LAPORAN MODUL 1 BLOK XVI KELAINAN RONGGA MULUT DAN GIGI

Disusun oleh : Kelompok II Afdhalia Khairunnisa Sy. Dewi Puspita Ayu Febrian Juventianto Fredy Setyawan Ira Karlina Lawani Meri Siti Muawanah Yunistira Sylvia Zara Pilar K.A (0708015030) (0708015019) (0708015051) (0708015057) (0708015021) (0708015003) (0708015011) (0708015037) (0708015020)

Tutor : dr. Khoirul, M.kes

FAKULTAS KEDOKTERAN UMUM UNIVERSITAS MULAWARMAN

2010
KATA PENGANTAR Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-Nyalah laporan dengan tema Kelainan Rongga Mulut dan Gigi ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Laporan ini disusun dari berbagai sumber ilmiah sebagai hasil dari diskusi kelompok kecil (DKK) kami. Laporan ini secara garis besar berisikan tentang kelainan pada gigi yang meliputi karies, kalkulus, pulpitis, periodontitis, abses periapikal, abses periodontal, granuloma dental, dan gingivitis. Dalam proses penyusunan laporan ini, kami mengucapkan terima kasih kepada: 1. dr. Khoirul, M.kes selaku tutor kelompok II yang telah membimbing kami dalam melaksanakan diskusi kelompok kecil pada modul 1 mengenai Kelainan Rongga Mulut dan Gigi ini. 2. Dosen-dosen yang telah mengajarkan materi perkuliahan kepada kami sehingga dapat membantu dalam penyelesaian laporan hasil diskusi kelompok kecil ini. 3. Teman-teman kelompok II yang telah mencurahkan pikiran, tenaga dan waktunya sehingga diskusi sehingga dapat berjalan dengan baik dan dapat menyelesaikan laporan hasil diskusi ini.
4.

Teman-teman mahasiswa kedokteran Universitas Mulawarman

angkatan 2007 khususnya yang telah bersedia untuk sharing bersama mengenai materi yang kita bahas. Akhirnya, tak ada gading yang tak retak, tentunya laporan ini sangat jauh dari sempurna. Oleh karena itu saran dan kritik yang bersifat membangun sangat penyusun harapkan demi tercapainya kesempurnaan dari isi laporan hasil diskusi kelompok kecil (dkk) ini. Hormat Kami,

Penyusun DAFTAR ISI Kata Pengantar Daftar Isi Bab I Pendahuluan A. Latar Belakang B. Tujuan Modul Bab II Isi 1. Terminologi istilah 2. Identifikasi Masalah 3. Analisis Masalah 5. Learning Objective 6. Belajar Mandiri 7. Sintesis Bab III Penutup A. Kesimpulan Daftar Pustaka 48 49 5 5 5 8 9 9 9 4 4 2 3

4. Strukturisasi

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Rongga mulut merupakan port deentry dari kebanyakan penyakit yang menyerang manusia. Hal ini dikarenakan sebagian besar bakteri masuk melalui makanan ataupun minuman yang akhirnya dapat menimbulkan manifestasi klinis pada penderita. Pada keadaan tersentu, keadaan fisiologis pada rongga mulut dapat berubah, seperti pada konsumsi makanan yang manis, merokok, dan menyikat gigi yang kurang teratur sehingga dapat menyebabkan bakteribakteri dapat menginfeksi gigi dan sekitarnya. Sebagian besar kelainan pada rongga mulut dan gigi diawali dari karies yaitu terbentuknya lubang pada gigi. Hal ini sering dikaitkan dengan konsumsi makanan yang manis dan higienitas yang kurang. Dari karies, penyakitpenyakit pada gigi lain dapat timbul seperti pulpitis, granuloma dental, abses periapikal, periodontitis, sampai keganasan. B. Tujuan Modul Tujuan modul 1 blok 16 ini adalah mempelajari tentang kelainan rongga mulut dan gigi, terutama yang berkenaan dengan karies yang paling sering ditemui di praktek sehari-hari, baik melalui mekanisme infeksi maupun non infeksi. Modul 1 ini digambarkan dengan jelas di skenario sehingga dapat mengarahkan ke learning objective yang harus dicapai.

BAB II PEMBAHASAN Step 1 Terminologi Asing 1. Gigi graham: disebut juga gigi molar, gigi yang letaknya paling posterior, terdiri dari 12 buah yang fungsinya untuk mengunyah makanan 2. Abses: suatu rongga yang berisi nanah/pus yang terjadi akibat proses peradangan Step 2 Identifikasi Masalah 1. Mengapa nyeri yang dirasakan hilang timbul? 2. Mengapa nyeri yang dirasakan menjalar sampai ke telingga? 3. Mengapa dapat terjadi demam pada pasien tersebut? 4. Apa saja yang dapat menyebabkan nyeri pada pipi? 5. Mengapa daerah pipi pasien kemerahan, bengkan, susah dan sakit saat membuka mulut? 6. Mengapa gigi dapat berlubang dan berdarah? 7. Bagaimana mekanisme terjadinya abses pada gigi? 8. Mengapa keluhan tersebut sering mengenai gigi graham? 9. Bagaimana cara menegakan diagnosa penyakit tersebut? 10. Apa dignosa penyakit yang diderita Inggrid? 11. Apa diagnosa bbanding dari penyakit tersebut? 12. Sejauh mana kompetensi dokter umum dalam menangani keluahan gigi dan mulut? Step 3 Analisa Masalah

1. Nyeri hilang timbul yang dirasakan pada gigi terjadi karena stimulasi saraf secara langsung akibat faktor-faktor pencetus seperti aktivitas mengunyah, berbicara, terpapar oleh benda asing/makanan/udara, dan makanan yang terlalu panas atau terlalu dingin. Kerusakan pada karies yang pertamatama mengenai email, dentin hingga pulpa menyebabkan saraf pada pulpa terstimulus. 2. Nyeri yang menjalar ke telingga diakibatkan rangsangan nervus trigeminus cabang mandibula yang juga melewati telingga. Nervus trigeminus memiliki 3 cabang yaitu cabang ke orbital, maksilla, dan mandibula. Cabang ke mandibula inilah yang menyebabkan keluhan nyeri gigi yang menjalar ke telinga. 3. Demam yang terjadi pada pasein dikarenana respon inflamasi karena adanya invasi bakteri yang mencapai pembuluh darah. Bakteri tersebut masuk melalui pulpa pada gigi yang kaya akan vaskularisasi. 4. Nyeri pada pipi dapat disebabkan kelainan pada rongga mulut, neuralgia trigeminal, karies gigi, stomatitis, keganasan rongga mulut, serta trauma dalam maupun luar. 5. Kemerahan dan bengkak yang terjadi dikarenakan proses inflamasi setempat pada gigi. Susah dan sakit saat embuka mulut dapat disebabkan karena dislokasi mandibula, peradangan hebat pada rongga mulut, dan penyakit tetanus. 6. Gigi yang berlubang dapat disebabkan pada seseorang yang kurang menjaga kebersihan mulut dengan rajin menyikat gigi. Pada orang tersebut, sisa makanan yang tersangkut pada celah-celah gigi tidak dibersihkan sehingga timbul plak yang merupakan sisa makanan yang mengeras. Plak ini memudahkan bakteri tersentu (Streptococcus mutant)

hidup dan membentuk koloni dengan bakteri anaerob lain dalam plak. Jika orang tersebut mengkonsumsi makanan yang manis (mengandung sukrosa), bakteri anaerob tersebut akan melakukan fermentasi sukrosa dengan hasil asam laktat yang dapat menurunkan pH pada rongga mulut. Peningkatan pH rongga mulut ini bersifat korosif yang dapat menyebabkan karies atau berlubangnya gigi. Selain itu, flora normal pada mulut seperti Lactobacillus akan menjadi patogen karena perubahan pH tersebut sehingga menambah keasaman rongga mulut. Obat-obatan seperti anti histamin dan antidepresan dapat mengurangi pH saliva yang juga menambah keasaman mulut. Dilain hal, penggunaan pasta gigi yang mengandung floride ataupun makanan yang mangandung xylitol dapat melapisi email sehingga bermanfaat dalam mencegah korosif email. Gigi yang berdarah dapat terjadi jika karies yang terjadi pada gigi telah mencapai pulpa yang kaya akan vaskuler. 7. Abses pada gigi dapat terjadi saat karies yang terjadi telah mencapai pulpa. Pada pulpa, bakteri dapat dengan mudah masuk ke dalam pembuluh darah dan merusak jaringan sekitarnya. Hal ini menyebabkan terjadinya proses inflamasi yang diikuti dengan pelepasan mediator-medioator radang yang berperan dalam melisiskkan bakteri. Bakteri yang hidup dan mati beserta sel-sel inflamasi yang mati dan hidup tersebut terkumpul dalam sebuah rongga pada jaringan tersebut yang menyebabkan abses pada periapikal ataupun periodontal. Kerusakan pada pulpa menyebabkan kematian pulpa. Hal ini menyebabkan sensasi nyeri yang terjadi menghilang untuk sementara. Jika terpapar oleh faktor mekanik, kimiawi, ataupun thermal; nyeri tersebut akan muncul kembali. 8. Kerusakan pada karies gigi paling banyak terjadi pada gigi graham. Hal ini dikarenakan struktur anatomis gigi graham yang memiliki pits dan fissura sehingga memperbesar kemuungkinan tersangkutnya makanan pada celah-

celah tersebut. Selain itu, fungsi gigi graham yang digunakan untuk mengunyah makanan meningkatkan risiko tersangkutnya sisa makanan. 9. Diagnosa penyakit Inggrid dapat ditegakkan melalui anamnesis (pola makan, usia, perawatan gigi, karakteristik keluhan seperti lokasi, frekuensi, intensitas, hal yang memperberat, dan meringankan, onset, dan pencetus), pemeriksaan gigi (inspeksi dan palpasi), serta pemeriksaan penunjang lain seperti foto polos gigi atau panoramik untuk melihat adanya karies dan abses. 10. Diagnosa sementara penyakit yang diderita Inggrid adalah abses periodontal. 11. Diagnosa banding dari panyakit tersebut adalah pulpitis, gingivitis, abses periapikal, periodontitis, dental granuloma, dan kista. 12. Kompetensi dokter umum untuk masalah gigi dan mulut hanya sebatas terapi simtomatik yang meliputi analgesik, antipiretik, ataupun antibiotik. Untuk karies gigi perlu dirujuk ke dokter gigi untuk dilakukan penambalan.

