Anda di halaman 1dari 35

PRESENTASI KASUS

DEMAM BERDARAH DENGUE

PEMBIMBING : Dr.Rivai Usman,Sp.A

PRESENTAN : Irena Stefani Yolantha 030.02.111

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK RSUD BEKASI PERIODE 12 MEI 2008 20 JULI 2008 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA

PENGESAHAN

Dengan hormat ,

Presentasi kasus pada kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi periode 12 Mei 2008 20 Juli 2008 dengan judul DEMAM BERDARAH DENGUE yang disusun oleh : Nama : Irena Stefani Yolantha NIM : 030.02.111 Telah disetujui dan diterima hasil penyusunannya oleh Yth : Pembimbing : Dr.Rivai Usman, Sp.A

Menyetujui ,

( Dr.Rivai Usman,Sp.A )

STATUS PASIEN I. IDENTITAS A. Identitas Pasien Nama Umur Jenis kelamin Agama Alamat Tgl masuk RS No.rekam medik B. Identitas Orang Tua Ayah Nama Umur Pendidikan Agama Pekerjaan Penghasilan : : : : : : SLTA Islam Tn . S 42 tahun SLTP Islam ibu rumah tangga -----Ibu Ny . M 40 tahun : An. A : 9 tahun : perempuan : Islam : kali abang tengah RT 04/RW 01 : 9 Mei 2008 : 01-20-78-69

karyawan 2 4 jt / bln

II. RIWAYAT HIDUP A. Susunan Keluarga

Pasien adalah anak keempat dari tiga bersaudara, dengan susunan : Anak I : laki-laki 16 tahun Anak II : laki-laki 13 tahun Anak III: laki-laki 11 tahun Anak IV: pasien 9 tahun B. Riwayat Kehamilan dan Persalinan Ibu pasien memeriksakan kehamilannya kepada bidan. Selama kehamilannya ibu pasien tidak mempunyai keluhan yang membuatnya berobat ke dokter. Pasien dilahirkan pada tanggal 28 Februari 1999 dengan umur kehamilan 9 bulan . pasien dilahirkan normal dengan pertolongan bidan di klinik bersalin. Berat badan pasien ketika lahir 3 kg dan panjang 49 cm. Kesan : riwayat kehamilan dan persalinan baik C. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Keluar gigi : 7 bulan Duduk : 6 bulan

Merangkak : 8 bulan Berjalan : 13 bulan

Kesan : riwayat tumbuh kembang baik D. Riwayat Makanan Umur ( bulan ) 0-1 1-4 4-12 12 ASI/PASI ASI PASI PASI PASI Bubur susu --Nasi tim -- -Makanan dewasa ---

E. Riwayat Imunisasi Pasien sudah mendapatkan imunisasi dasar secara lengkap menurut pengakuan ibunya. III. RIWAYAT PENYAKIT Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dengan ibu pasien pada tanggal 13 Mei 2008 Keluhan Utama : Demam sejak 3 hari SMRS Keluhan Tambahan : Pusing, mual, nafsu makan menurun Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang bersama ibunya dengan keluhan demam tinggi selama 3 hari SMRS. Demam meningkat menjelang sore. Os sempat dibawa ke rumah sakit terdekat, dan diberi obat penurun panas, tetapi tidak ada perubahan. Pada hari ke 3 demam, seluruh tubuh os terasa dingin dan berkeringat dingin. Setelah itu, keluar bintik-bintik merah pada kedua kaki dan tangan os. Kemudian os dibawa ke klinik, dan os dirujuk ke RSUD Bekasi untuk dirawat ke ICU dikarenakan berat badan os yang berlebih dibandingkan dengan berat badan pada anak seusianya. Selain demam, os juga merasa pusing, mual, nyeri ulu hati, tetapi os tidak mengalami muntah. Nafsu makan os menurun, tetapi os lebih banyak minum. Perdarahan dari hidung (-), perdarahan gusi (-). BAB dab BAK os tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat kejang (+) pada usia 3 tahun Riwayat alergi (-)

Riwayat alergi :

- obat -makanan

:(-) :(-)

Riwayat Dalam Keluarga : Riwayat kejang dalam keluarga (-) Riwayat alergi (-) Penyakit lain yang pernah dirawat : ( - )

IV. PEMERIKSAAN FISIK A. Status Generalis Keadaan umum : sakit sedang Kesadaran Tekanan darah Nadi Suhu Pernafasan BB : 62 kg TB : 142 cm : compos mentis : 110/70 mmHg : 109 x/menit : 36,2 0C : 31 x/menit

B. Pemeriksaan Sistematis Kepala: normocephali, rambut hitam distribusi merata, tidak mudah dicabut

Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil bulat isokor, reflex cahaya langsung +/+, reflex cahaya tidak langsung +/+ Telinga : normotia, serumen +/+ Hidung : perdarahan / epistaxis (-), pernafasan cuping hidung (-), deviasi septum secret (-) Mulut : perdarahan gusi (-),bibir sianosis (-), faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tenang, palatum utuh Leher : pembesaran KGB (-),retraksi suprasternal ( - ) Thorax : Paru : Inspeksi : pergerakan dada simetris, retraksi sela iga (-) Palpasi Perkusi : vocal fremitus paru kanan = kiri : sonor pada kedua lapang paru (-),

Auskultasi: suara nafas vesikuler, rhonki basah halus -/-, wheezing -/Jantung : bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-) Abdomen : Inspeksi : massa (-) , jejas (-) ,retraksi epigastrik ( + ) Palpasi : nyeri tekan epigastrium (-), hepatosplenomegali (-), kulit baik, ascites (-) Perkusi : tympani Auskultasi : bising usus (+) Ekstremitas : akral hangat, oedem tungkai -/-, cyanosis (-), petechiae (+) turgor

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Lab darah tgl 9/5 Hb :17,8 g/dl Ht : 52,5 % Leukosit : 4.500 /mm3 Trombosit : 51.000

Lab darah tgl 10/5 Pukul 06.00 Hb :17,4 g/dl Ht : 51 % Leukosit : 2.600 /mm3 Trombosit : 22.000 pukul 20.25 Hb :15,1 g/dl Ht : 47,1 % Leukosit : 2.400 /mm3 Trombosit : 24.000

