NAMA : SABNA AZZAHRA

NPM: 1102020085
KELOMPOK : A10

Sasaran Belajar

1. Memahami Dan Mempelajari Anatomi Hepar

1.1 Anatomi Makro
Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, yang terletak dibagian teratas dalam
rongga abdomen disebelah kanan dibawah diafragma, hati secara luas dilindungi
tulang costa. di kedua sisi kuadran atas, terbanyak di hipochondrium kanan,
epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Beratnya 1200 - 1600 gram.
Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak
bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan
intra abdominal dan permukaan hepar sebagian ditutupi peritoneum yang merupakan
Capsula Glissoni, kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan
v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma.

Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area. Terdapat refleksi
peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke
hepar berupa ligamen. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang
normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan
lobus kanan dapat mencapai intercosta IV/V tepat di bawah aerola mammae.
Hepar terdiri atas beberapa lobus, yaitu:
1) lobus dexter
2) lobus sinister
3) lobus caudatus
4) lobus quadratus
Secara anatomis, pada sisi antero-superior oleh lig. Falsiformis dibagi menjadi lobus
dekstra dan sinistra. Pada sisi posterior, lobus kaudatus terletak diantara v . cava
inferior dan fissura lig.Venosum . Lobus ini memiliki prosessus kaudatus ( berupa
ismus jaringan hepar ) yang menghubungkannya dengan lobus dekstra. Lobus
kuadratus terletak antara fossa vesika fellea dan fissura lig. Teres
Batas hepar:
1) Batas atas sejajar dengan ruangan interkostal V kanan
2) Batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri
Facies (permukaan) hepar:
1) Facies diaphragmatika
a) berbentuk konveks.
b) menempel dipermukaan bawah diaphragma dan dibagi lagi menjadi
facies anterior, superior, posterior dan dekstra
2) Facies viseralis (inferior)
a) agak datar dan melandai kebawah, kedepan dan ke sebelah kanan dari
facies posterior.
 b) Umumnya pembuluh darah besar dan duktus masuk keluar porta
hepatis yang terletak di facies visceralis, kecuali v. hepatika yang
muncul dari facies posterior.
c) gambaran utamanya adalah struktur-struktur yang tersusun membentuk
huruf H

Porta hepatis adalah hilus hepar dan dilengkapi oleh kedua lapisan omentum minus
yang pada sebelah kirinya terikat dengan ligamentum venosum. Porta ini ditempati
oleh ductus hepatika dekstra dan sinistra, a. hepatika dekstra dan sinistra serta v.
porta. Susunannya dari belakang ke depan adalah vena-arteri-duktus.
Duktus cistikus terletak pada sebelah kanan porta hepatis dan pada tempat ini
terdapat beberapa nodus limftikus. Nodus limfatikus ini bersama saraf menempel
diantara tepi bebas omentum minus. Di sebelah kanan porta terdapat vesika fellea
yang terletak dalam fossa.

Hepar dipertahankan pada tempatnya oleh:

1) Vena hepatika dan vena cava inferior. Seluruh vena hepatika terletak intra
hepatika dan masuk kedalam vena cava inferior ketika melewati sulkus di facies
posterior hepar.
2) Perlekatan lig. Triangularis kiri dan lig. Teres.
3) Organ visera dibawahnya (gaster dan fleksura hepatica-kolon)

Hepar dihubungkan dengan dinding abdomen dan diaphragma oleh 5 ligamen yaitu :
1) Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak
diantara umbilicus dan diafragma. Membagi hepar lobus dekstra dan sinistra.
2) Ligamentum teres hepatis : round ligament : Merupakan bagian bawah
lig.falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
3) Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis : Merupakan
bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan
duodenum sebelah proksimal ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat
Aa.hepatica, v.porta dan duktus. choledocus communis. Ligamen
hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.
4) Ligamentum Coronaria Anterior ki – ka dan Lig coronaria posterior ki-
ka :Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.
5) Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria
anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Aliran darah (perdarahan) dari seluruh traktus gastrointestinal dibawa menuju ke

hepar oleh v. porta hepatis. Cabang dari vena ini berjalan diantara lobulus dan
berakhir di sinusoid. Oksigenasi darah disuplai oleh arteri hepatica. Darah
meninggalkan hepar melalui v. sentralis dari setiap lobulus yang mengalir melalui v.
hepatica.
1) Vena hepatika: Satu dari beberapa vena pendek yang berasal dari lobus hepar
sebagai cabang kecil. Vena ini mengarah langsung menuju v. kava inferior,
mengalirkan darah dari hepar.
 2) Vena cava inferior: Terbentuk dari bersatunya v. iliaka komunis kanan dan kiri,
mengumpulkan darah dari bagian tubuh dibawah diaphragma dan mengalir
menuju atrium kanan jantung.
3) Arteri hepatica: Arteri ini merupakan cabang dari truncus coeliacus (berasal dari
aorta abdminalis) dan mensuplai 20 % darah hepar.
4) Vena porta hepatis: Pembuluh darah yang mengalirkan darah yang berasal dari
seluruh traktus gastrointestinal. Pembuluh ini mensuplai 80 % darah hepar.