Step 4 Strukturisasi

FAKTOR RESIKO : Jarang sikat gigi, makan makanan manis, merokok

BAKTERI

Menempel dan membentuk koloni

Plak di celah gigi (sisa makanan)

Korosif email(karies) mencapai pulpa pulpitis

pH turun (asam)

Di metabolisme atau di fermentasi

Keluhan I

Bakteri masuk ke pembuluh darah

Reaksi inflamasi

Abses

Keluhan II PEMERIKSAAN

DIAGNOSIS BANDING

KOMPLIKASI

PENATALAKSANAAN

Step 5 Learning Objective 1 2 3 4 5 Mampu menjelaskan definisi, etiologi, epidemiologi, patogenesa, gejala klinis, diagnosis, tatalaksana dan prognosis karies gigi. Mampu menjelaskan definisi, etiologi, epidemiologi, patogenesa, gejala klinis, diagnosis, tatalaksana dan prognosis kalkulus. Mampu menjelaskan definisi, etiologi, epidemiologi, patogenesa, gejala klinis, diagnosis, tatalaksana dan prognosis pulpitis. Mampu menjelaskan definisi, etiologi, epidemiologi, patogenesa, gejala klinis, diagnosis, tatalaksana dan prognosis dari abses periodontal. Mampu menjelaskan dignosis banding abses periodontal, yaitu granuloma dental, abses periapikal, dan gingivitis. Step 6 Belajar Mandiri Setelah diskusi kelompok kecil yang pertama kami berusaha untuk mencari bahan yang akan didiskusikan lagi pada diskusi kelompok kecil kedua. Selain untuk menjelaskan learning objective, juga untuk menjawab pertanyaan yang mungkin belum terjawab sepenuhnya. Step 7 Sintesis KARIES GIGI Definisi Karies gigi adalah suatu proses kronis regresif yang dimulai dengan larutnya mineral enamel yang mengakibatkan terganggunganya keseimbangan

antara enamel dan sekelilingnya disebabkan oleh terbentuknya asam microbial dan substrat.

Epidemiologi Diperkirakan bahwa 90% dari anak-anak usia sekolah di seluruh dunia dan sebagian besar orang dewasa pernah menderita karies. Prevalensi karies tertinggi terdapat di Asia dan Amerika Latin. Prevalensi terendah terdapat di Afrika. Di Amerika Serikat, karies gigi merupakan penyakit kronis anak-anak yang sering terjadi dan tingkatnya 5 kali lebih tinggi dari asma. Karies merupakan penyebab patologi primer atas penanggalan gigi pada anak-anak. Antara 29% hingga 59% orang dewasa dengan usia lebih dari limapuluh tahun mengalami karies. Jumlah kasus karies menurun di berbagai negara berkembang, karena adanya peningkatan kesadaran atas kesehatan gigi dan tindakan pencegahan dengan terapi florida. Etiologi Karies yang merajalela karena penggunaan metamfetamin. Karies botol susu atau karies kanak-kanak adalah pola lubang yang ditemukan di anak-anak pada gigi susu. Gigi yang sering terkena adalah gigi depan di rahang atas, namun kesemua giginya dapat terkena juga. Sebutan "karies botol susu" karena karies ini sering muncul pada anak-anak yang tidur dengan cairan yang manis (misalnya susu) dengan botolnya. Sering pula disebabkan oleh seringnya pemberian makan pada anak-anak dengan cairan manis. Ada juga karies yang merajalela atau karies yang menjalar ke semua gigi. Tipe karies ini sering ditemukan pada pasien dengan xerostomia, kebersihan mulut yang buruk, pengonsumsi gula yang tinggi, dan pengguna metamfetamin karena obat ini membuat mulut kering. Bila karies yang parah ini merupakan hasil karena radiasi kepala dan leher, ini mungkin sebuah karies yang dipengaruhi radiasi.

Klasifikasi Kehilangan sebagian struktur gigi dapat diklasifikasikan dengan beberapa cara : a. Berdasarkan pemeriksaan klinis atau secara morfologi Karies pada pit dan fisura Celah dan fisura adalah tanda anatomis gigi. Fisura terbentuk saat perkembangan alur, dan tidak sepenuhnya menyatu, dan membuat suatu turunan atau depresio yang khas pada strutkur permukaan email. Tempat ini mudah sekali menjadi lokasi karies gigi. Celah yang ada daerah pipi atau bukal ditemukan di gigi geraham. Karies celah dan fisura terkadang sulit dideteksi. Semakin berkembangnya proses perlubangan akrena karies, email atau enamel terdekat berlubang semakin dalam. Ketika karies telah mencapai dentin pada pertemuan enameldental, lubang akan menyebar secara lateral. Di dentin, proses perlubangan akan mengikuti pola segitiga ke arah pulpa gigi.

Karies pada permukaan halus (smooth enamel/root surfaces) Ada tiga macam karies permukaan halus. Karies proksimal, atau

dikenal juga sebagai karies interproksimal, terbentuk pada permukaan halus antara batas gigi. Karies akar terbentuk pada permukaan akar gigi. Tipe ketiga karies ini terbentuk pada permukaan lainnya. Pada radiograf ini, titik hitam pada batas gigi menunjukkan sebuah karies proksimal. Karies proksimal adalah tipe yang paling sulit dideteksi. Tipe ini kadang tidak dapat dideteksi secara visual atau manual dengan sebuah explorer gigi. Karies proksimal ini memerlukan pemeriksaan radiografi. Karies akar adalah tipe karies yang sering terjadi dan biasanya terbentuk ketika permukaan akar telah terbuka karena resesi gusi. Bila gusi sehat, karies ini tidak akan berkembang karena tidak dapat terpapar oleh plak bakteri. Permukaan akar lebih rentan terkena proses demineralisasi

daripada enamel atau email karena sementumnya demineraliasi pada pH 6,7, di mana lebih tinggi dari enamel. Karies akar lebih sering ditemukan di permukaan fasial, permukaan interproksimal, dan permukaan lingual. Gigi geraham atas merupakan lokasi tersering dari karies akar. b. Berdasarkan keparahan dan kecepatan berkembangnya Karies reversible (incipient caries), karies yang mulai timbul di daerah enamel Karies kavitas (non reversible caries), karies yang telaah melanjut pada lapisan dentin dan terbentuk kavitas Karies akut (rampan karies), merupakan kerusakan gigi yang meliputi beberapa gigi yang sanagt cepat dan biasanya permukaan gigi yang terserang juga meliputi permukaan yang jarang terserang karies Karies kronik (arrested caries), menggambarkan lesi karies yang tidak berkembang c. Menurut Black (1880), berdasarkan lokasi spesifik dari lesi Klas I, lesi terjadi pada pit dan fisura semua gigi Klas II, lesi pada daerah permukaan aproksimal gigi posterior Klas III, lesi terdapat pada permukaan aproksimal gigi anterior Klas IV, lesi kelanjutan dari klas III, dimana lesi telah meluas dari aproksimal ke insisial gigi anterior Klas V, lesi terjadi pada daerah servikal baik bagian fasial maupun palatal dari gigi Klas VI, lesi terjadi pada ujung tonjolan (cups) gigi posterior atau insical edge gigi anterior d. Berdasarkan kedalamannya Karies superfisialis, karies yang mengenai enamel

Karies media, karies yang mengenai enamel dan melibatkan sebagian dentin Karies profunda, karies yang telah melibatkan enamel dan dentin, dimana hanya tertinggal selapis dentin yang menutupi ruang pulpa atau telah terjadi perforasi atap pulpa/pulpa

Di samping pengelompokan diatas, lesi karies dapat dikelompokkan sesuai lokasinya di permukaan tertentu pada gigi. Karies pada permukaan gigi yang dekat dengan permukaan pipi atau bibir disebut "karies fasial", dan karies yang lebih dekat ke arah lidah disebut "karies lingual". Karies fasial dapat dibagi lagi menjadi bukal (dekat pipi) dan labial (dekat bibir). Karies lingual juga dapat disebut palatal bila ditemukan di permukaan lingual dari gigi pada rahang atas (maksila) dan dekat dengan pallatum durum atau bagian langit-langit mulut yang keras. Karies di dekat leher gigi disebut karies servikal. Proses terjadinya Gigi geligi dalam rongga mulut akan ditutupi oleh lapisan organic yang amorf, yang disebut pelikel, sedangkan pelikel merupakan endapan glikoprotein saliva. Di dalam pelikel (plak) berisi bakteri kurang lebih 70% volume. Bakteri ini dapat membentuk asam dari karbohidrat yang mengakibatkan penurunan pH plak. Penurunan pH dapat mengakibatkan perubahan keseimbangan antara gigi (enamel) dan lingkungannya. Penurunan pH dapat mencapai 5,5 atau bahkan sampai dibawah 5 sehingga bahan pembentuk enamel terlepas dari struktur enamel. Bila kejadian ini terjadi berulang-ulang dalam kurun waktu tertentu akan dapat mengakibatkan proses demineralisasi yang berakibat proses karies mulai terjadi. Proses demineralisasi yang berlanjut akan mengakibatkan kerusakan bahan organic, serta matriks enamel yang akhirnya akan membentuk kavitas. Ditinjau dari proses terjadinya karies, maka karies gigi tidak dapat terbentuk bila tidak terdapat beberapa factor, diantaranya : 1) Mikroorganisme

Bakteri Streptococcus mutans dan Lactobacillus merupakan kelompok bakteri yang kariogenik, membuat asam Streptococcus ditemukan dalam individu dengan yang bebas karies. karena dari mampu segera karbohidrat.

mutans dan Lactobacillus jumlah lebih banyak pada karies aktif dibandingkan Bakteri Streptococcus dapat

diasosiasikan dengan perkembangan lesi karies pada enamel, dan bila karies telah menembus dentin bakteri Lactobacillus juga ditemukan.

