Anda di halaman 1dari 5

BAB 1 PENDAHULUAN

A. Skenario 1

Seorang laki-laki berusia 40 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan bengkak pada kaki kirinya. Bengkak ini sudah dirasakannya sejak satu bulan yang lalu, makin lama makin terasa berat. Ia mengeluh sering demam yang timbul hilang. Penderita belum pernah memeriksakan diri sebelumnya.

B. Key Problem

y y y y y

Seorang laki laki, berumur 40 tahun, Bengkak pada kaki kirinya, semakin lama semakin berat Bengkak dirasakan sejak 1 bulan yang lalu. Demam yang timbul hilang. Belum pernah diobati.

C. Pertanyaan

1. Apa yang menyebabkan bengkak pada kaki kirinya ? 2. Bagaimana patomekanisme terjadinya bengkak ? 3. Bagaimana gambaran anathomy, histology dan fisiologi pada kaki bengkak ? 4. Bagaimana diagnosis yang paling mungkin yang menyebabkan kaki bengkak ? 5. Mikroorganisme apa yang menyebabkan penyakit kaki bengkak ?

Laporan Individu 25 April 2011

LAPORAN TUTORIAL MO UL II KAKI BENGKAK SISTEM BMD

DISUSUN OLEH :
Nama : Moh. Fiqri Mahmudin No Stambuk : 10 777 036 Kelompok Tutor : 1 (satu) : dr. Ahmad B. Makalama dr. Maria Rosa Da Lima

PROGRAM STUDI PE DIDIKAN DOKTER UNIVERSITAS ALKHAIRAAT PALU 2011

BAB II PEMBAHASAN

A. Patomekanisme Edema

Gagal Jantung

Gagal Jantung ditandai kegagalan pompa jantung, saat jantung mulai gagal memompa darah , darah akan terbendung pada sistem vena dan saat yang bersamaan volume darah arteri mulai berkurang. Pengurangan pengisian arteri ini akan direspon oleh reseptor volumepada pembuluh darah arteri yang memicu aktivasi sistem saraf simpatis yang mengakibatkan vasokontriksi sebagai usaha untuk mempertahankan curah jantung yang memadai. Akibat vasokontriksi maka suplai darah akan diutamakan kepembuluh darah dan otak, jantung dan paru, sementara ginjal dan organ lainnya akan mengalami penurunan aliran darah.

Akibatnya pengisian arteri akan berkurang dan ginjal akan menahan natrium dan air. Kondisi gagal jantung yang sangat berat, juga akan terjadi hiponatremia, ini terjadi karena ginjal lebih banyak menahan air dibanding dengan natrium. Pada keadaan ini ADH akan meningkat dengan cepat dan akan terjadi pemekatan urin. Keadaan ini di perberat oleh tubulus proksimal yang juga menahan air dan natrium secara berlebihan sehingga produksi urin akan sangat berkurang. Dilain pihak ADH juga merangsang pusat rasa haus, menyebabkan peningkatan masukan air. Karena keadaan ini menyebabkan volume plasma meningkat sehingga terjadi peningkatan transudasi ke interstisial, terjadilah edema.

Gagal Ginjal

Penurunan pengisian arteri akan mengaktivasi reseptor volume pada pembuluh darah besar sehingga terjadi peningkatan tonus simpatis yang akan menurunkan aliran darah pada ginjal. Jika aliran darah ke ginjal berkurang akan dikompensasi oleh ginjal dengan menahan natrium dan air.

Peningkatan reabsorbsi garam dan air di tubulus proksimalis. Penurunan aliran darah ke ginjal di presepsikan oleh ginjal sebagai penurunan tekanan darah sehingga terjadi kompensasi peningkatan sekresi renin oleh aparatus jukstaglomelurus. Renin akan meningkatkan

pembentukan angiotensi II, angiotensi II ini akan menyebabkan kontriksi arteriol eferen sehingga terjadi peningkatan fraksi filtrasi dan peningkatan tekanan osmotik kapiler glomelurus. Peningkatan tekanan osmotik ini dapat menyebabkan peningkatan reabsorbsi air pada tubulus proksimalis serta dapat menyebabkan penurunan kecepatan filtrasi di glomelurus sehingga terjadilah edema.

REFERENSI
 Ilmu penyakit dalam. Jilid 3. Jakarta : CG ; 2010  Rukmono. Kumpulan kuliah patologi. Jakarta: Bagian patologi anatomik FK UI.  Guyton, A.C. & Hall, J. . Buku ajar fisiologi kedokteran (Setiawan, I., Tengadi, K.A., Santoso, A., penerjemah). Jakarta: GC.  P., penerjemah). Jakarta: GC.  Mitchell, R.N. & Cotran, R.S. (2003). Acute and chronic inflammation. Dalam S. L. Robbins & V. Kumar, Robbins Basic Pathology (7th ed.)(pp33-59). Philadelphia: lsevier Saunders.  Robbins, S.L. & Kumar, V. Buku ajar patologi I (Staf pengajar laboratorium patologi anatomik FK UI, penerjemah). Jakarta: GC.