Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN

Acute Respiratory Distress Syndrome


(ARDS)

APRILIA RACHIM
P17221172016

PROGRAM STUDI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN LAWANG


JURUSAN KEPERAWATAN
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MALANG
2021
A. DEFINISI
Sindrom gangguan pernapasan akut (Acute respiratory distress
syndrome - ARDS) merupakan manifestasi cedera akut paru-paru,
biasanya akibat sepsis, trauma, dan infeksi paru berat. Secara klinis, hal ini
ditandai dengan dyspnea, hipoksemia, fungsi paru-paru yang menurun, dan
infiltrat difus bilateral pada radiografi dada.
Sindrom distres respiratorik akut merupakan bentuk edema
pulmoner yang menyebabkan gagal respiratorik akut dan disebabkan oleh
meningkatnya permeabilitas membran alveolokapiler. Cairan terakumulasi
dalam interstisium paru-paru dan ruang alveolar. ARDS parah bisa
menyebabkan hipoksemia yang sulit disembuhkan dan fatal, tetapi pasien
yang sembuh mungkin hanya mengalami sedikit kerusakan paru-paru atau
tidak sama sekali (Gonzalo, 2011)
Acute Respiratory Distress Syndrome dapat disebabkan oleh
mekanisme langsung di paru maupun mekanisme tidak langsung di luar
paru. Etiologi ARDS akibat kelainan primer paru dapat terjadi akibat
aspirasi, pneumonia, inhalasi toksik, kontusio paru, sedangkan kelainan
ektraparu terjadi akibat sepsis, pankreatitis, transfusi darah, trauma dan
penggunaan obat-obatan seperti heroin. Penyebab ARDS terbanyak adalah
akibat pneumonia baik yang disebabkan oleh bakteri, virus, maupun jamur,
dan penyebab terbanyak selanjutnya adalah sepsis berat akibat infeksi lain
di luar paru (Schreiber, 2018)

B. ETIOLOGI

ARDS dapat terjadi akibat cedera langsung kapiler paru atau


alveolus. Namun, karena kapiler dan alveolus berhubungan sangat erat,
maka destruksi yang luas pada salah satunya biasanya menyebabkan
estraksi yang lain. Hal ini terjadi akibat pengeluaran enzim-enzim litik
oleh sel-sel yang mati, serta reaksi peradangan yang terjadi setelah cedera
dan kematian sel. Contoh-contoh kondisi yang mempengaruhi kapiler dan
alveolus disajikan di bawah ini.
Destruksi kapiler, apabila kerusakan berawal di membran kapiler,
maka akan terjadi pergerakan plasma dan sel darah merah ke ruang
interstisium. Hal ini meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh
oksigen dan karbon dioksida untuk berdifusi, sehingga kecepatan
pertukaran gas menurun. Cairan yang menumpuk di ruang interstisium
bergerak ke dalam alveolus, mengencerkan surfaktan dan meningkatkan
tegangan permukaan. Gaya yang diperlukan untuk mengembangkan
alveolus menjadi sangat meningkat. Peningkatan tegangan permukaan
ditambah oleh edema dan pembengkakan ruang interstisium dapat
menyebabkan atelektasis kompresi yang luas.

Destruksi Alveolus apabila alveolus adalah tempat awal terjadinya


kerusakan, maka luas permukaan yang tersedia untuk pertukaran gas
berkurang sehingga kecepatan pertukaran gas juga menurun. Penyebab
kerusakan alveolus antara lain adalah pneumonia, aspirasi, dan inhalasi
asap. Toksisitas oksigen, yang timbul setelah 24-36 jam terapi oksigen
tinggi, juga dapat menjadi penyebab kerusakan membran alveolus melalui
pembentukan radikal-radikal bebas oksigen.

Tanpa oksigen, jaringan vaskular dan paru mengalami hipoksia


sehingga semakin menyebabkan cedera dan kematian sel. Apabila alveolus
dan kapiler telah rusak, maka reaksi peradangan akan terpacu yang
menyebabkan terjadinya edema dan pembengkakan ruang interstitium
serta kerusakan kapiler dan alveolus di sekitarnya. Dalam 24 jam setelah
awitan ARDS, terbentuk membran hialin di dalam alveolus. Membran ini
adalah pengendapan fibrin putih yang bertambah secara progesif dan
semakin mengurangi pertukaran gas. Akhirnya terjadi fibrosis
menyebabkan alveolus lenyap. Ventilasi, respirasi dan perfusi semuanya
terganggu. Angka kematian akibat ARDS adalah sekitar 50%. (Elisabeth
J. Cowin, 2001, hal. 420-421).

Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ), gangguan yang dapat


mencetuskan terjadinya ARDS adalah :
Sistemik :

o Syok karena beberapa penyebab


o Sepsis gram negative
o Hipotermia
o Hipertermia
o Takar lajak obat ( Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat,
Metadone, Bleomisin )
o Gangguan hematology ( DIC, Transfusi massif, Bypass
kardiopulmonal )
o Eklampsia
o Luka bakar

Pulmonal :

o Pneumonia ( Viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii )


o Trauma ( emboli lemak, kontusio paru )
o Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon )
o Pneumositis

Non-Pulmonal :

o Cedera kepala
o Peningkatan TIK
o Pascakardioversi
o Pankreatitis
o Uremia (John, 2001)

Beberapa penyebab terjadinya akut respiratori distres sindrom ialah


 Syok sepsis , hemoragis, kardiogenik dan analfilatik
 Trauma ; kontusio pulmonal dan non pulmonal
 Infeksi : pneumonia dan tuberculosis
 Koagulasi intravaskuler diseminata
 Emboli lemak
 Aspirasi kandungan lambung yang sangat asam
 Menghirup agen beracun, asap dan nitrogen oksida dan atau bahan
korosif
 Pankreatitis
 Toksisitas oksigen
 Penyalahgunaan obat-obatan dan narkotika
Sindrom sepsis tampaknya menjadi faktor resiko paling umum, tetapi
secara keseluruhan risiko akan meningkat secara multifaktor. Transfusi
darah merupakan risiko independen faktor. Usia lanjut dan rokok
berhubungan dengan peningkatan risiko ARDS, sementara konsumsi
alkohol tampaknya tidak memiliki pengaruh. Sebuah studi menunjukkan
bahwa kematian akibat ARDS pertahun mengalami penurunan, tetapi pria
dan orang kulit hitam memiliki angka kematian lebih tinggi dibandingkan
dengan perempuan dan groups. ras lainnya

Tabel 1 Kondisi Klinis yang berkaitan dengan kejadian ARDS


(Gonzalo, 2011)

Cedera paru-paru langsung Cedera paru-paru tidak langsung


 Pneumonia  Sepsis
 Aspirasi gaster  Trauma berat
 Trauma inhalasi  Pankreatitis Akut
 Tenggelam  Bypass kardiopulmonal
 Kontusi paru  Tranfusi massif
 Emboli lemak  Overdosis obat
 Reperfusi edema paru pasca
transplantasi paru-paru atau
embolectomy paru
C. PATHWAY

TRAUMA KELAINAN NEUROLOGIS

GANGGUAN SYARAF
PERNAFASSAN DAN OTOT
PERNAFASAN
PENINGKATAN
PERMEABILITAS MEMBRAN
ALVEOLAR KAPILER
GANGGUAN GANGGUAN
EPHITELIUM ENDHOTELIUM
ALVEOLAR KAPILER
PENUMPUKAN
CAIRAN ALVEOLI CAIRAN MASUK KE
INTERSTISIAL

OEDEMA PULMO
PENINGKATAN
TAHANAN JALAN
PENURUNAN COMLAIN NAFAS
PARU
KEHILANGAN FUNGSI
CAIRAN SURFAKTAN SEL SILIA
MENURUN PERNAFASAN