Gambar Streptococcus mutans 2) Host dan gigi yang rentan Plak yang mengandung bakteri merupakan awal bagi terbentuknya karies, sebab itu permukaan gigi yang memudahkan perlekatan plak adalah daerah yang mudah terserang karies. Beberapa daerah yang mudah terserang karies, yaitu : Pit dan fisura gigi Permukaan halus pada proksimal gigi dibawah titik kontak Enamel pada servikal gigi Permukaan akar yang terbuka Tepi restorasi gigi yang kurang adaptif dengan gigi Permukaan gigi yang berdekatan dengan gigi tiruan

3) Karbohidrat Karbohidrat menyediakan substrat untuk terbentuknya asam dari bakteri serta sintesa polisakarida ekstra sel, walaupun demikian tidak semua jenis karbohidrat memiliki derajat kariogenik yang sama. Karbohidrat dengan berta

molekul rendah akan lebih cepat meresap kedalam plak dan segera dimetabolisme oleh bakteri. 4) Waktu Dibutuhkan waktu tertentu bagi plak dan karbohidrat yang menempel pada gigi untuk membentuk asam dan mampu mengakibatkan demineralisasi enamel. Karies enamel. Tanda awal terjadinya karies adalah terlihatnya suatu bercak putih (white spots) sesudah plak dibersihkan. Ukuran bercak dikaitkan dengan luasnya plak kariogenik dan warnanya lebih opak dari warna enamel normal. Lesi dini ditandai dengan tetap utuhnya permukaan enamel yang diikuti terjadinya demineralisasi didalam enamel. Karies enamel merupakan fase penyebaran perlahan-lahan dan sebagian merupakan proses yang reversible oleh karena adanya remineralisasi. Pada gigi dengan lesi karies, pada pemeriksaan dibawah sinar terpolarisasi lesi dapat dibagi dalam 4 zona : 1) Zona translusen, merupakan zona di bagian terdepan dan menunjukkan kehilangan mineral 1%. Sering terlihat bila sediaan diperiksa menggunakan quinolon.
2) Zona gelap, merupakan lapisan tipis dibawah zona translusen dan

menunjukkan kehilangan mineral sebanyak 2-4%. 3) Zona lesi, merupakan badan lesi dan mineral yang hilang mencapai 25%. 4) Zona permukaan, merupakan lapisan permukaan yang relative utuh dan terlihat radioopak pada radiograf mikro. Mineral yang hilang kurang dari 4% dengan lebar 30m. Karies dentin. Jika karies telah mengenai dentin, proses demineralisasi berjalan sepanjang dentinoenamel junction, kedalam dentin dan penyebarannya dipengaruhi oleh orientasi tubulus dentin. Dentin akan mengadakan reaksi berupa sklerosis tubulus dan pembentukan dentin reparative.

Lesi karies pada dentin dapat dibagi menjadi 3 zona, yaitu : 1) Zona demineralisasi, merupakan zona terdepan dari lesi dan tidak ditemukan bakteri, oleh karena kondisi yang terlalu asam, dan suplai nutrisi yang buruk karena ujung pulpa dan tubulus telah tertutup oleh dentin sklerotik. 2) Zona penetrasi, ditemukan bakteri yang berkembang sepanjang tubulus dentin. 3) Zona destruksi, struktur dentin telah hancur, invasi bakteri luas dan konsistensi dentin sangat lunak, mudah dibuang dengan menggunakan ekskavator. Dentin sklerotik akan terlihat setelah dentin yang lunak dibersihkan. Tanda dan gejala Dental explorer adalah salah satu alat diagnostik karies. Seseorang sering tidak menyadari bahwa ia menderita karies sampai penyakit berkembang lama. Tanda awal dari lesi karies adalah sebuah daerah yang tampak berkapur di permukaan gigi yang menandakan adanya demineralisasi. Daerah ini dapat menjadi tampak coklat dan membentuk lubang. Proses sebelum ini dapat kembali ke asal (reversibel), namun ketika lubang sudah terbentuk maka struktur yang rusak tidak dapat diregenerasi. Sebuah lesi tampak coklat dan mengkilat dapat menandakan karies. Daerah coklat pucat menandakan adanya karies yang aktif. Bila enamel dan dentin sudah mulai rusak, lubang semakin tampak. Daerah yang terkena akan berubah warna dan menjadi lunak ketika disentuh. Karies kemudian menjalar ke saraf gigi, terbuka, dan akan terasa nyeri. Nyeri dapat bertambah hebat dengan panas, suhu yang dindin, dan makanan atau minuman yang manis. Karies gigi dapat menyebabkan nafas tak sedap dan pengecapan yang buruk. Dalam kasus yang lebih lanjut, infeksi dapat menyebar dari gigi ke jaringan lainnya sehingga menjadi berbahaya. Diagnosis

Diagnosis pertama memerlukan inspeksi atau pengamatan pada semua permukaan gigi dengan bantuan pencahayaan yang cukup, kaca gigi, dan eksplorer. Radiografi gigi dapat membantu diagnosis, terutama pada kasus karies interproksimal. Karies yang besar dapat langsung diamati dengan mata telanjang. Karies yang tidak ekstensif dulu dibantu dengan menemukan daerah lunak pada gigi dengan eksplorer. Beberapa peneliti gigi telah memperingatkan agar tidak menggunakan eksplorer untuk menemukan karies. Pada kasus dimana sebuah daerah kecil pada gigi telah mulai untuk demineralisasi namun belum membentuk lubang, tekanan pada eksplorer dapat merusak dan membuat lubang. Teknik yang umum digunakan untuk mendiagnosis karies awal yang belum berlubang adalah dengan tiupan udara melalui permukaan yang disangka, untuk membuang embun, dan mengganti peralatan optis/ Hal ini akan membentuk sebuah efek "halo" dengan mata biasa. Transiluminasi serat optik direkomendasikan untuk mendiagnosis karies kecil. Secara klinis diagnosis dapat ditegakkan dengan : 1) Pemeriksaan visual langsung Sebelum gigi diperiksa secara teliti, gigi harus dibersihkan dari plak dan dikeringkan. Tanda paling didni terlihat bercak putih pada enamel dengan kontur permukaan normal. Tanda berikutnay adalah hilang kontur permukaan bila telah menganai dentin. 2) Transluminasi 3) Penggunaan sonde Sonde dapat digunakan untuk mendeteksi pit dan fisura yang melunak karena karies, bila telah terbentuk kavitas maka sonde akan menyangkut pada enamel ataupun dentin. 4) Pemakaian benang gigi (dental floss) 5) Radiografi Dua hal yang perlu diperhatikan pada penggunaan teknik radiografi, yaitu radiolusensi enamel dan radiolusensi dentin.

Titik karies

hitam pada batas gigi menunjukkan proksimal.

Penatalaksanaan Perawatan karies gigi ditentukan oleh stadium saat karies ditemukan : 1) Penambalan (filling), dilakukan untuk mencegah progresi karies lebih lanjut. Ini merupakan penambalan biasa yang dilakukan pada karies yang ditemukan saat iritasi atau hiperemi pulpa. Bahan yang digunakan yaitu amalgam, composite resin dan glass ionomer. Penambalan dengan inlay juga bisa dilakukan.
2) Perawatan saluran akar (PSA)/root canal treatment, dilakukan bila sudah

terjadi pulpitis atau karies sudah mencapai pulpa. Setelah dilakukan PSA dibuat restorasi yang dinamakan onlay. 3) Ekstraksi gigi, merupakan pilihan terakhir dalam penatalaksanaan karies gigi. Dilakukan bila jaringan gigi sudah sangat rusak sehingga tidak dapat direstorasi. Gigi yang telah diekstraksi perlu diganti dengan pemasangan gigi palsu (denture), implant atau jembatan (bridge). Pencegahan Dasar-dasar pencegahan karies adalah mengeliminasi dan mengendalikan faktor-faktor utama yang berperan dalam timbul dan berkembangnya lesi karies. 1) Menjaga kebersihan mulut dengan baik : Sikat gigi yang benar dan teratur Flossing

Mouthwash Dental checked up 2x setahun

2) Diet rendah karbohidrat 3) Fluoride (pasta gigi, mouthwash, supplement, air minum, fluoride gel) 4) Pengguanaan pit and fissure sealant (dental sealant)

KARANG GIGI (KALKULUS) Definisi Kalkulus disebut juga tartar, yaitu suatu lapisan deposit (bahan keras yang melekat pada permukaan gigi) mineral yang berwarna kuning atau coklat pada gigi karena dental plak yang keras. Struktur permukaan kalkulus yang kasar memudahkan timbunan plak gigi. Kalkulus melekat erat mengelilingi mahkota dan akar gigi, juga pada gigi tiruan dan restorasi gigi. Menurut Kamus Kedokteran Gigi (F. J Harty dan R. Ogston) Kalkulus yang dahulu disebut tartar atau calcareous deposits terdiri atas deposit plak yang termineralisasi, yang keras yang menempel pada gigi. Kalkulus dapat juga diartikan massa kalsifikasi yang terbentuk dan melekat pada permukaan gigi, objek solid lainnya di dalam mulut. Menurut Drg Irene Sukardi, Sp Perio, salah seorang staf pengajar Departemen Periodonsia FKG UI, karang gigi berasal dari plak yang bercampur dengan zat kapur pada ludah sehingga lama-kelamaan akan mengendap. Kalkulus jarang ditemukan pada gigi susu dan tidak sering ditemukan pada gigi permanen anak usia muda. Meskipun demikian, pada usia 9 tahun, kalkulus sudah dapat ditemukan pada sebagian besar rongga mulut, dan pada hampir seluruh rongga mulut individu dewasa. Kalkulus terjadi karena pengendapan garam kalsium fosfat, kalsium karbonat, dan magnesium fosfat. Komposisi kalkulus dipengaruhi oleh lokasi kalkulus dalam mulut serta waktu pembentukan

kalkulus. Komposisi kalkulus terdiri dari 80% masa anorganik, air, dan matriks organik (protein dan karbohidrat), sel-sel epitel deskuamasi, leukosit. Masa anorganik terutama terdiri dari fosfat, kalsium, dalam bentuk hidroksiapatite, brushite, dan fosfat oktakalsium. Selain itu, juga terdapat sejumlah kecil kalsium karbonat, magnesium, fosfat, dan florida. Kandungan florida adalah beberapa lebih besar daripada pada plak. Klasifikasi Berdasakan lokasinya kalkulus ada 2 macam, yaitu : 1. Kalkulus supragingiva

Letaknya di sebelah koronal dari tepi gingival (diatas gingival). Kalkulus terdeposit mula-mula pada permukaan gigi yang berlawanan dengan duktus saliva, pada permukaan lingual insisivus bawah dan permukaan bukal molar atas, tetapi dapat juga terdeposit pada setiap gigi dan geligi tiruan yang tidak dibersihkan dengan baik, misalnya permukaan oklusal gigi yang tidak mempunyai antagonis.