Hepar menrima darah dari dua sumber : arterial dan vena. Perdarahan arterial
dilakukan oleh a. hepatika yang bercabang menjadi kiri dan kanan dalam porta
hepatis (berbentuk Y).
Darah vena dibawa ke hepar oleh v. porta yang didalam porta hepatis terbagi menjadi
cabang kanan dan kiri. Vena ini mengandung darah yang berisi produk-produk
digestif dan dimetabolisme oleh sel hepar. Dari v. porta darah memasuki sinusoid-
sinusoid hepar lalu menuju ke lobulus-lobulus hepar untuk mencapai sentralnya.
Darah arteri dan vena bergabung dalam sinusoid dan masuk ke dalam vena sentral
dan berakhir pada v. hepatika. Terdapat tiga venau tama yaitu: medial (terbesar),
dekstra dan sinistra.

Aliran limfatik hepar menuju nodus yang terletak pada porta hepatis (nodus
hepatika). Jumlahnya sebanyak 3-4 buah. Nodi ini juga menerima aliran limfe dari
vesika fellea. Dari nodus hepatika, limpe dialirkan (sesuai perjalanan arteri) ke nodus
retropylorika dan nodus seliakus.
Persarafannya dilakukan oleh:
1) N. simpatikus : dari ganglion seliakus, berjalan bersama pembuluh darah pada
lig.hepatogastrika dan masuk porta hepatis.
2) N. Vagus : dari trunkus sinistra yang mencapai porta hepatis mneyusuri kurvatura
minor gaster dalam omentum.

1.2 Anatomi Mikro

Organ terbesar setelah kulit. Sebagian besar darahnya berasal dari vena porta (70 %).
Hati disusun oleh beberapa lobus dan lobulus. Unsur struktural utama adalah sel hati
“hepatocyte”. Lobulus hati (lobulus klasik) membentuk massa poligonal prismatis
jaringan hati, ukuran sekitar 0,7 X 2 mm. Pada babi lobulus dipisahkan satu sama
lain dan dibatasi dengan jelas oleh lapisan jaringan ikat. Pada manusia lobulus dapat
dikenali dengan adanya daerah yang dipisahkan oleh jaringan penyambung dan
pembuluh. Daerah ini disebut celah portal. Yang terdapat pada sudut-sudut poligonal
merupakan segitiga portal, “saluran portal” atau trigonum portal (segitiga Kiernan).
Hati manusia mengandung venula (cabang vena porta); arteriol (cabang arteri
hepatica), ductus hepaticus (saluran empedu); pembuluh lymph.
Hepatocyte tersusun dalam lobulus hati, bertumpukan membentuk lapisan sel yang
tebal sama seperti tembok. Lempeng-lempeng tersebut berjalan dari periphery
lobulus, menuju ke bagian tengahnya dan beranastomose dengan bebas membentuk
complex labirinth. Celah antara lempeng mengandung sinusoid – kapiler “sinusoid
hati”. Sel endothelnya tidak kontinue/berjendela. Sel endothel dipisahkan dari
hepatocite yang berdekatan oleh celah subendotel-(serat kolagen dan lamina basalis)
disebut celah Disse. Sinusoid juga mengandung sel phagocyte sel Kupffer. Nampak
sitoplasma vacuole jernih, lisosome, RE granular. Dalam celah Disse dapat dijumpai
sel yang menyimpan lipid. Sinusoid berasal dari pinggir lobulus, diisi oleh venula-
venula; cabang terminal vena porta, arteriol hepatica dan mereka berjalan ke arah
pusat dan bermuara ke dalam vena centralis.
 Dengan pembesaran kuat dapat ditemukan saluran kecil (lubang kecil) diantara dua
sel hati disebut canaliculi biliaris dan menuju ke periphery lobulus dijumpai ductus
biliaris intra lobular “saluran Herring” dengan dinding dibatasi sel hati dan saluran
epitel selapis kubus (saluran pendek).

2. Memahami Dan Mempelajari Fisiologi Hepar

2.1 Fungsi Sintesis Hepar (Empedu)
Empedu mengandung bahan-bahan yang secara aktif disekresikan ke dalamnya
menembus membran kanalikulus, misalnya asam empedu, fosfatidilkolin, bilirubin
terkonjugasi, kolesterol, dan xenobiotika. Tiap-tiap bahan ini masuk ke empedu
melalui pengangkut spesifik di kanalikulus. Namun, sekresi aktif asam-asam empedu
lah yang dipercayai menjadi pendorong utama pembentukan awal empedu
kanalikulus. Karena mereka secara osmotis aktif, empedu kanalikulus bersifat
hipertonik sementara. Namun, taut-taut kedap yang menyatukan hepatosit relatif
permeabel dan karenanya sejumlah bahan lain secara pasif masuk ke dalam empedu
dari plasma melalui proses difusi. Bahan-bahan tersebut mencakup air, glukosa,
kalsium, glutation, asam amino, dan urea.

