Abcesos hepáticos Dr.

William Cevallos

Abcesos Hepáticos
Dr. William Cevallos

Introducción
Se denomina Absceso hepático (AH) a la colección de material purulento
único o múltiple dentro del hígado y que puede resultar por la infección
principalmente de un protozoario denominado Entamoeba histolytica pro-
duciendo el Absceso Hepático Amebiano (AHA), o por bacterias formando lo
que conocemos como Absceso Hepático Piógeno (AHP).
El vínculo entre absceso hepático y disentería ha sido atribuido a James
Annesley, quien en 1828 en sus dos volúmenes de su monografía: Prevalent
Diseases of India indica que la enfermedad hepática parece ser inducida
por una alteración en los intestinos y más particularmente cuando estos
desordenes son subagudos o crónicos1,2.
Sir William Osler reportó el primer caso de amebiasis en Norte América en
1890, en un joven de Baltimore que padecía de disentería. Un año después,
los colegas de Osler, Councilman y Lafleur, realizaron una investigación clá-
sica de 14 casos de disentería amebiana para distinguir con claridad la
amebiasis de la disentería bacteriana y fueron los primeros en introducir los
términos de disentería amebiana y absceso hepático amebiano 3,4.

Epidemiología Hospital Carlos Andrade Marín de Qui-

se estima que en el mundo hay 480
millones de personas portadoras de
Entamoeba histolytica, 40 millones de
ellas desarrollan enfermedad clínica y
entre 50 a 100.000 mueren cada año5,6.
En un estudio realizado en áreas tro-
picales del Ecuador, se reveló que 19%
de cepas identificadas por isoenzimas,
correspondieron a Entamoeba histo-
lytica, mientras que el 81% fueron En-
tamoeba dispar, forma no patógena de
Entamoeba7.
El AHA, ha sido una causa importante
de hospitalización, por ejemplo en el
to en los años 1981 y 1985, alcanzó el
10.7 y 4.5% respectivamente del total
de ingresos al servicio de gastroen-
terología8, pero esto ha ido variando
por el rápido desarrollo de técnicas de
imagen, lo que permite un diagnóstico
rápido así como por la disponibilidad
de drogas eficaces para el tratamiento
como el metronidazol, pero la amebia-
sis y el AHA continúa siendo un impor-
tante problema de salud pública sobre
todo en áreas tropicales y subtropica-
les.
19
 Abcesos hepáticos
El AHA puede encontrarse en cualquier
grupo de edad, pero son 10 veces más
frecuentes en adultos que en niños, y
son más frecuentes en hombres que en
mujeres y al igual que en la amebiasis
intestinal, se presentan mayormente en
poblaciones pobres de países en desa-
rrollo. De los pacientes diagnosticados
de absceso hepático amebiano, aproxi-
madamente 20% tienen una historia
pasada de disentería y cerca del 10%
tienen cuadro actual de diarrea o disen-
tería amebiana. En menos del 50% de
los casos se puede detectar Entamoeba
histolytica en heces a la microscopía
clásica y en 75% de los pacientes cuan-
do usamos medios de cultivo9.
El AHA aparece en el curso evolutivo del
3 al 9% de los sujetos con amebiasis.
En algunas series de casos, se comprue-
ba una predilección por los varones de
mediana edad y es menos habitual en
personas de edades extremas 10-13.
El AHP tiene una incidencia variable en
la población según las diferentes en-
fermedades concomitantes. El riesgo
de desarrollar un absceso piógeno en
los diabéticos y en los individuos con
tumores malignos es 10 veces superior
al de la población general y en los pa-
cientes con trasplante hepático, 445
veces14. Se presenta por lo general en
personas mayores de 50 años con un
predominio escaso por el sexo mas-
culino 15,16. Los abscesos se presentan
más comúnmente secundarios a una
colangitis ascendente. Usualmente se
presenta como un cuadro subagudo y
el pronóstico es excelente cuando se
instaura un tratamiento apropiado con
20
Dr. William Cevallos
drenaje quirúrgico y uso apropiado de
antibióticos. La incidencia de AHP varía
de 1,1 a 2,3 casos por 100.000 habitan-
tes/año 14,17. La mortalidad es de 6-32%
en diferentes series de hospitales 14,15.
Los AHP suceden sobre todo en pacien-
tes inmunocomprometidos, diabéticos
o con neoplasias malignas, su frecuen-
cia ha aumentado en los últimos años
debido a los trasplantes hepáticos 18.
Etiología
La causa de AHA es la Entamoeba his-
tolytica, un parásito protozoario no
flagelado que emite seudópodos en su
forma de trofozoito. Es el parásito más
invasivo del grupo de las Entamoebas
y solo ellas causan colitis amebiana y
absceso hepático. No han sido identi-
ficadas formas sexuales del parásito. E.
histolytica ha sido clasificada reciente-
mente dentro de 3 especies morfológi-
camente idénticas pero genéticamente
distintas: E. histolytica (Schaudinn,
1903), un parásito invasivo que causa
enfermedad, E. dispar (Brumpt, 1925)
y E. moshkovskii, ambas formas no in-
vasivas. Pueden ser diferenciadas por
análisis isoenzimático, anticuerpos mo-
noclonales de sus antígenos de super-
ficie y usando enzimas de restricción
para ver su polimorfismo 19-28.
El ciclo de vida de E. histolytica consiste
en una forma de quiste, forma infec-
tante del parásito, y una forma invasiva
llamada trofozoito que mide entre 10 a
60 micras de diámetro conteniendo un
núcleo único con un cariosoma central
(Foto 1A y 1C), mientras que los quis-
tes son de 10 a 15 micras de diámetro
Abcesos hepáticos Dr. William Cevallos