GANGGUAN PENGEMBANGAN BERSIHAN JALAN


PARU (ATELEKTASIS) KOLAPS NAFAS TIDAK
ALVEOLI EFEKTIF

VENTILASI DAN PERFUSI TIDAK GANGGUAN PERTUKARAN


SEIMBANG GAS

HIPOKSIA, HIPOSKOPNIA O2 MENURUN, CO2 MENURUN


DYSPNEA, CYIANOCIS
TINDAKAN PRIMER A, B, C, D, E
A,

VENTILASI MEKANIK
A,
RESIKO RESIKO
INFEKSI CIDERA
A, A,
(Gonzalo, 2011)
D. MANIFESTASI KLINIS
Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama
bernapas spontan. Frekuensi pernapasan sering kali meningkat secara
bermakna dengan ventilasi menit tinggi. Sianosis dapat atau tidak terjadi.
Hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini dari hipoksemia.
Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah:
1.  Distres pernafasan akut: takipnea, dispnea, pernafasan menggunakan
otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral.
2.  Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai
seharian.
3.  Auskultasi paru: ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru,
stridor, wheezing.
4. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai
koma.
5. Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop
(YasminAsih Hal 128).
Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam
setelah kelainandasarnya. Mula-mula penderita akan merasakan sesak
nafas, bisanya berupa pernafasan yangcepat dan dangkal. Karena
rendahnya kadar oksigen dalam darah, kulit terlihat pucat atau biru, dan
organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi.
Hilangnya oksigenkarena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi
dari organ lain segera setelah sindromaterjadi atau beberapa hari/minggu
kemudian bila keadaan penderita tidak membaik.
Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan
komplikasi serius sepertigagal ginjal. Tanpa pengobatan yang tepat, 90%
kasus berakhir dengan kematian. Bila pengobatan yang diberikan sesuai,
50% penderita akan selamat. Karena penderita kurang mampu melawan
infeksi, mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan
penyakitnya.Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:
1.  Cemas, merasa ajalnya hampir tiba.
2.  Tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh
kegagalan organlain).
3. Penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena
tampak sangat sakit (Maiti & Bidinger, 1981)

Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah :


• Penurunan kesadaran
• Takikardi, takipnea
• Dispnea dengan kesulitan bernafas
• Terdapat retraksi interkosta
• Sianosis
• Hipoksemia
• Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
• Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop (John, 2001)

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
Selain hipoksemia, gas darah arteri sering awalnya menunjukkan
alkalosis pernapasan. Namun, jika ARDS terjadi dalam konteks sepsis,
asidosis metabolik yang dengan atau tanpa kompensasi respirasi dapat
terjadi (Harman, 2011).
Bersamaan dengan penyakit yang berlangsung dan pernapasan
meningkat, tekanan parsial karbon dioksida (PCO2) mulai meningkat.
Pasien dengan ventilasi mekanik untuk ARDS dapat dikondisikan untuk
tetap hiperkapnia (hiperkapnia permisif) untuk mencapai tujuan volume
tidal yang rendah yang bertujuan menghindari cedera paru-paru terkait
ventilator (Harman, 2011).
Kelainan lain yang diamati pada ARDS tergantung pada penyebab yang
mendasarinya atau komplikasi yang terkait dan mungkin termasuk yang
berikut (Harman, 2011).
a. Hematologi. Pada pasien sepsis, leukopenia atau leukositosis dapat
dicatat. Trombositopenia dapat diamati pada pasien sepsis dengan
adanya koagulasi intravaskular diseminata (DIC). Faktor von
Willebrand (vWF) dapat meningkat pada pasien beresiko untuk ARDS
dan dapat menjadi penanda cedera endotel.
b. Ginjal. Nekrosis tubular akut (ATN) sering terjadi kemudian dalam
perjalanan ARDS, mungkin dari iskemia ke ginjal. Fungsi ginjal harus
diawasi secara ketat.
c. Hepatik. Kelainan fungsi hati dapat dicatat baik dalam pola cedera
hepatoseluler atau kolestasis.
d. Sitokin. Beberapa sitokin, seperti interleukin (IL) -1, IL-6, dan IL-8,
yang meningkat dalam serum pasien pada risiko ARDS.
2. Radiologi
Pada pasien dengan onset pada paru langsung, perubahan fokal dapat
terlihat sejak dini pada radiograf dada. Pada paien dengan onset tidak
langsung pada paru, radiograf awal mungkin tidak spesifik atau mirip
dengan gagal jantung kongestif dengan efusi ringan. Setelah itu, edema
paru interstisial berkembang dengan infiltrat difus. Seiring dengan
perjalanan penyakit, karakteristik kalsifikasi alveolar dan retikuler bilateral
difus menjadi jelas.Komplikasi seperti pneumotoraks dan
pneumomediastinum mungkin tidak jelas dan sulit ditemuakn, terutama
pada radiografi portabel dan dalam menghadapi kalsifikasi paru difus.
Gambaran klinis pasien mungkin tidak parallel dengan temuan radiografi.
Dengan resolusi penyakit, gambaran radiografi akhirnya kembali normal