Lab darah tgl 11/5 Pukul 06.45 Hb :13,6 g/dl Ht : 40,3 % Leukosit : 3.300 /mm3 Trombosit : 72.000 pukul 12.30 Hb :13,3 g/dl Ht : 40,2 % Leukosit : 2.800 /mm3 Trombosit : 24.000

Lab darah tgl 12/5 Pukul 05.32 pukul 20.44

Hb :12,6 g/dl Ht : 38,5 % Leukosit : 7.300 /mm3 Trombosit : 17.000 Lab darah tgl 13/5 Pukul 18.31 Hb :12,2 g/dl Ht : 38,2 % Leukosit : 4.200 /mm3 Trombosit : 136.000 VI. RESUME

Hb :11,6 g/dl Ht : 34,5 % Leukosit : 5.300 /mm3 Trombosit : 44.000 lab darah tgl 14/5 pukul 20.44 Hb :12,5 g/dl Ht : 38,3 % Leukosit : 4.800 /mm3 Trombosit : 237.000

Pasien seorang anak perempuan, umur 9 tahun, berat badan 62 kg Berdasar anamnesa diketahui keluhan utama pasien adalah demam sejak 3 hari SMRS. Tubuh pasien keringat dingin dan terdapat bintik-bintik merah pada kaki dan tangan pasien. Selain itu, pasien merasakan kepala pusing, nyeri ulu hati,mual dan nafsu makan menurun. Berdasar pemeriksaan fisik diperoleh ada bintih merah di ekstremitas tubuh pasien (petechiae) Berdasar pemeriksaan penunjang laboratorium darah rutin ditemukan trombositopenia disertai dengan hemokonsentrasi. VII.DIAGNOSIS DBD grade II dengan perbaikan klinis dan peningkatan trombosit VIII.DIAGNOSIS BANDING Demam dengue

ISK Viral infection IX. PEMERIKSAAN ANJURAN Dengue Blood (Ig G dan Ig M) Laboratorium urin X. PENATALAKSANAAN - Tirah baring - Monitoring tanda vital - Diit lunak dan banyak cairan (intake sulit IVFD RL/8jam) - medikamentosa : simptomatika (antiemetik, antipiretik)

XI. PROGNOSIS Ad vitam / Ad functionam / Ad sanationam : bonam

ANALISA KASUS

Pada pasien ini, perempuan umur 9 tahun dengan diagnosa DBD grade II berdasarkan : 1.anamnesa : demam 3 hari bintik merah pada kaki dan tangan (petechie) mual dan tidak nafsu makan nyeri ulu hati keringat dingin

kesan : keluhan pasien tersebut di atas sesuai dengan kriteria DBD grade II menurut WHO yakni demam 2-7 hari, perdarahan (petechie) selain itu, terdapat tanda klinis lain seperti nyeri ulu hati, mual, tidak nafsu makan yang menyertai klinis DBD. Keringat dingin, merupakan salah satu indikator kewaspadaan mengarah ke fase syok. 2. permeriksaan fisik : Tidak ditemukan epistaksis, perdarahan gusi, namun diperoleh adanya bintik merah (petechie) pada ekstremitas tubuh pasie. Kesan : petechie merupakan perdarahan spontan dan termasuk dalam kriteria DBD grade II menurut WHO. 3. pemeriksaan penunjang : Pada pasien ini hanya dikerjakan pemeriksaan laboratorium darah rutin seperti Hb, Ht, leukosit, trombosit. Hasil pemeriksaan menunjukkan adanya trombositopenia dan hemokonsentrasi. Kesan : trombositopenia dan hemokonsentrasi merupakan kriteria lab menurut WHO untuk DBD. 4. penatalaksanaan :

Tujuannya adalah mengembalikan cairan plasma yang hilang (suportif), karena pada DBD terjadi plasma leakage dan pemberian simptomatika.

TINJAUAN PUSTAKA Demam Berdarah Dengue

I.Epidemiologi Menurut riwayatnya ,pada tahun 1779 ,David Bylon pernah melaporkan terjadinya demam dengue di Batavia.Penyakit ini disebut penyakit demam 5 hari yang dikenal dengan knee trouble atau knokkel koortz.Di Indonesia,Demam Berdarah Dengue ( DBD ) pertama kali dicurigai di Surabaya pada tahun 1968,tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun 1970.Di Jakarta,kasus pertama dilaporkan tahun 1969.kemudian DBD berturut-turut dilaporkan di Bandung dan Yogyakarta(1972).Epidemi pertama di luar Jawa dilaporkan pada tahun 1972 di Sumatera Barat dan Lampung,disusul oleh Riau,Sulawesi Utara,dan Bali (1973).Berdasarkan jumlah kasus DBD,Indonesia menempati urutan kedua setelah Thailand.Pada saat ini DBD di banyak negara di kawasan Asia Tenggara merupakan penyebab utama perawatan anak di rumah sakit.1 Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan dari berbagai negara bervariasi dan disebabkan oleh beberapa faktor ,antara lain status umur penduduk,kepadatan vector,tingkat penyebaran virus dengue,prevalensi serotipe virus dengue dan kondisi meteorologist. Secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan jenis kelamin penderita,tetapi kematian lebih banyak pada anak perempuan daripada anak laki-laki.Di Indonesia penderita DBD terbanyak ialah anak berumur 5-11 tahun.Di Indonesia,pengaruh musim terhadap DBD tidak begitu jelas,tetapi dalam garis besar dapat dikemukakan bahwa jumlah penderita meningkat antara bulan September sampai Februari yang mencapai puncaknya pada bulan Januari.Di daerah urban berpenduduk padat puncak penderita ialah bulan Juni/Juli bertepatan dengan awal musim kemarau.2

Vektor DBD

Graham ialah sarjana pertama yang pada tahun 1903 dapat membuktikan secara positif peran nyamuk Aedes aegypti dalam transmisi dengue di Indonesia.Vektor DBD telah diselidiki,dan Aedes aegypti di daerah perkotaan diperkirakan sebagai vector terpenting.