Foto 1A Foto 1B
Foto 1A y 1B
Trofozoitos y quistes de Entamoeba histolytica.
(Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, GA.).

Foto 1C.
Micrografía electrónica de trofozoito Entamoeba histolytica. Peters and Pasvol: Atlas of Tropical
Medicine and Parasitology 6th edition © 2006 Elsevier Ltd.

conteniendo 4 núcleos o menos (Foto permanecer en el ambiente por varias

1B). En la formación de quistes parece
estar involucrada una lectina de super-
ficie del parásito llamada Gal/GalNAc
lectin 29.
Los quistes son resistentes al cloro,
acido gástrico y disecación, pueden
semanas. La infección por E. histolytica
ocurre cuando ingerimos quistes con-
tenidos en agua o alimentos conta-
minados con heces. En el intestino los
quistes se transforman en trofozoitos
quienes tienen la habilidad de coloni-
zar e invadir el colon, además pueden

21
 Abcesos hepáticos
migrar al hígado a través de la vena
porta y producir colecciones llamadas
abcesos hepáticos. La infección pue-
de estar influenciada por la cepa de E.
histolytica implicada en la invasión y
colonización, la susceptibilidad genéti-
ca del huésped y otros factores como
la mala nutrición, la edad, el sexo y el
estado de inmunidad del paciente.
En el AHP, la infección es usualmen-
te polimicrobiana y la bacteriología
debería reflejar el sitio de infección
primaria como una peritonitis secun-
daria. Bacterias anaerobias son común-
mente recuperadas en los medios de
cultivo, incluyendo: Bacteroides spp,
Fusobacterium, Peptostreptococcus,
y Actinomyces spp, y Streptococcus
microarefilos como Streptococcus mi-
lleri, son descubiertos frecuentemente.
Bacilos entéricos gran negativos son
también patógenos importantes, Kleb-
siella pneumoniae (particularmente el
serotipo K1) es bastante común.
En micosis, la Candida también pue-
de invadir el hígado y el absceso por
este patógeno ocurre usualmente en
pacientes con leucemia sometidos a
quimioterapia, la cual induce neutro-
penia18.
La diseminación de la infección pióge-
na hacia el hígado puede ocurrir por
múltiples vías. La infección del tracto
biliar es la más común, seguida por la
bacteriemia de la vena porta y que está
asociada con infección intraabdominal,
apendicitis primaria, diverticulitis o en-
fermedad inflamatoria del intestino. La
extensión directa dentro del hígado por
22
Dr. William Cevallos
infección contigua puede ocurrir des-
pués de la perforación de la vesícula,
de una úlcera duodenal o en asociación
con abscesos peri renal, pancreático o
subfrénico. Heridas penetrantes y com-
plicaciones post operatorias, pueden
resultar en absceso piógeno del hígado.
Bacteriemia de cualquier causa pue-
de ser el origen de abscesos hepáticos
múltiples a través de la arteria hepática.
Aproximadamente en un cuarto de los
casos no se puede determinar la causa.
Cuadro clínico
El inicio de la sintomatología en el caso
del AHA, es usualmente abrupto. La clí-
nica más frecuente es la sensación de
dolor abdominal (70-100% de los casos)
que se acompaña de fiebre (70-100%
de los casos) y diarrea con o sin sangre
(30-50% de los casos). En ocasiones, el
absceso cursa sólo con fiebre. El dolor
en hipocondrio derecho es intenso y
constante e irradiado a la región costal
y subescapular derecha, se incrementa
con la inspiración profunda, al toser o
cuando el paciente reposa sobre el lado
costal derecho 4. Foto 2.
Cuando el absceso se localiza en el
lóbulo izquierdo, el dolor ocurre en el
lado izquierdo del abdomen e irradiado
a la región costal izquierda. Es frecuente
encontrar sensibilidad localizada en la
región donde se localiza el absceso, más
comúnmente en los espacios intercos-
tales derechos. La fiebre está presente
en la mayoría de casos, y puede variar
entre 38ºC y 40ºC, frecuentemente en
picos pero a veces se puede presentar
de manera constante por varios días,
Abcesos hepáticos
Foto 2.
Paciente con hepatomegalia dolorosa y fiebre irregular.
Peters and Pasvol: Atlas of Tropical Medicine and Parasitology 6th edition © 2006 Elsevier Ltd
acompañado de sudoración profusa.
