pemeriksaan Fisik
Menurut Sujono Riyadi & Sukarmin (2008), meliputi :
1. Keadaan umum
Pasien dengan DM biasanya datang ke RS dalam keadaan composmentis dan
mengalami Hipoglikemia akibat reaksi pengunaan insulin yang kurang tepat.
Biasanya pasien mengeluh gemetaran,lemah,lelah,gelisah,takikardia,tremor,dan
pucat.
2. TTV
 Nadi : Takikardi (Biasanya terjadi karena kekurangan energi sel sehingga
jantung melakukan kompensasi untuk meningkatkan pengiriman)
 Tekanan Darah: Hipertensi ( Biasanya karena peningkatan vikositas darah
oleh glukosa sehingga terjadi peningkatan tekanan pada dinding pembuluh
darah dan resiko terjadinya plak pada pembuluh darah)
 Pernafasan : Takipnea (Pada kondisi Ketoasidosis)
 Suhu : Demam (pada penderita dengan komplikasi infeksi pada luka atau pada
jaringan lain), Hipotermia (pada penderita yang tidak mengalami infeksi atau
penurunan metabolik akibat menurunnya masukan nutrisi secara drastis)
3. Mata
Biasanya Konjungtiva anemis, Katarak atau Opaksitas (penderita diabetes melitus
ini sangat beresiko pada kekeruhan lensa mata).
4. Mulut
Biasanya bibir Sianosis, Pucat, Mukosa bibir kering
5. Thoraks dan Paru-Paru
Biasanya Takipnea dan Pernafasan Cheyne-stokes
6. Dada
Biasanya Retruksi inspirasi abdomen, Terjadi pekak.
7. Abdomen
Pada penderita diabetes ini biasanya terdapat Polifagi, Polidipsi, Mual, Muntah,
Diare, Konstipasi, Dehidrasi, Perubahan berat badan, Peningkatan lingkar
abdomen.
8. Integumen
 Biasanya terjadi Karotenemia yang berakibat luka sehingga menimbulkan
gangren. Tampak kehitaman disekitaran luka, dan turgor menurun.
9. Ekstremitas
Biasanya terdapat kelemahan otot dengan kisaran 4 pada setiap ekstremitas, dan
biasanya pada salah satu ekstremitas atau lebih mengalami gangren/luka.

III. Pemeriksaan Diagnostik & Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Diagnostik pada DM Juvenile ini menurut Nurarif & Kusuma,2015
adalah Tes GDP (Gula Darah Puasa), GDS(Gula Darah Sewaktu),
GD2P(Glukosa Darah 2 jam Post Pradinal) Glukosa jam ke-2 TTGO(Tes
Toleransi Glukosa Oral).
Menurut (Rustama DS,dkk 2010) Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada
DM Tipe 1 dan 2 umumnya tidak jauh berbeda,diantaranya :

a. Glukosa darah : Meningkat 200mg/dL

b. Aseton plasma(keton) : Positif secara mencolok
c. Asam lemak bebas : Kadar lipid dan Kolesterol meningkat

d. Osmolaritas serum : Meningkat tetapi biasanya 330 mOsm/l

e. Elektrolit :
 Natrium : mungkin normal,meningkat,atau menurun
 Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan
seluler),selanjutnya akan menurun
 Fosfor : lebih sering menurun
f. Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2 – 4 kali lipat dari normal
yang mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (Lama
hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat untuk membedakan DKA
dengan control tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden
(mis.ISK baru)
g. Gas darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3(asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
h. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat(dehidrasi)
 i. Ureum/Kreatinin:Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan
fungsi ginjal)
j. Amilase darah :Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pankreatitis akut sebagai penyebab DKA
k. Insulin darah : Mungkin menurun atau bahkan sampai tidak ada yang
mengindikasikan insufisiensi insulin atau gangguan dalam penggunaannya
endogen dan eksogen.Resisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap
pembentukan antibodi (autoantibodi)
l. Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin
m. Urine : Gula dan aseton positif : Berat jenis dan osmolalitas mungkin
meningkat
n. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran
kemih,infeksi pernafasan dan infeksin pada luka.