Di Indonesia virus dengue tipe 1,2,3,dan 4 telah berhasil diisolasi dari darah penderita.Di Jakarta daerah endemis tinggi,dari sebagian besar penderita DBD derajat berat maupun yang meninggal dapat diisolasi virus Dengue tipe 3. Virus Dengue tipe 3 merupakan serotipe yang terbanyak berhasil diisolasi ( 48,6% ) disusul berturut turut virus dengue tipe 2 , tipe 1 dan tipe 4.Virus Dengue tipe 3 berhasil diisolasi dari penderita DBD berat ( DBD derajat IV,DBD disertai ensefalopati,DBD disertai hematemesis dan melena ,dan DBD yang meninggal.2,3 II.Penularan Penyakit Penyakit Demam Berdarah Dengue ( DBD ) adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus Dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti.Penyakit ini dapat menyerang semua orang dan dapat mengakibatkan kematian terutama pada anak,serta sering menimbulkan kejadian luar biasa atau wabah. Penyakit ini ditularkan orang yang dalam darahnya terdapat virus Dengue.Orang ini bias menunjukkan gejala sakit,tetapi bisa juga tidak sakit,yaitu jika mempunyai kekebalan cukup terhadap virus dengue.Jika orang digigit nyamuk Aedes aegypti maka virus dengue masuk bersama darah yang diisapnya.Di dalam tubuh nyamuk itu ,virus dengue akan berkembang biak dengan cara membelah diri dan menyebar di seluruh bagian tubuh nyamuk.Sebagian besar berada dalam kelenjar liur nyamuk.Saat nyamuk menggigit orang lain,maka setelah alat tusuk nyamuk ( probosis ) menemukan kapiler darah,sebelum darah orang itu diisap,terlebih dahulu

dikeluarkan air liur dari kelenjar liurnya agar darah yang diisap tidak membeku.Bersama dengan liur nyamuk inilah ,virus dengue dipindahkan kepada orang lain.1

Ada 2 teori tentang terjadinya manifestasi yang lebih berat yang dikemukakan oleh pakar demam berdarah dengue dunia : 1,2 1.Teori infeksi primer /teori virulensi : yaitu munculnya manifestasi itu disebabkan karena adanya mutasi dari virus dengue menjadi lebih virulen. 2.Teori infeksi sekunder : yaitu munculnya manifestasinya berat bila terjadi infeksi ulangan oleh virus dengue yang serotipenya berbeda dengan infeksi sebelumnya. Nyamuk penular penyakit DBD Menurut riwayatnya nyamuk penular DBD ,Aedes aegypti pada mulanya berasal dari Mesir.Nyamuk ini hidup dan berkembang biak pada tempat-tempat penampungan air bersihyang tidak langsung berhubungan dengan tanah. Perkembangan hidup nyamuk ini dari telur hingga dewasa memerlukan waktu sekitar 1012 hari.Hanya nyamuk betina yang mengigit dan menghisap darah untuk mematangkan telurnya. Umur nyamuk betina berkisar antara 2 minggu sampai 3 bulan tergantung dari suhu kelembaban udara sekelilingnya.Kemampuan terbangnya berkisar antara 40 -100 m dari tempat perkembangbiakannya.Kepadatan nyamuk ini akan meningkat pada waktu musim hujan,dimana terdapat banyak genangan air bersih yang dapat menjadi tempat berkembang biaknya nyamuk. III.Upaya Penanggulangan Mengingat obat dan vaksin pencegah penyakit DBD hingga saat ini belum tersedia,maka upaya pemberantasan nyamuk penularnya ( Aedes aegypti ).Pemberantasan nyamuk dapat dilakukan dengan menyemprotkan insektisida.Pemberantasan DBD yang paling penting adalah upaya membasmi jentik nyamuk penularnya dengan melakukan 3M : (1) menguras tempat penampungan air secara teratur sekurang-kurangnya seminggu sekali atau menaburkan bubuk

abate ke dalamnya, (2) menutup rapat-rapat penampungan air dan (3) mengubur / menyingkirkan barang bekas yang dapat menampung air hujan. Strategi program DBD meliputi,(1) kewaspadaan dini DBD dengan penyuluhan intensif ,kerja bakti,kunjungan rumah pemantauan jentik ,(2) pemberantasan vector : fogging,penyuluhan dan abatisasi selektif,kerja bakti 3M.Penyemprotan dilakukan 2 siklus dengan interval 1 minggu. Abatisasi diberikan pada penampunganair dengan menaburkan bubuk abate sesuai dengan dosis 1 sendok makan peres (10 gram ) abate untuk 100 liter air. IV.Perkembangan Patogenesa Menurut sejarah perkembangan patogenesa DBD dalam kurun waktu hampir seratus tahun ini ,dapat dibagi dua teori pathogenesis yaitu : pertama virus dengue mempunyai sifat tertentu dan kedua pada manusia yang terinfeksi mengalami suatu proses imunologi yang berakibat kebocoran plasma,perdarahan dan berbagai manifestasi klinik.1,4 - Teori antigen antibody : Pada kejadian DHF/DSS terjadi penurunan kadar komplemen c3,c3 proaktivator,c4 dan c5.Kadar anafilaktosin meninggi lalu menurun pada penyembuhan,permeabilitas meningkat.Virus dengue dianggap sebagai antigen yang akan bereaksi dengan antibody,kemudian mengaktivasi komplemen.Aktivasi ini akan menghasilkan anafilaktoksin c3a dan c5a yang merupakan mediator kuat peningkatan permeabilitas kapiler ,kemudian terjadi kebocoran plasma. - Teori infection enhancing antibody : teori infeksi sekunder oleh virus serotipe lain telah dilakukan penelitian pada kadar antibodi pada ibu dan bayi,disimpulkan pada bayi yang terkena DBD karena pada saat ada infeksi virus ,ditubuhnya sudah ada antibody non neutralisasi yang berasal dari ibu.Teori ini berdasar pada peran sel fagosit mononuclear dan terbentuknya antibody non neutralisasi.Virus mempunyai target serangan yaitu sel fagosit seperti makrofag monosit dan sel Kupfer.Pada makrofag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan mengeluarkan substansi inflamasi,sitokin ,dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi faktor koagulasi.