Warnanya agak kekuningan kecuali bila tercemar faktor lain seperti tembakau, anggur, pinang. Bentuk cukup keras, rapuh, mudah dilepas dari gigi dengan alat khusus. Sumber mineral diperoleh dari saliva. Dapat terlihat langsung di dalam mulut. Letak = akar gigi di dekat batas apical poket yang dalam, pada kasus yang parah, bahkan dapat ditemukan jauh lebih dalam sampai ke apeks gigi (dibawah gingival).

2. Kalkulus subgingiva

Bentuk bewarna hijau tua atau hitam, lebih keras daripada kalkulus supragingiva, melekat lebih erat pada permukaan gigi. Melekat pada permukaan akar dan distribusinya tidak berhubungan dengan glandula saliva tetapi dengan adanya inflamasi gingival dan

pembentukan poket, suatu fakta terefleksi dari namanya kalkulus seruminal.

Sumber mineral diperoleh dari serum darah. Tidak dapat terlihat langsung dalam mulut.

Proses pembentukan Sejumlah penelitian menunjukkan, penyebab dari beberapa masalah rongga mulut adalah dental plaque atau plak gigi. Setelah kita menyikat gigi, pada permukaan gigi akan terbentuk lapisan bening dan tipis yang disebut pelikel. Pelikel ini belum ditumbuhi kuman. Apabila pelikel sudah ditumbuhi kuman disebutlah dengan plak. Plak berupa lapisan tipis bening yang menempel pada permukaan gigi, terkadang juga ditemukan pada gusi dan lidah. Lapisan itu tidak lain adalah kumpulan sisa makanan, segelintir bakteri, sejumlah protein dan air ludah. Plak selalu berada dalam mulut karena pembentukannya selalu terjadi setiap saat, dan akan hilang bila menggosok gigi atau menggunakan benang khusus. Plak yang dibiarkan, lama kelamaan akan terkalsifikasi (berikatan dengan kalsium) dan mengeras sehingga menjadi karang gigi. Mineralisasi plak mulai di dalam 24-72 jam dan rata-rata butuh 12 hari untuk matang. Karang gigi menyebabkan permukaan gigi menjadi kasar dan menjadi tempat menempelnya plak kembali sehingga kelamaan karang gigi akan semakin mengendap, tebal dan menjadi sarang kuman. Karang gigi dapat terlihat kekuningan atau kehitaman, warna kehitaman biasanya akibat bercampur dengan rokok, teh, dan zat lain yang dapat meninggalkan warna pada gigi.

Jika dibiarkan menumpuk, karang gigi dapat meresorbsi (menyerap) tulang alveolar penyangga gigi dan akibatnya gigi mudah goyang dan tanggal. Jika kita berbicara mengenai gigi, tentu tidak terlepas dari membicarakan jaringan penyangga gigi (jaringan periodontal). Jaringan periodontal ini yang menjadi tempat tertanamnya gigi. Jaringan ini terdiri dari gusi, sementum, jaringan pengikat tulang penyangga gigi (alveolar). Jaringan penyangga gigi inilah yang mengikat gigi, pembuluh darah dan persarafan menjadi satu kesatuan. Karang gigi mengandung banyak kuman-kuman yang dapat menyebabkan penyakit lain di daerah sekitar gigi. Bila tidak dibersihkan, maka kuman-kuman dapat memicu terjadinya infeksi pada daerah penyangga gigi tersebut. Bila sudah infeksi maka masalah lebih lanjut bisa timbul. Penderita biasanya mengeluh gusinya terasa gatal, mulut berbau tak sedap, sikat gigi sering berdarah, bahkan adakalanya gigi dapat lepas sendiri dari jaringan penyangga gigi. Infeksi yang mencapai lapisan dalam gigi (tulang alveolar) akan menyebabkan tulang pernyangga gigi menipis sehingga pada perbandingan panjang gigi yang tertanam pada tulang dan tidak tertanam 1:3, gigi akan goyang dan mudah tanggal. Selain mengakibatkan gigi tanggal, kuman infeksi jaringan penyangga gigi juga dapat menyebar ke seluruh tubuh. Melalui aliran darah, kuman dapat menyebar ke organ lain seperti jantung. Karena itu ada beberapa kasus penyakit yang sebenarnya dipicu oleh infeksi dari gigi, ini disebut infeksi fokal. Penyakit infeksi otot jantung (miokarditis) termasuk penyakit yang dapat disebabkan oleh infeksi fokal. Oleh karena itu, masalah karang gigi tidak dapat disepelekan. Bila plak sudah mengendap menjadi karang gigi maka penyikatan sekeras apapun dengan sikat gigi biasa tidak akan menghilangkannya. Satu-satunya cara untuk mengatasi karang gigi adalah dengan pergi ke dokter gigi untuk dibersihkan agar terhindar dari penyakit yang lebih berat dan tentunya butuh biaya yang lebih besar. Karang gigi harus dibersihkan dengan alat yang disebut scaler. Ada yang manual ataupun dengan ultrasonic scaler. Setelah dibersihkan dengan scaler,

karang gigi akan hilang dan gigi menjadi bersih kembali. Namun, karang gigi dapat timbul kembali apabila kebersihan gigi tidak dijaga dengan baik. Dianjurkan melakukan tindakan pencegahan sebelum karang gigi timbul yaitu dengan menyikat gigi secara teratur dan sempurna. Dental floss juga perlu digunakan untuk membersihkan permukaan antar dua gigi yang sering menjadi tempat terselipnya makanan dan menjadi tempat penimbunan plak. Obat kumur yang mengandung clorhexidine dapat digunakan untuk mencegah timbulnya plak, obat ini dapat digunakan setelah penyikatan gigi. Beberapa macam teori dikemukakan oleh para peneiti mengenai proses pembentukan kalkulus, antara lain : 1. Teori CO Menurut teori ini pengendapan garam kalsium fosfat terjadi akibat adanya perbedaan tekanan CO dalam rongga mulut dengan tekanan CO dari duktus saliva, yang menyebabkan pH saliva meningkat sehingga larutan menadi jenuh. (Disajikan pada seminar Perkembangan Pedodontik dan Periodontik Masa Kini, yang diselenggarakan oleh PDGI Cabang Bekasi pada tanggal 10 Juli 1993). 2. Teori Protein Pada konsentrasi tinggi, protein klorida saliva bersinggungan dengan permukaan gigi maka protein tersebut akan keluar dari saliva, sehingga mengurangi stabilitas larutannya da teradi pengendapan garam kalsium fosfat. 3. Teori Fosfatase Fosfatase berasal dari plak gigi, sel-sel epitel mati atau bakteri. Fosfatase membantu proses hidrolisa fosfat saliva sehingga terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. 4. Teori Esterase Esterase terdapat pada mikrorganisme, membantu proses hidrolisis ester lemak menjadi asam lemak bebas yang dengan kalsium membentuk kalsiumfosfat. 5. Teori Amonia

Pada waktu tidur, aliran saliva berkurang, urea saliva akan membentuk ammonia sehingga pH saliva naik dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. 6. Teori pembenihan Plak gigi merupakan tempat pembentukan inti ion-ion kalsium dan fosfor yang akan membentuk kristal inti hidroksi apatit dan berfungsi sebagai benih kristal kalsium fosfat dari saliva jenuh. Peran Bikarbonat. Bila Bikarbonat meningkat, maka pH meningkat, lalu rongga mulut bersifat basa dan mengakibatkan pengendapan kalsium fosfat, terbentuklah kalkulus atau karang gigi. Konsentrasi bikarbonat paling tinggi pada muara kelenjar parotis dan submandibular sehingga mengakibatkan kalsium fosfat saliva pada daerah tersebut tidak stabil sehingga mudah mengendap (brushite). Kalkulus sering terbentuk pada lingual gigi anterior rahang bawah dan bukal gigi posterior rahang atas. Kalkulus supragingiva sering ditemukan pada lingual gigi anterior rahang bawah atau pada insisivus bawah, hal ini terjadi karena insisivus rahang bawah merupakan muara atau ekskretori utama dari kelenjar submandibula (duktus Whartoni) dan kelenjar sublingual (duktus Bartholini). Sedangkan pada bukal gigi posterior rahang atas merupakan ekskretori utama dari kelenjar parotis melalui duktus stenon. Karena lingual gigi anterior rahang bawah dan bukal posterior rahang atas merupakan muara utama dari saliva, maka pada daerah ini banyak terdapat bakteri-bakteri. Bakteri-bakteri ini tidak semua dapat ikut larut dalam flow saliva, bakteri yang tersisa akan membentuk koloni yang akan berakumulasi dengan plak yang ada pada muara saliva tersebut, sehingga terjadi kalsifikasi plak atau kalkulus pada daerah muara saliva . Hal inilah yang menyebabkan pada lingual gigi anterior rahang bawah dan bukal posterior rahang atas sering terjadi kalkulus. Perawatan dan pencegahan Untuk menghilangkan kalkulus yang telah terbentuk, tidak bisa dengan hanya menyikat gigi atau dengan obat kumur. Prosedur penghilangan kalkulus disebut scalling, dan hanya bisa dilakukan oleh dokter gigi. Namun, kita dapat

mencegah terjadinya kalkulus dengan rajin menjaga kebersihan gigi, yaitu dengan menyikat gigi minimal dua kali sehari secara benar dimana semua bagian-bagian gigi tersikat bersih. Juga jangan lupa untuk menggosok gusi dengan lembut perlahan-lahan. Untuk gusi rahang atas, gerakan sikat gigi dari atas ke bawah, dan untuk gusi rahang bawah gerakan sikat gigi dari bawah ke atas. Hal ini dapat menghalangi terbentuknya karang gigi.