K. ANALISA DATA

NO Data Fokus Etiologi Masalah

1 DS : Lelah atau lesu, Mulut kering, Genetik Ketidakseimbangan Kadar
Haus meningkat (Dehidrasi) Glukosa Darah
DO : Kadar glukosa dalam darah/urin
tinggi,Gemetar,Perilaku Kegagalan Fungsi Sistem
aneh(Gelisah),Jumlah urin meningkat. Imun

Kerusakan Sel β
Pankreas

Defisiensi Insulin
 Hiperglikemia

Ketidakseimbangan
Kadar Glukosa Darah
2 DS : Nyeri ekstremitas (klaudikasi Lipolisis Perfusi Perifer Tidak
intermiten/kelemahan otot) Efektif
DO : Warna kulit pucat,Turgor kulit
menurun,Penyembuhan luka lambat Peningkatan Asam-Asam
Lemak

Peningkatan Badan
Keton

Ketoasidosis Diabetik

Peningkatan CO2 ke otak

Penurunan Suplai O2 Ke
Otak

Hipoksia Jaringan Perifer

Ketidakseimbangan
Perfusi Jaringan Perifer
3 Peningkatan Resiko
Glukoneogenesis Ketidakseimbangan
Cairan

Hiperglikemia

Deuresis Osmotik

Poliuria
4 DS : Mengeluh lelah,Merasa lemah. Glukosa tidak diantar Intoleransi Aktivitas
DO : Frekuensi jantung meningkat dari permukaan sel ke
¿ 20 % dari kondisi istirahat,Tekanan internal
darah berubah ¿ 20 % dari kondisi
istirahat, Gambaran EKG
menunjukkan aritmia saat/setelah Penurunan rangkaian
aktivitas(Takikardia), reaksi metabolisme

Penurunan produksi
energi

Intoleransi Aktivitas

L. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Ketidakseimbangan Kadar Glukosa Darah b.d Kerusakan sel β Pankreas,

Defisiensi insulin, Hiperglikemia d.d Lelah atau lesu, Mulut kering, Haus
 meningkat(dehidrasi), Kadar glukosa dalam darah/urin tinggi, Gemetar, Perilaku
aneh(Gelisah), Jumlah urin meningkat.
2. Perfusi Perifer Tidak Efektif b.d Peningkatan badan keton, Ketoasidosis diabetik,
Peningkatan CO2 dan penurunan suplai O2 ke otak, Hipoksia jaringan perifer d.d
Nyeri ekstremitas (klaudikasi intermiten/kelemahan otot), Warna kulit pucat,
Turgor kulit menurun, Penyembuhan luka lambat.
3. Resiko ketidakseimbangan Cairan b.d Peningkatan glukoneogenesis , Hiperglikemia,
Deuresis osmotik d.d
4. Intoleransi Aktivitas b.d Penurunan rangkaian reaksi metabolisme, Penurunan
produksi energi d.d Mengeluh lelah, Merasa lemah, Frekuensi jantung meningkat
¿ 20 % dari kondisi istirahat, Gambaran EKG menunjukkan aritmia saat/ setelah
aktifitas(Takikardia), Tekanan darah berubah ¿ 20 % dari kondisi istirahat.