Fosfatidilkolin yang masuk ke empedu membentuk misel campuran dengan asam

empedu dan kolesterol. Perbandingan asam empedu:fosfatidilkolin:kolesterol di
empedu kanalikulus adalah sekitar 10:3:1. Penyimpangan dari rasio ini dapat
menyebabkan kolesterol mengendap, menimbulkan salah satu jenis batu empedu.
Empedu dipindahkan ke duktulus dan duktus empedu yang semakin besar, tempat
bahan ini mengalami modifikasi komposisinya. Duktulus empedu dilapisi oleh
kolangiosit, suatu sel epitel kolumnar khusus. Taut kedap sel ini kurang permeabel
dibandingkan dengan yang terdapat pada hepatosit, meskipun taut tersebut masih
permeabel terhadap air dan karenanya empedu tetap isotonik. Duktulus membersih-
kan konstituen-konstituen plasma, misalnya glukosa dan asam amino, dan
mengembalikan mereka ke sirkulasi dengan transpor aktif. Glutation juga
dihidrolisasi menjadi asam- asam amino pembentuknya oleh suatu enzim, gama
glutamil- transpeptidase (GGT), yang diekspresikan di membran apikal kolangiosit.
Pengeluaran glukosa dan asam amino mungkin penting untuk mencegah
pertumbuhan berlebihan bakteri di empedu, terutama selama penyimpanan di
kandung empedu (lihat bawah). Duktulus juga menyekresi bikarbonat sebagai
respons terhadap sekretin pada masa pascamakan, serta IgA dan mukus untuk
proteksi.
Fungsi kandung empedu
Pada orang normal, empedu mengalir ke dalam kandung empedu apabila sfingter
Oddi menutup (yi. periode di antara waktu makan). Dalam kandung empedu, empedu
menjadi lebih pekat akibat absorpsi air. Derajat pemekatan ini di- perlihatkan oleh
peningkatan konsentrasi bahan padat (Tabel 28-3); 97% empedu hati terdiri dari air,
sedangkan empedu kandung empedu rerata mengandung air sebesar 89%. Namun,
karena asam empedu adalah suatu larutan miselar, maka misel akan menjadi lebih
besar, dan karena osmolaritas adalah suatu sifat koligatif, empedu tetap isotonik.
Namun, empedu menjadi sedikit asam karena ion natrium diper- tukarkan untuk
proton (meskipun konsentrasi keseluruhan ion natrium meningkat diiringi oleh
penurunan klorida dan bikarbonat sewaktu empedu mengalami pemekatan).

Apabila duktus koledokus dan duktus sistikus dijepit, tekanan intrabiliaris meningkat
sampai sekitar 320 mm empedu dalam 30 menit, dan sekresi empedu terhenti.
Namun, apabila duktus koledokus dijepit dan duktus sistikus dibiarkan terbuka, air
 akan diserap dalam kandung empedu dan tekanan intrabiliaris meningkat hanya
sampai sekitar 100 mm empedu dalam beberapa jam.

Pengaturan sekresi empedu

Bila makanan masuk ke dalam mulut, resistensi sfingter Oddi menurun akibat
pengaruh saraf dan hormon. Asam lemak dan asam amino dalam duodenum akan
menyebabkan pelepasan CCK, yang menyebabkan kandung empedu berkontraksi.
Pembentukan empedu ditingkatkan oleh rangsangan pada saraf vagus dan oleh
hormon sekretin, yang meningkatkan kandungan air dan HCO3􏰙 dalam empedu.
Bahan-bahan yang meningkatkan sekresi empedu diberi nama koleretik. Asam-asam
empedu itu sendiri merupakan salah satu koleretik fisiologik yang paling penting.

2.2 Fungsi Sekresi Bilirubin

Sebagian besar bilirubin dalam tubuh terbentuk di jaringan dari pemecahan
hemoglobin. Dalam peredaran darah, bilirubin berikat- an dengan albumin. Sebagian
berikatan dengan erat, tetapi sebagian besar dapat terurai di hati, dan bilirubin bebas
masuk ke dalam sel-sel hati melalui satu anggota dari famili organic anion
transporting polypeptide (OATP, polipeptida pengangkut anion organik) lalu
berikatan dengan protein-protein sitoplasma. Bilirubin kemudian dikonjugasikan
dengan asam glukuronat dalam suatu reaksi yang dikatalisis oleh enzim glukuronil
transferase (UDP-glu􏰭uronosiltrans􏱥ferase). Enzim ini terutama terdapat di
retikulum endoplasma halus. Setiap molekul bilirubin bereaksi dengan dua molekul
asam uridin difosfaglukuronat (UDPG) untuk membentuk bilirubin diglukuronida.
Glukuronida ini, yang lebih mudah larut dalam air daripada bilirubin bebas, lalu
diangkut melawan gradien konsentrasi mungkin oleh suatu pengangkut aktif yang
dikenal sebagai multidrug resistance protein-2 (MRP-2) ke dalam kanalikulus
biliaris. Sejumlah kecil bilirubin glukuronida masuk ke dalam darah, dan di sana
berikatan dengan albumin, tetapi dengan kekuatan yang lebih rendah daripada
bilirubin bebas, lalu diekskresikan di urine. Dengan demikian, bilirubin plasma total
secara normal mencakup bilirubin bebas ditambah sejumlah kecil bilirubin
terkonjugasi. Sebagian besar bilirubin glukuronida disalurkan melalui duktus biliaris
ke dalam usus.

Mukosa usus relatif tidak permeabel terhadap bilirubin terkonjugasi tetapi permeabel
terhadap bilirubin tak- terkonjugasi dan terhadap urobilinogen, yaitu serangkaian
turunan bilirubin yang tidak berwarna yang terbentuk oleh kerja bakteri usus.
Akibatnya, sebagian pigmen empedu dan urobilinogen diserap kembali ke dalam
sirkulasi porta. Sebagian bahan yang diserap ulang ini kemudian diekskresikan
kembali oleh hati (sirkulasi enterohepatik), tetapi sejumlah kecil urobilinogen masuk
ke dalam sirkulasi umum dan diekskresikan di urine.