- Teori mediator : terkait dengan peran endotoksin dan peran limfosit.Syok pada DBD akan menyebabkan iskemia pada pada usus dan jaringan lain.Waktu iskemia usus,terjadi translokasi bakteri dari lumen usus kedalam sirkulasi.Endotoksin masuk kedalam sirkulasi pada saat terjadi iskemia tersebut dan mengaktivasi kaskade sitokin terutama TNF alfa dan interleukin 1.Telah dibuktikan bahwa endotoksemia berhubungan erat dengan kejadian syok pada DBD. Peptida virus menyebabkan sel limfosit T CD8 mengenal bahwa didalam makrofag tersebut ada virus.Kemudian sel limfosit tersebut akan teraktivasi,mengeluarkan limfokin,termasuk limfokin yang mengaktifkan makrofag dan mengaktifkan sel B.Jumlah sel yang teraktivasi pada DBD / DSS lebih tinggi disbanding DD ( demam dengue ). -Teori endotel trombosit : endotel memiliki bermacam reseptor disamping dapat mengeluarkan bahan vasoaktif kuat seperti prostasiklin ,platelet activating factor,plasminogen factordan interleukin 1.Gangguan pada endotel akan menimbulkan agregasi trombosit serta aktivasi koagulasi. V.Perubahan Hematologi Kompleks virus antibodi yang terbentuk akan dapat mengaktifkan system koagulasi yang dimulai dari aktivasi faktor XII ( Hageman)menjadi bentuk aktif ( XIIa) dan membentuk fibrin, mengaktifkan system fibrinolisis,system kinin dan komplemen.Secara klinis dapat dijumpai gejala perdarahan sebagai akibat trombositopenia berat ,masa perdarahan dan masa protrombin yang memanjang ,penurunan kadar faktor pembekuan II,V,VII,VIII,IX,X bersama hipofibrinogenemia dan peningkatan produk pemecahan fibrin.Sedangkan aktivasi kinin menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dengan akibat kebocoran plasma yang ditandai dengan peningkatan hematokrit dan efusi cairan serosa.Terbentuknya bradikinin mengakibatkan pelebaran pembuluh darah sehingga dapat terjadi penurunan tekanan darah.2,3 Hematokrit dan Hemoglobin Nilai hematokrit biasanya meningkat pada hari ketiga dan merupakan manifestasi hemokonsentrasi yang terjadi akibat kebocoran plasma ke ruang ekstravaskuler disertai efusi cairan serosa,melalui kapiler yang rusak.Akibat kebocoran ini volume plasma menjadi berkurang yang dapat mnegakibatkan terjadinya syok hipovolemik dan kegagalan sirkulasi.Kadar

hemoglobin pada hari pertama biasanya normal atau sedikit menurun,tetapi kemudian kadarnya naik mengikuti peningkatan hemokonsentrasi. Jumlah leukosit dan hitung jenis Terjadi leucopenia ringan sampai leucopenia sedang, dan dijumpai antara hari pertama dan ketiga dengan hitung jenis yang masih dalam batas normal.Jumlah granulosit menurun pada hari ketiga sampai kedelapan. Pada syok berat dapat dijumpai leukositosis dengan neutropenia absolut.Hal lain yang menarik ialah ditemukannya limfosit bertransformasi atau atipik dalam sediaan apus darah tepi terutama pada infeksi sekunder .Limfosit ini merupakan sel berinti satu dengan struktur kromatin inti halus dan agak padat,sitoplasma relatif lebar dan berwarna biru tua.Limfosit ini dapat ditemukan sejak hari ketiga panas dan merupakan penunjang diagnosis DBD.1 Trombosit Trombositopenia merupakan salah satu kriteria yang dianjurkan WHO sebagai diagnosis klinis DBD.Jumlah trombosit biasanya masih normal selama 3 hari pertama dan mencapai titik terendah pada fase syok.Penyebab trombositopenia masih controversial,sebagian peneliti mengatakan kemungkinan penyebab nya ialah trombopoesis yang menurun dan destruksi trombosit dalam darah.Ditemukannya kompleks imun pada permukaan trombosit diduga sebagai penyebab agregasi trombosit yang kemudian akan dimusnahkan oleh sistem retikuloendotelial khususnya dalam limpa dan hati. Aktivasi sistem komplemen merupakan mediator pada proses inflamasi dan memegang peranan penting dalam sistem pertahanan tubuh terhadap infeksi dan aktivasi tersebut menimbulkan terjadinya lisis dari sel suseptibel,dan disamping itu terbentuk pula anafilaktoksin yang juga meningkatkan permeabilitas pembuluh darah serta berperan pada proses terjadinya syok. VI.Diagnosis Laboratorium 4 Tes laboratorium merupakan tes yang sangat penting didalam memberikan konfirmasi diagnose klinis dari infeksi dengue.Tes laboratorium tersebut meliputi :(1) isolasi virus (2)kenaikan titer antibody antara serum akut dengan serum konvalesen.(3)Pembuktian adanya antigen virus yang

spesifik atau adanya RNA didalam jaringan atau serum.Darah lengkap diperiksa untuk melihat hematokrit,trombositopeni dan pemeriksaan Dengue blood IgG IgM dilakukan untuk menilai infeksi primer / sekunder virus Dengue. Ada 5 pemeriksaan serologi yang dianggap sebagai dasar , yaitu: -Tes HI ( hemaglutinasi inhibisi tes ) -Tes pengikatan komplemen ( complement fixation test ) -Tes neutralisasi -Tes Mac Elisa ( IgM capture enzyme linked immunosorbent assay ) -Tes IgG Elisa indirek Test H.I merupakan tes serologi yang paling banyak dipakai,antibodi HI akan berada dalam darah dalm waktu yang lama ( > 50thn)begitu seseorang mendapatkan infeksi virus dengue.Antibodi HI biasanya akan timbul pada kadar yang dapat terdeteksi yaitu titer 10 pada hari ke 5/6 dari jalannya penyakit,sedang antibodi konvalesen biasanya akan mencapai titer 640 atau dibawahnya pada infeksi primer.Titer HI yang tinggi biasanya akan berlangsung selama 2-3 bulan pada beberapa penderita,tetapi secara umum titer HI akan mulai menurun pada hari 30-40. Test netralisasi , merupakan tes serologi yang paling sensitive dan spesifik untuk infeksi dengue dibandingkan dengan tes serologi yang lain.Cara yang paling baik yakni PNRT ( Plaque reduction neutralization test ) yaitu tes netralisasi berdasar adanya reduksi plak yang terjadi sebagai akibat adanya proses netralisasi virus oleh antibody didalam serum penderita. Tes Mac Elisa,Tes ini berdasarkan atas adanya antibody IgM pada serum penderita yang ditangkap oleh goat anti human IgM.Antibodi anti dengue IgM akan timbul lebih awal daripada antibody anti dengue IgG dan biasanya sudah dapat terdeteksi pada hari ke 5.Pada infeksi primer ,titer IgM dapat jauh lebih tinggi dibandingkan pada infeksi sekunder .Pada beberapa infeksi primer IgM dapat bertahan didalam darah sampai 90 hari setelah infeksi tetapi pada kebanyakan penderita IgM sudah akan menurun dan hilang pada hari ke 60. Dari uraian jelas bahwa tes IgM Mac Elisa tidak selalu dapat menentukan secara pasti adanya infeksi dengue baru.Jika pengambilan specimen akut terlalu dini ada kemungkinan IgM belum