M. INTERVENSI KEPERAWATAN

NO Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

Keperawatan Keperawatan
1 Ketidakseimbangan Kadar Setelah dilakukan tindakan Intervensi Utama Intervensi Utama
Glukosa Darah b.d Kerusakan keperawatan selama 1 x a.Manajemen a.Manajemen
selβ Pankreas,Defisiensi 24 jam maka kestabilan Hiperglikemia Hiperglikemia
insulin,Hiperglikemia d.d kadar glukosa darah ~Observasi ~Observasi
Lelah atau lesu,Mulut meningkat dengan kriteria 1.Identifikasi 1.Untuk
kering,Haus hasil : kemungkinan mengetahui
meningkat(dehidrasi),Kadar 1.Koordinasi penyebab penyebab
glukosa dalam darah/urin meningkat hiperglikemia hiperglikemia
tinggi,Gemetar,Perilaku 2.Kesadaran meningkat 2.Identifikasi situasi 2.Untuk
aneh(Gelisah),Jumlah urin 3.Mengantuk menurun yang menyebabkan mengetahui situasi
meningkat. 4.Pusing menurun kebutuhan insulin penyebab insulin
5.Lelah/lesu menurun meningkat(mis.peny meningkat
6.Keluhan lapar menurun akit kambuhan) 3.Untuk
7.Gemetar menurun 3.Monitor kadar mengontrol kadar
glukosa darah,Jika perlu glukosa darah
8.Berkeringat menurun 4.Monitor tanda dan agar tetap stabil.
9.Mulut kering menurun gejala hiperglikemia 4.Untuk
10.Rasa haus menurun (mis. mengetahui tanda
11.Perilaku aneh menurun Poliuria,polidipsia, dan gejalanya
12.Kesulitan bicara polifagia,kelemahn, 5.Agar jumlah
menurun malaise,pandangan cairan bisa
13.Kadar glukosa dalam kabur,sakit kepala) terkontrol
darah membaik 5.Monitor intake 6.Agar dapat
14.Kadar glukosa dalam dan output cairan mengetahui
urine membaik 6.Monitor keton kenaikan ataupun
15.Palpitasi membaik urin, kadar analisa penurunan kadar
16.Perilaku membaik gas darah, gula darahnya
17.Jumlah urine membaik. elektrolit,tekanan ~Terapeutik
darah ortostatik dan 1.Agar tidak
frekuensi nadi). terjadi dehidrasi
~Terapeutik 2.Agar tidak
1.Berikan asupan memperburuk
cairan oral keadaan pasien
2.Konsultasi 3.Untuk
dengan medis jika membantu pasien
tanda dan gejala berpindah tempat
hiperglikemia tetap dengan aman
ada atau memburuk ~Edukasi
3.Fasilitasi 1.Agar pasien bisa
ambulasi jika menghindari hal
hipotensi ortostatik. yang bisa
~Edukasi memperburuk
1.Anjurkan kondisinya
menghindari 2.Agar pasien bisa
olahraga saat kadar mengontrol kadar
glukosa darah lebih glukosa darahnya
dari 250 mg/dL secara mandiri
2.Anjurkan monitor 3.Untuk
kadar glukosa mempercepat
darah secara penurunan kadar
mandiri glukosa darahnya
3.Anjurkan 4.Agar bisa
kepatuhan terhadap mendeteksi kadar
diet dan olahraga asam lemak
4.Ajarkan indikasi 5.Agar pasien
dan pentingnya dapat mengetahui
pengujian keton pengobatan yang
urine,Jika perlu tepat untuk
5.Ajarkan mengobati
pengelolaan penyakitnya.
diabetes ~Kolaborasi
(mis.penggunaan 1.Untuk
insulin,obat mengontrol kadar
oral,monitor gula darah
asupan cairan 2.Untuk
penggantian menghindari
karbohidrat,dan terjadinya
bantuan profesional dehidrasi
kesehatan) 3.Untuk
~Kolaborasi meningkatkan
1.Kolaborasi kepekaan insulin
pemberian
insulin,jika perlu Intervensi
2.Kolaborasi Pendukung
pemberian cairan a.Edukasi Diet
IV,jika perlu ~Observasi
3.Kolaborasi 1.Untuk
pemberian mempermudah
kalium,jika perlu dalam
penyampaian
Intervensi informasi
Pendukung 2.Untuk
a.Edukasi Diet mempermudah
~Observasi dalam
1.Identifikasi menyampaikan
kemampuan pasien informasi
dan keluarga 3.Untuk
menerima mengetahui
informasi kebiasaan pola
2.Identifikasi makan pasien
tingkat 4.Agar program
pengetahuan saat diet yang
ini disarankan tepat
3.Identifikasi 5.Agar bisa
kebiasaan pola disesuaikan
makan saat ini dan dengan program
masa lalu diet yang akan
4.Identifikasi dijalankan
persepsi pasien dan ~Terapeutik
keluarga tentang 1.Agar informasi
diet yang yang disampaikan
diprogramkan dapat dengan
5.Identifikasi mudah dipahami
keterbatasan 2.Agar informasi
finansial untuk yang diberikan
menyediakan bisa optimal
makanan 3.Agar tidak
~Terapeutik terjadi
1.Persiapkan miskomunikasi