2.3 Fungsi Detoksifikasi Hepar

Hati juga mendetoksifikasi darah dari bahan-bahan yang berasal dari usus atau
bagian tubuh lain. Sebagian dari fungsi ini bersifat fisik—bakteri dan partikel lain
dijaring dan diuraikan oleh sel-sel Kupffer yang memiliki letak strategis. Reaksi-
reaksi sisanya bersifat biokimiawi, dan diperantarai dalam tahap-tahap awalnya oleh
 sejumlah besar enzim sitokrom P450 yang diekspresikan di hepatosit. Enzim-enzim
ini mengubah xenobiotika dan toksin lain menjadi metabolit inaktif yang kurang
lipofilik. Reaksi detoksifikasi dibagi menjadi fase I (oksidasi, hidroksilasi, dan reaksi
lain yang diperantarai oleh sitokrom P450) dan fase II (esterifikasi). Akhirnya,
metabolit disekresikan ke dalam empedu untuk dieliminasi melalui kanal cerna.
Dalam hal ini, selain mengeluarkan obat, hati berperan dalam metabolisme hampir
semua hormon steroid. Karena itu, penyakit hati dapat menyebabkan peningkatan
berlebihan aktivitas sistem hormon terkait.

3. Memahami dan mempelajari Hepatitis A

3.1 Definisi
Hepatitis A merupakan penyakit self limitting dan memberikan kekebalan seumur
hidup.

Virus hepatitis A adalah suatu penyakit dengan distribusi global. Prevalensi infeksi
yang ditandai dengan tingkat antibody anti HAV telah diketahui secara universal dan
erat hubungannya dengan standar sanitasi atau kesehatan daerah yang bersangkutan.

Hepatitis A adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A. Virus ini
menyebar terutama melalui ingests makanan atau air yang terkontaminasi dengan
tinja orang yang terinfeksi. Penyakit ini sangat erat kaitannya dengan kurangnya
penggunaan air bersih, sanitasi yang tidak memadai dan kebersihan pribadi yang
buruk.Tidak seperti hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak menyebabkan
penyakit hati kronis dan jarang berakibat fatal, tetapi dapat menyebabkan gejala yang
melemahkan tubuh dan dapat menjadi hepatitis fulminan (gagal hati akut), yang
berhubungan dengan kematian yang tinggi (WHO 2012).

3.2 Etiologi
Etiologi dari hepatitis A adalah virus hepatitis A, dengan ukuran 27 manometer
dimana virus ini tergolong virus hepatitis terkecil dan masuk kedalam golongan
pikornavirus. Dengan mikroskop electron,terlihat virus tidak memiliki mantel, hanya
memiliki suatu nukleokapsid yang merupakan cirri khas dari antigen virus hepatitis
A.
Seuntai molekul RNA terdapat dalam kapsid, satu ujung RNA ini disebut viral
protein genomic (VPg) yang berfungsi menyerang ribosom sitoplasma sel hati. Virus
hepatitis A bisa dibiak dalam kultur jaringan. Replikasi dalam tubuh dapat terjadi
dalam sel epitelusus dan epitel hati. Virus hepatitis A yang ditemukan di tinja berasal
dari empedu yang diekskresikandari sel-sel hati setelah replikasinya, melalui sel
saluran empedu dan dari sel epitel usus. Virus hepatitis A sangat stabil dan tidak
rusak dengan perebusan singkat.stabil pada suhu udara dan pH yang rendah. Tahan
terhadap pH asam dan asam empedu memungkinkanVHA melalui lambung dan
dikeluarkan dari tubuh melalui saluran empedu.

3.3 Patofisiologi
HAV masuk kehati dari saluran pencernaan melalui aliran darah, menuju hepatosit,
dan melakukan replikasi di heptosit yang melibatkan RNA-dependent polymerase.
 Proses replikasi ini tidak terjadi di organ lain.pada beberapa penelitian didapatkan
bahwa HAV diikat oleh imunoglobulin A (IgA) spesifik pada mukosa saluran
pencernaan yang bertindak sebagai mediator antara HAV dengan hepatosit melalui
reseptor asialoglikoprotein pada hepatosit. Selain IgaA, fibrinectin, dan alfa-2-
makroglobulin juga dapat mengikat HAV. Dari hepar HAV dieliminasi melalui
sinusoid, kanalikuli, masuk kedalam usus sebelum timbulnya gejala klinis maupun
laboratoris. Mekanisme kerusakan sel hatu oleh HAV belum sepenuhnya dapat
dijelaskan, namun bukti imunopatologik. Tubuh mengeliminasi HAV dengan
melibatkan proses netralisasi oleh IgM dan IgG, hambatan replikasi dan interferon,
dan apoptosis oleh sel T sitotoksik.