ARDS menunjukkan perubahan interstisial dan bercak infiltrat


3. Bronkoskopi
Bronkoskopi dapat dipertimbangkan untuk mengevaluasi
kemungkinan infeksi pada pasien akut dengan infiltrat paru bilateral.
sampel dapat diperoleh dengan bronkoskop bronkus subsegmental dalam
dan mengumpulkan cairan yang dihisap setelah meberikan cairan garam
nonbacteriostatic (bronchoalveolar lavage; UUPA). Cairan dianalisis
untuk diferensial sel, sitologi, perak noda, dan Gram stain dan
pemeriksaan kuantitatif (Gonzalo, 2011)

Menurut (John, 2001) yaitu :


Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah
• Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 )
• Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi
• Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi
• Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
• Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut

Pemeriksaan Rontgent Dada :


• Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru
• Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli

Tes Fungsi paru :


• Pe ↓ komplain paru dan volume paru
• Pirau kanan-kiri meningkat (John, 2001)

F. KOMPLIKASI
Superinfeksi bakteri paru berupa bakteri gram negatif (Klebsiella,
Pseudomonas, dan Proteus spp) serta bakteri gram positif Staphylococcus
aureus yang resisten merupakan penyebab utama meningkatnya mortalitas
dan morbiditas akibat ARDS. Tension pneumothorax juga bisa terjadi
akibat pemasangan kateter vena sentral dengan positive pressure
ventilation (PPV) serta positive end-expiratory pressure (PEEP). Pasien
ARDS yang dirawat dengan bantuan ventilasi mekanis akan mengalami
penurunan volume intravaskular serta penekanan curah jantung hingga
berakibat penurunan transpor O2 dan kegagalan organ. Lemah, lesu, tak
bergairah, seakan di ambang kematian, merupakan gejala umum yang
dirasakan pasien ARDS (Guntur, 2011) dalam (Gonzalo, 2011)

Komplikasi yang mungkin timbul pada ARDS dan yang berkaitan


dalam tatalaksananya adalah2-6 :
1. Barotrauma akibat penggunaan PEEP atau CPAP yang tinggi 2.
Komplikasi saluran napas atas akibat ventilasi mekanik jangka
panjang seperti edema laring dan stenosis subglotis
3. Risiko infesi nosokomial yang meningkat : VAP (Ventilator-Associated
Pneumonia), ISK, flebitis. Infeksi nosokomial tersebut terjadi pada 55%
kasus ARDS.
4. Gagal ginjal terutama pada konteks sepsis 5. Multisystem organ failure
6. Miopati yang berkaitan dengan blockade neuromuskular jangka panjang
7. Tromboemboli vena, perdarahan saluran cerna dan anemia (Schreiber,
2018)

G. PENATALAKSANAAN

Algoritma Tatalaksana awal ARDS yang meliputi ventilasi mekanik

dini, oksigenasi, penanganan asidosis dan diuresis


Walaupun tidak ada terapi yang spesifik untuk menghentikan
proses inflamasi, penanganan ARDS difokuskan pada 3 hal penting yaitu
mencegah lesi paru iatrogenik, mengurangi cairan dalam paru dan
mempertahankan oksigenasi jaringan. Ketiga hal tersebut harus selalu
diupayakan dalam tatalaksana awal ARDS
1. TERAPI UMUM
 Atasi penyakit yang mendasarinya (faktor predisposisinya)

 Sedasi dengan kombinasi opiat benzodiasepin, karena penderita akan


memerlukan bantuan ventilasi mekanik dalam jangka lama. Berikan
dosis minimal yang masih memberikan efek sedasi yang adekuat.
 Memperbaiki hemodinamik untuk meningkatkan oksigenasi dengan
memberikan cairan, obat vasodilator/konstriktor, inotropic atau
diuretik