materi,media dan 4.Untuk
alat peraga mempermudah
2.Jadwalkan waktu program diet yang
yang tepat untuk dijalankan
memberikan ~Edukasi
pendidikan 1.Agar pasien bisa
kesehatan mengetahui
3.Berikan manfaat diet ini
kesempatan pasien untuk
dan keluarga kesehatannya
bertanya 2.Agar pasien
4.Sediakan rencana tidak salah
makan tertulis,jika memilih makanan
perlu 3.Agar bisa
~Edukasi seimbang antara
1.Jelaskan tujuan makan dan
kepatuhan diet aktivitas tubuhnya
terhadap kesehatan 4.Untuk
2.Informasikan mempermudah
makanan yang pasien dalam
diperbolehkan dan memilih makanan
dilarang yang sesuai
3.Anjurkan ~Kolaborasi
melakukan 1.Agar bisa lebih
olahraga sesuai mengetahui
toleransi keseimbangan gizi
4.Ajarkan cara yang tepat untuk
membaca label dan kondisi tubuhnya.
memilih makanan
yang sesuai
 ~Kolaborasi
1.Rujuk ke ahli gizi
dan sertakan
keluarga,jika perlu.
2 Perfusi Perifer Tidak Setelah dilakukan tindakan Intervensi Utama Intervensi Utama
Efektif b.d Peningkatan keperawatan selama 1x24 a.Manajemen a.Manajemen
badan keton, jam maka Perfusi Perifer Sensasi Perifer Sensasi Perifer
Ketoasidosis diabetik, meningkat dengan kriteria ~Observasi ~Observasi
Peningkatan CO2 dan hasil : 1.Identifikasi 1.Untuk
penurunan suplai O2 ke 1. Penyembuhan luka penyebab mengetahui
otak, Hipoksia jaringan menigkat perubahan sensasi penyebab
perifer d.d Nyeri 2. Warna kulit pucat 2.Periksa perubahan sensasi
ekstremitas (klaudikasi menurun perbedaan sensasi 2.Untuk
intermiten/kelemahan 3. Nyeri ekstremitas tajam atau tumpul mengetahui ada
otot), Warna kulit pucat, menurun 3.Periksa tidaknya sensasi
Turgor kulit menurun, 4. Kelemahan otot perbedaan sensasi pada benda tajam
Penyembuhan luka menurun panas atau dingin atau tumpul
lambat. 5. Turgor kulit cukup 4.Periksa 3.Untuk
membaik kemampuan mengetahui
6. Denyut nadi perifer mengidentifikasi efektivitas sensasi
meningkat lokasi dan tekstur yang dirasakan
7. Pengisian kapiler benda 4.Untuk
cukup membaik 5.Monitor mengetahui
8. Tekanan darah perubahan kulit efektivitas
sistolik cukup membaik ~Terapeutik perabaan pasien
9. Tekanan darah 1.Hindari 5.Untuk
diastolik cukup pemakaian benda- mengetahui
membaik benda yang perubahan kulit
berlebihan suhunya yang dialami
(terlalu panas atau ~Terapeutik
dingin) 1.Untuk
 ~Edukasi menghindari
1.Anjurkan terjadinya cedera
penggunaan ~Edukasi
termometer untuk 1.Agar
menguji suhu air penggunaan suhu
2.Anjurkan air yang
penggunaan sarung digunakan tepat
tangan termal saat untuk kulit
memasak 2.Untuk
~Kolaborasi menghindari
1.Kolaborasi cedera pada kulit
pemberian ~Kolaborasi
analgesik,jika perlu 1.Untuk
meringankan rasa
Intervensi nyeri bila
Pendukung diperlukan
a.Perawatan
sirkulasi Intervensi
~Observasi Pendukung
1.Periksa sirkulasi a.Perawatan
perifer (mis.nadi Sirkulasi
perifer,pengisian ~Observasi
kapiler,warna,suhu) 1.Untuk
2.Identifikasi faktor memgetahui
risiko gangguan kestabilan
sirkulasi sirkulasi perifer
3.Monitor 2.Untuk faktor
panas,kemerahan,n risiko gangguan
yeri,atau bengkak pada sirkulasi
pada ekstremitas 3.Agar tidak
~Terapeutik memperburuk
1.Hindari kondisi kulitnya.
pemasangan infus ~Terapeutik
atau pengambilan 1.Untuk
darah di area menghindari
keterbatasan terjadinya cedera
perfusi pada kulit
2.Hindari 2.Untuk
pengukuran darah menghindari
pada ekstremitas cedera pada
dengan ekstremitas
keterbatasan 3.Agar tidak
perfusi memperburuk
3.Hindari cedera yang sudah
penekanan dan dialami
pemasangan ~Edukasi
torniquet pada area 1.Untuk
yang cedera menghindari
~Edukasi terjadinya
1.Anjurkan komplikasi
berhenti merokok 2.Untuk
2.Anjurkan membantu
berolahraga rutin meningkatkan
3.Anjurkan sensitivitas insulin
mengecek air dan menjaga gula
mandi untuk darah tetap
menghindari kulit terkendali
terbakar 3.Untuk
4.Anjurkan minum menghindari
obat pengontrol cedera pada kulit
tekanan darah 4.Agar tekanan
secara teratur darah bisa stabil
 dan tidak
memperburuk
kondisi kesehatan