PULPITIS Pulpitis termasuk kedalam infeksi odontogen. Infeksi odontogen adalah infeksi yang bersumber dari kerusakan jaringan keras gigi atau jaringan penyangga gigi. Infeksi ini dapat terjadi melalui 3 macam portal of entry yaitu melalui pulpa yang mati yang akan menjadi infeksi pada jaringan periapikal, kerusakan jaringan penyangga, dan infeksi pada jaringan lunak perikorona gigi yang biasanya ditemukan pada gigi yang belum erupsi sempurna. Jaringan pulpa tersusun dari jaringan ikat yang mirip dengan jaringan ikat pada bagian tubuh lainnya, yaitu sel-sel fibroblast, pembuluh darah, saraf, serabut retikuler dan kolagen serta odontoblast. Definisi Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa nyeri. Pulpa adalah bagian gigi paling dalam, yang mengandung saraf dan pembuluh darah.

Etiologi Penyebab pulpitis yang paling sering ditemukan adalah pembusukan gigi, penyebab kedua adalah cedera. Pulpa terbungkus dalam dinding yang keras sehingga tidak memiliki ruang yang cukup untuk membengkak ketika terjadi peradangan. Yang terjadi hanyalah peningkatan tekanan di dalam gigi. Peradangan yang ringan, jika berhasil diatasi, tidak akan menimbulkan kerusakan gigi yang permanen. Peradangan yang berat bisa mematikan pulpa. Meningkatnya tekanan di dalam gigi bisa mendorong pulpa melalui ujung akar, sehingga bisa melukai tulang rahang dan jaringan di sekitarnya.

Klasifikasi Pengklasifikasian Pulpitis menurut Grossman : 1. Pulpitis Reversibel a. Dengan gejala / simtomatik b. Tanpa gejala / asimtomatik 2. Pulpitis Irreversible a. Akut - Luar biasa responsif terhadap dingin - Luar biasa respon terhadap panas b. Kronis - Asimtomatik dengan terbukanya pulpa - Pulpitis hiperplastik - Resopsi internal

Pulpitis Reversibel Pulpitis reversible adalah suatu kondisi inflamasi pulpa ringan sampai sedang yang disebabkan oleh stimuli, tetapi pulpa dapat berfungsi kembali pada keadaan tidak terinflamasi setelah stimuli ditiadakan, sebaliknya jika penyebab tidak dihilangkan, gejala akan menetap atau inflamasi akan meluas, akhirnya berlanjut menjadi pulpitis irreversibel. Manifestasi Klinik Manifestasi Klinik suatu pulpitis reversibel antara lain : 1. Nyeri tidak berlangsung lama ketika stimulus dihilangkan. 2. Nyeri terhadap stimulus suhu berlangsung cepat, tajam, dan hipersensitif. 3. Gambar radiografi periapikular normal. 4. Nyeri sulit ditentukan lokasinya. 5. Pada pemeriksaan perkusi, gigi tidak goyang. Pulpitis Irreversibel Pulpitis irreversibel biasanya merupakan bentuk lanjutan dari pulpitis reversibel. Salah satu karakteristik dari pulpitis irreversibel adalah nyeri spontan yang intermitten. Spontan dapat diartikan bahwa nyeri terjadi tanpa stimulus. Manifestasi Klinik Manifestasi klinik suatu pulpitis irreversibel, gejalanya kadang berbeda antara lain : 1. Nyeri timbul secara spontan 2. Distadium lanjut tes panas mungkin lebih signifikan 3. Responnya sampai beberapa menit sampai beberapa jam 4. Ketika ligament periodontal terkena nyeri bisa dilokasikan 5. Pelebaran ligament periodontal terlihat pada radiografik di stadium lanjut. Terapi meliputi perawatan saluran akar atau ekstraksi pada gigi. Pulpitis Irreversibel Hiperplastik

Kelainan ini merupakan keradangan kronis pada pulpa yang sering terjadi pada anak-anak, khususnya pada gigi-gigi molar sulung atau gigi molar pertama permanen. Hal ini disebabkan karena faktor resistensi jaringan yang tinggi, didukung oleh suplai darah yang sangat baik pada jaringan pulpa karena bentuk foramen apikal yang masih lebar dibandingkan dengan foramen apikal pada gigi orang dewasa. Manifestasi Klinik Pada anamnesa penderita tidak mengeluh rasa sakit, kecuali sering timbul perdarahan waktu makan. Pada pemeriksaan tampak gigi dengan karies yang luas dan pulpa terbuka. Pada ruang pulpa tersebut tumbuh jaringan granulasi yang berwarna kemerahan dan bila terkena alat pemeriksaan akan mudah berdarah namun tidak nyeri. Tes vitalitas (+), tidak ada nyeri ketuk atau tekan. Terapi yang dilakukan dengan perawatan pulpektomy (endodontik) atau pencabutan. Diagnosa Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Untuk menentukan apakah pulpa masih bisa diselamatkan, bisa dilakukan beberapa pengujian: Diberikan rangsangan dingin. Jika setelah rangsangan dihentikan nyerinya hilang, berarti pulpa masih sehat. Pulpa bisa dipertahankan dengan cara mencabut bagian gigi yang membusuk dan menambalnya. Jika nyeri tetap ada meskipun rangsangan dingin telah dihilangkan atau jika nyeri timbul secara spontan, maka pulpa tidak dapat dipertahankan. Penguji pulpa elektrik. Alat ini digunakan untuk menunjukkan apakah pulpa masih hidup, bukan untuk menentukan apakah pulpa masih sehat. Jika penderita merasakan aliran listrik pada giginya, berari pulpa masih hidup. Menepuk gigi dengan sebuah alat.

Jika dengan pengetukan gigi timbul nyeri, berarti peradangan telah menyebar ke jaringan dan tulang di sekitarnya. Rontgen gigi. Dilakukan untuk memperkuat adanya pembusukan gigi dan menunjukkan apakah penyebaran peradangan telah menyebabkan pengeroposan tulang di sekitar akar gigi. Penatalaksanaan Peradangan mereda jika penyebabnya diobati. Jika pulpitis diketahui pada stadium dini, maka penambalan sementara yang mengandung obat penenang saraf bisa menghilangkan nyeri. Tambalan ini bisa dibiarkan sampai 6-8 minggu dan kemudian diganti dengan tambalan permanen. Jika terjadi kerusakan pulpa yang luas dan tidak dapat diperbaiki, satusatunya cara untuk menghilangkan nyeri adalah dengan mencabut pulpa, baik melalui pengobatan saluran akar maupun dengan pencabutan gigi.

ABSES GIGI Dental abses adalah kumpulan pus (nanah) yang terbentuk pada gigi atau gusi, akibat infeksi bakteri. Bakteri ditemukan dalam plak (sisa makanan, air liur dan bakteri normal mulut), yang menyebabkan kerusakan pada gigi dan gusi. Bakteri dapat menginfeksi dan menyebar dengan cepat kedalam jaringan lunak di dalam gigi atau gusi, sehingga merusak jaringan. Ada dua jenis abses yang mengenai gigi, yaitu periapical abses dan periodontal abses. Definisi Abses merupakan suatu penyakit infeksi yang ditandai oleh adanya rongga yang berisi nanah (pus) dalam jaringan yang sakit akibat infeksi bakteri. Dental abses merupakan abses yang terbentuk didalam jaringan periapikal atau

periodontal karena infeksi gigi atau perluasan dari ganggren pulpa atau penyakit gigi lainnya. Etiologi Penyebabnya adalah bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut. Bakteri anaerob gram negatif seperti fusobacteria, Streptococcus sp dan bakteri lainnya. Bakteri terdapat dalam plak yang mengandung sisa makanan dan kombinasi dengan air liur. Abses dental juga dapat terjadi akibat adanya faktor iritasi seperti adanya plak, kalkulus, karies dentis, namun harus selalu didahului oleh invasi bakteri, inpaksi makanan atau trauma jaringan. Periapical dan periodontal abses mempunyai cara berbeda yang ditempuh oleh bakteri untuk menginfeksi gigi. Periapical abses terjadi setelah bakteri menginfeksi gigi akibat karies dentis (lubang kecil yang disebabkan oleh kerusakan jaringan gigi, yang terbentuk pada lapisan keras bagian luar gigi). Karies dentis memecahkan email dan jaringan lunak di lapisan bawah (dentin) dan dengan cepat mencapai pusat gigi (pulpa) yang dikenal sebagai pulpitis. Selanjutnya bakteri menginfeksi pulpa sampai mencapai tulang gigi (tulang alveolar), dimana terjadi nekrosis jaringan dalam gigi. Periodontal abses terjadi setelah bakteri menginfeksi gusi menyebabkan penyakit gusi (periodontitis). Periodontitis menyebabkan radang di dalam gusi, membuat jaringan yang mengelilingi akar gigi (periodontal ligament) terpisah dari dasar tulang gigi. Perpisahan ini menciptakan suatu celah kecil (periodontal pocket) yang sulit dibersihkan, dan memudahkan bakteri masuk dan menyebar. Periodontal abses dibentuk oleh bakteri dalam periodontal pocket destruksi jaringan penyokong gigi dapat menyebabkan abses dan tanggalnya gigi. Abses dental sebenarnya adalah komplikasi daripada karies gigi, trauma gigi yang tidak tertangani (misalnya apabila gigi patah atau hancur. Email yang terbuka menyebabkan masuknya bakteri yang akan menginfeksi pulpa. Infeksi ini menjalar hingga ke akar gigi dan tulang yang menyokong gigi. Infeksi

menyebabkan terjadinya pengumpulan nanah (terdiri dari jaringan tubuh yang mati, bakteri yang telah mati atau masih hidup dan sel darah putih) dan pembengkakan jaringan dalam gigi. Gejala dan Tanda Gejala utama abses gigi adalah nyeri pada gigi yang terinfeksi, yang dapat berdenyut-denyut. Pada umumnya nyeri tiba-tiba, dan berangsur-angsur bertambah buruk dalam beberapa jam sampai beberapa hari. Dapat juga ditemukan nyeri menjalar sampai ketelinga, turun ke rahang dan leher pada sisi gigi yang sakit. Gejala Umum dari Dental Abses :
-

Gigi terasa sensitif terhadap air dingin atau panas. Rasa pahit di dalam mulut. Nafas berbau busuk. Kelenjar leher bengkak. Bagian rahang bengkak (sangat serius). Suhu badan meningkat tinggi dan kadang-kadang menggigil. Nafsu makan menurun sehingga tubuh menjadi lemas (malaise). Bila otot-otot perkunyahan terkena maka akan terjadi trismus. Sukar tidur dan tidak mampu membersihkan mulut. Pemeriksaan laboratorium terlihat adanya leukositosis.