Otros síntomas que podemos encontrar
son: anorexia, pérdida de peso, nausea,
vómito y astenia 4.
Uno de los signos cardinales en el exa-
men físico es la presencia de hepato-
megalia dolorosa, que se incrementa
a la palpación digital profunda o al
realizar puño percusión (Fig. 2). La he-
patomegalia puede no ser detectada
en pacientes con absceso hepático de
la parte superior del hígado porque el
agrandamiento es hacia la parte su-
perior. La ictericia es poco común y la
ictericia severa obstructiva es rara. Los
movimientos en el lado derecho del tó-
rax y el diafragma, están restringidos,
por lo cual ocurre una hipoventilación
en el lóbulo superior derecho del pul-
món. Esto está frecuentemente asocia-
do con atelectasias o efusión que se la
puede ver en la radiografía de tórax. Un
resumen de los signos y síntomas para
Dr. William Cevallos
llegar al diagnóstico de AHA, se presen-
tan en la Tabla 1.
En el caso del AHP, la fiebre con o sin
escalofrío es el síntoma más común y
puede ser el único argumento a favor
del diagnóstico, siendo esta una de las
causas más comunes de fiebre sin foco
aparente. La sintomatología clásica de
los AHP consistente en fiebre, escalo-
fríos y dolor en hipocondrio derecho
con o sin hepatomegalia, en más de la
mitad de pacientes hay una pérdida de
peso importante en los primeros meses.
Puede haber manifestaciones pulmo-
nares como disminución de expansi-
bilidad por la atelectasia o efusiones
pleurales. En series de casos 9,16-21 hasta
un 60% de los enfermos carecen de sín-
tomas sugestivos de proceso localizado
en hipocondrio derecho. La ictericia
suele asociarse a la presencia de pato-
logía biliar acompañante. Los datos de
laboratorio al igual que en el AHA, se
23
 Abcesos hepáticos Dr. William Cevallos
Síntomas % caracteriza por: elevación de la VSG,
Duración en semanas
leucocitosis con desviación izquierda y
alteración discreta de las pruebas hepá-
<2 37 – 66
ticas. En los casos secundarios a infec-
2–4 20 - 40
ción de la vía biliar, la bilirrubina está
4 – 12 16 – 42
normalmente alta. En los amebianos
>12 5 – 11
suele haber un aumento moderado de
Dolor 90
la fosfatasa alcalina y la ictericia es rara
Diarrea y/o disentería 14 – 66
pero cuando existe es moderada.
Pérdida de peso 33 – 53
Tos 10 – 32 En pacientes con AHA y seropositivos
Disnea 4 para el Virus de Inmunodeficiencia Hu-
Hallazgos físicos mana, el inicio de la enfermedad suele
Sensibilidad localizada 80 – 95 ser insidioso, el contaje total de células
Hepatomegalia 43 – 93 blancas y enzimas hepáticas suele ser
Fiebre 75 – 98 significativamente bajo. Estos pacien-
Rales y roncus 8 – 47 tes con co-infección para VIH y AHA
Sensibilidad intercostal tienen una estancia hospitalaria menor,
40
localizada por lo que el personal de salud debería
Sensibilidad en epigastrio 22
estar alerta para realizar un diagnóstico
Ictericia 10 – 25
y tratamientos tempranos 38. Entre las
Hallazgos de laboratorio
complicaciones del AHA están el Sín-
Aumento de bilirrubinas 10 – 25
Contaje de células blancas drome de Budd-Chiari 39 y la trombosis
63 – 94 de la vena cava inferior 35. La Tabla 2,
>10X109/l
Aumento de transaminasas 26 – 50 muestra una comparación entre AHA y
Aumento de fosfatasa AHP.
38 – 84
alcalina
Aumento de tasa de
81 Las lesiones de AHA son usualmente
eritrosedimentación
únicas y la mayoría localizadas en el
Tabla 1.
lóbulo derecho del hígado, y específi-
Síntomas y hallazgos en el absceso hepático 35

Amebiano Piógeno
Edad < 40 >50
Dolor en el cuadrante superior derecho 60 – 65 % 30 – 40 %
Fiebre 95 – 100 % 95 – 100%
Escalofríos < 30% 75 – 80 %
Serología positiva de Entamoeba histolytica 98 – 100 % <5%
No. Abscesos Solitario en 80% Múltiples en 50%
Ubicación del absceso en el hígado Lóbulo derecho Lóbulo derecho
Viaje reciente o inmigrante de área endémica Si No
Prurito, ictericia y AST elevadas Poco frecuente Frecuente
Fosfatasa alcalina elevada Frecuente Frecuente
Hemocultivo positivo No Si
Mortalidad < 5% 10 – 15 %
Tabla 2.
Comparación entre absceso hepático amebiano y absceso hepático piógeno (41).