3.4 Manifestasi Klinis

Hepatitis A merupakan penyakit yang terutama menyerang anak dan dewasa muda.
Pada fase akut, hepatitis A umumnya asimtomatikatau bentuk yang ringan dan hanya
sekitar 1 % yang timbul ikterus. Pada manifestasinya seringkali asimtomatik dan
anikterik. Gejala dan perjalanan klinis hepatitis virus akut secara umum dapat
dibedakan dalam 4 stadium :
1. Fase inkubasi
Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus.
Panjang fase ini tergantung pada dosis inokolum yang ditularkan dan jalur
penularan, makin besar dosis inokolum, makin pendek fase inkubasi ini.
Lamanya pada hepatitis A2-4 minggu.
2. Fase prodromal (praikterik)
Fase diantara keluarnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus.
Ditandai denganmalaise umum, anoreksia , mialgia,atralgia, mudah lelah, gejala
saluran napas atas. Diare dan konstipasi dapat terjadi, demam derajat rendah,
nyeri abdomen biasanya menetap dan ringan di kuadran kana atas atau
epigastrium dan kadang diperberat dengan aktivitas. Fase ini dapat berlangsung
2-7 hari.
3. Fase ikkterus
Ikterus munculsetelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan
munculnya gejala. Pada banyak kasus, fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul
ikterikjarang terjadi perburukan gejalaprodromal, tetapi justru akan terjadi
perbaikan klinis yang nyata.
4. Fase konvalesen (penyembuhan)
Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan
abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan
kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3
minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi
dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B. pada 5-10 % kasus perjalanan
klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya 1% yang menjadi fulminan.

3.5 Cara Diagnosis

Diagnosis ditegakan berdasarkan gejala klinis dan dibantu dengan sarana penunjang
pemeriksaan laboratorium.
a. Dari anamnesis didapatkan gejala-gejala prodromal dan riwayat kontak.
 b. Pemeriksaan fisik : warna kuning terlihat paling mudah pada sclera, kulit, selaput
lendir langit-langit mulut, pada kasus yang berat (fulminant) didapatkan mulut
yang berbau spesifik (foetor hepaticum). Pada perabaan hati membengkak, 2-3
jari dibawah arcus costae dengan konsistensi lunak, tepi tajam, dan sedikit nyeri
tekan. Perkusi pada abdomen kuadran atas, menimbulkan rasa nyeri dan limpa
kadang-kadang membesar, teraba lunak.
c. Pemeriksaan laboratorium : tes fungsi hati (terdapat peninggian bilirubin, SGOT,
SGPT dan kadang-kadang dapat disertai peninggian GGT,fosfatase alkali), dan
tes serologi anti-HAV, yaitu IgM anti-HAV yang positif.

Untuk menunjang diagnosis perlu dibantu dengan pemeriksaan laboratorium

yaitu dengan timbulnya gejala, maka anti-HAV akan menjadi positif. IgM anti-
HAV adalah subklas antibody terhadap HAV. Respons inisial terhadap infeksi
HAV hampir seluruhnya adalah IgM. Antibody ini akan hilang dalam waktu 3-6
bulan. IgM anti –HAV adalah spesifik untuk diagnosis dan konfirmasi infeksi
hepatitis A akut. Infeksi yang sudah lalu ataupun adanya imunitas ditandai
dengan adanya anti-HAV total uyang terdiri atas IgG anti-HAV dan IgM anti-
HAV. Antibody IgG akan naik dengan cepat setelah virus dieradikasi lalu akan
turun perlahan-lahan setelah

3.6 Tatalaksana
Pada dasarnya penatalaksanaan infeksi virus hepatitis A dan hepatitis yang lainnya
adalah terapi yang diberikan bersifat suportif, tidak ada yang spesifik, yaitu :
1. Tirah baring, terutama pada fase awal penyakitnya dan dlama keadaan penderita
merasa lemah.
2. Diet
Makanan tinggi protein, tinggi karbohidrat dan rendah lemakuntuk pasien dengan
anoreksia dan nausea.
3. Pemberian obat-obatan simtomatik seperti : tablet antipiretik paracetamol untuk
demam, sekit kepala, nyeri otot, nyeri sendi, pemberian anti mual muntah dapat
membantu menhilangkan keluhan mual.
4. Hindari alcohol dan pemakaian obat dibatasi
5. Obat-obatan yang dimetabolisir di hepar harus dihindari tetapi jika sangat
diperlukan dapat diberikan dengan penyesuaian dosis.

3.7 Pencegahan
Pencegahan dengan imunoprofilaksis
1. Imunoprofilaksis sebelum paparan
a. Vaksin HAV yang dilemahkan
 Efektifitas tinggi (angka proteksi 94-100%)
 Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)
 Anbodi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek
 Aman, toleransi baik
 Efektifitas proteksi selama 20-50 tahun
 Efek samping : nyeri di tempat penyuntikan
b. Jadwal dan dosis vaksin HAV
  >19 tahun. 2 dosis of HAVRIX (1440 unit Elisa) dengan interval 6-12
bulan
 Anak >2 tahun. 3 dosis HARVIX (360 unit Elisa),0, 1 dan 6-12 bulan atau
2 dosis (720 unit Elisa),0, 6-12 bulan
c. Indikasi vaksinasi
 Pengunjung ke daerah resiko tinggi
 Homoseksual dan biseksual
 IVDU
 Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah mengalami kejadian luar
biasa
 Anak di daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi dari angka
nasional
 Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronis
 Pekerja laboratorium yang menangani HAV
 Pramusaji
 Pekerja pada bagian pembuangan air
2. Imunoprofilaksis pasca paparan
a. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
b. Keberhasilan immunoglobulin sudah nyata tapi tidak sempurna
c. Dosis dan jadwal pemberian immunoglobulin
 Dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah
terpapar
 Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
 Indikasi : kontak erat dan kontak dalam rumah tangga dengan infeksi
HAV akut

3.8 Komplikasi
Sirosis dan kanker hati

3.9 Prognosis
Prognosis penyakit ini baik dan sembuh sempurna. Angka kematian akibat hepatitis
fulminan berkisar antara 0,1%-0,2%. Laporan lainnya menunjukan bahwa gagal hati
fulminan, hanya terjadi pada 0,13%-0,35% kasus-kasus hospitalisasi.kematian
dikaitkan dengan umur penderita atau bila ada penyakit hepatitis kronik lainny,
terutama hepatitis kronik C.