Penatalaksanaan Satu-satunya cara untuk menyembuhkan abses gigi adalah mengikuti perawatan gigi. Dokter gigi akan mengobati abses dengan menggunakan prosedur perawatan abses gigi dan pembedahan, atau kedua-duanya. Dental Procedures. Langkah utama yang paling penting dalam penatalaksanaan abses gigi adalah incisi (dibuka) absesnya, dan didrainase cairan pus (nanah) yang berisi bakteri, kemudian diberikan obat-obatan antibiotika, anti inflamasi, antipiretika dan analgesika. 1. Periapical Abscess

Abses akan dipindahkan melalui pembuatan saluran akar yaitu dengan cara mengebor ke dalam gigi yang sakit untuk mengeluarkan nanah, dan memindahkan jaringan yang rusak dari pusat gigi (pulpa). Kemudian lubang akar gigi tersebut ditambal untuk mencegah infeksi/peradangan lebih lanjut. 2. Periodontal Abscess Dokter gigi akan mengeluarkan nanah (pus) dan secara menyeluruh membersihkan periodontal pocket Kemudian melicinkan permukaan akar gigi dan garis gusi dengan scaling untuk membantu penyembuhan dan mencegah infeksi/peradangan lebih lanjut. Indikasi pembedahan : 1. Periapical abses dan infeksi berulang Dokter gigi atau dokter ahli bedah mulut akan memindahkan jaringan yang sakit/pencabutan gigi. 2. Periodontal abses dan infeksi berulang Dokter gigi atau Dokter ahli bedah mulut akan membentuk kembali jaringan gusi dan memindahkan periodontal pocket secara permanen. Perawatan Ada beberapa yang dapat dilakukan untuk membatasi nyeri dan tekanan pada abses gigi sampai seseorang dapat mengunjungi dokter gigi, meliputi: -

Hindari makanan dan minuman yang terlalu dingin atau terlalu panas, Makan makanan lunak, Makan dengan menggunakan sisi yang berlawanan dari gigi yang sakit (abses), dan Penggunaan sikat gigi yang lembut dengan serat halus

Komplikasi 1) Gigi tercabut

2) Infeksi kejaringan lunak (selulitis fasial, angina Ludwig)

3) Infeksi kejaringan tulang (osteomielitis mandibula atau maksila)

4) Infeksi ke bagian tubuh lain menyebabkan abses serebral, endokarditis, pneumonia, dll. Prognosis Prognosis dari dental abses adalah baik terutama apabila ditangani dan diterapi dengan segera dengan menggunakan antibiotika yang sesuai. Apabila menjadi bentuk kronik, akan lebih sukar diterapi dan menimbulkan komplikasi yang lebih buruk dan kemungkinan amputasi lebih besar.

DENTAL GRANULOMA Definisi Periapikal granuloma merupakan lesi yang berbentuk bulat dengan perkembangan yang lambat dan berada dekat dengan apek dari akar gigi, biasanya merupakan komplikasi dari pulpitis. Terdiri dari massa jaringan inflamasi kronik yang berploriferasi diantara kapsul fibrous ligementum periodontal. Etiologi iritan merupakan penyebab dental granuloma terbanyak. Iritan dapat disebabkan seperti bakteri dan virus, mekanis, termal dan kimia. Sebagian besar bakteri merupakan bakteri anaerob fakultatif dan yang tersering adalah Veilonella species (15%), Streptococcus milleri (11%), Streptococcus sanguins (11%), Actinomyces naeslundii (11%), Propionibacterium acnes (11%) dan Bacterioides species (10%). Sedangkan faktor non-organisme adalah karena iritan mekanis setelah root canal therapy, trauma langsung, trauma oklusi dan kelainan prosedur endodontik dan bahan kimia seperti larutan irigsi. Patogenesa yang merupakan ekstensi dari

Patogenesa yang mendasari granuloma periapikal adalah respon system imun untuk mempertahankan jaringan periapikal terhadap berbagai iritan yang timbul melalui pulpa, yang telah menjalar menuju jaringan periapikal. Terdapat berbagai macam iritan yang dapat menyebabkan peradangan pada pulpa, yang tersering adalah karena bakteri, proses karies yang berlanjut akan membuat jalan masuk bagi pulping , pulpa mengadakan pertahanan dengan respon inflamasi Terdapat 3 karakteristik utama pulpa yang mempengaruhi proses inflamasi. Pertama, pulpa tak dapat mengkompensasi reaksi inflamasi secara adekuat karena dibatasi oleh dinding pulpa yang keras. Inflamasi akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan meningkatkan volume jaringan karena transudasi cairan. Kedua, meskipun pulpa memiliki banyak vaskularisasi, namun hanya disuplai oleh satu pembuluh darah yang masuk melalui saluran sempit yang disebut foramen apikal dan tak ada suplai cadangan lain. Edema dari jaringan pulpa akan menyebabkan konstriksi pembuluh darah melalui foramen apikal sehingga jaringan pulpa tidak adekuat dalam mekanisme pertahanan, terlbih lagi edema jaringan pulpa akan menyebabkan aliran darah terputus, menyebabkan pulpa menjadi nekrosis. Ruangan pulpa dan jaringan pulpa yang nekrotik akan memudahkan kolonisasi bakteri. Ketiga, karena gigi berada dekat rahang, maka bakteri akan menyebar melalui foramen apikal menuju jaringan periapikal. Meskipun respon imun dapat mengeliminir bakteri yang menyerang jaringan periapikal, eradikasi bakteri pada saluran akar tak dapat dilakukan, sehingga saluran akar akan menjadi sumber infeksi. Infeksi yang persisten dan reaksi imun yang terus menerus pada jaringan periapikal akan menyebakan perubahan secara histologis. Perubahan ini akan dikarakteristikkan dengan adanya jaringan sel yang kaya granulasi, terinfiltrasi dengan makrofag, neutrofil plasma sel dan elemen fibrovaskular pada jumlah yang bervariasi. Kerusakan jaringan periapikal akan terjadi bersamaan dengan resorbsi tulang alveolar.

Gambaran klinis Pasien dengan granuloma periapikal umumnya tak bergejala, namun jika terdapat eksaserbasi akut, maka akan menunjukkan gejala seperti abses periapikal. Gambaran histopatologis Secara histopatologis, granuloama didominasi oleh jaringan granulasi inflamasi dengan banyak kapiler, fibroblast, jaringan serat penunjang, infiltrat inflamasi dan biasanya dengansebuah kapsul. Jaringan ini menggantikan kedudukan ligamentum periodontal, tulang apikal dan kadangkala dentin dan sementum akar gigi yang diinfiltrasi oleh sel plasma, limfosit, mononuklear fagosit dan neutrofil. Diagnosis Kebanyakan dari periapikal granuloma ditemukan secara tak sengaja selama pemeriksaan rutin. Karena granuloma periapikal merupakan kelanjutan dari nekrosis pulpa maka pada pemeriksaan fisik akan didapatkan tes thermal yang negatif dan tes EPT yang negatif. Pada gambaran radiograf lesi yang berukuran kecil tak dapat dipisahkan secara klinis dan radiografi. Periapikal granuloam terlihat sebagai gambaran radiolusen yang menempel pada apex dari akar gigi. Sebuah gambaran radiolusen berbats jelas atau difus dengan berbagai ukuran yang dapat diamati dengan hilangnya lamina dura dengan atau tanpa keterlibatan kondensasi tulang. Differensial diagnosis Differensial diagnosis termasuk kista periapikal dan abses periapikal. Gejala klinis granuloma periapikal dankista periapikal sangat sulit dibedakan,

biasanya pasien tak mengeluhkan adanya nyeri dan tes perkusi negatif. Oleh karenma berhubungan denga pulpa yang telah nekrosis, stimulasi termal akan menunjukkan nilai yang negatif. Gambaran radiografi akan menunjukkan adanya radiolusen dengan batas yang jelas. Meskipun pemeriksaan dengan radiografi merupakan kunci diagnosa, satu-satunya cara untuk dapat membedakan keduanya secara akurat adalah dengan menggunakan pemeriksaan mikroskopik. Gambaran histopatologis granuloma periapikal telah dijelaskan sebelumnya, sedangkan gambaran histopatologis kista periapikal ditandai dengan adanya suatu rongga yang berlapiskan epitel dengan ketebalan bervariasi., dinding epitel tersebut dapat sangat proliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform. Secara khas dapat dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel radang, yaitu sel plasma dengan sel limfosit pada dinding kista tersebut. Rousel body atau round eusinophilic globule banyak ditemukan didalam atau diluar sel plasma sehingga terjadi peningkatan sintesa imunoglobulin. Pasien dengan abses periapikal mungkin dapat dengan atau tanpa tandatanda peradangan, yang difus atau terlokalisasi. Pada pemeriksaan perkusi dan palpasi dapat ditemukan tanda-tanda sensitifitas dengan derajat yang bervariasi. Pulpa tak bereaksi terhadap stimulasi thermal karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis. Gambaran radiografi dapat bervariasi dari penipisan ligamen periodontal hingga lesi radiolusen dengan batas yang tak jelas. Granuloma periapikal Nyeri spontan Tes Perkusi Tes Palpasi Tes Vitalitas Radiologi batas jelas Kista periapikal batas jelas Abses periapikal + + + difus

Radiolusen Radiolusen Radiolusen

Penatalaksanaan

Karena sulitnya diagnosa secara radiografi dan granuloma periapikal mempunyai respon yang baik terhadap penanganan endodontik non pembedahan, maka pilihan pertama terapi adalah penanganan endodontik konvensional, namun juga dapat diikuti dengan tindakan apicoektomi. Apabila lesi menetap setelah beberapa periode lebih dari dua tahun, direkomendasikan secara pembedahan. The American Association of Endodontis mendefinisikan bahwa apicoektomi merupakan eksisi bagian apical dari akar gigi dan melekatkan jaringan lunak selama pembedahan periradikular. Indikasi apicectomy adalah : 1. ketidakmampuan melakukan penanganan endodontik konvensional karena defek anatomis, patologis dan iatrogenik saluran akar 2. Hambatan saluran akar karena metamorfosa kalsifikasi atau restorasi radikular 3. Alasan medis dan waktu 4. Infeksi persisten setelah penanganan endodontik spesial 5. memerlukan biopsi 6. memerlukan evaluasidari reseksi saluran akar untuk saluran tambahan atau fraktur.

