Anda di halaman 1dari 3

SYOK NEUROGENIK

I.

........................................................................... by Ristari_Iyek (

Definisi Disebut juga syok spinal dan merupakan bentuk dari syok distributif, terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels/vena). Epidemiologi Etiologi 1. Suhu panas dengan banyak orang 2. Terkejut, takut, atau nyeri 3. Anestesia lumbal.spinal 4. Trauma tulang belakang dan medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). 5. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang. 6. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal /lumbal. 7. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). Faktor Risiko Patogenesis a. Hilangnya tonus arteri (akibat sepsis, anafilaksis, transeksi medulla spinalis, over dosis obat, difisiensi endokrine) => PVR turun => darah tidak dapat terdistribusi ke seluruh tubuh b. Syok neurogenik juga disebut sinkope. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus sehingga perdarahan otak berkurang. c. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri. d. Syok neurogenik pada trauma terjadi karena hilangnya sympathetic tone, misalnya pada cedera tulang belakang atau cedera batang otak. Hipotensi pada pasien cedera tulang belakang disertai dengan oxygen delivery yang cukup karena curah jantung tinggi meskipun TD rendah. e. Cedera syaraf tulang belakang mengakibatkan hipotensi karena hilangnya tonus simpatis kapiler. Kehilangan tonus simpatis kapiler memperberat efek fisiologis hipovolemia, sebaliknya hipo volemia memperberat efek-efek fisiologis denervasi simpatis. Patofisiologi Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). Sebagai tambahan, penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone, pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume intravaskuler dan intersisi al karena peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan kurva fungsi ventrikel. Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskule r dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri. Syok neurogenik b isa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional. Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuh kan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terja di sinkop, syok neurogenik disebabkan oleh gangguan persarafan simpatis descendens ke pembuluh darah yang mendilatasi pembuluh darah dan menyebabkan terjadinya hipotensi dan bradikardia.

II. III.

IV. V.

VI.

VII.

Manifestasi Klinis 1. Pusing, dan biasanya jatuh pingsan 2. Tekanan darah turun (hipotensi) tanpa takikardi atau vasokontriksi kulit. 3. Denyut nadi lambat. Nadi tidak bertambah cepat , bahkan bradikardi 4. Kadang disertai quadriplegia atau paraplegi 5. Pada keadaan lanjut, pasien tidak sadar dan nadi mulai cepat, kulit terasa agak hangat dan berwarna kemerahan. DD Diagnosis banding syok neurogenik adalah sinkop vasovagal. Keduanya sama -sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syok. Diagnosis banding yang lain adalah syok distributif yang lain seperti syok septik, syok anafilaksi. Untuk syok yang lain biasanya sulit dibedakan tetapi anamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis. Keadaan umum Gelisah, lemah Kesadaran Kompos mentisletargi Tanda-tanda vital Takikardi, hipertensihipotensi, takipnea, hipotermi Takikardi/bradi kardi, tekanan sistolik < 90 mmHg, dispnea, hipotermi Bradikardi,.hip otensi Mukosa dan kulit Mulut kering, turgor jaringan menurun, kulit dingin dan pucat, diaporesis Mulut kering, turgor jaringan menurun, kulit dingin dan pucat, diaporesis Gejala dan tanda lain JVP meningkat, oliguria

VIII.

Syok hipovolemik

Syok kardiogenik

Gelisah, lemah

Kompos mentisletargi

Stok neurogenik

Gelisah, lemah

Letargi

Kulit hangat dan kemerahan, diaporesis Urtikaria, lakrimasi

Syok anafilaktik

Gelisah, lemah

Letargi

Takikardi, dispneam hipotensi Takikardi, takipnea, hipotensi refrakter, hipertermi/hipo termi Takikardi, takipnea, hipotensi

Syok septik

Gelisah, lemah

Bingung

Kulit hangat dan kemerahan, purpura, diaporesis

Nyeri dada mendadak, palpitasi, bunyi jantung menjauh dan lemah, bunyi murmur, irama gallop, disritmia Tergantung penyebab misalnya gejala dan tanda deficit neurologis Suara serak, stridor, palpitasi, disfagia, mual, muntah, kejang ARDS, jaundice, mual, muntah, diare, oliguria

Syok obstruktif

Gelisah, lemah

Kompos mentisletargi

Mulut kering, turgor jaringan menurun, kulit dingin dan pucat, diaporesis

JVP meningkat, palpitasi, oliguria

IX. X.

Penegakan Diagnosis Penatalaksanaan

XI. XII. XIII.

a. Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul di tempat tersebut. b. Pasien dengan syok neurogenik harus diterapi sebagai hipovolemia. Langkah-langkah : 1. Posisikan kepala pasien lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg). 2. Pertahankan jalan nafas = > Oksigen Pada pasien distress respirasi dan hipotensi berat, diberikan endotracheal tube dan ventilator mekanik untuk menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot -otot respirasi. 3. Keseimbangan hemodinamik, ditunjang dengan resus itasi cairan : Kristaloid NaCl 0,9% atau Ringer Laktat diberikan per infus secara cepat 250 -500 cc bolus, kemudian evaluasi pada tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi. 4. Bila tekanan darah dan perfusi perife r tidak segera pulih, berikan obat -obat vasoaktif. c. Adrenergic (agonis alfa) tetapi kontraindikasi jika diduga ada perdarahan seperti ruptur lien). 1. Dopamin : Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi. 2. Norepinefrin : Obat ini ialah obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Diberikan per -infus, dan pemakaian dihentikan jika tekanan darah telah normal. 3. Epinefrin : Diserap dan dimetabolisme dengan cepat jika diberikan subkutas atau IM. Pasien harus dipastikan tidak mengalami syok hipovolemik. Pemberian obat yang menyebabkan vasodilatasi perifer ialah kontraindikasi Prognosis Komplikasi KDU