24
Abcesos hepáticos Dr. William Cevallos

Foto 3.
A AHA Hígado con múltiples lesiones.
B AHA Aspecto macroscópico.
Peters and Pasvol: Atlas of Tropical Medicine and Parasitology 6th edition © 2006 Elsevier Ltd.

camente en su porción posterior, exter- El examen microscópico del contenido

na y superior. La incidencia de absceso
hepático en lóbulo izquierdo varía en-
tre 5 a 21%. El absceso está conteni-
do en una pared capsular conteniendo
material necrótico central (Fotos 3A y
B), típicamente en líquido del absceso
es inodoro, llamado “líquido achoco-
latado” (Foto 4) y bacteriológicamente
estéril, aunque una sobreinfección bac-
teriana puede ocurrir.
del absceso revela eosinofilia granular
con o sin células, y las amebas están lo-
calizadas en la periferia (Foto 5). El abs-
ceso hepático puede curarse, romperse
o diseminarse. La tasa de mortalidad se
estima está entre 0.2 a 2% en adultos y
sobre 26% en niños9.

Foto 5.
Aspecto microscópico, conteniendo trofozoitos
de E. histolytica e infiltrado eosinofílico.
Peters and Pasvol: Atlas of Tropical Medicine
and Parasitology 6th edition © 2006 Elsevier Ltd
Foto 4.
Drenaje percutáneo que muestra líquido
achocolatado de un AHA.
Peters and Pasvol: Atlas of Tropical Medicine and
Parasitology 6th edition © 2006 Elsevier Ltd
25
 Abcesos hepáticos Dr. William Cevallos

Diagnóstico y diagnóstico Se pueden utilizar otros métodos diag-

diferencial
la presentación puede ser tan brusca
que se puede confundir con un abdo-
men agudo quirúrgico. El diagnóstico
clínico usualmente se lo puede confun-
dir con un cuadro de colecistitis o apen-
dicitis. El diagnóstico diferencial entre
AHA y AHP, debería ser establecido
particularmente en áreas no endémicas.
Los exámenes de imagen (Foto 6) como
la Ecosonografía, la Tomografía Axial
Computadorizada (TAC), la resonancia
magnética entre otros, pueden revelar
imágenes hipoecogénicas que sugie-
ren colecciones e incluso diferenciar
los posibles abscesos de otros procesos
patológicos como quistes hidatídicos y
hepatomas.
nósticos como la detección de antíge-
nos específicos (adhesina Gal-GalNac)
y de anticuerpos séricos frente a En-
tamoeba histolytica, el estudio copro-
parasitario, la Punción Aspiración con
aguja fina (PAAF) del absceso y las téc-
nicas de biología molecular. La prueba
serológica (hemaglutinación indirecta)
es la más sensible (positiva en el 90-
100% de los casos) mientras que el es-
tudio coproparasitario y el cultivo del
absceso son menos sensibles. La técnica
de Reacción en cadena de la Polimerasa
(PCR), se considera de referencia en los
inmigrantes de zonas endémicas y en
viajeros habituales que tienen anticuer-
pos de Entamoeba histolytica durante
varios años tras la infección. En la ac-
tualidad, la presencia de adhesina Gal-