4. Memahami Dan Mempelajari Tujuan Pemeriksaan Terkait Fungsi Hepar

4.1 Memahami dan Menjelaskan tujuan pemeriksaan Fungsi hati
(sintesis,sekresi,detoksifikasi)
 Hati berfungsi menyangga glukosa darah, membentuk sebagian besar protein
plasma, berperan dalam metabolisme lemak, dan mempertahankan homeostasis
kolesterol.
 Bilirubin adalah produk akhir metabolisme hem yang mengalami glukuronidasi
oleh hepatosit agar dapat diekskresikan di empedu. Bilirubin dan metabolit-
metabolit- nya menyebabkan empedu dan tinja berwarna.
  Hati mengeluarkan amonia dari darah dan mengubahnya men- jadi urea untuk
diekskresikan oleh ginjal. Pada gagal hati, akumulasi amonia dan toksin-toksin
lain menyebabkan ense- falopati hati.
 Empedu mengandung bahan-bahan yang secara aktif disekresikan menembus
membran kanalikulus oleh hepatosit, terutama asam empedu, fosfatidilkolin,
dan kolesterol. Komposisi empedu mengalami modifikasi ketika cairan ini
mengalir melalui duktus empedu dan disimpan di kandung empedu. Kontraksi
kandung empedu diatur untuk mengo- ordinasikan ketersediaan empedu dengan
waktu makan.

4.2 Memahami dan menjelaskan Interpretasi hasil pemeriksaan fungsi hati

Tes fungsi hati adalah tes yang menggambarkan kemampuan hati untuk mensintesa
protein (albumin, globulin, faktor koagulasi) dan memetabolisme zat yang terdapat di
dalam darah.

a) Albumin
Nilai Normal : 3,5 – 5,0 g% SI: 35-50g/L
Deskripsi: Albumin di sintesa oleh hati dan mempertahankan keseimbangan
distribusi air dalam tubuh (tekanan onkotik koloid). Albumin membantu transport
beberapa komponen darah, seperti: ion, bilirubin, hormon, enzim, obat.
Implikasi Klinis:
 Nilai meningkat pada keadaan dehidrasi
  Nilai menurun pada keadaan: malnutrisi, sindroma absorpsi, hipertiroid,
kehamilan, gangguan fungsi hati, infeksi kronik, luka bakar, edema, asites,
sirosis, nefrotik sindrom, SIADH, dan perdarahan.

b) Prothrombin
Deskripsi :
untuk mengetahui kemampuan hati dalam mensintesa faktor-faktor koagulasi
(faktor I, II, V, VII, IX, X) kecuali faktor VIII.

c) Alanin Aminotransferase (ALT) dahulu SGPT

Nilai normal : 5-35 U/L
Deskripsi:
Konsentrasi enzim ALT yang tinggi terdapat pada hati. ALT juga terdapat pada
jantung, otot dan ginjal. ALT lebih banyak terdapat dalam hati dibandingkan
jaringan otot jantung dan lebih spesifik menunjukkan fungsi hati daripada AST.
ALT berguna untuk diagnosa penyakit hati dan memantau lamanya pengobatan
penyakit hepatik, sirosis postneurotik dan efek hepatotoksik obat.
Implikasi klinik:
 Peningkatan kadar ALT dapat terjadi pada penyakit hepatoseluler, sirosis
aktif, obstruksi bilier dan hepatitis.
 Banyak obat dapat meningkatkan kadar ALT.
Nilai peningkatan yang signifikan adalah dua kali lipat dari nilai normal.
 Nilai juga meningkat pada keadaan: obesitas, preeklamsi berat, acute
lymphoblastic leukemia (ALL)

d) Aspartat Aminotransferase (AST) dahulu SGOT

Nilai normal : 5 – 35 U/L
Deskripsi:
AST adalah enzim yang memiliki aktivitas metabolisme yang tinggi, ditemukan
di jantung, hati, otot rangka, ginjal, otak, limfa, pankreas dan paru-paru. Penyakit
yang menyebabkan perubahan, kerusakan atau kematian sel pada jaringan
tersebut akan mengakibatkan terlepasnya enzim ini ke sirkulasi.
Implikasi klinik:
 Peningkatan kadar AST dapat terjadi pada MI, penyakit hati, pankreatitis
akut, trauma, anemia hemolitik akut, penyakit ginjal akut, luka bakar parah
dan penggunaan berbagai obat, misalnya: isoniazid, eritromisin, kontrasepsi
oral
 Penurunan kadar AST dapat terjadi pada pasien asidosis dengan diabetes
mellitus.
 Obat-obat yang meningkatkan serum transaminase :
–  Asetominofen
–  Co-amoksiklav
–  HMGCoA reductase inhibitors
–  INH
–  Antiinflamasinonsteroid
–  Fenitoin
 –  Valproat
e) Gamma Glutamil transferase (GGT)
Nilai normal:
Laki-laki ≤94 U/L SI : ≤1,5 μkat/L
Perempuan ≤70 U/L SI: <1,12 μkat/L
Deskripsi:
GGT terutama terdapat pada hati, ginjal; terdapat dalam jumlah yang lebih
rendah pada prostat, limfa, dan jantung. Hati dianggap sebagai sumber enzim
GGT meskipun kenyataannya kadar enzim tertinggi terdapat di ginjal.