timbul sehingga didalam tes hasilnya akan negatif.Demikian juga sebaliknya apabila IgM positif masih belum tentu juga karena ada kemungkinan infeksi terjadi 60-90 hari yang lalu.Tes Elisa hanya dengan specimen akut sedang tes HI menggunakan specimen akut dan konvalesen. Ig G Elisa secara indirek merupakan tes serologi yang sebanding dengan tes HI .Hanya tes ini sedikit lebih sensitive,dan digunakan specimen akut dan konvalesen.Tes ini dapat membedakan antara infeksi primer dan sekunder.Tes ini mudah dilakukan dan sederhana untuk memeriksa sampel dalam jumlah banyak. Tes yang sering dilakukan akhir-akhir ini yakni dalam bentuk KIT untuk mendeteksi antibody IgM dan IgG . VII.Pencitraan Pemeriksaan radiologi dan USG pada DBD terdapat beberapa kelainan yang dapat dideteksi : 1.Dilatasi pembuluh darah paru 2.Efusi pleura 3.Kardiomegali dan efusi perikard 4.Hepatomegali ; dilatasi V.hepatika dan kelainan parenkim hati 5.Cairan dalam rongga peritoneum 6.Penebalan dinding vesika felea Foto Rontgen dada pada pasien DBD dibuat dalam posisi AP supine dan RLD ( right lateral decubitus )-sinar horizontal.Foto dalam posisi tegak tidak dipakai karena efusi pleura yang minimal tidak akan terlihat. VIII.Diagnosis Dalam menegakkan diagnosis DBD ,beberapa indicator yang penting antara lain :1,2,4 Tanda dini infeksi Dengue : Demam tinggi 2-7 hari Indikator fase syok : - Hari sakit ke 4-5

Tidak ada tanda ISPA Tidak tampak fokal infeksi Uji Torniquet positif Trombositopeni Hematokrit naik

- Suhu turun - Nadi cepat tanpa demam - Tekanan nadi turun / hipotensi - Leukopeni < 5000/mm3

WHO (1997) memberikan pedoman untuk membantu menegakkan diagnosis DBD secara dini disamping menentukan derajat beratnya penyakit : 1,2 *Klinis : - Demam mendadak tinggi - Perdarahan ( termasuk uji bending + ) seperti petekie,epistaxis,hematemesis. - Hepatomegali - Syok : nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi < 20,atau hipotensi disertai gelisah dan akral dingin. *Berat Penyakit : - Derajat I - Derajat II - Derajat III - Derajat IV : Demam 2-7 hari dengan uji bendung + : Derajat I ditambah dengan perdarahan spontan : Nadi cepat dan lemah,tekanan nadi < 20 mmHg hipotensi,akral dingin. : syok berat,nadi tak teraba ,tekanan darah tak terukur.

*Laboratoris : - Trombositopenia ( < 100.000 / l ) - Hemokonsentrasi ( kadar Ht lebih dari 20% dari normal )

Dua gejala klinis pertama ditambah satu gejala laboratories dianggap cukup untuk menegakkan diagnosis kerja DBD. Demam Berdarah Dengue

Biasanya ditandai oleh 4 manifestasi klinik utama : 1,4 Demam tinggi ,fenomena perdarahan,hepatomegali dan kegagalan sirkulasi. Trombositopenia ringan sampai nyata bersamaan dengan hemokonsentrasi adalah gejala laboratoris yang spesifik.Biasanya ditemukan pada hari ke-3 hingga ke-7.

Perbedaaan utama dengan demam dengue adalah adanya kebocoran plasma yang ditandai dengan peningkatan Ht,efusi paru atau hipoproteinemia.

DBD pada anak biasanya ditandai dengan kenaikan suhu mendadak,disertai facial flush dan tanda lain yang menyerupai Demam Dengue ( anoreksia ,muntah,sakit kepala serta nyeri tulang /otot)Nyeri epigastrium ,ketegangan pada batas kosta kanan dan nyeri abdomen menyeluruh juga sering ditemukan.

Suhu biasanya > 39 Celcius. Fenomena perdarahan yang sering terjadi adalah uji Torniquet (+) ,petekie,ekimosis,pada ekstremitas ,muka dan palatum.Epistaxis dan perdarahan gusi juga dapat terjadi.

Hati biasanya teraba pada fase demam,lebih sering ditemukan pada kasus DBD dengan syok.

Pada akhir fase demam,kewaspadaan akan terjadi perburukan harus dipikirkan dengan terjadinya gangguan sirkulasi :

Keringat banyak Gelisah, akral teraba dingin Dan terjadi perubahan nilai tekanan nadi/darah

Trombositopeni dan hemokonsentrasi sering ditemukan saat penurunan suhu dan terjadinya renjatan.

Parameter Laboratorik Lekosit , awalnya:menurun/normal,pada fase akhir , dapat ditemui limfositosis relative ( LPB > 15% ) ,yang pada fase syok akan meningkat. Trombositopenia dan hemokonsentrasi selalu ditemui pada DBD Kelainan pembekuan sesuai derajat penyakit Protein plasma menurun Hiponatremia pada kasus berat Serum alanin aminotransferase sedikit meningkat Isolasi virus terbaik saat viremia 3-5 hari IgM terdeteksi hari ke 5 ,meningkat samapi minggu III,menghilang setelah 60-90 hari IgG pada infeksi primer mulai terdeteksi pada hari ke 14,pada infeksi sekunder mulai hari ke 2. Uji HI , Dengue blot.