Foto 6.
Imágenes de diferentes pacientes con Abscesos Hepáticos Amebianos.
A, Ultrasonido,
B, Radiografía Estándar de Tórax, muestra elevación del hemidiafragma derecho;
C y D, Tomografía Axial Computadorizada.
Obtenido de Ahmed L, El Rooby A, Kassem MI, et al: Ultrasonography in the diagnosis and management of
52 patients with amebic liver abscess in Cairo. Rev Infect Dis 12:330, 1990. C, Obtenido de Radin DR, Ralls
PW, Colletti PM, et al: CT of amebic liver abscess. AJR 150:1297, 1988.)
26
Abcesos hepáticos
GalNac en el suero es una técnica muy
específica para el diagnóstico de AHA,
siempre que el sujeto no haya recibido
tratamiento con amebicidas27.
En el AHP, el contaje de células blancas,
demuestra una leucocitosis (encima de
20.000/mm3) con incremento de formas
inmaduras de neutrofilos. La fosfatasa
alcalina sérica está elevada en la mayo-
ría de casos. Los hemocultivos son posi-
tivos encima de la mitad de pacientes.
Si un gran absceso es descubierto, se
debería solicitar serología para ameba,
esta prueba es positiva en más del 90%
de pacientes con AHA. La TAC y el ECO
pueden ser usados también para guiar la
aspiración como mecanismo de drenaje
y para realizar cultivos.
La TAC abdominal con contraste, es la
técnica de elección para el diagnósti-
co de los abscesos hepáticos y permite
diagnosticar las lesiones en más del 90%
de los casos 42-48. Su sensibilidad alcanza
casi el 100%, mayor que la de la eco-
grafía, que es la primera exploración a
realizar debido a su bajo costo y rela-
tivamente fácil disponibilidad. Tanto la
TAC como la ecografía pueden dar falsos
negativos en los abscesos menores de un
centímetro de diámetro, en las lesiones
proximales a la cúpula diafragmática y
en aquellos que están en periodo tem-
prano de su formación.
El diagnóstico microbiológico de los
abscesos piógenos se basa en la iden-
tificación del germen mediante cultivo
obtenido de la lesión hepática por PAAF
(70-95% de los casos) o por hemocultivo
(40-60% de los casos), que además con-
juntamente con el antibiograma guían el
tratamiento a ser instaurado 49-54.
Dr. William Cevallos
Tratamiento
La mayoría de abscesos ceden al tra-
tamiento farmacológico y solo un pe-
queño porcentaje requiere tratamiento
quirúrgico. Previo a decidir el tipo de
tratamiento debemos valorar la grave-
dad del cuadro clínico y los exámenes
de imagen.
En el caso de AHA, el Metronidazol se-
guido de Nitazoxanida son los medica-
mentos de elección. El Metronidazol en
dosis de 50 mg/kg de peso dividido en 3
tomas por 10 a 15 días. La mejoría clíni-
ca se evidencia a los pocos días de ins-
taurar el tratamiento, además este me-
dicamento es útil por su eficacia contra
bacterias anaeróbicas, causa importante
de absceso hepático piógeno. En caso
de abscesos múltiples o complicados
se adiciona Cloroquina a dosis de 300
mg de base BID durante dos días, luego
150 mg de base BID por 14 a 28 días
30
. Después habrá que dar un amebici-
da luminal por 10 días. El Tinidazol y la
Cloroquina también han sido propuestos
como drogas alternativas para el trata-
miento del AHA 4.
Los efectos adversos gastrointestinales y
cardiovasculares, limitan el uso de Eme-
tina y Dehidroemetina, y se los conside-
ra medicamentos de segunda elección.
La aspiración percutánea del absceso
puede ser necesaria en algunos casos y
su indicaciones son:
a) Pacientes con abscesos de gran ta-
maño mayores a 8 cm 31
b) Abscesos que se encuentren a 1 cm
del borde hepático
c) Abscesos en peligro de romperse,
27
 Abcesos hepáticos
d) No respuesta al tratamiento farma-
cológico 72 horas luego de su inicio y
e) Falla hepática.
No hay evidencia actual de que el dre-
naje percutáneo dirigido, suponga un
beneficio añadido al tratamiento con
Metronidazol sólo, en los AHA no com-
plicados 32.
Las indicaciones del drenaje quirúrgico
son:
a) falta de respuesta a la punción eva-
cuadora percutánea
b) absceso imposible de ser alcanzado
con ajuga (ejem localización en lóbu-
lo izquierdo)
c) en casos de ruptura
d) si continúa creciendo pese al trata-
miento farmacológico y
e) si el estado general del paciente em-
peora.
En caso de ruptura se deberá someter
a limpieza quirúrgica y a tratamien-
to farmacológico con antiamebianos y
antibióticos, lo cual salva la vida de la
mayoría de pacientes. La necesidad de
un drenaje quirúrgico está disminuido
cuando hay éxito en el drenaje percu-
táneo4.
En el caso de AHP, se puede iniciar el
uso de antibiótico de manera empírica
al igual que en una peritonitis secun-
daria, el tratamiento antibiótico deberá
ser mantenido hasta tener los resulta-
dos del hemocultivo y antibiogramas. El
drenaje percutáneo en combinación con
antibióticos es el tratamiento de elec-
ción.
El tratamiento de elección en los AHP
(drenaje percutáneo por ECO o TAC,
28
Dr. William Cevallos
asociado a antibióticos) proporciona la
curación del 72 al 90% de los pacien-
tes con una tasa de complicaciones del
4 al 18% 55-57. Las contraindicaciones
absolutas para el drenaje dirigido son
la necesidad de una laparotomía por el
proceso de base y los trastornos de coa-
gulación. Las contraindicaciones relati-
vas, hacen referencia a la presencia de
ascitis, material purulento muy viscoso,
abscesos múltiples de pequeño tamaño
y el riesgo de dañar una estructura vital,
como sucede en aquellos localizados en
el lóbulo izquierdo. Un resúmen de los
tratamientos disponibles en abscesos
hepáticos se presenta en la Tabla 3.
En casos en que no se pueda determinar
por los exámenes complementarios si se
trata de un AHA o AHP, se recomienda
usar empíricamente: Metronidazol 500
mg IV cada 8 horas por al menos 10 días
o más si el paciente desarrolla compli-
caciones asociado a Cefotaxima 1g IV
cada 8 horas por similar tiempo de du-
ración hasta obtener los resultados del
cultivo y antibiograma 58.
La cirugía se lleva a cabo cuando fra-
casa el tratamiento percutáneo, existen
contraindicaciones absolutas o relativas
para el drenaje dirigido como: enferme-
dades asociadas que son subsidiarias del
tratamiento quirúrgico o en los abscesos
que muestran ruptura o hemorragia. El
tratamiento antibiótico sin drenaje es
controversial. Debe ser un recurso apli-
cable sólo a los enfermos con abscesos
de pequeño tamaño y siempre de forma
individualizada 56,57.
Abcesos hepáticos Dr. William Cevallos

Nombre Genérico Dosis (niños)

ABSCESO HEPATICO AMEBIANO

Metronidazol 750 (50mg/kg) TID 5-10 d.
Tinidazol 2g (50-60mg/kg/d) 5-7d.