2. TERAPI VENTILASI

 Ventilasi mekanik dengan intubasi endotrakeal merupakan terapi yang


mendasar pada penderita ARDS bila ditemukan laju nafas > 30x/menit
atau terjadi peningkatan kebutuhan FiO2 > 60% (dengan menggunakan
simple mask) untuk mempertahankan PaO2 sekitar 70 mmHg atau lebih
dalam beberapa jam.
 Lebih spesifik lagi dapat diberikan ventilasi dengan rasio I:E terbalik
disertai dengan PEEP untuk membantu mengembalikan cairan yang
tertimbun di alveoli dan mengatasi mikro-atelektasis sehingga akan
memperbaiki ventilasi dan perfusi (V/Q)
 Tergantung tingkat keparahannya maka penderita dapat diberi ventilasi
non-invasif seperti CPAP, BIPAP atau Positive Pressure Ventilation.
Metode ini tidak direkomendasikan bagi penderita dengan penurunan
kesadaran atau dijumpai adanya peningkatan kerja otot pernafasan
disertai peningkatan laju nafas dan peningkatan PCO2 darah arteri.
 Saat ini telah terbukti bahwa pemberian volume tidal 10 - 15 ml/kg
dapat mengakibatkan kerusakan bagian paru yang masih normal
sehingga dapat terjadi rupture alveolus, deplesi surfaktan dan
kerusakan pada membra alveolar-kapiler. Untuk menghindari hal
tersebut maka digunakan volume tidal yang rendah (6 ml/kg) dengan
tekanan puncak inspirasi < 35 cmH2O, plateu inspiratory pressure <
30 cmH2O serta pemberian PEEP antara 8-14 cm H2O untuk mencegah
atelektasis dan kolaps alveoli.
 Untuk memperkecil risiko barotrauma dapat dipakai mode Pressure
Control
 Pemeriksaan AGD (Analisa Gas Darah) dipakai sebagai parameter
keberhasilan dan panduan terapi.
 Restriksi cairan dan diuresis yang cukup akan mengurangi peningkatan
tekanan hidrostatik di kapiler paru dan mengatasi kelebihan cairan paru
(lung water). Akan tetapi harus diingat bahwa dehidrasi yang
berlebihan akan menurunkan perfusi jaringan dan mencetuskan gagal
ginjal.
 Prone position akan memperbaiki V/Q karena akan mengalihkan
cairan darah sehingga tidak terjadi atelektasis.
 Inhalasi nitric oxide/prostasiklin akan menyebabkan dilatasi pembuluh
darah di paru sehingga secara nyata memperbaiki hipertensi pulmonal
dan oksigenasi arteri. Pemberian nitric oxide tidak akan berpengaruh
terhadap tekanan darah sistemik, namun demikian efek samping
subproduk NO berupa peroksi nitrit dapat menyebabkan kerusakan
pada jaringan paru. Oleh karena itu pengunaannya sangat ketat yaitu
pada keadaan ekstrem dimana terjadi hipoksemia akut yang refrakter
terhadap tindakan suportif yang diberikan.

3. TARGETED DRUG TREATMENT


Terapi target difokuskan pada regresi lesi patologi dan mengurangi
jumlah cairan dalam paru, namun sayangnya tidak ada bukti objektif
akan keberhasilan metode tersebut (table 3)

 Surfaktan sintetik secara aerosol ternyata bermanfaat untuk ARDS


pada neonatus, tetapi tidak pada ARDS.
 Kortikosteroid diberikan untuk mengurangi reaksi inflamasi pada
jaringan paru terutama pada ARDS akibat TB yang berat, infeksi
pneumocystic jiroveci dan pada IRIS. Pada inflamasi akibat
penyakit dasar yang lain pemberian steroid menunjukkan hasil
yang tidak memuaskan, sehingga tidak direkomendasikan pada
ARDS terutama pada fase awal. Beberapa sumber menyarankan
pemberian metilprednisolon secara pulsed untuk mencegah fase
fibrosis yang destruktif.
 Pemberian N-asetil-sistein banyak memberikan harapan namun
masih dalam penelitian
 Ketokonazol diharapkan dapat menghambat pelepasan TNF oleh
makrofag, tetapi masih diperlukan penelitian dalam jumlah
sample yang lebih besar
 Diuretik ditujukan untuk mencegah kelebihan cairan, dan hanya
diberikan bila eksresi cairan oleh ginjal terganggu. Dengan
demikian penggunaan diuretik tidak rutin, karena tidak sesuai
dengan patogenesis ARDS.
 Transfusi darah diperlukan untuk menjaga kadar Hb lebih dari 10
gr%, tetapi mengingat kemungkinan terjadinya TRALI
(Transfusion-Related Acute Lung Injury) maka tranfusi hanya
diberikan bila ada oksigenasi jaringan yang inadekuat
 Extracorporeal Membrane Oxygenation (ECMO) adalah suatu
sistem prolonged cardiopulmonary bypass yang banyak berhasil
mengobati bayi baru lahir yang mengalami gagal nafas akibat
aspirasi mekonium, hernia diafragma dan infeksi virus yang berat.
Penggunaan EMCO untuk ARDS hasilnya masih kontroversial.