IX.Penatalaksanaan *Pendahuluan penatalaksanaan Terdapat 3 faktor yang memegang peran pada penularan infeksi Dengue,yaitu manusia,virus ,dan vector perantara.Nyamuk Aedes aegypti menularkan virus dengue kepada manusia baik secara langsung yaitu setelah menggigit orang yang sedang mengalami viremia ; maupun secara tidak langsung setelah melalui masa inkubasi dalam tubuhnya selama 8-10 hari ( extrinsic incubation period ).Pada manusia diperlukan waktu 4-6 hari ( intrinsic incubation period ) sebelum menjadi sakit setelah virus masuk kedalam tubuh.Pada nyamuk,sekali virus masuk dan berkembang biak didalam tubuhnya,maka nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama

hidupnya(infektif).Sedangkan pada manusia,penularan hanya dapat terjadi pada saat tubuh dalam keadaan viremia yaitu antara 5-7 hari.2,4 Patogenesa terjadi , (1) aktivasi system komplemen sehingga dikeluarkan zat anafilatoksin yang menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler dan terjadi perembesan plasma dari ruang intravascular ke ekstravaskular ( plasma leakage ); (2) Agregasi trombosit sehingga jumlah trombosit menurun(3) kerusakan sel endotel pembuluh darah yang akan merangsang/mengaktivasi factor pembekuan.Ketiga factor tersebut dapat menyebabkan ,(a) peningkatan permeabilitas kapiler sehingga mengakibatkan perembesan plasma,hipovolemia dan syok.Perembesan plasma pada DBD mengakibatkan adanya cairan didalam rongga pleura dan rongga peritoneal yang berlangsung singkat ,selama 24-48 jam (b) kelainan hemostasis,yang disebabkan oleh vaskulopati,trombositopeni dan koagulopati,sehingga menyebabkan perdarahan hebat. Tata Laksana Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif ,yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma.

Fase Demam, pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi.Apabila oral tidak dapat diberikan karena tidak mau minum,muntah atau nyeri perut,maka cairan rumatan perlu diberikan.Antipiretik seperti Parasetamol diberikan untuk mempertahankan suhu dibawah 39 Celcius dengan dosis 10-15 mg/kg BB/kali. Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam tinggi,anoreksia dan muntah.Jenis minuman yang dianjurkan adalah jus buah,teh manis,sirup,susu serta larutan oralit.Pasien perlu diberikan minum 50 ml /kg berat badan dalam 24 jam berikutnya.Pemeriksaan kadar hematokrit berkala merupakan pemeriksaan laboratorium yang terbaik untuk pengawasan hasil pengobatan. Penggantian volume plasma 1,2 Dasar patogenesa DBD adalah perembesan plasma yang terjadi pada fase penurunan suhu( fase a-febris,fase kritis,fase syok ),maka dasar pengobatannya ialah penggantian volume plasma yang

hilang.Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2-3 jam pertama,sedangkan pada kasus syok mungkin lebih sering ( setiap 30-60 menit ).Tetesan dalam 24-48 jam berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda vital,kadar hematokrit dan jumlah volume urin.Secara umum volume yang dibutuhkan adalah jumlah cairan rumatan ditambah 5-8%. Jumlah cairan yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dan kehilangan

elektrolit,dianjurkan cairan glukosa 5% didalam 1/3 larutan NaCl 0,9%.Bila terdapat asidosis,1/4 dari jumlah cairan total dikeluarkan dan diganti dengan larutan yang berisi 0,167 mol/liter natrium bikarbonat ( bagian berisi larutan NaCl 0,9 % + glukosa ditambah natrium bikarbonat ). Apabila terdapat kenaikan hemokonsentrasi 20% atau lebih maka komposisi jenis cairan yang diberikan harus sesuai dengan plasma.Volume dan komposisi cairan yang diperlukan sesuai seperti cairan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai sedang,yaitu cairan rumatan ditambah deficit 6% ( 5-8%) . Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung umur dan berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma sesuai dengan derajat hemokonsentrasi.Pada anak gemuk,kebutuhan cairan disesuaikan dengan berat badan ideal untuk anak umur yang sama. Jenis cairan ( rekomendasi WHO ) 1,4 Kristaloid Koloid Dekstran 40 Plasma Larutan ringer laktat ( RL ) atau dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat. Larutan ringer asetat ( RA / Asering ) atau dextrose 5%dalam larutan ringer asetat. Larutan NaCl 0,9% atau dextrose 5% dalam larutan garam faali.

Untuk penatalaksanaan DBD dengan gejala klinis mengarah ke pre syok atau penanganan DSS akan dibahas dalam bab berikutnya mengenai DSS. *Pada bagian lampiran terdapat bagan dan keterangan mengenai DBD dan DSS. X.Diagnosa Banding 2 Pada awal perjalanan penyakit,diagnosis banding mencakup infeksi bakteri,virus atau infeksi protozoa seperti demam tifoid,campak,influenza,hepatitis,demam chikungunya,leptospirosis,dan malaria.Adanya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD dengan penyakit lain. DBD harus dibedakan pada demam chikungunya.pada DC biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip dengan influenza.DC memperlihatkan serangan demam mendadak,masa demam lebih pendek,suhu lebih tinggi,hampir selalu disertai ruam makulopapular,injeksi konjungtiva dan nyeri sendi.Pada DC tidak dijumpai perdarahan gastrointestinal dan syok. ITP / Idiopatik Trombositopeni Purpura sulit dibedakan dengan DBD derajat II,oleh karena didapatkan demam disertai perdarahan dibawah kulit.Pada ITP demam cepat menghilang,tidak dijumpai hemokonsentrasi,dan pada masa penyembuhan DBD jumlah trombosit lebih cepat kembali normal.