1-1.5 mg/kg/d IM x 10 d.
Dehidroemetina
+
300mg (10mg base/kg/d) BID x 2d luego 150 mg/d/
Cloroquina
x 2-3 semanas

ABSCESO HEPATICO PIOGENO

Tratamiento Inicial Empírico

Gentamicina 5 – 7.5 mg/kg/d TID x 5 – 10d

Ciprofloxacina 20 – 40 mg/kg/d BID
+
Ceftazidima 100 – 150 mg/kg/d TID

Tabla 3.
Drogas Usadas en abscesos hepáticos 59,60.

Bibliografía Human Infection by Entamoeba histolyti-

1 Stilwell GG. Amebiasis: Its early history.
Gastroenterology. 28:606, 1955.
2 Kean BH. A history of amebiasis. In Rav-
din JI (ed): Amebiasis: Human Infection by
Entamoeba histolytica. New York, Wiley,
1988.
3 Councilman WT, Lafleur HA. Amoebic dy-
sentery. Johns Hopkins Hosp Rep 2:395,
1891.
4 Petri W. Jr. Enteric Amebiasis Pp. 967-983.
In Guerrant Richard. 2nd ed. Tropical Infec-
tious Disease. Elsevier 2006.
5 Ravdin JI. Amebiasis. Clin Infect Dis 1995;
20: 1453–1466.
6 Walsh JA. Prevalence of Entamoeba histo-
lytica infection. Ravdin JI, ed. Amebiasis:
ca. New York: John Wiley & Sons, 1998;
93−105.
7 Gatti S. et al. Amebic infections due to the
Entamoeba histolytica-Entamoeba dispar
complex: a study of the incidence in a
remote rural area of Ecuador. Am. J. Trop.
Med. 2002; 67(1): 123–127.
8 Carrillo L, et al. Absceso Hepático Ame-
biano Aspectos Clínico-Terapéuticos. Rev
Ecuat Medic. Vol. XXIII. 1987; 1:33-40.
9 Irusen EM, Jackson TF, Simiee AE. Asymp-
tomatic intestinal colonization by patho-
genic Entamoeba histolytica in amebic
liver abscess: prevalence, response to the-
rapy, and pathogenic potential. Clin Infect
Dis. 1992; 15(3):559.
10 Djossou F, Malvy D, Tamboura M, Beylot
J, Lamouliatte H, Longy- Boursier M, et