3 Resiko Setelah dilakukan tindakan Intervensi Utama Intervensi Utama

ketidakseimbangan keperawatan selama 1x24 a.Manajemen a.Manajemen
Cairan b.d Peningkatan jam maka keseimbangan Cairan Cairan
glukoneogenesis , cairan meningkat dengan ~Observasi ~Observasi
Hiperglikemia, Deuresis kriteria hasil : 1.Monitor status 1.Untuk bisa
osmotik d.d 1.Asupan cairan hidrasi(mis.frekuen mengontrol status
menigkat si nadi,kekuatan hidrasi agar tetap
2.Haluaran urin nadi,akral,pengisia optimal
meningkat kapiler,kelembapan 2.Untuk
3.Kelembaban mukosa,turgor menghindari
membran mukosa kulit,tekanan obesitas yang
meningkat darah) dapat
4.Dehidrasi menurun 2.Monitor berat memperburuk
5.Tekanan darah badan harian kondisi kesehatan
membaik 3.Monitor 3.Untuk
6.Membran mukosa pemeriksaan mengetahui hasil
membaik laboratorium pemeriksaan
7.Turgor kulit membaik ~Terapeutik laboratorium atas
1.Catat intake- kondisi kesehatan
output dan hitung yang dialami
balance cairan 24 ~Terapeutik
jam 1.Untuk
2.Berikan asupan menentukan status
cairan,sesuai keseimbangan
kebutuhan cairan tubuh
~Kolaborasi 2.Untuk
1.Kolaborasi menghindari
pemberian kekurangan cairan
diuretik,jika perlu ~Kolaborasi
1.Pemberian
Intervensi diuretik jika
Pendukung diperlukan
a.Pemantauan
Cairan Intervensi
~Observasi Pendukung
1.Monitor a.Pemantauan
frekuensi dan Cairan
kekuatan nadi ~Observasi
2.Monitor 1.Agar
frekuensi nafas mengetahui
3.Monitor tekanan kestabilan nadi
darah 2.Untuk
4.Monitor mengetahui
elastisitas atau frekuensi
turgor kulit nafasnya normal
5.Monitor atau tidak
jumlah,warna,dan 3.Untuk
berat jenis urine mengetahui
6.Monitor hasil kestabilan tekanan
pemeriksaan serum darah
7.Monitor intake 4.Untuk
dan output cairan mengetahui
~Terapeutik kondisi kulitnya
1.Atur interval 5.Untuk
waktu pemantauan mengetahui
sesuai dengan normal tidaknya
kondisi pasien urine yang
2.Dokumentasikan dikeluarkan
 hasil pemantauan 6.Untuk
~Edukasi mengetahui
1.Jelaskan tujuan kestabilan serum
dan prosedur 7.Untuk
pemantauan mengetahui
keseimbangan
444
Intoleransi Aktivitas b.d Setelah dilakukan Intervensi Utama cairan
a.Manajemen
4 Penurunan rangkaian tindakan keperawatan ~Terapeutik
Energi
44444
reaksi metabolisme, selama 1x24 jam maka 1.Agar waktu
~Observasi
Penurunan produksi Toleransi Aktivitas pemantauan bisa
1.Identifikasi
energi d.d Mengeluh Menigkat dengan optimal
gangguan fungsi
lelah, Merasa lemah, kriteria hasil : 2.Untuk
tubuh yang
Frekuensi jantung 1.Kemudahan dalam meengetahui hasil
mengakibatkan
meningkat ¿ 20 % dari melakukan aktivitas pemantauan
kelelahan
kondisi istirahat, sehari-hari meningkat ~Edukasi
2.Monitor
Gambaran EKG 2.Kecepatan jalan 1.Agar pasien
kelelahan fisik dan
menunjukkan aritmia meningkat mengetahui tujuan
emosional
saat/ setelah 3.Jarak berjalan dan prosedur
3.Monitor lokasi
aktifitas(Takikardia), meningkat pemantauan
dan
Tekanan darah berubah 4.Keluhan lelah
ketidaknyamanan
¿ 20 % dari kondisi menurun Intervensi Utama
saat melakukan a.Manajemen
istirahat. 5.Warna kulit membaik
aktivitas Energi
6.Tekanan darah
~Terapeutik ~Observasi
membaik
1.Sediakan 1.Untuk
7.Frekuensi napas
lingkungan nyaman mengetahui
membaik
dan rendah gangguan fungsi
stimulus tubuh yang
2.Lakukan latihan mengakibatkan
rentang gerak pasif kelelahan
atau aktif 2.Agar bisa
3.Fasilitasi duduk mengetahui
di sisi tempat aktivitas fisik
tidur,jika tidak yang dapat
dapat berpindah menyebabkan
atau berjalan penderita
~Edukasi kelelahan
1.Anjurkan tirah 3.Agar bisa
baring menghindari
2.Anjurkan ketidaknyamanan