SINDROM SYOK DENGUE ( DENGUE SHOCK SYNDROME )


Syok merupakan keadaan kegawatan.DSS merupakan keadaan klinis DBD disertai dengan manifestasi kegagalan sirkulasi.Kegagalan sirkulasi tersebut seperti nadi lemah dan cepat,tekanan nadi menurun ( < 20 mmHg ) ,hipotensi ,kulit dingin dan lembab,dan pasien tampak gelisah.Pada kasus ringan dan sedang ,semua tanda dan gejala klinis menghilang setelah demam turun.Demam turun disertai keluarnya keringat,perubahan pada denyut nadi dan tekanan darah,akral ekstremitas teraba dingin,disertai kongesti kulit.Perubahan ini memperlihatkan gejala gangguan sirkulasi,sebagai akibat dari perembesan plasma yang dapat bersifat ringan atau

sementara.Pasien biasanya akan sembuh spontan setelah pemberian cairan dan elektrolit.Pada kasus berat,keadaan umum pasien mendadak menjadi buruk setelah beberapa hari demam.1,2 Pada saat atau beberapa saat setelah suhu turun ,antara hari sakit ke 3-7 ,terdapat tanda kegagalan sirkulasi ;kulit teraba dingin dan lembab,terutama pada ujung jari dan kaki,sianosis di sekitar mulut,pasien menjadi gelisah,nadi cepat,lemah,kecil sampai tak teraba.Sesaat sebelum syok seringkali pasien mengeluh nyeri perut. Syok ditandai dengan denyut nadi cepat dan lemah,tekanan nadi menurun ( menjadi 20 mmHg atau kurang ,jadi untuk menilai tekanan nadi perhatikan tekanan sistolik dan diastolik,kulit dingin dan lembab.Syok merupakan tanda kegawatan yang harus mendapat perhatian serius.Pasien dapat dengan cepat mask ke dalam fase kritis yaitu syok berat ( profound shock),pada saat itu tekanan darah dan nadi tidak dapat terukur lagi.Syok dapat terjadi dalam waktu yang sangat singkat,pasien dapat meninggal dalam waktu 12-24 jam atau sembuh cepat setelah mendapat penggantian cairan yang memadai. Apabila syok tidak dapat segera diatasi dengan baik akan terjadi kompikasi yaitu,asidosis metabolic,perdarahan saluran cerna,atau ensefalopati dengue.Pasien dengan perdarahan intraserebral dapat disertai kejang dan koma.Ensefalopati berhubungan dengan gangguan metabolic dan elektrolit. Syok merupakan keadaan kegawatan.Cairan pengganti adalah pengobatan yang utama ,yang berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma.Pasien anak akan cepat mengalami syok dan sembuh kembali bila diobati segera dalam 48 jam. Penggantian volume plasma segera
1,4

Pengobatan awal cairan intravena dengan larutan kristaloid 20 ml /kg berat badan dengan tetesan secepatnya( diberikan secara bolus selama 30 menit).Apabila syok belum dapat teratasi dan /atau keadaan klinis memburuk setelah 30 menit pemberian cairan awal,cairan diganti koloid 10-20 ml/kg berat badan /jam,dengan jumlah maksimal 30 ml/kg berat badan.Setelah terjadi perbaikan ,segera cairan ditukar kembali dengan kristaloid dengan tetesan 20 ml/kg berat badan .apabila setelah pemberian cairan resusitasi kristaloid dan koloid syok masih menetap sedangkan kadar hematokrit menurun ,diduga telah terjadi perdarahan ;maka dianjurkan

transfuse darah segar.Apabila kadar hematokrit tetap tinggi,maka berikan darah dalam volume kecil ( 10 ml/kg berat badan /jam),tetapi apabila terjadi perdarahan massif berikan 20 ml /kg berat badan.Setelah keadaan klinis membaik,tetesan cairan kristaloid dikurangi bertahap sesuai dengan keadaan klinis dan kadar hematokrit. Pada anak dengan syok hipovolemik sering memerlukan cairan resusitasi 60-80 ml/kgbb dalam satu jam pertama dan 200ml/kgbb dalam beberapa jam kemudian.Umumnya kegawatan DBD dapat diatasi dengan tunjangan ventilasi ,pemberian oksigen dan resusitasi cairan.Obat yang diperlukan saat resusitasi adalah bolus epinefrin ,sodium bikarbonat,atropine ,glukosa,dan kalsium klorida.Infus obat resusitasi disiapkan dengan dekstrosa 5%,garam fisiologik atau ringer laktat menurut rule of 6 yaitu 6 mg obat x BB (kg) dilarutkan dalam 100 ml,bila diinfuskan dengan kecepatan 1 ml/jam. 2,3 Kadar hematokrit untuk memantau penggantian volume plasma Pemberian cairan harus tetap diberikan walaupun tanda vital telah membaik dan kadar hematokrit turun.Tetesan cairan segera diturunkan menjadi 10 ml/kg berat badan /jam,dan kemudian disesuaikan tergantung kehilangan plasma yang terjadi selama 24-48jam.Pemasangan CVP kadang kala diperlukan pada pasien DSS guna mengetahui kebutuhan cairan. Cairan intravena dapat dihentikan apabila hematokrit telah turun,sekitar 40

%.Jumlah urin 2 ml/kg berta badan /jam atau lebih merupakan indikasi bahwa keadaan sirkulasi membaik.Pada umunya,cairan tetap diberikan pada saat terjadi reabsorpsi plasma dari ekstravaskuler(ditandai dengan penurunan kadar hematokrit setelah pemberian cairan rumatan),maka akan menyebabkan hipervolemia dengan akibat terjadi oedem paru dan gagal jantung.Penurunan hematokrit pada saat reabsorpsi plasma ini jangan dianggap sebagai tanda perdarahan ,tetapi dapat disebabkan oleh hemodilusi.Nadi kuat,tekanan darah normal,dieresis cukup,tanda vital baik,merupakan tanda terjadinya fase reabsorpsi.2 Koreksi gangguan metabolic dan elektrolit Hiponatremia dan asidosis metabolic sering menyertai pasien DBD/DSS ,maka pemeriksaan analisis gas darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa .Pada umumnya,apabila penggantian cairan plasma diberikan secepatnya dan dilakukan koreksi pada asidosis dengan natrium

bikarbonat,maka perdarahan sebagai akibat DIC tidak akan terjadi sehingga heparin tidak diperlukan. Sedatif Apabila pasien tampak gelisah ,dapat diberikan sedative untuk menenangkan pasien.Diusahakan jangan memberikan obat yang bersifat hepatotoksik.Kloral hidrat diberikan peroral atau per rectal dengan dosis 12,5-50 mg/kg berat badan ( tidak melebihi 1 gram).Keadaan gelisah sebagai akibat dari keadaan perfusi jaringan yang kurang baik akan menghilang setelah pemberian cairan secara adekuat. Pemberian oksigen Terapi oksigen 2 l /menit harus selalu diberikan pada semua pasien syok.Dianjurkan pemberian oksigen dengan mempergunakan masker,tetapi harus diingat jangan sampai anak menjadi gelisah pada saat dipasang masker oksigen.