29
 Abcesos hepáticos
al. Amoebic liver abscess. Study of 20 ca-
ses with literature review. Rev Med Inter
2003; 24: 97-106.
11 García A, Sans M, Gascon J, Valls ME, Bru
C, Corachan M. Absceso hepático ame-
biano: revisión de 13 casos. Med Clin Bar.
1995; 105: 537-40.
12 Blanco QF, Novellas AB, Sánchez MP, Sanz
J. Descriptive study of 39 cases of hepatic
abscess of pyogenic and amebic origin. An
Med Interna. 1995; 12: 477-84.
13 Nari GA, Ceballos R, Carrera S, Preciado J,
Cruz JL, Briones JL, et al. Abscesos ame-
bianos de hígado. Tres años de experiencia.
Rev Esp Enferm Dig. 2008; 100: 268-72.
14 Kaplan G, Gregson D, Laupland KB. Popu-
lation-based study of the epidemiology of
and the risk factors for pyogenic liver abs-
cess. Clin Gastroenterol Hepatol. 2004; 2:
1032-8.
15 Barbour GL, Juniper K. A clinical compari-
son of amebic and pyogenic abscess of the
liver in sixty-six patients. Am J Med. 1972;
53: 323-34.
16 Conter RL, Pitt HA, Tompkins RK, Longmire
WP. Differentiation of pyogenic from ame-
bic hepatic abscess. Surg Gynecol Obstr.
1986; 162: 114-20.
17 Hansen PS, Schonheyder HC. Pyogenic he-
patic abscess: a ten year population-based
retrospective study. APMIS. 1998; 106:
396-402.
18 Cosme A, et al. Pyogenic versus amoebic li-
ver abscesses. A comparative clinical study
in a series of 58 patients. Rev Esp Enferm
Dig. 2010; 102 (2): 90-99.
19 Sargeaunt PG, Williams JE, Grene JD: The
differentiation of invasive and non-inva-
sive Entamoeba histolytica by isoenzyme
electrophoresis. Trans R Soc Trop Med Hyg.
1978; 72:519.
20 Sargeaunt PG, Williams JE: Electrophoretic
isoenzyme patterns of the pathogenic and
30
Dr. William Cevallos
non-pathogenic intestinal amoeba of man.
Trans R Soc Trop Med Hyg. 1979; 73:225.
21 Sargeaunt PG, Williams JE, Neal RA: A
comparative study of Entamoeba histo-
lytica (NIH 200, HK9 etc), “E. histolytica
like” and other morphologically identical
amoebae using isoenzyme lectrophoresis.
Trans R Soc Trop Med Hyg 74:469, 1980.
12. Strachan WP, Chiodini PL, Spice WM, et
al: Immunologic differentiation of patho-
genic and nonpathogenic isolates of Enta-
moeba histolytica. Lancet. 1988; 1:561.
22 Tannich E, Horstmann RD, Knobloch J, et al.
Genomic differences between pathogenic
and nonpathogenic Entamoeba histolytica.
Proc Natl Acad Sci SA. 1989; 86:5118.
23 Tannich E, Burchard GD. Differentiation
of pathogenic from nonpathogenic Enta-
moeba histolytica by restriction fragment
analysis of a single gene amplified in vitro.
J Clin Microbiol. 1991; 29:250.
24 Tannich E, Scholze H, Nickel R, et al. Homo-
logous cysteine proteinases of pathogenic
and nonpathogenic Entamoeba histolytica.
J Biol Chem. 1991; 266:4798.
25 Diamond LS, Clark CG. A redescription of
Entamoeba histolytica Shaudinn 1903
(amended Walker 1911) separating it from
Entamoeba dispar (Brumpt 1925). J Eukar-
yot Microbiol. 1993; 40:340.
26 Garfinkel LI, Giladid M, Huber M, et al. DNA
probes specific for Entamoeba histolytica
possessing pathogenic and nonpathogenic
zymodemes. Infect Immun. 1989. 57:926.
27 Edman U, Meraz MA, Rausser S, et al.
Characterization of an immunodominant
variable surface antigen from pathogenic
and nonpathogenic Entamoeba histolytica.
J Exp Med. 1990; 172:879.
28 Clark CG, Diamond LS. Ribosomal RNA ge-
nes of “pathogenic” and “nonpathogenic”
Entamoeba histolytica are distinct. Mol
Biochem Parasitol. 1991. 49:297.
Abcesos hepáticos
29 Eichinger D. A role for a galactose lectin
and its ligands during encystment of Enta-
moeba. J Eukaryot Microbiol. 2001. 48:17.
30 Peters and Pasvol. Atlas of Tropical Me-
dicine and Parasitology. 6th edition 2006
Elsevier Ltd.
31 Martinez PA. The Biology of Entamoeba
histolytica. Chichester: University Rea-
search Press/Wiley, 1982.
32 Haque R, Mollah NU, Ali IK, Alam K, Eu-
banks A, Lyerly D, et al. Diagnosis of amebic
liver abscess and intestinal infection with
the TechLab Entamoeba histolytica II an-
tigen detection and antibody tests. J Clin
Microbiol 2000; 38: 3235-9.
33 Ahmed L, El Rooby A, Kassem MI, et al:
Ultrasonography in the diagnosis and ma-
nagement of 52 patients with amebic li-
ver abscess in Cairo. Rev Infect Dis. 1990;
12:330.
34 Radin DR, Ralls PW, Colletti PM, et al: CT of
amebic liver abscess. AJR. 1988; 150:1297.
35 Ravdin J. Petri W. Entamoeba histolytica
(Amebiasis). In: Principles and Practice of
Infectoius Diseases of Mandell. Chap. 251
Ed- Ch. Livingston. USA, Pp. 2393-2408.