melakukan yang terjadi
aktivitas secara ~Terapeutik
bertahap 1.Agar pasien bisa
3.Anjurkan merasa nyaman
menghubungi 2.Agar pasien
perawat jika tanda tubuhnya tidak
dan gejala kaku
kelelahan tidak 3.Untuk
berkurang membantu
~Kolaborasi mempermudah
1.Kolaborasi pasien dalam
dengan ahli gizi melakukan
tentang cara aktifitas
meningkatkan ~Edukasi
asupan makanan. 1.Untuk
meminimalkan
semua sistem
Intervensi tubuhnya yang
Pendukung lelah
a.Terapi Aktivitas 2.Agar pasien bisa
~Observasi melakukan
1.Identifikasi aktivitas seperti
defisit tingkat semula
aktivitas 3.Agar perawat
2.Identifikasi bisa memberikan
kemampuan bantuan dan
berpartisipasi mengkonsultasika
dalam aktivitas n kepada dokter
tertentu atas keluhan yang
3.Identifikasi diderita pasien
strategi ~Kolaborasi
meningkatkan 1.Agar
partisipasi dalam pemenuhan
aktivitas energinya sesuai
~Terapeutik
1.Fasilitasi memilih Intervensi
aktivitas dan Pendukung
tetapkan tujuan a.Terapi Aktivitas
aktivitas yang ~Observasi
konsisten sesuai 1.Agar tidak
kemampuan memperburuk
fisik,psikologis dan kondisi pasien
sosial 2.Agar bisa
2.Fasilitasi mengetahui
aktivitas rutin kemampuan
sesuai kebutuhan aktivitas yang
3.Fasilitasi terganggu
aktivitas pengganti 3.Agar pasien bisa
saat mengalami beraktivitas
keterbatasan seperti semula
waktu,energi dan ~Terapeutik
gerak 1.Agar pasien bisa
4.Libatkan melakukan
keluarga dalam aktivitas yang
aktifitas,jika perlu sesuai dengan
~Edukasi kemampuannya
1.Ajarkan cara 2.Untuk
melakukan mempermudah
aktivitas yang pasien dalam
dipilih melakukan
2.Anjurkan aktivitas
keluarga untuk 3.Agar pasien
memberi penguatan tidak jenuh
positif atas 4.Agar ada yang
partisipasi dalam membantu pasien
aktivitas selain perawat
~Kolaborasi ~Edukasi
1.Kolaborasi 1.Agar bisa lebih
dengan terapis mudah melakukan
okupasi aktivitas
2.Agar pasien
tidak merasa
sendiri saat dia
mengalami
kondisi kesehatan
yang kurang baik
~Kolaborasi
1.Untuk
membantu pasien
agar bisa
melakukan
aktivitas yang
sesuai
N. IMPLEMENTASI
Dalam menyelesaikan diagnosa Ketidakseimbangan kadar glukosa darah
berhubungan dengan Kerusakan sel β Pankreas, Defisiensi insulin perawat memonitor
kadar glukosa darah, mengidentifikasi situasi yang menyebabkan kadar insulin
meningkat,memonitor intake dan output cairan,mengedukasi diet dan rujuk ke ahli gizi
dan sertakan keluarga dalam proses perawatannya.
Dalam menyelesaikan diagnosa Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan
menurunnya suplai oksigen kejaringan perifer dan peningkatan kekentalan darah per-
awat mengobservasi tanda-tanda vital terutama nadi, mengobservasi CRT,memonitor
daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas, dingin,tajam dan tumpul, mengin-
struksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada laserasi dan berkolaborasi den-
gan tim medis lain dalam pemberian analgesik.
Dalam menyelesaikan diagnosa Resiko ketidakseimbangan cairan berhubungan
dengan peningkatan glukoneogenesis perawat memonitor intake,output dan balance
cairan pasien,memonitor status hidrasi, pemantauan cairan dan berkolaborasi dengan
tim medis lain dalam pemberian diuretik.
Dalam menyelesaikan diagnosa Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
penurunan rangkaian reaksi metabolisme, penurunan energi perawat memonitor
kelelahan fisik,emosional,lokasi ketidaknyamanan pasien dalam beraktifitas,
mengintruksikan latihan rentang gerak pasif atau aktif, manajemen energi dengan
melakukan kolaborasi bersama ahli gizi tentang cara meningkatkan asupan makanan.