Enzim ini merupakan marker (penanda) spesifik untuk fungsi hati dan kerusakan
kolestatis dibandingkan ALP. GGT adalah enzim yang diproduksi di saluran
empedu sehingga meningkat nilainya pada gangguan empedu
Enzim ini berfungsi dalam transfer asam amino dan peptida. Laki-laki memiliki
kadar yang lebih tinggi daripada perempuan karena juga ditemukan pada prostat.
Monitoring GGT berguna untuk mendeteksi pecandu alkohol akut atau kronik,
obstruksi jaundice, kolangitis dan kolesistitis.
Implikasi klinik:
 Peningkatan kadar GGT dapat terjadi pada kolesistitis, koletiasis, sirosis,
pankreatitis, atresia billier, obstruksi bilier, penyakit ginjal kronis, diabetes
mellitus, pengggunaan barbiturat, obat-obat hepatotoksik (khususnya yang
menginduksi sistem P450). GGT sangat sensitif tetapi tidak spesifik. Jika
terjadi peningkatan hanya kadar GGT (bukan AST, ALT) bukan menjadi
indikasi kerusakan hati.
 Obat-obat yang menyebabkan peningkatan GGT antara lain karbamazepin,
barbiturat, fenitoin, serta obat yang menginduksi sistem sitokrom P450

f) Alkalin Fosfatase (ALP)

Nilai normal : 30 - 130 U/L
Deskripsi:
Enzim ini berasal terutama dari tulang, hati dan plasenta. Konsentrasi tinggi
dapat ditemukan dalam kanakuli bilier, ginjal dan usus halus. Pelepasan enzim ini
seperti juga indeks penyakit tulang, terkait dengan produksi sel tulang dan
deposisi kalsium pada tulang. Pada penyakit hati kadar alkalin fosfatase darah
akan meningkat karena ekskresinya terganggu akibat obstruksi saluran bilier.
Implikasi Klinik:
 Peningkatan ALP terjadi karena faktor hati atau non-hati. Peningkatan ALP
karena faktor hati terjadi pada kondisi : obstruksi saluran empedu, kolangitis,
sirosis, hepatitis metastase, hepatitis, kolestasis, infiltrating hati disease
 Peningkatan ALP karena faktor non-hati terjadi pada kondisi : penyakit
tulang, kehamilan, penyakit ginjal kronik, limfoma, beberapa malignancy,
penyakit inflamasi/infeksi, pertumbuhan tulang, penyakit jantung kongestif
 Peningkatan kadar ALT dapat terjadi pada obstruksi jaundice, lesi hati,
sirosis hepatik, penyakit paget, penyakit metastase tulang, osteomalasis,
hiperparatiroidisme, infus nutrisi parenteral dan hiperfosfatemia.
  Penurunan kadar ALT dapat terjadi pada hipofosfatemia, malnutrisi dan
hipotiroidisme.
 Setelah pemberian albumin IV, seringkali terjadi peningkatan dalam jumlah
sedang alkalin fosfatase yang dapat berlangsung selama beberapa hari.

g) Bilirubin
Nilai normal : Total ≤ 1,4 mg/dL SI = <24 μmmol/L
Langsung ≤ 0,40 mg/dL SI = <7 μmmol/L
Deskripsi:
Bilirubin terjadi dari hasil peruraian hemoglobin dan merupakan produk
antara dalam proses hemolisis. Bilirubin dimetabolisme oleh hati dan
diekskresi ke dalam empedu sedangkan sejumlah kecil ditemukan dalam
serum. Peningkatan bilirubin terjadi jika terdapat pemecahan sel darah merah
berlebihan atau jika hati tidak dapat mensekresikan bilirubin yang dihasilkan.
Terdapat dua bentuk bilirubin:
a)  tidak langsung atau tidak terkonjugasi (terikat dengan protein).
b)  langsung atau terkonjugasi yang terdapat dalam serum.

Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi lebih sering terjadi akibat

peningkatan pemecahan eritrosit, sedangkan peningkatan bilirubin tidak
terkonjugasi lebih cenderung akibat disfungsi atau gangguan fungsi hati.

Implikasi klinik:
 Peningkatan bilirubin yang disertai penyakit hati dapat terjadi pada
gangguan hepatoseluler, penyakit sel parenkim, obstruksi saluran
empedu atau hemolisis sel darah merah.
 Peningkatan kadar bilirubin tidak terkonjugasi dapat terjadi pada anemia
hemolitik, trauma disertai dengan pembesaran hematoma dan infark
pulmonal.
 Bilirubin terkonjugasi tidak akan meningkat sampai dengan penurunan
fungsi hati hingga 50%
 Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat terjadi pada kanker
pankreas dan kolelitiasis
 Peningkatan kadar keduanya dapat terjadi pada metastase hepatik,
hepatitis, sirosis dan kolestasis akibat obat – obatan.
 Pemecahan bilirubin dapat menyamarkan peningkatan bilirubin.
 Obat-obat yang dapat meningkatkan bilirubin: obat yang bersifat
hepatotoksik dan efek kolestatik, antimalaria (primakuin, sulfa,
streptomisin, rifampisin, teofilin, asam askorbat, epinefrin, dekstran,
metildopa)
 Obat-obat yang meningkatkan serum bilirubin dan ALP :
Allopurinol, karbamazepin, kaptopril, klorpropamid, siproheptadin,
diltiazem, eritromisin, co-amoxiclav, estrogen, nevirapin, quinidin,
TMP- SMZ

h) Laktat dihidrogenase (dahulu LDH)