36 Graillet R, Sánchez-Aguilar M, Morán-
Mendoza AO, Hernández- Sierra JF, Gor-
dillo-Moscoso A, Tapia-Pérez JH. Análisis
de factores asociados al fracaso del trata-
miento médico del absceso hepático ame-
biano. Cir Esp. 2008; 84: 83-6.
37 Chavez-Tapia NC, Hernández-Calleros J,
Tellez-Avila FI, Torre A, Uribe M.
38 Image-guided percutaneous procedure
plus metronidazole versus metronidazole
alone for uncomplicated amoebic liver
abscess (Review). Cochrane Database Syst
Rev 2009; 21(1): CD004886.
39 Lee YJ, Chen KJ, Yang CH, Lin YC, Liu HY,
Liao ST, Lee YJ. Characteristics of amebic li-
ver abscess in patients with or without hu-
man immunodeficiency virus. J Microbiol
Immunol Infect. 2009 Dec;42(6):500-4.
Dr. William Cevallos
40 Méchaï F, Aoun O, Ficko C, Barruet R, Imbert
P, Rapp C. Budd-Chiari syndrome as a vas-
cular complication of amebic liver abscess.
Am J Trop Med Hyg. 2009 Nov;81(5):768-9.
41 Sodhi KS, Ojili V, Sakhuja V, Khandelwal N.
Hepatic and inferior vena caval thrombosis:
vascular complication of amebic liver abs-
cess. J Emerg Med. 2008 Feb;34(2):155-7.
42 Palacian R, Monforte C, Roc AL, Lomba FE,
Bouthelier M, Martınb J y Revillo P. Abs-
ceso hepático amebiano. Disponible en
http://www.elsevier.es
43 Jiménez A, Fernández L, Ojeda Pérez E.
Abscesos hepáticos piógenos. El especialis-
ta opina. Disponible en:http://www.nacom.
es.
44 Barrio J, Cosme A, Ojeda E, Garmendia
G, Castiella A, Bujanda L, et al. Abscesos
hepáticos piógenos de origen bacteriano.
Estudio de una serie de 45 casos. Rev Esp
Enferm Dig. 2000; 92: 232-5.
45 Blanco Quintana F, Novellas Arribas B,
Sánchez Molini P, Sanz Sanz J. Descripti-
ve study of 39 cases of hepatic abscess of
pyogenic and amebic origin. An Med Inter-
na. 1995; 477-84.
46 Barnes PF, De Cock KM, Reynolds TN, Ralls
PW. A comparison of amebic and pyogenic
abscess of the liver. Medicine. 1987; 66:
472-83.
47 Greenstein AJ, Barth J, Dicker A, Bottone
EJ, Aufses AH. Amebic liver abscess: a stu-
dy of 11 cases compared with a series of 38
patients with pyogenic liver abscess. Am J
Gastroenterol. 1985; 80: 472-8.
48 Ahsan T, Jehangir MU, Mahmood T, Ahmed
N, Saleem M, Shahid M, et al. Amoebic
versus pyogenic liver abscess. J Pak Med
Assoc. 2002; 52: 497-501.
49 Barrio J, Cosme A, Ojeda E, Garmendia
G, Castiella A, Bujanda L, et al. Abscesos
hepáticos piógenos de origen bacteriano.
Estudio de una serie de 45 casos. Rev Esp
Enferm Dig. 2000; 92: 232-5.
31
 Abcesos hepáticos
50 Barrio J, Cosme A, Ojeda E, Garmendia
G, Castiella A, Bujanda L, et al. Abscesos
hepáticos piógenos de origen bacteriano.
Estudio de una serie de 45 casos. Rev Esp
Enferm Dig. 2000; 92: 232-5.
51 Conter RL, Pitt HA, Tompkins RK, Longmire
WP. Differentiation of pyogenic from ame-
bic hepatic abscess. Surg Gynecol Obstr
1986; 162: 114-2016. Comas P, Vargas V,
Almirante B, González A, García D, Esteban
R, et al. Absceso piógeno hepático. Revi-
sión de 33 casos. Rev Clin Esp. 1989; 185:
225-30.
52 Corbella X, Vadillo M, Torras J, Pujol M, Ra-
fecas A, Gudiol F. Presentación, diagnóstico
y tratamiento del absceso hepático pióge-
no: análisis de una serie de 63 casos. En-
ferm Infecc Microbiol Clin. 1995; 13: 80-4.
53 Ramos A, Gazapo T, Murillas J, Martín H,
Mandaza P, Cuervas V. Absceso hepático
piógeno. Estudio descriptivo de 35 casos.
Gastroenterol Hepatol 1996; 292-6.
54 Asensi V, Rodríguez A, Carton JA, Marado-
na JA, Álvarez E, Llera JM, et al. Abscesos
hepáticos piógenos. Revisión de 59 casos
y experiencia con imipenem. Rev Clin Esp
1997; 197: 494-9.
32
Dr. William Cevallos
55 Barnes PF, De Cock KM, Reynolds TN, Ralls
PW. A comparison of amebic and pyogenic
abscess of the liver. Medicine. 1987; 66:
472-83.
56 Seeto RK, Rockey DC. Pyogenic liver abs-
cess. Changes in etiology, management
and outcome. Medicine. 1996; 75: 99-113.
57 Bru C, Ayuso MC, Bianchi L, De la Torre P,
Texeidor N. Abscesos hepáticos: drenaje
percutáneo bajo control ecográfico. Gas-
troenterol Hepatol 1986; 9: 15-20.
58 Eroles G, Mecina AB, Fernández C, Mance-
bo AB, Riva L. Abscesos hepáticos: revisión
retrospectiva de 68 casos. An Med Interna.
2008; 5: 335-41.
59 Ahsan T, Jehangir MU, Mahmood T, Ah-
med N, Saleem M, Shahid M, Shaheer A
Amoebic versus pyogenic liver abscess. J
Pak Med Assoc. 2002;52(11):497-501.
60 Calvopiña M. Terapeutica antiparasitaria.
2da. Edición. Ministerio de Salud Pública.
1997.
61 Wilson J, Estes L- Antimicrobial terapy.
Mayo Clinic Quick Guide 2008.