O. EVALUASI
Pada diagnosa Ketidakseimbangan kadar glukosa darah berhubungan Kerusakan
sel β Pankreas, Defisiensi insulin setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24
jam diharapkan kadar glukosa darah menurun atau stabil, pasien bisa konsisten untuk
diet dalam menghindari penyebab kenaikan kadar glukosa darahnya,cairan yang
masuk dan keluar seimbang.
 Pada diagnosa Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan menurunnya suplai
oksigen ke jaringan perifer dan peningkatan kekentalan darah, setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan pasien tidak mengalami gangguan
perfusi jaringan dengan kriteria hasil tanda-tanda vital normal terutama nadi, CRT
kurang dari 3 detik, dan sensitivitas normal.
Pada diagnosa Resiko ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan peningkatan
glukoneogenesis, setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan
cairan yang masuk dan keluar pada pasien bisa stabil dan seimbang,
Pada diagnosa Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan rangkaian
reaksi metabolisme dan penurunan energi, setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 1x24 jam diharapkan pasien mampu mencapai kemampuan aktivitas yang
optimal, dapat beraktivitas sesuai kemampuan (duduk,berdiri,berjalan) secara
bertahap, mulai nyaman kembali dalam melakukan aktivitas.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa: Waluyo Agung.,
Yasmin Asih., Juli., Kuncara., I.made karyasa, EGC, Jakarta.

Kemenkes Ri. 2013. Riset Kesehatan Dasar; RISKESDAS. Jakarta: Balitbang Kemenkes Ri

P., Subekti, I., Editor. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu bagi dokter maupun edukator dia-
betes. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Pandelaki, K. (2009). Retinopati diabetik.In A. W. Sudoyo, B. setiyohadi, I. Alwi, M. S. K & S. Se -

tiati (Eds.), Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III edisi v. Jakarta: InternaPublishing

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI). (2011). Konsensus pengendalian Dan pencega-

han diabetes mellitus di Indonesia. Jakarta: PB Perkeni.

PPNI, T. P. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI): Definisi dan Indikator Diag-
nostik ((cetakan III) 1 ed.). Jakarta: DPP PPNI.

PPNI, T. P. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI): Definisi dan Tindakan Keper-
awatan ((cetakan II) 1 ed.). Jakarta: DPP PPNI.

PPNI, T. P. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SLKI): Definisi dan Kreteria Hasil
Keperawatan ((cetakan II) 1 ed.). Jakarta: DPP PPNI.

Price, S. A., & Wilson, L.M., (2012).Patofisiologi: konsep klinis prosesprosespenyakit, 6 ed. vol. 1.
Alih bahasa : Pendit BU, et al. Editor : Hartanto, H., et al. Jakarta: EGC

Rustama, D.S., dkk., 2010. Diabetes Mellitus. Dalam: Jose RL. Batubara, dkk, Endokrinologi Anak,
Edisi I. Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta.
Smeltzer & Bare. (2008). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth/ editor,

Soewondo, P., 2011. Pemantauan Kendali Diabetes Melitus dalam: Soegondo, S., Soewondo,

Subekti I., 2009. Buku Ajar Penyakit Dalam: Neuropati Diabetik, Jilid III, Edisi 4, Jakarta: FK UI
pp. 1948.

Suzzane C. Smeltzer, Brenda G. Bare; alih bahasa, Agung Waluyo, dkk. Jakarta: EGC.