 Nilai normal : 90-210 U/L SI : 1,5-3,5 μkat/L
Deskripsi:
LD merupakan enzim intraseluler, LD terdistribusi secara luas dalam
jaringan, terutama hati, ginjal, jantung, paru-paru, otot rangka. Enzim
glikolitik ini mengkatalisasi perubahan laktat dan piruvat. LD bersifat non
spesifik, tetapi membantu menegakkan diagnosis infark miokard atau infark
pulmonal bersamaan dengan data klinik lain. LD juga sangat bermanfaat
dalam mendiagnosa distropi otot atau anemia pernisiosa. Penentuan yang
lebih spesifik dapat dilakukan jika LD telah terurai menjadi isoenzim. Oleh
karena itu isoenzim spesifik diperlukan untuk mendeteksi infark miokard.
Implikasi klinik:
 Pada MI akut, LD meningkat dengan perbandingan LD1 : LD2 > 1,
kadar meningkat dalam 12-24 jam infark dan puncaknya terjadi 3-4
hari setelah infark miokard.
 Pada infark pulmonal, LD meningkat dalam 24 jam setelah onset
nyeri.
 Peningkatan kadar LD dapat terjadi pada infark miokard akut,
leukemia akut, nekrosis otot rangka, infark pulmonal, kelainan kulit,
syok, anemia megalobastik dan limfoma. Penggunaan bermacam
obat-obatan dan status penyakit juga dapat meningkatkan kadar LD.
 Penurunan kadar LD menggambarkan respon yang baik terhadap
terapi kanker.

4.3 Memahami dan menjelaskan Pemeriksaan enzim hati

a) Enzim transminase
Enzim transaminase meliputi enzim alanine transaminase (ALT) atau serum
glutamate piruvattransferase (SGPT) dan aspartate transaminase (AST) atau
serum glutamate oxaloacetate transferase (SGOT).Pengukuran aktivitas SGPT
dan SGOT serum dapat menunjukkan adanya kelainan sel hati tertentu, meskipun
bukan merupakan uji fungsi hati sebenarnya pengukuran aktivitas enzim ini tetap
diakui sebagi uji fungsi hati.

Enzim ALT/SGPT terdapat pada sel hati, jantung, otot dan ginjal. Porsi terbesar
ditemukan pada sel hati yang terletak di sitoplasma sel hati. AST/SGOT terdapat
di dalam sel jantung, hati, otot rangka, ginjal, otak, pankreas, limpa dan paru.
Kadar tertinggi terdapat did alam sel
jantung. AST 30% terdapat di dalam sitoplasma sel hati dan 70% terdapat di
dalam mitokondria sel hati. Tingginya kadar AST/SGOT berhubungan langsung
dengan jumlah kerusakan sel. Kerusakan sel akan diikuti peningkatan kadar
AST/SGOT dalam waktu 12 jam dan
tetap bertahan dalam darah selama 5 hari.

Peningkatan SGPT dan SGOT disebabkan perubahan permiabilitas atau

kerusakan dinding sel hati sehingga digunakan sebagai penanda gangguan
integritas sel hati (hepatoseluler). Peningkatan enzim ALT dan AST sampai 300
U/L tidak spesifik untuk kelainan hati saja, tetapi jika didapatkan peningkatan
 lebih dari 1000 U/L dapat dijumpai pada penyakit hati akibat virus, iskemik hati
yang disebabkan hipotensi lama atau gagal jantung akut, dan keruskan hati akibat
obat atau zat toksin. Rasio De Ritis AST/ALT dapat digunkan untuk membantu
melihat beratnya kerusakan sel hati. Pada peradangan dan kerusakan
awal (akut) hepatoseluler akan terjadi kebocoran membran sel sehingga isi
sitoplasma keluar menyebabkan ALT meningkat lebih tinggi dibandingkan AST
dengan rasio AST/ALT <0,8 yang menandakan kerusakan ringan. Pada
peradangan dan kerusakan kronis atau berat maka keruskan sel hati mencapai
mitokondria menyebabkan peningkatan kadar AST lebih tinggi dibandingkan
ALT sehingga rasio AST/ALT > 0,8 yang menandakan keruskan hati berat atau
kronis.

b) Alkline fosfatase dan gamma glutamyltransferase

Aktivitas enzim ALP digunakan untuk menilai fungsi kolestasis. Enzimini
terdapat di tulang, hati, dan plasenta. ALP di sel hati terdapat di sinusoid dan
memberan salauran empedu yang penglepasannya difasilitasi garam empedu,
selain itu ALP banyak dijumpai pada osteoblast. Kadar ALP tergantung umur
dan jenis kelamin. Aktivitas ALP lebih dari 4 kali batas atas nilai rujukan
mengarah kelainan ke arah hepatobilier dibandingkan hepatoselular.

Ezim gamma GT terdapat di sel hati, ginjal, dan pankreas. Padasel hati gamma
GT terdapat di retikulum endoplasmik sedangkan di empedu terdapat di sel
epitel. Peningkatan aktivitas GGT dapat dijumpai pada icterus obstruktif,
kolangitis, dan kolestasis. Kolestasis adalah kegagalan aliran empedu mencapai
duodenum.