GINGIVITIS Definisi Gingivitis adalah peradangan pada gusi (gingiva). Gingivitis sering terjadi dan bisa timbul kapan saja setelah tumbuhnya gigi. Etiologi Gingivitis hampir selalu terjadi akibat penggosokan dan flosing (membersihkan gigi dengan menggunakan benang gigi) yang tidak benar, sehingga plak tetap ada di sepanjang garis gusi. Plak merupakan penyebab utama dari gingivitis. Plak merupakan suatu lapisan yang terutama terdiri dari bakteri. Plak lebih sering menempel pada tambalan yang salah atau di sekitar gigi yang

terletak bersebelahan dengan gigi palsu yang jarang dibersihkan. Jika plak tetap melekat pada gigi selama lebih dari 72 jam, maka akan mengeras dan membentuk karang gigi (kalkulusflosing (benang gigi).

Faktor lainnya yang akan semakin memperburuk peradangan adalah kehamilan, pubertas dan pil KB. Obat-obat tertentu bisa menyebabkan pertumbuhan gusi yang berlebihan sehingga plak sulit dibersihkan dan terjadilah gingivitis. Obat-obatan tersebut adalah fenitoin (obat anti kejang), siklosporin (diminum oleh penderita yang menjalani pencangkokan organ), calcium channel blockers (misalnya nifedipin, obat untuk mengendalikan tekanan darah dan kelainan irama jantung), serta pil atau suntikan KB. Kekurangan vitamin C bisa menyebabkan gingivitis, dimana gusi meradang dan mudah berdarah. Kekurangan niasin (pellagra) juga bisa menyebabkan peradangan dan perdarahan gusi, serta mempermudah terjadinya infeksi mulut. Pada kehamilan, gingivitis bisa semakin memburuk. Hal ini terutama disebabkan oleh perubahan hormonal. Keadaan ini didukung oleh kurangnya menjaga kebersihan mulut karena wanita hamil sering merasa mual di pagi hari. Selama kehamilan, iritasi ringan (yang paling sering adalah pembentukan karang gigi) bisa menyebabkan pertumbuhan berlebih dari jaringan gusi yang menyerupai benjolan. Keadaan ini disebut tumor kehamilan. Jika terluka atau pada saat makan, jaringan gusi yang membengkak ini mudah mengalami perdarahan. Gingivitis deskuamativa merupakan suatu keadaan yang paling sering ditemukan pada wanita pasca menopause. Lapisan gusi yang paling luar terpisah

dari jaringan dibawahnya. Gusi menjadi sangat longgar sehingga lapisan terluarnya bisa digerakkan dengan kapas lidi. Pada perikoronitis, yang membengkak adalah gusi pada sebuah gigi yang belum keluar seluruhnya. Cairan, potongan makanan dan bakteri bisa terperangkap di dalam bagian gusi yang menutupi gigi ini. Bisa terjadi infeksi, yang selanjutnya bisa menyebar ke tenggorokan atau pipi. Gejala Pada gingivitis simplek, gusi tampak merah, bukan pink. Gusi membengkak dan mudah digerakkan. Jika penderita menggosok gigi atau makan, gusi seringkali berdarah. Jika gingivitisnya berat, maka pada saat bangun pagi bantal akan dipenuhi oleh bercak darah, terutama jika pada saat tidur penderita bernafas melalui mulutnya.

Gingivostomatitis herpetik akut merupakan infeksi virus pada gusi dan bagian mulut lainnya, yang menimbulkan nyeri. Gusi tampak berwarna merah terang dan terdapat banyak luka terbuka yang berwarna putih atau kuning di dalam mulut. Gingivitis pada leukemia merupakan tanda awal dari leukemia pada sekitar 25% penderita anak-anak. Penyusupan (infiltrasi) sel-sel leukemia ke dalam gusi menyebabkan gingivitis dan berkurangnya kemampuan untuk melawan infeksi akan semakin memperburuk keadaan ini. Gusi tampak merah dan mudah berdarah. Perdarahan seringkali berlanjut sampai beberapa menit atau lebih karena pada penderita leukemia, darah tidak membeku secara normal. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Gusi yang meradang tampak merah, membengkak dan mudah berdarah.

Pengobatan dan pencegahan Kondisi medis yang menyebabkan atau memperburuk gingivitis harus diatasi. Jika penyebabnya adalah obat-obatan, maka pertumbuhan gusi yang berlebihan harus diangkat melalui pembedahan. Jika terjadi kekurangan vitamin C dan niasin, maka diberikan tambahan vitamin. Gingivostomatitis herpetik akut biasanya membaik tanpa pengobatan dalam waktu 2 minggu. Bisa diberikan obat kumur anestetik untuk mengurangi rasa tidak nyaman ketika penderita makan dan minum. Tumor kehamilan diangkat melalui pembedahan, Tetapi tumor ini cenderung tumbuh kembali selama kehamilan masih berlangsung. Pada gingivitis deskuamativa diberikan terapi sulih hormon. Pilihan pengobatan lainnya adalah tablet kortikosteroid atau salep kortikosteroid yang dioleskan langsung ke gusi. Untuk mencegah terjadinya perdarahan pada leukemia, sebaiknya penderita membersihkan giginya tidak dengan sikat gigi, tetapi menggunakan bantalan atau busa. Obat kumur klorheksidin bisa diberikan untuk mengendalikan plak dan mencegah infeksi mulut. Pada perikoronitis, sisa makanan dan bakteri dibawah lipatan gusi dibersihkan oleh dokter gigi. Jika rontgen menunjukkan bahwa gigi geraham bawah tidak mungkin tumbuh secara sempurna, maka gigi geraham atas dicabut dan diberikan antibiotik selama beberapa hari sebelum gigi geraham bawah juga dicabut.

PERIODONTITIS Merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang melibatkan gingiva, ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar karena suatu proses inflamasi. Inflamasi berasal dari gingiva (gingivitis) yang tidak dirawat, dan bila proses berlanjut maka akan menginvasi struktur di bawahnya sehingga akan terbentuk poket yang menyebabkan peradangan berlanjut dan merusak tulang serta jaringan penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi goyang dan akhirnya harus dicabut. Karekteristik periodontitis dapat dilihat dengan adanya inflamasi gingiva,

pembentukan poket periodontal, kerusakan ligamen periodontal dan tulang alveolar sampai hilangnya sebagian atau seluruh gigi. Definisi Periodontitis adalah peradangan atau infeksi pada jaringan penyangga gigi (= jaringan periodontium). Yang termasuk jaringan penyangga gigi adalah gusi, tulang yang membentuk kantong tempat gigi berada, dan ligamen periodontal (selapis tipis jaringan ikat yang memegang gigi dalam kantongnya dan juga berfungsi sebagai media peredam antara gigi dan tulang). Suatu keadaan dapat disebut periodontitis bila perlekatan antara jaringan periodontal dengan gigi mengalami kerusakan. Selain itu tulang alveolar (= tulang yang menyangga gigi) juga mengalami kerusakan. Periodontitis dapat berkembang dari gingivitis (peradangan atau infeksi pada gusi) yang tidak dirawat. Infeksi akan meluas dari gusi ke arah tulang di bawah gigi sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan periodontal. Etiologi Periodontitis umumnya disebabkan oleh plak. Plak adalah lapisan tipis biofilm yang mengandung bakteri, produk bakteri, dan sisa makanan. Lapisan ini melekat pada permukaan gigi dan berwarna putih atau putih kekuningan. Plak yang menyebabkan gingivitis dan periodontitis adalah plak yang berada tepat di atas garis gusi. Bakteri dan produknya dapat menyebar ke bawah gusi sehingga terjadi proses peradangan dan terjadilah periodontitis. Etiologi Periodontitis Secara Umum Terutama disebabkan oleh mikroorganisme dan produk-produknya yaitu: plak supra dan sub gingiva. Faktor predisposisi atau faktor etiologi sekunder dari periodontitis dapat dihubungkan dengan adanya akumulasi, retensi dan maturasi dari plak, kalkulus yang terdapat pada gingiva tepi dan yang over kontur, impaksi makanan yang menyebabkan terjadinya kedalaman poket. Faktor sistemik juga dapat berpengaruh pada terjadinya periodontitis, meskipun tidak didahului oleh

proses inflamasi. Tekanan oklusal yang berlebihan juga dapat memainkan peranan penting pada progresivitas penyakit periodontitis dan terjadinya kerusakan tulang (contohnya: pada pemakaian alat ortodonsi dengan tekanan yang berlebihan).

Karekteristik

klinis

Gingiva biasanya mengalami inflamasi kronis. Penampakan luar sangat bervariasi tergantung dari lamanya waktu terjadinya penyakit dan respons dari jaringan itu sendiri. Warna gingiva bervariasi dari merah sampai merah kebiruan. Konsistensinya dari odem sampai fibrotik. Teksturnya tidak stippling, konturnya pada gingiva tepi membulat dan pada interdental gingiva mendatar. Ukurannya rata-rata membesar, junctional epithelium berjarak 3-4 mm kearah apikal dari CEJ. Tendensi perdarahan banyak, pada permukaan gigi biasanya terdapat kalkulus diikuti dengan adanya eksudat purulen dan terdapat poket periodontal yang lebih dari 2 mm, terjadi mobilitas gigi. Mekanisme Kerusakan Jaringan Periodontal Osteoklas dan fagositosis mononukklear merupakan suatu peningkatan produk pada jaringan periodontal selama terjadinya inflamasi periodontal. Keduanya dapat mengakibatkan resopsi tulang dengan cara menghilangkan meneral dan kemudian memaparkan kolagen. Berikut ini adalah faktor-faktor yang menunjukan stimulasi pada peningkatan osteoklas 1. Produksi osteoklas- faktor aktivasi dari leukosit distimulasi oleh antigen dari plak gigi 2. Peningkatan vaskularitas dihubungkan dengan inflamasi.
3. Endotoksin dari mikroorganisme bacteriodes melaninogeniccus.