Transfusi darah Pemeriksaan golongan darah dan cross matching harus dilakukan pada setiap pasien syok.Penurunan hematokrit (misalnya dari 50% ke 40% )tanpa perbaikan klinis walaupun telah diberikan cairan yang mencukupi,merupakan tanda adanya perdarahan.Pemberian darah segar dimaksudkan untuk menaikkan konsentrasi sel darah merah.Plasma segar dan atau suspense trombosit berguna untuk pasien dengan DIC yang menimbulkan perdarahan massif.DIC biasanya terjadi pada syok berat dan menyebabkan perdarahan massif dan dapat menimbulkan kematian.Pemeriksaan hematologi seperti waktu tromboplastin parsial,waktu protrombin dan fibrinogen degradation product ( FDP ) harus diperiksa pada pasien syok untuk mendeteksi terjadinya DIC serta menentukan derajat DIC.Pemeriksaan hematologis tersebut juga menentukan prognosis.1,4 Kelainan ginjal Dalam keadaan syok,harus yakin benar bahwa penggantian volume intravascular telah terpenuhi.Apabila diuresis belum mencukupi 2 ml/kg BB/jam,sedangkan cairan yang diberikan

sudah sesuai kebutuhan,maka selanjutnya dapat diberikan furosemid 1 mg/kg BB.Pemantauan tetap dilakukan untuk jumlah diuresis,kadar ureum,dan kreatinin.Tetapi apabila diuresis belum mencukupi ,pada umumnya syok juga belum dapat dikoreksi dengan baik,maka pemasangan CVP perlu dilakukan untuk pedoman pemberian cairan selanjutnya. Pemantauan Tanda vital dan kadar hematokrit harus dipantau dan dievaluasi secara teratur untuk menilai hasil pengobatan .Hal-hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah : Nadi,tekanan darah ,respirasi dan temperature harus dicatat setiap 15-30 menit sampai syok teratasi. Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sampai keadaan klinis pasien stabil Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan ,mengenai jenis cairan,jumlah dan tetesan untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi. Jumlah dan frekuensi diuresis .

Kriteria memulangkan pasien : 1 Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik Nafsu makan membaik Secara klinis tampak perbaikan Hematokrit stabil Tiga hari setelah syok teratasi Jumlah trombosit > 50.000 / ul Tidak dijumpai distress pernafasan ( disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis )

*Tata laksana Kasus DSS atau DBD derajat III atau IV dapat dilihat pada bagian lampiran.

Lampiran

INFEKSI VIRUS DENGUE ASIMPTOMATIK SIMPTOMATIK

Demam yang tidak

Demam Dengue

Demam berdarah dengue

jelas penyebabnya ( sindrom virus )

( kebocoran plasma )

Tanpa Perdarahan

dengan perdarahan

DBD tanpa syok

DBD + syok ( DSS )

Demam Dengue

Demam berdarah Dengue

Gambar 1 .Manifestasi infeksi virus Dengue Sumber : WHO ,Geneva,1997 . 1

Dari sudut patofisiologi ,infeksi virus Dengue bergerak sesuai alur berikut : 1
Infeksi virus dengue

Demam Anoreksi a muntah

Manifestas i perdaraha

hepatomeg

Permeabilitas vaskuler meningkat

trombositop Komplek AgAb komplemen

dehidr asi

Kebocoran plasma : Hemokonsentr asi Hipoproteinem ia

Demam Dengue

hipovolem

DIC

syo k anoksi asidosi

Perdarahan sal cerna

meningg al

Demam Berdarah Dengue derajat I II III IV

Gambar 2.Patofisiologi infeksi dengue .

Bagan Tata laksana kasus DSS atau DBD derajat III IV. 1
DBD Derajat III & IV

1.oksigenasi ( berikan O2 2-4 L/menit ) 2.Penggantian volume plasma segera ( cairan kristaloid isotonis ) Ringer Laktat/ringer asetat/NaCl 0,9% 20 ml/kgBB secepatnya ( bolus dalam 30 menit )

Evaluasi 30 menit,apakah syok teratasi ?

Pantau tanda vital tiap 10 menit Catat balans cairan selama pemberian cairan intravena

Syok teratasi Kesadaran membaik Nadi teraba kuat Tekanan nadi > 20mmHg Tidak sesak,akral hangat Diuresis cukup 2 ml/kg bb/jam Cairan dan tetesan disesuaikan 10 ml/kg BB/jam

Syok tidak teratasi Kesadaran menurun Nadi lembut /tidak teraba Tekanan nadi < 20 mmHg distress pernafasan,sianosis akral dingin,periksa GD 1.Lanjutkan cairan 20 ml/kgBB/jam

Evaluasi ketat : Tanda vital,perdarahan, diuresis,Hb,Ht,Trombosit Stabil dalam 24 jam : tetesan 5ml/kgBB/Jam Syok teratasi Tetesan 3 ml/kg BB/jam Ht turun 2.Tambahkan koloid /plasma 10-20 ml/kgBB/jam 3.koreksi asidosis ,evaluasi 1 jam syok belum teratasi Ht tetap tinggi

Infus stop tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi

Transfusi darah segar 10 ml /kgBB .

koloid 20 ml/kgBB

Daftar Pustaka

1.Tjokronegoro Arjatmo;Utama H ; Demam Berdarah Dengue ; Pelatihan Dokter Spesialis. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . Jakarta , 1999. 2.Braunwald,Kasper,Hauser ; Principles of Internal Medicine ; Harrisons ,16 th edition . volume I ; Page 1170-73. 3.Hassan R;Alatas H ; Ilmu Kesehatan Anak .Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Volume II ; Jakarta .1985 .