Faktor lain yang dihubungkan dengan resorpsi tulang adalah ekstrak glandula paratiroid, fragmen tumor, heparin, prostaglandin, kolagenase, hyaluronidase dan

tekanan yang berlebihan pada bagian oklusal. Resorpsi tulang pada penyakit periodontal bukan merupakan proses nekrosis, tetapi merupakan suatu proses yang dapat merusak sel-sel tulang. Histopatologi dan Patogenesis Periodontitis dimulai dengan gingivitis dan bila kemungkinan terjadi proses inflamasi, maka pada kebanyakan pasien, tetapi tidak semua pasien terjadi proses inflamasi secara bertahap dan akan memasuki jaringan periodontal yang lebih dalam. Bersama dengan proses inflamasi akan timbul potensi untuk menstimulasi resorpsi jaringan periodontal dan pembentukan poket periodontal. Tipe poket periodontal Poket periodontal merupakan suatu pendalaman sulkus gingiva dengan migrasi apikal dari apitelium junction dan rusaknya ligamen periodontal serta tulang alveolar. Ada dua tipe poket periodontal yang didasarkan pada hubungan antara epitelium junction dengan tulang alveolar.
1. Poket periodontal suprabony yaitu dasar poket merupakan bagian

koronal dari puncak tulang alveolar.

2. Poket periodontal infrabony yaitu dasar poket merupakan bagian apikal

dari puncak tulang alveolar. Pembentukan poket periodontal Poket periodontal adalah sulkus gingiva yang mengalami pendalaman karena migrasi apikal junctional epithelium dan kerusakan ligamen periodontal serta tulang alveolar. Pembesaran gingiva juga berperan dalam meningkatkan kedalaman poket . Sementara mekanisme yang pasti dari pembentukan poket belum diketahui secara lengkap. Page dan Schoeder, dua orang ahli patologis yang terkemuka, membuat klasifikasi tahap patogenesis sebagai berikut: 1. Permulaan terjadinya lesi : Karekteristik dari permulaan lesi adalah vaskulitis pembuluh-pembuluh darah yang mengarah ke dalam junctional epithelium, meningkatnya aliran

cairan gingiva, gerakan leukosit ke dalam junctional epithelium dan sulkus gingiva, protein serum ekstraseluler, perubahan aspek koronal dari junctional epithelium, dan hilangnya serabut-serabut kolagen disekitar pembuluh darah gingiva. 2. Lesi tingkat awal : Lesi awal terlihat dimulai dengan karakteristik permulaan lesi dalam jumlah yang besar, munculnya sel-sel limfoit di bawah junctional epithelium dimana ada konsentrasi akut, perubahan fibroblas, serabutserabut kolagen gingiva mengalami kerusakan yang lebih parah, dan proliferasi awal sel-sel basal pada junctional epithelium.
3. Lesi yang telah terbentuk :

Dengan adanya lesi yang telah terbentuk manifestasi inflamasi akut akan bertahan;didominasi oleh sel-sel plasma; akumulasi immunoglobulin di bagian ekstravaskular;kerusakan serabut-serabut kolagen terus berlanjut; proliferasi, migrasi apikal dan terlihat perluasan junctional epithelium ke lateral; dan ada kemungkinan pembentukan poket periodontal awal, tetapi tidak terjadi kerusakan tulang yang cukup besar. 4. Lesi tingkat lanjut : Lesi tingkat lanjut adalah tipikal dari periodontitis dan mempunyai karakteristik sebagai kelanjutan dari gambaran lesi yang telah terbentuk, penyebaran lesi ke dalam tulang alveolar dan ligamen periodontal yang mengakibatkan kerusakan tulang, hilangnya serabut-serabut kolagen yang berdekatan dengan poket epithelium, fibrosis pada daerah yang lebih periferal, adanya sel-sel plasma yang telah berubah, pembentukan poket periodontal, periode eksaserbasi dan periode aktifitas patologis yang sangat kecil, perubahan sumsum tulang menjadi jaringan fibrous, dan secara umum terlihat adanya reaksi jaringan inflamasi dan immunopatologis.

Gejala Kadang pasien tidak merasakan rasa sakit ataupun gejala lainnya. Biasanya tanda-tanda yang dapat diperhatikan adalah :
-

Gusi berdarah saat menyikat gigi. Gusi berwarna merah, bengkak, dan lunak. Terlihat adanya bagian gusi yang turun dan menjauhi gigi. Terdapat nanah di antara gigi dan gusi. Gigi goyang.

Pemeriksaan Dokter gigi biasanya akan melakukan pemeriksaan klinis pada jaringan gusi dan melihat apakah ada gigi-gigi yang mengalami kegoyangan. Hubungan antara gigi-gigi rahang atas dan bawah saat menggigit juga akan diperiksa. Kemudian dokter gigi akan melakukan pemeriksaan yang disebut periodontal probing, yaitu teknik yang digunakan untuk mengukur kedalaman poket (kantong yang terbentuk di antara gusi dan gigi). Kedalaman poket ini dapat menjadi salah satu petunjuk seberapa jauh kerusakan yang terjadi. Sebagai

tambahan, pemeriksaan radiografik (x-rays) juga perlu dilakukan untuk melihat tingkat keparahan kerusakan tulang.

Penatalaksanaan Perawatan periodontitis dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu: Fase I : fase terapi inisial, merupakan fase dengan cara menghilangkan beberapa faktor etiologi yang mungkin terjadi tanpa melakukan tindakan bedah periodontal atau melakukan perawatan restoratif dan prostetik. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase I : 1. Memberi pendidikan pada pasien tentang kontrol plak.
2. Scaling dan root planning

3. Perawatan karies dan lesi endodontik

4. Menghilangkan restorasi gigi yang over kontur dan over hanging 5. Penyesuaian oklusal (occlusal ajustment) 6. Splinting temporer pada gigi yang goyah

7. Perawatan ortodontik 8. Analisis diet dan evaluasinya 9. Reevaluasi status periodontal setelah perawatan tersebut diatas

Fase II : fase terapi korektif, termasuk koreksi terhadap deformitas anatomikal seperti poket periodontal, kehilangan gigi dan disharmoni oklusi yang berkembang sebagai suatu hasil dari penyakit sebelumnya dan menjadi faktor predisposisi atau rekurensi dari penyakit periodontal. Berikut ini adalah bebertapa prosedur yang dilakukun pada fase ini:
1. Bedah periodontal, untuk mengeliminasi poket dengan cara antara lain:

kuretase gingiva, gingivektomi, prosedur bedah flap periodontal, rekonturing tulang (bedah tulang) dan prosedur regenerasi periodontal (bone and tissue graft) 2. Penyesuaian oklusi 3. Pembuatan restorasi tetap dan alat prostetik yang ideal untuk gigi yang hilang Fase III: fase terapi pemeliharaan, dilakukan untuk mencegah terjadinya kekambuhan pada penyakit periodontal. Berikut ini adalah beberapa prosedur yang dilakukan pada fase ini: 1. Riwayat medis dan riwayat gigi pasien 2. Reevalusi kesehatan periodontal setiap 6 bulan dengan mencatat scor plak, ada tidaknya inflamasi gingiva, kedalaman poket dan mobilitas gigi 3. Melekukan radiografi untuk mengetahui perkembangan periodontal dan tulang alveolar tiap 3 atau 4 tahun sekali 4. Scalling dan polishing tiap 6 bulan seksli, tergantung dari evektivitas kontrol plak pasien dan pada kecenderungan pembentukan kalkulus 5. Aplikasi tablet fluoride secara topikal untuk mencegah karies Pencegahan Pencegahan penyakit periodontal antara lain dengan cara : 1. Menyikat gigi setiap habis makan dengan pasta gigi yang mengandung fluoride
2. Membersihkan sela-sela antara gigi dengan dental floss, dental floss ini

gunanya untuk mengangkat sisa makanan yang terdapat di leher gigi dan di bawah gusi

3. Saat ini sudah banyak di produksi "dental water jet" yang terbukti lebih

efektif menghilangkan perdarahan gusi di bandingkan dental floss 4. Makanan bergizi yang seimbang 5. Mengunjungi dokter gigi secara teratur untuk dilakukan pemeriksaan rutin dan cleaning

BAB III PENUTUP A. Kesimpulan Rongga mulut merupakan port deentry dari kebanyakan penyakit yang menyerang manusia. Hal ini dikarenakan sebagian besar bakteri masuk melalui makanan ataupun minuman yang akhirnya dapat menimbulkan manifestasi klinis pada penderita. Sebagian besar kelainan pada rongga mulut dan gigi diawali dari karies yaitu terbentuknya lubang pada gigi. Dari karies, penyakit-penyakit pada gigi lain dapat timbul seperti pulpitis, granuloma dental, abses periapikal, periodontitis, sampai keganasan. Karies gigi adalah suatu proses kronis regresif yang dimulai dengan larutnya mineral enamel yang mengakibatkan terganggunya keseimbangan antara enamel dan sekelilingnya disebabkan oleh terbentuknya asam microbial dan substrat.

Kalkulus disebut juga tartar, yaitu suatu lapisan deposit (bahan keras yang melekat pada permukaan gigi) mineral yang berwarna kuning atau coklat pada gigi karena dental plak yang keras. Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa nyeri. Pulpa adalah bagian gigi paling dalam, yang mengandung saraf dan pembuluh darah. Dental abses adalah kumpulan pus (nanah) yang terbentuk pada gigi atau gusi, akibat infeksi bakteri. Periapikal granuloma merupakan lesi yang berbentuk bulat dengan perkembangan yang lambat dan berada dekat dengan apek dari akar gigi, biasanya merupakan komplikasi dari pulpitis. Gingivitis adalah peradangan pada gusi (gingiva). Gingivitis sering terjadi dan bisa timbul kapan saja setelah tumbuhnya gigi. Periodontitis adalah peradangan atau infeksi pada jaringan penyangga gigi (= jaringan periodontium).